Меню
Бесплатно
Главная  /  Диагностика  /  Диабет 2 группа. Описание сахарного диабета второго типа: признаки и профилактика. Инновационные препараты и лечение

Диабет 2 группа. Описание сахарного диабета второго типа: признаки и профилактика. Инновационные препараты и лечение

Диабет 2-го типа является эндокринным хроническим заболеванием, обусловленным снижением чувствительности тканей организма к инсулину. Это один из самых распространенных недугов в мире. Диабет опережают лишь сердечно-сосудистые и онкозаболевания.

Классификация диабета 2 типа

Выделяют разные формы и степени тяжести болезни.

Формы диабета

  • Латентная . При лабораторных исследованиях повышенное содержание сахара в крови не выявляется. К этой стадии относят людей, у которых есть риск возникновения диабета. Диагностика на ранней стадии, переход на диетическое питание, нормализация уровня сахара в организме, занятия физической культурой и частое пребывание на свежем воздухе сводят риск развития заболевания к минимуму.
  • Скрытая . Клинический анализ крови и мочи показывают нормогликемию или незначительные отклонения в сторону повышения уровня сахара. При проведении исследования на глюкозную толерантность снижение уровня сахара происходит медленнее, чем должно. Клиническая симптоматика практически отсутствует. Данная стадия нуждается в наблюдении, а зачастую и в медикаментозном лечении .
  • Явная . Повышенное содержание глюкозы отмечается не только в крови, но и в моче. Проявляются симптомы, характерные заболеванию.

Степени тяжести

  1. Легкая степень . Гликемия незначительная. Глюкозоурия (наличие сахара в моче) не отмечается. Нет выраженных признаков, свойственных заболеванию.
  2. Средняя степень . Наблюдается гиперкликемия, показатель свыше 10 ммоль/л, появление глюкозоурии, а также четко выраженных симптомов недуга. Назначаются сахаропонижающие препараты.
  3. Тяжелая степень . Нарушение обмена веществ в организме, уровень сахара в моче, крови может достигать критических показателей. Клиническая картина болезни становится ярковыраженной, риски развития диабетической гипергликемической комы велики. Помимо сахаросжигающих препаратов больному может быть показан инсулин.

Осложнения

  • Прогрессирующий атеросклероз кровеносных сосудов способствует нарушению кровотока сердечной мышцы, конечностей, головного мозга. Риски развития малокровия, тромбоцитопении, ишемической болезни сердца и других заболеваний.
  • Вследствие нарушенного кровообращения возможны гнездная алопеция, сухость кожи лица, тела, повышенная ломкость и расслоение ногтевых пластин.
  • Ретинопатия – заболевание сетчатки глаз.
  • Повышенный уровень холестерина в крови способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Язвенные поражения нижних конечностей.
  • Инфекционные заболевания различной этимологии из-за повышенной восприимчивости к инфекциям, особенно мочеполовых путей.
  • У мужчин может развиться импотенция.

Причины диабета 2 типа

Болезнь связана с нарушением обмена веществ на почве постоянной гипергликемии, которая проявляется из-за увеличения резистентности (устойчивости) тканей организма. Несмотря на то, что поджелудочная железа продолжает выработку инсулина, гормон неактивен и не способен полностью расщеплять глюкозу, что приводит к ее повышенному содержанию в крови.

Назвать точную причину, тот толчок, который способствует развитию заболевания, ученые до сих пор не могут. К факторам риска , способным спровоцировать возникновение диабета, относятся:

  • генетическая предрасположенность (болел один из родителей или оба);
  • излишний вес;
  • малоактивный образ жизни;
  • гипертония;
  • неправильное, несбалансированное питание;
  • чрезмерное потребление алкоголя;
  • эндокринные заболевания;
  • дисфункция печени;
  • продолжительный прием без контроля врача повышенных доз кортикостероидов, диуретиков и гормональных препаратов;
  • беременность;
  • инфекционные заболевания;
  • стресс;
  • повышенный уровень липидов в крови.

Болезни подвержены люди после 45 лет, подростки в период гормональной перестройки организма, больные ожирением. Заболевание может развиться на фоне тяжелых заболеваний поджелудочной железы и печени.

Получить больше информации о причинах возникновения диабета второго типа – .

Признаки заболевания проявляются неярко. Длительный период заболевание может никак себя не проявлять, то есть, протекать в скрытой форме, что затрудняет диагностику. Более половины пациентов в начальной стадии могут и не подозревать о том, что больны на протяжении длительных сроков.

Основные симптомы, характерные для диабета 2 типа:

  • постоянное чувство жажды, сухости в полости рта;
  • учащенное мочеиспускание, сопровождающееся полиурией ;
  • общая слабость, быстрая утомляемость;
  • повышение веса, в редких случаях, напротив, резкое его снижение;
  • кожный зуд , чаще появляющийся в ночное время суток. Зуд в паховой области;
  • трудно поддающаяся лечению молочница у женщин;
  • гнойничковые заболевания кожи и слизистых поверхностей;
  • раздражительность, нарушения сна;
  • тошнота, возможна рвота;
  • повышенная потливость;
  • долго и трудно заживают даже мелкие раны, ссадины, царапины;
  • повышенный аппетит при невысоком расходе энергии;
  • ухудшение зрения;
  • заболевания десен.

Препараты для лечения сахарного диабета 2 типа

Медикаментозное лечение сахарного диабета включает в себя прием препаратов, понижающих проникновение через слизистую кишечника глюкозы и повышающих чувствительность к инсулину тканей организма. В случае необходимости и при тяжелом течении болезни назначается инсулинотерапия.

Основные препараты, используемые для лечения диабета 2 типа:

  1. Метформин – влияет на секреторную деятельность поджелудочной железы, понижает резистентность к инсулину, активизирует усвоение глюкозы, способствует улучшению характеристик крови. Его назначение и дозировка – строго по рецепту врача.
  2. Тиазолидиндионы (полиглитазон, росиглитазон) – снижают уровень глюкозы в крови и моче, способствуют ее усвоению. Препараты назначаются при средней и тяжелой стадиях заболевания.
  3. Глюкофаж , Сиофор – сахаросжигатели, назначаются при ожирении.
  4. Ситаглиптин – сахаропонижающий препарат, стимулирует выработку инсулина. Часто используется в комбинаторном лечении с другими препаратами.
  5. Витамины – Е (токоферол), С (аскорбиновая кислота), А (ретинол), Н (биотин), В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (кобаламин). Также рекомендуют прием липоевой и янтарной кислот, относящихся к витаминоподобным препаратам.

Большинство лекарственных средств способны вызывать привыкание организма. В таком случае эндокринолог назначает курс инсулинотерапии.

Питание при диабете 2 типа

Диета при диабете 2 тип низкоуглеводная, богатая клетчаткой, белками, витаминами. Питание дробное, в 5–8 этапов. Из-за стола вставать с чувством легкого недоедания.

Запрещенные продукты

  • шоколад, сладкая выпечка , джем, повидло, варенье, зефир, мармелад и другая продукция с сахаром;
  • свинина и другие виды мяса жирных сортов, жирные виды рыбы, копчености, жирные сорта колбас;
  • цельное жирное молоко, сметана, сорта сыров с повышенной жирностью;
  • бобовые;
  • выпечка и белые сорта хлеба;
  • соусы, содержащие сахар. К ним относятся майонез и кетчупы;
  • маринованные и соленые заготовки;
  • острые приправы;
  • сладкие фрукты – виноград, бананы, мандарины , ананасы, финики , инжир. Сюда же персики, сливы, груши;
  • ягоды – малина, клубника;
  • сухофрукты (см. также – в чём их польза).

Иногда можно и даже нужно себя побаловать небольшой порцией сладенького, но желательно при этом сократить или убрать в этот день из рациона что-либо белковое или хлеб.

Продукты в небольших количествах

  • свекла;
  • морковь;
  • бобы, горох;
  • жирные творог, молоко, твердые соленые сорта сыра, сливочное масло;
  • баранина, утка, гусь;
  • рис, кроме дикого и коричневого , манка;
  • макаронные изделия из твердых сортов пшеницы;
  • соленая, копченая рыба;
  • яйца, только белок, желток крайне редко;
  • грибы, желательно только в супах;
  • редька.

Разреженные продукты

Овощи

  1. Капуста – любая. Особенно полезна белокочанная. Капусту можно употреблять практически во всех видах – свежую, квашенную, отварную, тушенную, запеченную, приготовленную на пару, сок.
  2. Болгарский перец.
  3. Топинамбур (о пользе – ).
  4. Салат.
  5. Сельдерей, как стебли, так и корень.
  6. Укроп, петрушка, кинза.
  7. Тыква, кабачок, патиссон, цукини.
  8. Томаты.
  9. Чечевица.
  10. Баклажаны.
  11. Огурцы.
  12. Репа.

Подробнее об овощах при диабете – .

Молочные продукты

  1. Нежирные сорта сыров.
  2. Простокваша.
  3. Нежирный кефир.
  4. Мацони.
  5. Сыворотка.
  6. Ряженка.
  7. Нежирный творог.
  8. Йогурт.

Мясо

  1. Телятина.
  2. Говядина.
  3. Курица.
  4. Индейка.
  5. Дичь.
  6. Кролик.

Мучные изделия

  1. Хлеб пшеничный.
  2. Хлеб ржаной.
  3. Хлеб из отрубей.

Рыба и морепродукты

  1. Нежирные сорта рыбы.
  2. Кальмары, каракатицы, трепанги, осьминоги.
  3. Моллюски – гребешки, мидии, устрицы, рапаны, трубач.
  4. Креветки, раки, крабы.

Крупы

  1. Гречневая.
  2. Овсяная.
  3. Пшеничная.
  4. Перловая.
  5. Ячневая.

Фрукты и ягоды не сладких сортов

  1. Яблоки.
  2. Апельсины.
  3. Киви.
  4. Гранаты.
  5. Груши.
  6. Манго.
  7. Дыня.
  8. Арбуз.
  9. Рябина.
  10. Крыжовник.
  11. Смородина.
  12. Брусника.
  13. Клюква.
  14. Слива.
  15. Жимолость.
  16. Алыча.

Напитки

  1. Чай черный некрепкий, зеленый, желтый, каркаде.
  2. Кофе некрепкий.
  3. Соки овощные, фруктовые без сахара.
  4. Лечебные минеральные воды.
  5. Травяные чаи, отвары, настои.
  6. Несладкие компоты.

Сахарозаменители

Вместо всем известных сахарозаменителей (сорбита, ксилита, аспартама) можно употреблять порошок из листьев стевии медовой . Это растение можно выращивать даже на подоконнике либо купить в аптеке стевиозид. Подробнее о сахарозаменителях – .

О других правилах питания при диабете второго типа расскажет .

Выбор продуктов по гликемическому индексу

Для страдающих диабетом следует выбирать продукты со средним и низким индексом.



Диету следует обязательно уточнить у лечащего врача, так как есть индивидуальные показания и противопоказания. Врач, помимо списка продуктов, предложит оптимальную калорийность блюд, исходя из вашего веса, наличия заболеваний.

Лечение диабета 2 типа народными средствами

Народная медицина практикует лечение диабета натуральными экологически чистыми средствами. Она поможет сохранять уровень сахара в крови в пределах нормы.

  • Корень сельдерея средней величины (можно заменить корнем петрушки) и половинку лимона измельчить в блендере, нагреть на водяной бане в течение 10 минут. Прием – 1 столовая ложка за полчаса до еды.
  • Гречневую крупу или гречневую сечку измельчить в муку, залить нежирным кефиром 1:4, где 1 часть – мука, 4 – кефир. Дать смеси настояться от 7 до 10 часов. Принимать 0,5 стакана напитка утром за полчаса до еды и вечером за полчаса до сна.
  • Взять хорошо просушенной осиновой коры – 2 стакана, добавить кипятка столько, чтобы кора была им слегка покрыта, кипятить около 20 минут. Закутать кастрюлю с отваром одеялом, толстым полотенцем и поставить настаиваться на 12-14 часов в теплое место. После – настой процедить и принимать два раза в день по 2 столовых ложки.
  • Траву зверобоя залить кипятком 1:2. Настаивать 3 часа. Употреблять до еды по трети стакана 3 раза в день.
  • Порошок корицы, добавленный по вкусу в чай, кофе или в простую горячую воду, не только придаст приятный вкус и аромат, но и поможет нормализовать давление, улучшит кровообращение, способствует похудению. Корица прекрасно сочетается с фруктами, медом. Применять корицу нужно начинать с одного грамма в день, постепенно увеличивая прием до 5 граммов.
  • Небольшой кусок свежего корня имбиря промыть, очистить и залить на один час очень холодной водой (можно талой). Вымоченный корень натереть на терке с мелкой ячеей, засыпать в термос и залить кипятком. Настой добавлять по вкусу в чай. Пить 2-3 раза в день до приема пищи.
  • Вскипятить 300 мл, добавить 15 листков лавра, прокипятить в течение 5 минут. После настаивать 5 часов в теплом месте. Пить 3 дня, распределяя раствор на равные порции. После того как весь настой выпит, сделать паузу на 2 недели и повторить курс;
  • Взять сухого измельченного в порошок клубня топинамбура 4 столовых ложки, залить 1 литром воды, кипятить 1 час на тихом огне. Принимать отвар по 1/3 стакана в день.
  • В течение 3 месяцев каждое утро на голодный желудок разжевывать (глотать не нужно) по 10 листков свежего карри.
  • 2 столовых ложки сухих семян хильбы, более известной как пажитник, залить стаканом кипятка. Дать настояться ночь. Утром процедить и выпить на голодный желудок.
  • Взять по половине чайной ложки сока алоэ, измельченных листьев лавра, порошка куркумы. Смешать, дать настояться 1 час. Принимать 2 раза в день утром и вечером за полчаса до еды.
  • 2 столовых ложки травы расторопши пятнистой залить стаканом кипятка. Дать настояться около часа, процедить. Прием настоя по половине стакана 2 раза в день.

Профилактика диабета 2 типа

Если для диабета 1 типа профилактики в принципе не может быть, то диабет 2 типа в ряде случаев можно предотвратить или, хотя бы, оттянуть его развитие. Конечно, генетическую предрасположенность никто не отменял, но в остальных случаях мы сами провоцируем возникновение заболеваний.

Если не хотите заболеть диабетом второго типа, необходимо всего лишь соблюдать небольшой перечень профилактических мер:

  • Забыть о переедании или несбалансированном, неправильном питании.
  • Забыть о пассивном образе жизни в плане занятий физической культурой, спортом.
  • Не избегать плановых профилактических осмотров.

Немаловажную роль в профилактике играет прием витаминов , лечебный массаж , ванны и, конечно, методы народной медицины, помогающие держать нервную систему в здоровом состоянии. Показано ежегодное санаторно-курортное лечение с приемом целебных минеральных вод, лечебных грязей, кислородной терапией. О других методах профилактики – .

Диабет 2 типа у детей

Ранее диабет второго типа был редким заболеванием у детей. Считалось, что болезнь поражает только людей зрелого возраста. Но в наше время она заметно «помолодела» и, к сожалению, такой диагноз у детей уже далеко не редкость.

У детей диабет проявляется с рождения (наследственная предрасположенность), при ожирении или в пубертатный период.

Причины диабета у детей

  • наследственный фактор;
  • перекармливание;
  • излишний вес;
  • нерациональное питание;
  • малая физическая активность;
  • искусственное вскармливание малыша;
  • болезни инфекционного характера;
  • гестационный диабет мамы в период беременности;
  • вирусные заболевания, перенесенные малышом в раннем возрасте;
  • недостаток в пище белков, клетчатки;
  • несвоевременное введение в питание ребенка твердой пищи.

Симптомы диабета 2 типа у детей

Симптомы детского диабета 2 типа немного отличаются от симптомов у взрослых. Так, например, у детей наблюдается:

  • ощущение жажды, сухости в полости рта;
  • частое мочеиспускание, может сопровождаться полиурией. Ребенок может писаться в постели или не всегда успевает дойти до туалета;
  • быстрая утомляемость;
  • заметное превышение нормы веса, реже – его снижение;
  • жалобы на кожный зуд;
  • капризы, плохой сон;
  • жалобы на покалывания в конечностях;
  • тошнота, возможна рвота;
  • повышенное потоотделение;
  • ухудшение зрения;
  • жалобы на зубную боль.

Лечение

Принцип лечения идентичен лечению взрослых пациентов – понижение уровня сахара в крови, лечебная диета, физическая культура.

Применение средств народной медицины при лечении детей даже рекомендуется. Оптимально применение отваров, травяных чаев, настоев. Например:

  1. В стакан (200 мл) нежирного кипяченого молока добавляется 3 грамма соды. Давать ребенку один раз ежедневно – средство очень действенно и для взрослых.
  2. Пчелиная перга . Давать малышу по 2 чайных ложки 3 раза в день, не запивая ее водой (рекомендуется воздержаться от приема жидкости в течение 30 минут). Курс – 6 месяцев, месяц перерыв и можно повторить курс.
  3. Сок свежевыжатый из клубней топинамбура давать ребенку по полстакана 3 раза в день на протяжении месяца.
  4. Размешать в стакане кипяченой воды 1 столовую ложку яблочного уксуса, давать пить в течение дня по 1/3 стакана.

Лечение назначается только врачом!

Питание

Питание дробного типа, строго по режиму. Диета низкоуглеводная.

В нашем понимании детство – это мороженое , пирожное, торты , шоколадки. Вы можете баловать своего ребенка, покупая специальные сладости в диабетическом отделе магазинов. В детском саду и школе следует предупредить педагогический состав, чтобы ребенок в необходимое время мог перекусить, принять лекарство.

Профилактика

Если мама больна диабетом, то профилактика начинается до зачатия малыша. В период беременности – мониторинг артериального давления, уровня глюкозы. После родов, при гестационном или наследственной предрасположенности – контроль уровня сахара у малыша. Кормление грудью до 1,5 лет.

Приучайте ребенка к подвижным играм, спорту, не перекармливайте, соблюдайте режим питания и дня, не пропускайте прогулки на свежем воздухе. Не стоит игнорировать посещения врача, профилактические осмотры.

Диабет второго типа – это хроническое, но не смертельно опасное заболевание. Четко и точно соблюдая предписания врача, придерживаясь диеты и занимаясь даже обычной зарядкой, можно чувствовать себя полноценным здоровым человеком.

Хроническая гипергликемия, нарушение метаболизма, неправильная работа поджелудочной железы - негативные проявления опасной эндокринной патологии. Сахарный диабет 2 типа чаще развивается в возрасте 35 лет и старше. Основная причина - генетическая предрасположенность. Есть немало факторов, повышающих риск поражения поджелудочной железы и увеличения концентрации глюкозы в крови.

Рост частоты случаев тяжелого хронического заболевания заставляет многих искать сведения об эндокринной патологии в интернете. Нередко информация изложена сухо, с обилием сложных, не всегда понятных, терминов. После прочтения этой статьи будет проще разобраться, почему развивается сахарный диабет 2 типа, что это такое, как вовремя распознать негативные процессы. В материале есть много полезных рекомендаций по правилам питания, подбору лекарств, общему режиму.

Что это такое простым языком

Второй тип сахарного диабета еще называют инсулиннезависимым: пациент не нуждается в ежедневных инъекциях инсулина, частично сохранена способность поджелудочной железы к продуцированию важного гормона. У многих пациентов инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но ткани не воспринимают важное вещество, происходит сбой метаболизма. На фоне нарушений нет правильного распределения энергии и поглощения глюкозы, избыток вещества поступает в кровь, что негативно влияет на все процессы в организме.

Тяжелая эндокринная патология развивается при нарушении работы поджелудочной. сочетается со сниженной способностью тканей впитывать и утилизировать глюкозу. На фоне негативных процессов происходит активное привлечение организмом других источников энергии - свободных жирных кислот и аминокислот.

Пациенты жалуются на жажду, подергивание мышц, общую слабость, учащенное мочеиспускание, пересыхание слизистых, грибковые инфекции. Без комплексной терапии может наступить летальный исход.

Причины развития

В большинстве случаев диабет 2 типа формируется при генетической предрасположенности, но не обязательно в 100% случаев развивается тяжелое заболевание. Если человек не курит, не злоупотребляет алкоголем, сохраняет психоэмоциональное равновесие, не переутомляется, правильно питается, постоянно следит за весом, занимается физкультурой, то риск патологических изменений резко снижается.

Толчок к обменным нарушениям дают негативные факторы :

  • неправильное питание, провоцирующее набор лишних килограммов;
  • гиподинамия;
  • хронические патологии;
  • частые стрессы;
  • избыток в меню простых углеводов, сахара, дефицит растительных волокон;
  • хроническая усталость.

Клиническая картина

У диабетиков анализ капиллярной крови показывает повышенный уровень глюкозы и HbA 1c (гликолизированного ). Эндокринная патология имеет специфические симптомы, на которые нужно обратить внимание. Если есть один-два признака, то нужно срочно обратиться к эндокринологу. При выявлении трех - пяти и более симптомов нельзя откладывать обследование: патология прогрессирует, уровень глюкозы может дойти до критических отметок.

Основные проявления диабета:

  • беспричинная жажда;
  • резкое изменение веса на фоне обычного рациона;
  • нарушение водного и липидного обмена, сухость эпидермиса и слизистых;
  • нестерпимый кожный зуд;
  • на фоне обильного питья развивается учащенное мочеиспускание;
  • дефицит секрета провоцирует пересыхание и трещины слизистых, что создает благоприятную почву для бактериальных, вирусных и грибковых инфекций;
  • даже маленькая ранка или язвочка долго заживает, несмотря на применение качественных мазей, дезинфицирующих составов;
  • резко повышается аппетит, пациенту сложно удержаться от переедания. Нередко человек худеет, несмотря на увеличенный объем пищи;
  • ухудшается общее состояние, появляется апатия, слабость;
  • возникает судорожный синдром;
  • перед глазами периодически появляются «мушки».

Особенности клинической картины у представителей обоих полов:

  • первый признак нарушения обменных процессов у женщин - развитие ожирения, у лиц мужского пола страдают внутренние органы, особенно репродуктивной системы;
  • характерные симптомы у мужчин: снижение либидо, импотенция на фоне нейропатии, ухудшение качества эякулята, отсутствие оргазма, инфаркт, повышенный риск инсульта. Мужчина жалуется на общую слабость, снижение работоспособности, неумеренный аппетит, резкое колебание массы тела. Развивается алопеция, потливость, немеют и отекают конечности, ощущается покалывание в кончиках пальцев;
  • симптомы диабета у женщин: зуд и жжение слизистой влагалища, развитие кандидоза, набор лишних килограммов, нарушение зрения, особенно, после 50 лет. Часто пациентки жалуются на появление желтых наростов на теле, судороги, «пелену» перед глазами. Опасно развитие , особенно при избыточной массе тела.

Диабет имеет более тяжелое течение у мужчин: патологический процесс охватывает многие внутренние органы. Еще один фактор, влияющий на качество жизни при диабете - нарушение мужчинами правил, установленных эндокринологом, нежелание отказываться от алкоголя и курения. Женщины более дисциплинированны, что позволяет им проще переносить проявления болезни, которые уменьшаются при грамотной терапии. Нужно знать: без ежедневного измерения уровня глюкозы, строгой , учета при составлении меню, упражнений и приема препаратов прогресса не бывает.

Эффективные методы лечение

Основа лечения сахарного диабета 2 типа - правильное питание и умеренная физическая нагрузка. Исследования подтверждают, что соблюдение диеты и регулярное выполнение упражнений помогают многим пациентам держать уровень глюкозы в пределах нормы. Ожирение диагностируют более чем у половины больных. Если лишних килограммов нет, то нужно получать гипогликемические составы и гормон инсулин.

Лекарственные средства добавляют при низкой эффективности диеты и физических нагрузок. Нельзя ставить прием препаратов на первое место в лечении диабета, надеяться на силу лекарств, если больной не придерживается правил питания или отказывается заниматься лечебной физкультурой.

Важно! Для каждого пациента эндокринолог подбирает оптимальное сочетание медикаментов, направляет к диетологу для составления меню и в кабинет ЛФК для изучения комплекса упражнений. Если лечение проходит успешно, то уровень глюкозы натощак будет от 3,3 до 5, 5 или 6,0 ммоль/литр, значения после приема пищи - не более 7,8 ммоль/л. Если не удается достичь указанных показателей, то нужно скорректировать дозу препаратов либо пересмотреть рацион для исключения продуктов с ГИ выше 65 единиц.

Эндокринолог дает диабетику памятку с правилами, которые необходимо строго соблюдать:

  • Предупреждать простуды, в период эпидемий гриппа и ОРВИ реже ходить в общественные места, где скапливается много людей. Ослабленному организму сложнее бороться с вирусами и опасными бактериями.
  • Ежедневно делать комплекс ЛФК, предложенный врачом. Умеренная нагрузка снижает потребность в инсулине, позволяет контролировать массу тела.
  • Приобрести глюкометр - простой прибор для домашнего применения. Важно измерять уровень глюкозы на протяжении дня, в периоды, указанные эндокринологом. Знание показателей глюкозы позволяет вовремя корректировать рацион при помощи отказа от определенных продуктов или включения в меню полезных наименований. Пациенты отмечают: при соблюдении диеты и правил приготовления пищи для диабетиков, сахар в крови не поднимается выше оптимальных показателей, любые нарушения провоцируют скачок уровня глюкозы.
  • Следить за гигиеной ног, избегать некачественной, дешевой обуви, чаще менять носки и колготы, чтобы не допустить грибкового поражения тканей. Диабетическая стопа - трудноподдающееся лечению, опасное осложнение, с которым тяжело справиться на фоне проблем с метаболизмом. Долго незаживающая рана трансформируется в язву, в тяжелых случаях возможно развитие гангрены.

Диета и правила питания

Диета при сахарном диабете 2 типа — важный элемент терапии. Необходимо исключить продукты, повышающие концентрацию сахара в крови. Для диабетиков разработаны таблицы с указанием гликемического индекса всех видов пищи.

Нельзя употреблять:

  • простые углеводы;
  • белый хлеб, сухарики;
  • молочный шоколад;
  • сдобу;
  • сухофрукты;
  • жирное молоко;
  • жареный картофель;
  • животные жиры;
  • копчености;
  • сладости;
  • газированные напитки;
  • пиццу;
  • фаст-фуд;
  • пиво;
  • консервы;
  • торты;
  • крепкий кофе;
  • маргарин;
  • соки из пакетов;
  • шоколадные конфеты и батончики;
  • жареную пищу;
  • копчености;
  • манную кашу.

Узнайте о характерных симптомах и эффективных методах лечения у кормящих матерей.

О гормонах паращитовидной железы у женщин, о симптомах заболеваний органа и методах их лечения написано странице.

Перейдите по адресу и прочтите о причинах и способах лечения синдрома мультифолликулярных яичников.

Полезные наименования:

  • овощи в сыром виде;
  • несладкие фрукты;
  • цитрусовые;
  • черный шоколад (немного);
  • нежирные кисломолочные продукты;
  • растительные масла;
  • зелень: все виды;
  • большинство ягод;
  • черный хлеб;
  • отруби;
  • каши на воде;
  • овощные супы;
  • нежирная рыба и мясо;
  • индюшатина, курятина;
  • морепродукты;
  • морская капуста;
  • зеленый чай;
  • свежеотжатые соки.

Лекарственные препараты

Все лекарственные средства для диабетиков делятся на несколько категорий:

  • устраняют нечувствительность тканей к инсулину;
  • стимулируют функционирование поджелудочной железы;
  • мешают всасыванию глюкозы в кишечнике и удаляют вещество с мочой;
  • смешанного действия;
  • нормализуют соотношение липидных фракций в крови.

Основные группы и наименования:

  • Бигуаниды. Метформин.
  • Ингибиторы фермента дипептидилпептидиазы 4. Препарат Ситаглиптин.
  • Производные сульфонилмочевины. Хлорпропамид, Глиперимид, Глибенкламид.
  • Инкретины. ГПП - 1 (глюкагоноподобный пептид - 1).
  • Ингибиторы альфа-глюкозидаз. Миглитол, Акарбоза.

Возможные осложнения

При отсутствии грамотного лечения, недисциплинированности пациента состояние больного ухудшается. Высокие показатели сахара в крови негативно влияют на организм.

Диабетики часто страдают на фоне тяжелых осложнений:

  • диабетическая ринопатия;
  • артериальная гипертензия;
  • нарушение липидного обмена;
  • диабетическая стопа;
  • тяжелая форма ожирения;
  • грибковые инфекции;
  • долго незаживающие язвы;
  • сердечная аритмия;
  • нарушение водно-солевого баланса на фоне обезвоживания при учащенном мочеиспускании;
  • нарушение работы почек при усиленном приеме жидкости на фоне постоянной жажды.

При отсутствии лечения, сверхвысоком уровне глюкозы в крови возможен гипергликемический криз и летальный исход. Не стоит беспечно относиться к информации о тяжелых последствиях гипергликемии: смертность от диабета находится на высоком уровне в странах, где пациенты не уделяют внимания своему здоровью.

Как избежать развития сахарного диабета? Только внимание к сигналам организма в сочетании с профилактическими мерами дает положительный результат.

Эндокринологи советуют:

  • рационально питаться, обязательно употреблять продукты, богатые клетчаткой;
  • предупреждать накопление лишних килограммов;
  • выполнять гимнастические упражнения, но не перегружать организм непосильными тренировками;
  • каждый год после 35-40 лет сдавать кровь на сахар. Этот вид анализов обязателен для людей, в роду которых есть пациенты с диабетом;
  • избегать стрессовых ситуаций, хронической усталости, переедания, употребления копченостей, жареной пищи, крепкого кофе и спиртных напитков. Перечисленные факторы нарушают метаболизм, повышают вероятность эндокринных патологий.

Первые признаки развития сахарного диабета - повод для углубленного обследования под руководством эндокринолога. При подтверждении диагноза нужно приобрести домашний глюкометр, скорректировать рацион, настроиться на выполнение рекомендаций врача. Всегда важно помнить об опасных осложнениях при диабете.

Больше полезной информации о том, что такое сахарный диабет 2 типа, узнайте из следующего ролика:

М.И.Балаболкин, В.М.Креминская, Е.М.Клебанова
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им И.М.Сеченова, Москва

Сахарный диабет (СД) типа 2 является гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено наличием инсулинорезистентности и нарушением секреции инсулина b-клетками островков поджелудочной железы. Становится понятным, что и терапия СД типа 2 не может быть такой унифицированной, как это имеет место при СД типа 1.

Целью лечения СД типа 2 является достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени, т.е. показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые являются практически идентичными, наблюдаемыми у здорового человека на протяжении суток. Однако качественные и количественные показатели компенсации СД неоднократно пересматривались, исходя из проводимых исследований, устанавливающих зависимость развития поздних сосудистых осложнений диабета от состояния углеводного обмена. Динамика количественных показателей компенсации СД представлена в табл. 1.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД. Это убедительно показано результатами исследований DCCT (1993) и UKPDS (1998). Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, за период наблюдения (около 10 лет) позволило осуществить у больных СД типа 1 первичную профилактику ретинопатии на 76%; вторичную профилактику ретинопатии - на 54%; профилактику нейропатии - на 60%; добиться исчезновения микроальбуминурии - на 39% и альбуминурии - на 54%. Такие же эффекты могут быть достигнуты и при СД типа 2, поскольку механизмы, лежащие в основе развития осложнений, вероятно, одни и те же. Так, установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Поэтому, как и прежде, основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями. Главным образом это связано с тем, что лечение СД обычно назначается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только с помощью проведения различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении выраженных клинических признаков диабета, свидетельствующих в свою очередь о развитии сосудистых и других изменений в тканях и органах.

Таблица 2.
Критерии компенсации сахарного диабета типа 2

Показатели

Низкий риск

Риск поражения артерий

Риск микроангиопатии

Плазма венозной крови Натощак/перед едой

Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)

Натощак/перед едой

Постпрандиальное содержание глюкозы (пик)

Таблица 3.
Критерии состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2

Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5-7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.

Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Лечение СД типа 2

Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами - лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% - на жиры и 16% - на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600-1800 ккал); в) 4-5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25-30 г в день); е) из общего количества жиров около 40-50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 - полуненасыщенные и 1/3 - ненасыщенные жиры).

Многократный (4-5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.

Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.

Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, -репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).

Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка - (KIR6.2).

Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой - к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2-3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.

Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.

АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок - так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка - NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка - SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.

Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы "собираются-конструируются" из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 - высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В - низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца - из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов - из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3-6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на "канальном комплексе", который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.

Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1-5 ТМД, а толбутамид - с 12-17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12-17 и особенно ТМД 1-5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1-5 SUR1, чтобы вызвать состояние "закрытых калиевых каналов". Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.

Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.

Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2-3 раза, а скорости диссоциации в 8-10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2-3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида - SUR1, для глимепирида - SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.

Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид - 0,03; гликлазид - 0,07; глипизид - 0,11 и глибенкламид - 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида - 1,3; у глипизида - 1,6 и глибенкламида - 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.

Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3-3,5 раза, а инсулина - в 7-8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45-50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35-40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.

Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия - до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25-20 мг (максимальная суточная доза - 20-25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30-60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается "золотым стандартом". На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29-69%, то его микронизированных форм - 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30-40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы - за 7-8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.

Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2-4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6-12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.

Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.

Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.

Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30-120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% - через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.

Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1-4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.

Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный (более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.

В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества - репаглинида , являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.

Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).

Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5-3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1-2 г в сутки (максимум до 2,55-3 г в день).

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствует об уменьшении как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцирующейся печенью, что является следствием ингибирования глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и в частности тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Кроме того, периферические эффекты действия метформина опосредуются и его специфическим влиянием на синтез и пул глюкозных транспортеров в клетке. . Повышается утилизация глюкозы слизистой кишечника. Количество глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-3 и ГЛЮТ-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД типа 2 под влиянием метформина. Повышение чувствительности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции поджелудочной железой. При этом на фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при передозировке сульфонилмочевинных препаратов и инсулина. Причем снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатии.

В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.

Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.

Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8-10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия - ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.

Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.

Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.

Алгоритм лечения СД типа 2

Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта - дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м 2 и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м 2). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.

По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5-20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года - у 11,4%.

Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).

Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая - полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5-4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10-12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22-23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10-15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60-180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10-12 ЕД. и увеличивать по 2-4. через каждые 3-4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5-6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.

В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.

Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином - препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) - инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.

Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9-1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.

Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.

Давайте разберемся, что представляет собой этот коварный диагноз?

Несмотря на «сладкое» название, это серьезное хроническое заболевание эндокринной системы, в результате которого, ткани больного теряют чувствительность к инсулину.

По Международной классификации болезней (МКБ 10) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) имеет код Е11.

Данный недуг является одним из часто диагностируемых, что побуждает учёных всего мира усердно исследовать эту патологию.

  • Ожирение, неправильное питание;
  • Возраст: пожилые люди более уязвимы;
  • Стресс, напряжённый образ жизни;
  • Наследственность;

Что делать пациенту, чтобы не усугубить картину?

Люди с таким диагнозом могут спокойно жить обычной жизнью и радоваться! Стоит только всегда следить за малейшими изменениями. Необходимо часто посещать доктора, чтобы отслеживать протекание болезни, её прогресс.


Важное правило - нужно составить правильный распорядок дня. Чтобы избежать переедания или недоедания, расписывают каждый приём пищи, делают рацион умеренным - соблюдают диету .

Следует ограничиться от , сахара, жиров нерастительного происхождения. Немаловажно внести в свою жизнь физические нагрузки, но перед этим обязательна консультация со специалистом!

Врач подробно расскажет, чем опасен сахарный диабет 2 типа, а что принесёт лишь вред и спровоцирует осложнения. Частые прогулки на свежем воздухе станут приятным бонусом!

Полезное видео

Не все могут представить, актуальность проблемы и 2 типа. Оно обусловлено быстрым ростом количества заболевших, ведь в область её мишени могут попасть все, от мала до велика. Более подробно - смотрите в нашем видео

Заключение

На момент 2014 года число диабетиков составляло 422 миллиона . Цифра растёт с каждой минутой из-за менее активного образа жизни народа.

СД2 представляет собой большую проблему мирового здравоохранения и любого человека.

Если каждый будет следить за состоянием своих родных и замечать какие-то малейшие изменения, человечество сможет сократить число больных. И тогда врачи будут реже произносить подтверждение болезни.

Начинаясь с увеличения глюкозной концентрации крови, диабет приобретает развернутую картину болезни, при которой патологические изменения затрагивают почти все органы. При сахарном диабете страдает обмен важнейшего энергетического субстрата для клеток организма – глюкозы (или сахара).

Это вещество человек получает из пищи. Затем кровь доставляет ее к клеткам. Основные потребители глюкозы – это головной мозг, печень, жировая ткань, мышцы. Чтобы проникнуть в клетки, глюкозе необходим инсулин – гормон.

Исключением из этого правила являются нейроны головного мозга. В них сахар поступает без участия данного гормона через специальные транспортные каналы.

По МКБ-10 сахарный диабет 2 типа относится к 4-му классу – болезням эндокринной системы и метаболических нарушений. Заболевание кодируется шифром Е11.

Инсулин вырабатывают специальные клетки поджелудочной желез (эндокринные бета-клетки). При наблюдается абсолютное снижение инсулина, т.е. он вообще не синтезируется.

Для 2-го типа характерна относительная нехватка данного гормона. Это означает, что в начале заболевания бета-клетки могут вырабатывать нормальное (даже повышенное) количество инсулина, но затем снижается их компенсаторный резерв.

Поэтому работа по «перекачиванию» сахара внутрь клетки не выполняется в полном объеме. Лишний сахар остается в крови. А так как организмом ничего «лишнего» в обмене веществ не предусмотрено, избыток глюкозы начинает «засахаривать» белковые структуры, такие как внутренние оболочки сосудов и нервная ткань, что плохо сказывается на их функционировании.

Это «засахаривание» (или по-научному – гликирование) является главным фактором .

В основе диабета 2-й разновидности лежит нарушенная чувствительность тканей к инсулину. Даже при его высоком уровне, наблюдаемом в начале заболевания, наблюдается гипергликемия. Как правило, это связано с дефектами клеточных рецепторов. Обычно данное состояние наблюдается при ожирении или генетических дефектах.

Со временем происходит функциональное истощение поджелудочной железы, которая не может долго вырабатывать гормоны. На этой стадии 2-й тип диабета переходит в инсулинпотребный подтип, т.е. таблетированными препаратами снизить глюкозный уровень уже невозможно. В этих случаях требуется регулярное введение инсулина как лекарства.

Причины возникновения

Диабет – болезнь со сложным патогенезом (механизмом формирования патологического процесса). Причина «некачественной работы» инсулина, как указано выше, заключается не в самом гормоне, а в плохой восприимчивости к инсулину клеток. Это состояние называется инсулинорезистентность.

Для нее характерно наличие инсулина, но клетки-потребители глюкозы на него не реагируют или реагируют непредсказуемо и недостаточно.

ожирение

Ожирение при сахарном диабете 2 типа создает условия, когда обычного количества инсулина просто не хватает для «обслуживания» всех жировых клеток. К тому же адипоциты (жировые клетки) самостоятельно синтезируют контринсулярные факторы, которые дополнительно повышают глюкозный уровень в крови.

Еще один патогенетический фактор повышения сахара при заболевании второго типа является недостаток выработки инсулина сразу после еды. Это приводит к критическому повышению глюкозы, которая повреждает сосуды.

В дальнейшем гипергликемия наблюдается даже без связи с едой. Это все создает предпосылки для постепенного угасания функциональной активности бета-клеток. В итоге уровень инсулина резко снижается вплоть до полного отсутствия, когда появляется инсулинопотребность.

Современная медицина выделяет факторы диабетического риска:

  • возраст более 40 лет;
  • ожирение;
  • переедание углеводами и жирами, особенно животного происхождения;
  • диабет у родственников, при наличии которого риск заболеть составляет 40% . Однако диабет не относится к генным заболеваниям. Он имеет только генетическую предрасположенность, которая реализуется только при наличии определенных внешних факторов, например, избыток углеводов в питании;
  • низкая физическая активность, т.к. мышечные сокращения в норме стимулируют поступление глюкозы в клетку и ее неинсулинзависимое расщепление;
  • беременность. У женщин может развиться гестационный диабет, который после родов может самостоятельно исчезнуть или перейти в хроническое заболевание;
  • психоэмоциональный стресс. Это состояние сопровождается повышенным образованием контринсулярных гормонов (адреналин, норадреналин, кортикостероиды), повышающих глюкозный уровень в крови.

На современном уровне развития медицины 2 тип диабета рассматривается не как наследственное заболевание, а как «болезнь образа жизни». Даже при наличии отягощенной наследственности это углеводное нарушение не разовьется, если человек:

  • ограничил употребление сладкого и других легко усваиваемых углеводов;
  • следит за своим весом, не допуская его избытка;
  • регулярно выполняет физические упражнения;
  • исключает переедание.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Симптоматика сахарного диабета 2 типа неспецифичны. Их появление, как правило, не замечается, т.к. человек не испытывает существенного дискомфорта в самочувствии.

Однако зная их, можно своевременно обратиться к врачу и определить глюкозную концентрацию в крови.Это будет залогом успешной компенсации диабета и снижения риск осложнений.

Основными проявлениями данной патологии являются:

  1. Увеличение количества мочи, которая заставляет человека посещать туалет даже ночью.
  2. Желание постоянно пить много воды.
  3. Сухость во рту.
  4. Ощущение зуда слизистых (влагалище, уретра).
  5. Повышенный аппетит, связанный с нарушением синтеза лептина.

Плохая ранозаживляющая способность, фурункулез (гнойнички на коже), грибковые инфекции, импотенция – это нередкие и важные показатели наличия диабета. Заболевание также впервые может быть обнаружено только при попадании в стационар по поводу инфаркта или инсульта. Это свидетельствует о развитии тяжелых осложнений.

Классические симптомы появляются только при увеличении уровня глюкозы выше почечного порога (10 ммоль/л), т.е. при этом уровне сахар появляется в моче. Превышение глюкозой нормативных значений, но менее 10ммоль/л крови, как правло, человеком не ощущается.

Поэтому случайное диагностирование сахарного диабета 2 типа – явление очень распространенное.

При этом следует учесть, что гликирование белков, начинается сразу же при уровне глюкозы, превышающем норму. Поэтому раннее выявление диабета позволит избежать тяжелых осложнений, связанных с отложением гликированных белков в сосудистой стенке.

Норма сахара до и после еды

При диабете 2 типа норма сахара в крови до еды и после нее различны. Эти показатели должны определяться утром на голодный желудок и спустя 2-часовой интервал после еды, соответственно.

Интерпретация результата зависит от вида исследуемого материала и времени приема пищи:

  1. Натощак – 5,5 ммоль/л и менее в крови из пальца (цельная кровь).
  2. Натощак – 6,1 ммоль/л и менее в капиллярной или венозной плазме (получение материала производится в лаборатории путем пункции вены или скарификации пальца).
  3. По прошествии 2-часового интервала после еды (при любом измерении) – 7.8 ммоль/л и менее, не выше.

Современное лечение СД 2 воздействует на разные звенья патологического процесса. Используется как самостоятельный прием сахароснижающего препарата, так и комбинация. Наиболее оптимальный выбор определяется индивидуально эндокринологом.

Медикаментозные средства лечения сахарного диабета 2 типа:

1. Бигуаниды (действующее вещество метформин, препараты: Сиофор, Глюкофаж). Они уменьшают инсулинорезистентность, продукцию глюкозы печенью, увеличивают ее утилизацию, снижают всасывание излишков сахара в ЖКТ, а также снижают массу тела, борясь с ожирением.

В последнее время выявлено еще 1 положительное свойство данных препаратов – они способны замедлять процессы старения, которые у больных диабетом появляются раньше времени. Этот эффект проявляется не только у диабетиков, но и у здоровых людей.

2. Тиозолидиндионы (глитазоны - пиоглитазон, росиглитазон) – эффективно уменьшают инсулинорезистентность, снижают продукцию глюкозы печенью, увеличивают ее поглощение клетками, улучшают липидный профиль (снижают количество триглицеридов и жирных кислот).

Препаратам этой группы отдается предпочтение при повышенном уровне холестерина в крови.

3. Произодные сульфанилмочевины (глибенкламид (Манинил), глимепирид (Амарил), гликлазид (Дибетон), гликвидон (Глюренорм). Средства, повышающие синтез инсулина поджелудочной железой.

Рационально комбинировать с препаратами из группы бигуанидов, которые снижают инсулинорезистентность.


4. Глиниды
(натеглинид, репаглинид) или прандиальные регуляторы – препараты ультракороткого и быстрого действия, направленного на восстановление секреции инсулина сразу после еды, устраняют нарушение ранней фазы секреции этого гормона.

Используют, когда имеется постпрандиальная форма гипергликемии.

5. Инкретиномиметики (эксенатид: Баета). Это новый класс препаратов для диаебетиков. Они усиливают действие инкретинов – гормонов ЖКТ, которые влияют на нормальную секрецию инсулина, подавляют сахароповышающее действие глюкагона (гормон вырабатывается в печени).

Дополнительные положительные эффекты – это замедление прохождения пищи по кишечнику, способствующее снижению всасывания глюкозы и уменьшению веса.

6. Ингибитор ДПП-IV (ситаглиптин) . Действие этого препарата аналогично предыдущему. Оно связано с инкретинами, уровень которых повышается. Это положительно сказывается на гипергликемии.

7. Ингибиторы альфа-глюкозидазы (единственный представитель - акарбоза), которые действуют исключительно в просвете пищеварительного тракта. Они замедляют всасывание глюкозы, не влияя на секрецию инсулина.

Применение акарбозы с превентивной целью на 37 % уменьшает риск заболевания (данные исследования Stopp NIDDM).

8. Комбинированные препараты содержат в одной таблетке или капсуле действующие вещества разных групп, например метформин глибенкламид (Глибомет, Глюкованс), что делает лечение более удобным и приемлемым для пациента.

При абсолютном недостатке гормона, который развивается со временем, используются подкожные инъекции инсулина (инсулинпотребный вариант). Лечение этим гормоном начинают с сочетания таблетированных препаратов и инсулина продленного (среднего) действия. В дальнейшем возможен полный переход на гормононотерапию.

Диета при сахарном диабете 2 типа

Являясь болезнью образа жизни, диабет типа 2 эффективно лечится диетой, особенно на начальном этапе. Снижение веса позволяет добиться уменьшения инсулинорезистентности и ликвидации относительной инсулиновой недостаточности, вызванной ожирением.

Суть диеты при диабете заключается в максимальном замедлении поступления сахара из кишечника в кровоток. Это позволит избежать резкого подъема уровня гликемии сразу после еды. Поэтому из питания исключаются все быстроусвояемые углеводы (они всегда имеют сладкий вкус).

Пополнение организма запасами энергии должно происходить в результате метаболизма сложных углеводов, длинные молекулы которых не могут сразу всосаться в кровь и требуют более длительного переваривания.

Также в питании важно ограничивать употребление любых жиров и масел. Поэтому исключаются животные жиры и отдается предпочтение нерафинированным маслам в ограниченном количестве.

Сахарный диабет 2 типа: что можно кушать, а что нельзя (таблица)?

Рекомендуется (зеленый) Ограничивается (желтый) Исключается (красный)

Все виды овощей (особенно темнолистовая зелень) в свежем и приготовленном виде

Нежирное мясо (курица, говядина, индейка, кролик)

Молочные продукты 0-1% жирности

Творог обезжиренный

Нежирная рыба

Цельнозерновой, отрубной хлеб (в умеренных количествах)

Целые фрукты, ягоды (кроме бананов и винограда) в умеренных количествах

Все виды круп, каши, макароны (употреблять умеренно)

Приготовление пищи: в свежем виде, отварные, приготовленные на пару и тушеные блюда

Жирная рыба

Молочные продукты средней жирности 1-3%

Сухофрукты

Сахарозаменители (ксилит, сорбит)

Все, что имеет сладкий вкус за счет сахара

Изделия из рафинированной муки

Жирное мясо (свинина, баранина)

Молочные продукты жирностью выше 3,5%

Творог жирностью выше 5%

Сладкие напитки с сахаром

Алкоголь

Мед, варенье

Виноград, бананы (мало клетчатки)

Сладкие соки

Описанный в таблице «Принцип светофора», заменил более трудную для выполнения пациентом в обычной жизни, известную диету №9. Однако при стационарном лечении сахарного диабета 2 типа диета «стол №9» используется достаточно активно. Принципы этой диеты аналогичны «светофору».

Важным компонентом лечения является физическая активность. Упражнения и ходьба позволяют снизить сахар крови, оказывая терапевтический эффект. Это позволяет снизить дозу сахароснижающего препарата.

Осложнения

Поздние осложнения обусловлены гликированием белковых структур. Последние повреждают сосуды различного диаметра, в т.ч. и микроциркуляторного русла. Поздние осложнения – это:

  • диабетическая полинейропатия (поражение нервных окончаний);
  • диабетическая ангиопатия (атеросклеротическое поражение сосудов);
  • диабетическая ретинопатия (заболевание сетчатки);
  • диабетическая нефропатия (нарушение структур почек);

Острые осложнения – это различные виды ком. В их основе резкое колебание метаболитов (глюкозы, кетоновых тел). Самое частое острое осложнение – это резкое снижение сахара крови (гипогликемия и соответствующий вид комы).

У пожилых пациентов возможно развитие гиперосмолярной комы, причиной которой становятся электролитные нарушения при обезвоживании.

Диабетический кетоацидоз встречается при СД 2 редко.

  • Подробнее .