Меню
Бесплатно
Главная  /  Разное  /  При вдохе давление плевральной полости. Движение воздуха в легких. Плевральное и альвеолярное давление. Причины эластических свойств легких

При вдохе давление плевральной полости. Движение воздуха в легких. Плевральное и альвеолярное давление. Причины эластических свойств легких

Плевра, pleura, являющаяся серозной оболочкой легкого, подразделяется на висцеральную (легочную) плевру и париетальную (пристеночную). Каждое легкое покрыто плеврой (легочной), которая по поверхности корня переходит в париетальную плевру, выстилающую прилежащие к легкомустенки грудной полости и ограничивающую с боков средостение.

Плевральная полость (cаvitas pleurаlis) расположена между париетальной и висцеральной плеврами в виде узкой щели, она содержит незначительное количество серозной жидкости, увлажняющей листки плевры, способствующей уменьшению трения листков висцеральной и париетальной плевры друг о друга при дыхательных движениях легких.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного, что определяется как отрицательное давление. Оно обусловлено эластической тягой лёгких, т.е. постоянным стремлением лёгких уменьшить свой объём. Давление в плевральной полости ниже альвеолярного на величину, создаваемую эластической тягой лёгких: Рпл = Ральв – Рэ.т.л.. эластическая тяга лёгких обусловлена тремя факторами:

Поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол – сурфактантом.

2) Упругостью ткани стенок альвеол, которые имеют в стенке эластические волокна.

3) Тонусом бронхиальных мышц

Скопление воздуха или газов в полости плевры.

Самопроизвольный пневмоторакс возникает при разрыве легочных альвеол (при туберкулезе, эмфиземе легких); травматический - при повреждении грудной клетки.

Напряженный пневмоторакс возникает при поступлении воздуха в плевральную полость и невозможности его самостоятельного удаления. Это приводит к нарастанию давления, сдавлению структур средостения, нарушению венозного притока, к шоку и возможной смерти.

Какие есть легочные объемы и емкости, какие вы знаете методы их определения?

В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляется газовый состав альвеолярного воздуха. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания, или дыхательным объемом, и частотой дыхательных движений. Во время дыхательных движений легкие человека заполняются вдыхаемым воздухом, объем которого является частью общего объема легких. Для количественного описания легочной вентиляции общую емкость легких разделили на несколько компонентов или объемов. При этом легочной емкостью называется сумма двух и более объемов.



Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Легочные объемы. Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических индивидуальных характеристик человека и дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Легочные емкости. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5-5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0-4,0 л). В Зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох..

Методы измерения легочных объемов

1. Спирометрия - измерение легочных объемов. Позволяет определить ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвыд.

2. Спирография - регистрация легочных объемов. Позволяет документально зарегистрировать ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвыд, а также частоту дыхания.

Определение остаточного объема

С помощью спирографа с замкнутым контуром с использованием гелия /по степени разведения гелия/.

Общая плетизмография тела /бодиплетизмография/.

Что такое легочная и альвеолярная вентиляция? Какие есть методы определения МОД?

Что такое мертвое пространство, каково его значение?

Когда происходит максимальная вентиляция легких? Что такое резерв дыхаиия, как его рассчитать?

Как называется стректурно-функциональная единица легких?

Какой состав имеет атмосферный, выдыхаемый и альвеолярный воздух? Определение и сопоставление.

Какие закономерности обеспсчивают диффузию газов из одной среды в другую?

Как происходит газообмен в легких? Что такое парциальное давление газов в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови?

Как осуществляется транспорт кислорода кровью? Что такое кислородная емкость крови, чему она равна в норме?

Как осуществляется транспорт углекислоты кровью? Какое значение в этом процессе играет карбоангидраза?

Где находится дыхательный центр? Из каких структур он состоит?

Что включает в себя функциональная система, обеспечивающая постоянство газового состава крови?

Что такое искусственная вентиляция легких?

В каких случаях применяют искусственную вентиляцию легких?

Какие методы применяют для искусственной вентиляции легких?

Что такое искусственное дыхание?

Какие методы применяют при искусственном дыхании?

Какова обшая характеристика жидких сред организма? Что такое внутриклеточные и внеклеточные жидкости?

Что входит в систему крови?

Какие функции выполняет кровь?

Какие органы выполняют функцию депо крови, какое значение имеет депо крови?

Какой состав имеет кровь?

Что такое плазма и каков ее состав?

Механизм внешнего дыхания. Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом.Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха - 14% кислорода и 5% углекислого газа.

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицательного межплеврального давления.Давление в плевральной полости во время дыхательной паузы ниже атмосферного давления на 3-4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от ин-тенсивности выдоха оно может стать положительным.

Пневмоторакс. В случае повреждения грудной клетки в плевральную по-лость входит воздух. При этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает невозможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.



Динамический стереотип

Особенно сложным видом работы ЦНС является стереотипная условно-рефлекторная деятельность, или, как ее называл И. П. Павлов, - динамический стереотип.

Динамический стереотип, или системность в работе коры, заключается в следующем. В процессе жизни (ясли, сад, школа, работа) на человека в определенном порядке действуют различные условные и безусловные раздражители, поэтому у индивидуума создается определенный стереотип реакций коры на всю систему раздражителей. Условный сигнал воспринимается не как изолированный раздражитель, а как элемент определенной системы сигналов, находящийся в связи с предыдущим и последующими раздражителями. Поэтому работа по новой системе (например, поступление молодого

человека в университет) приводит к ломке старых и выработке новых стереотипов реакций в зависимости от условий. Выработка новых динамических стереотипов более быстро осуществляется у молодых организмов. У детей до трех лет они отличаются наибольшей прочностью. Поэтому в данном возрасте, а также у пожилых людей ломка сложившихся стереотипов иногда приводит к возникновению психологического дискомфорта. Это может пагубно отразиться на здоровье, особенно пожилых (например, внезапное увольнение по сокращению штатов).

А. И. КИЕНЯ

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский государственный медицинский институт

Кафедра физиологии человека

А. И. КИЕНЯ

доктор биологических наук, профессор

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Учебное пособие

Рецензенты:

Рузанов Д.Ю ., кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Гомельского государственного медицинского института.

Киеня А. И.

К38 Физиология дыхания: Учебное пособие.- Гомель.-2002 .- с.

В основу пособия положен материал лекций по разделу "Физиология дыхания" нормальной физиологии, читаемых автором студентам лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран.

Для студентов, преподавателей, аспирантов ВУЗов медицинского и биологического профиля и смежных с ними специальностей.



© А. И.Киеня


ПРЕДИСЛОВИЕ

Настоящее пособие представляет собой конспективный текст лекций по разделу “Физиология дыхания” нормальной физиологии, читаемых автором студентам Гомельского государственного медицинского института. Материал пособия изложен в соответствии с Программой по нормальной физиологии для студентов лечебно-профилактического факультета высших медицинских учебных заведений № 08-14/5941, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь от 3 сентября 1997 г.

В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О 2 и СО 2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О 2 и СО 2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.

Отдельно рассматриваются возрастные особенности системы дыхания.

В конце пособия представлены основные константы крови здорового человека.

При этом автор осознает, что в данном пособии в связи с небольшим его объемом не представилось возможным осветить подробно все аспекты физиологии дыхания, поэтому часть из них представлена в конспективном виде, более расширенные сведения о которых можно найти в приведенных в конце пособия источниках литературы.

Автор будет весьма благодарен всем, кто сочтет возможным высказать свои критические замечания в адрес предлагаемого пособия, которые будут восприняты как выражение желания оказать помощь в его улучшении при последующим переиздании.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЯ

Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит на основе окислительных процессов. Для их осуществления необходим постоянный приток из внешней среды О 2 и непрерывное удаление из него СО 2 , образующийся в тканях в результате метаболизма.

Совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм О 2 , доставку и потребление его тканям и выделение конечного продукта дыхания СО 2 во внешнюю среду, называется дыханием. Это физиологическая система.

Человек может прожить без:

· пищи меньше месяца,

· воды - 10 дней,

· кислорода - 4-7 минуты (запаса нет). При этом прежде всего наступает гибель нервных клеток.

Сложный процесс газообмена с окружающей средой складывается из ряда последовательных процессов.

Внешнее дыхание (легочное) :

1. Обмен газов между легочным воздухом и атмосферным (вентиляция легких).

2. Обмен газов между легочным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения.

Внутреннее:

3. Транспорт О 2 и СО 2 кровью.

4. Обмен газов между кровью и клетками (тканевое дыхание), то есть потребление О 2 и выделение СО 2 в процессе метаболизма.

Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют воздухоносные дыхательные пути и легкие.

Дыхательные пути: носовая и ротовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы. Трахея у человека приблизительно равна 15 см и делится на два бронха: правый и левый. Они разветвляются на более мелкие бронхи, а последние - на бронхиолы (диаметром до 0,3 - 0,5 мм). Общее число бронхиол приблизительно равно 250 млн. Бронхиола ветвится на альвеолярные ходы, а они заканчиваются слепыми мешочками - альвеолами. Альвеолы внутри выстланы респираторным эпителием. Площадь поверхности всех альвеол у человека достигает 50-90 м 2 .

Каждая альвеола оплетена густой сетью кровеносных капилляров.

В слизистой оболочке дыхательных путей два вида клеток:

а) клетки мерцательного эпителия;

б) секреторные клетки.

Снаружи легкие покрыты тонкой, серозной оболочкой - плеврой.

В правом легком различают три доли: верхняя (верхушечная), средняя (сердечная), нижняя (диафрагматическая). В левом легком две доли (верхняя и нижняя).

Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:

1. Наличие русла воздушного и кровеносного, разобщенных между собой тончайшей пленкой, состоящей из двойного слоя - самой альвеолы и капилляра (раздел воздуха и крови - толщина 0,004 мм). Через этот аэрогематический барьер происходит диффузия газов.

2. Обширная дыхательная площадь легких 50-90 м 2 приблизительно равно увеличению поверхности тела (1,7 м 2 0) в несколько десятков раз.

3. Наличие особого - малого круга кровообращения, специально выполняющего окислительную функцию (функцио-нальный круг). Малый круг частица крови проходит за 5 сек, а время ее соприкосновения со стенкой альвеолы только 0,25 - 0,7 сек.

4. Наличие в легких эластической ткани, способствующей расправлению и спаданию легких при вдохе и выдохе. Легкие находятся в состоянии эластического напряжения.

5. Наличие в дыхательных путях опорной хрящевой ткани в виде хрящевых бронхов. Это предупреждает спадение дыхательных путей и способствует быстрому и легкому прохождению воздуха.

Дыхательные движения

Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осущест-вляется благодаря чередованию вдоха (инспирации), выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О 2 . При выдохе из них удаляется воздух, бедный О 2 , но более богатый СО 2 . Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл .

Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки.

Механизм вдоха (инспирации).

Увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной, фронтальной плоскостях. Это обеспечивается: поднятием ребер и уплощением (опусканием) диафрагмы.

Движение ребер . Ребра образуют подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков. Через две эти точки проходит ось вращения ребер. Ось вращения верхних ребер расположена почти горизонтально, поэтому при поднятии ребер размер грудной клетки увеличивается в переднезаднем направлении. Ось вращения нижних ребер располагается более саггитально. Поэтому при поднятии ребер объем грудной клетки увеличивается в боковом направлении.

Так как движение нижних ребер оказывают большее влияние на объем грудной клетки, то нижние доли легкого вентилируются лучше, чем верхушки.

Поднятие ребер происходит за счет сокращения инспираторных мышц. К ним относятся: наружние межреберные, внутренние межхрящевые мышцы. Мышечные волокна их ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижнему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Их направление: сзади, сверху, вперед и вниз.

В результате грудная клетка увеличивается в объеме.

У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7-10 см, у женщин равна 5-8 см. При форсированном дыхании подключаются вспомогательные инспираторные мышцы:

· - большие и малые грудные;

· - лестничные;

· - грудино-ключично-сосцевидная;

· - (частично) зубчатые;

· - трапециевидная и др.

Подключение вспомогательных иышц происходит при легочной вентиляции свыше 50 л/мин.

Движение диафрагмы . Диафрагма состоит из сухожильного центра и мышечных волокон, отходящих от этого центра во всех напрвлениях и прикрепляются к апертуре грудной клетки. Она имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. При выдохе она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно равному 3 ребер. При вдохе диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон. При этом она отходит от внутренней поверхности грудной клетки и открываются реберно-диафрагмальные синусы.

Иннервация диафрагмы - диафрагмальными нервами от С 3 -С 5 . Односторонняя перерезка диафрагмального нерва на той же стороне диафрагма сильно вытягивается в грудную полость под действием давления внутренностей и тяги легких. Движение нижних отделов легких ограничивается. Таким образом, инспирация - это активный акт.

Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:

· Тяжести грудной клетки.

· Эластичности реберных хрящей.

· Эластичности легких.

· Давления органов брюшной полости на диафрагму.

В состоянии покоя выдох происходит пассивно .

В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.

Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:

· - грудной (реберный);

· - брюшной;

· - смешанный.

В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.

Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:

· - глубже вентиляция легких;

· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.

Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О

· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких (демонстрация при помощи аппарата Дондерса).

При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.

Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т. к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов меньше, чем в атмосфере.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Поэтому лучше измерять его путем введения в пищевод (в грудную его часть) баллончика длиной 10 см. Стенки пищевода весьма податливы.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.

Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.

Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют так называемые сурфактанты. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.

При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.

В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Существует заболевание новорожденных, при котором поверхность альвеол покрыта преципитатом фибрина (геалиновые мембраны), который понижает активность сурфактантов - снижена. Это приводит к неполному расправлению легких и тяжелым нарушением газообмена.

При поступлении воздуха (пневмоторакс) в плевральную полость (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких - они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.

При одностороннем пневмотораксе - легкое на неповрежденной стороне может обеспечивать достаточное насыщение крови О 2 и удаление СО 2 (в покое). При двухстороннем - если не производится искусственная вентиляция легких, или герметизация плевральной полости - к гибели.

Односторонний пневмоторакс иногда применяется для терапевтических целей: введение воздуха в плевральную полость для лечения туберкулеза (каверны).

Легкие покрыты висцеральной плеврой, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О

· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях наблюдалось бы спадение альвеол (ателектаз).

В альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение. Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют сурфактанты.

При уменьшении размеров альвеол молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается это усиливает эластическую тягу легких.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Поступлении воздуха) в плевральную полость называется пневмоторакс (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких - они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.


Легкие расположены в геометрически закрытой полости, образованной стенками грудной клетки и диафрагмой. Изнутри грудная полость выстлана плеврой, состоящей из двух листков. Один листок прилегает к грудной клетке, другой - к легким. Между листками имеется щелевидное пространство, или плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью.

Грудная клетка в утробном периоде и после рождения растет быстрее легких. Кроме того, плевральные листки обладают большой всасывающей способностью. Поэтому в плевральной полости устанавливается отрицательное давление. Так, в альвеолах легких давление равно атмосферному - 760, а в плевральной полости - 745-754 мм рт. ст. Эти 10-30 мм и обеспечивают расширение легких. Если проколоть грудную стенку так, чтобы воздух вошел в плевральную полость, то легкие тут же спадутся (ателектаз). Это произойдет потому, что давление атмосферного воздуха на наружную и внутреннюю поверхность легких сравняется.

Легкие в плевральной полости всегда находятся в несколько растянутом состоянии, но во время вдоха их растяжение резко увеличивается, а при выдохе уменьшается. Это явление хорошо демонстрирует модель, предложенная Дондерсом. Если подобрать бутыль, по объему соответствующую величине легких, предварительно поместив их в эту бутыль, и вместо дна натянуть резиновую пленку, выполняющую роль диафрагмы, то легкие будут расширяться при каждом оттягивании резинового дна. Соответственно будет изменяться величина отрицательного давления внутри бутыли.

Отрицательное давление можно измерить, если ввести в плевральное пространство инъекционную иглу, соединенную с ртутным манометром. У крупных животных оно достигает при вдохе 30-35, а при выдохе уменьшается до 8-12 мм рт. ст. Колебания давления при вдохе и выдохе влияют на движение крови по венам, расположенным в грудной полости. Так как стенки вен легкорастяжимы, то отрицательное давление передается на них, что способствует расширению вен, их кровенаполнению и возврату венозной крови в правое предсердие, при вдохе приток крови к сердцу усиливается.

Типы дыхания.У животных различают три типа дыхания: реберный, или грудной,- при вдохе преобладает сокращение наружных межреберных мышц; диафрагмальный, или брюшной,- расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; эеберно-брюшной - вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.

Жизненная и общая емкость легких.В покое крупные собаки и овцы выдыхают в среднем 0,3-0,5, лошади

5-6 л воздуха. Этот объем называют дыхательным воздухом. Сверх данного объема собаки и овцы могут вдохнуть еще 0,5-1, а лошади - 10-12 л - дополнительный воздух. После нормального выдоха животные могут выдохнуть приблизительно такое же количество воздуха - резервный воздух. Таким образом, при нормальном, неглубоком дыхании у животных грудная клетка не расширяется до максимального предела, а находится на некотором оптимальном уровне, при необходимости объем ее может увеличиваться за счет максимального сокращения мышц инспираторов. Дыхательный, дополнительный и резервный объемы воздуха составляют жизненную емкость легких. У собак она составляет 1.5 -3 л, у лошадей - 26-30, у крупного рогатого скота - 30-35 л воздуха. При максимальном выдохе з легких еще остается немного воздуха, этот объем называют остаточным воздухом. Жизненная емкость легких и остаточный воздух составляют общую емкость легких. Величина жизненной емкости легких может значительно уменьшиться при некоторых заболеваниях, что приводит к нарушению газообмена.

Определение жизненной емкости легких имеет большое значение для выяснения физиологического состояния организма в норме и при патологии. Ее можно определить с помощью специального аппарата, называемого водяным спирометром (аппаратом «Спиро 1-В»). К сожалению, эти способы трудно применимы в производственных условиях. У лабораторных животных жизненную емкость определяют под наркозом, при вдыхании смеси с высоким содержанием С02 . Величина наибольшего выдоха примерно соответствует жизненной емкости легких. Жизненная емкость изменяется в зависимости от возраста, продуктивности, породы и других факторов.

Легочная вентиляция.После спокойного выдоха в легких остается резервный, или остаточный, воздух, называемый также альвеолярным воздухом. Около 70 % вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25-30 % участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях. Объем альвеолярного воздуха у лошадей составляет 22 л. Поскольку при спокойном дыхании лошадь вдыхает 5 л воздуха, из которых в альвеолы поступает только 70 %, или 3,5 л, то при каждом вдохе в альвеолах вентилируется только "/б часть воздуха (3,5:22). Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин,- минутным объемом легочной вентиляции. Минутный объем - величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и других факторов.

Воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают непосредственного участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством. Однако они имеют большое значение в процессе дыхания. В слизистой оболочке носовых ходов и верхних дыхательных путях имеются серозно-слизистые клетки и мерцательный эпителий. Слизь улавливает пыль и увлажняет дыхательные пути. Мерцательный эпителий движениями своих волосков способствует удалению слизи с частицами пыли, песка и другими механическими примесями в область носоглотки, откуда она выбрасывается. В верхних дыхательных путях находится множество чувствительных рецепторов, раздражение которых вызывает защитные рефлексы, например кашель, чихание, фырканье. Данные рефлексы способствуют выведению из бронхов частиц пыли, корма, микробов, ядовитых веществ, представляющих опасность для организма. Кроме того, вследствие обильного кровоснабжения слизистой оболочки носовых ходов, гортани, трахеи согревается вдыхаемый воздух.

Объем легочной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени. В области верхушек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем у основания, прилегающего к диафрагме. Поэтому в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком. Наличие вено-артериальных анастомозов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных частях легких - основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения двуокиси углерода в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.Атмосферный воздух содержит 20,82 % кислорода, 0,03 % двуокиси углерода и 79,03 % азота. В воздухе животноводческих помещений обычно содержится больше двуокиси углерода, водяных паров, аммиака, сероводорода и др. Количество кислорода может быть меньше, чем в атмосферном воздухе.

Выдыхаемый воздух содержит в среднем 16,3 % кислорода, 4 % двуокиси углерода, 79,7 % азота (эти показатели приведены в пересчете на сухой воздух, то есть за вычетом паров воды, которыми насыщен выдыхаемый воздух). Состав выдыхаемого воздуха непостоянен и зависит от интенсивности обмена веществ, объема легочной вентиляции, температуры атмосферного воздуха и др.

Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого большим содержанием двуокиси углерода - 5,62 % и меньшим кислорода - в среднем 14,2-14,6, азота - 80,48 %. Выдыхаемый воздух содержит воздух не только альвеол, но и «вредного пространства», где он имеет такой же состав, как и атмосферный.

Азот в газообмене не участвует, но процентное содержание его во вдыхаемом воздухе несколько ниже, чем в выдыхаемом и альвеолярном. Это объясняется тем, что объем выдыхаемого воздуха несколько меньше, чем вдыхаемого.

Предельно допустимая концентрация двуокиси углерода в скотных дворах, конюшнях, телятниках - 0,25 %; но уже 1 % С 0 2 вызывает заметную одышку, и легочная вентиляция увеличивается на 20 %. Содержание двуокиси углерода выше 10 % ведет к смерти.