Аномалия хрусталика глаза. Врожденные катаракты. Изменения положения хрусталика

Рис.18. Отпечатки кружков на бумаге, при измерении ВГД с помощью четырех тонометров Маклакова разного веса (5,0-7,5-10,0- 15,0 г).

Рис. 19. Тонометрия по Маклакову.

Тонометр располагаютна роговице вертикально, в месте сплющивания роговицы появляется отпечаток, котрыйизмеряют с помощью специальной ленейки. Данные о внутриглазном давлении п олучают в миллиметрах ртутного столбца . Для того, чтобы измерять полученный круг, делают отпечаток его на бумаге, пропитанной спиртом. Вимірювання кружка сплющування провадиться з допомогою спеціальної градуйо ваної шкали. Измерение диаметра кружка, производится с помощью специальных градуированных ленеек таблицею и выражают давление в мм ртутного столпа. В норме он не превышает 26мм ртутного столпа. Полученное при измерении внутриглазное давление называется тонометрическим, оно будет выще от настоящего ВГД.

В клинических условиях особенно за границей, используют аппланационный тонометр Гольдмана, точность измерения при этом контроллируют биомикроскопически. В последние годы все более широко используются бесконтактные пневмотонометры, действие которых основано на использовании струи воздуха, которая под давлением направляется на роговицу.

Мал. 20. Пневматический (бесконтактный) тонометр.

Середнее нормальное внутриглазное давление равно 16- 25 мм рт. ст, индивидуальные колебания его не превышают 5 мм рт. ст. Верхняя граница нормального давления составляет 26 мм рт. ст. Эти нормативы используются в клинической практике.

БРОЖДЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ

Врожденные глаукомы - это наиболее тяжелая патология глаз у новорожденных, которая чаще, чем другие глазные заболевания, рано приводит к слепоте. Общая и многогранная характеристика этого процесса включает в себя этиологию, клинику, стадию, степень компенсации и динамику процесса. Знание этих исходных данных позволяет своевременно принять необходимые диагностические, а затем и лечебные меры по диспансерному принципу.

Врожденная глаукома в своем классическом виде характеризуется следующими симптомами: увеличение диаметра роговицы и размеров глазного яблока - гидрофтальм (водянка глаза), буфтальм (бычий глаз), углубление передней камеры, расширение зрачка и ослабление его реакции на свет, патологическая атрофическая экскавация диска зрительного нерва, снижение остроты и сужение поля зрения, высокое внутриглазное давление. Процесс чаще двусторонний. Встречается примерно один случай на 10 000 детей. Болезнь может носить наследственный (семейный) характер или же обусловлена нарушениями во внутриутробном периоде, чаще встречается у мальчиков. В 90% случаев эта патология может быть диагностирована уже в родильном доме. Наследственная передача устанавливается примерно в 15% случаев заболеваний вне зависимости от пола. Поздно выявленная и неоперированная врожденная глаукома у детей заканчивается полной слепотой еще в дошкольном возрасте.

Глаукоматозный процесс уже у новорожденного может иметь различные степени тяжести. Очень важно выявить глаукому и как можно раньше, и в более ранней стадии.

Начальные проявления врожденной глаукомы у новорожденных можно заподозрить по некоторому увеличению диаметра и наличию нежного помутнения (отечности) роговицы.

Рис. 21. Начальная стадия вродженной глаукомы (мегалокорнеа) слева.

Отек (помутнение) может захватывать не только поверхностные, но и глубокие ее слои. В отечности роговицы можно легко убедиться: если капнуть на нее раствор глюкозы или глицерина, она становится на непродолжительное время более светлой. Однако следует знать и помнить, особенно акушерам и микропедиатрам, что примерно в 15% случаев у новорожденных детей роговица может иметь так называемую физиологическую опалесценцию, т. е. нежное помутнение. В таких случаях закапывание гипертонических растворов не просветляет роговицу. В отличии от глаукоматозного отека физиологическая опалесценция роговицы исчезает самостоятельно в течение первой недели жизни ребенка. Явления физиологической опалесценции не сопровождается ни одним из признаков врожденной глаукомы.

Передняя камера может быть несколько глубже, чем в норме, и это особенно заметно при односторонней глаукоме. Одновременно с этим отмечается расширение зрачка и замедление его реакции на свет. Внутриглазное давление уже в этой начальной стадии значительно повыше но . Обычно наряду с этими признаками в результате повышения внутриглазного давления наблюдается расширение передних ресничных сосудов, т. е. так называемая застойная инъекция глазного яблока, которая отличается иот конъюнктивальной при конъюнктивитах и от цилиарной и смешанной - при кератитах и увеитах.

В течение первых 2-3мес вследствие высокого внутриглазного давления и резкого затруднения оттока во­дянистой влаги значительно увеличиваются диаметр и радиус кривизны роговицы, может нарастать ее помутне­ние, еще более углубляется передняя камера и становится отчетливо заметным увеличение (растяжение) всего глазного яблока - гидрофтальм, буфтальм (рис. 15). При этом создается впечатление экзофтальма - выпячивание глаза, однако при истинном экзофтальме размеры глаза не изменены. В связи с растяжением капсулы глаза могут возникать изменения в состоянии хрусталика и его связочного аппа­рата. Связки, удерживающие хрусталик (ресничный поясок), могут разрываться, наступает дислокация линзы и хрусталик приобретает более округлую форму. Изменения формы и расположения хрусталика сопровождаются изме­нением клинической рефракции в сторону ее усиления (близорукость), передняя камера становится неравномер­но глубокой, при движениях глаза радужка дрожит (иридодонез). В этот период в связи с функциональным совер­шенствованием черепной иннервации появляются боли в глазу. Ребенок становится капризным, беспокойным, плохо спит, а также теряет аппетит. Высокое внутриглазное давление через более или менее длительный промежуток времени (месяцы, год) может вызвать значительное нарушение трофики глаза, в результате чего развиваются помутнения хрусталика (последовательная глаукоматозная катаракта), а также стекловидного тела, что значительно снижает зрение. Роговица и склера резко истончаются. Склера становится все более тонкой, голубовато-синеватой, в ней могут появляться стафиломы (выпячивания) и даже разрыв. В зависимости от про­должительности болезни и уровня внутриглазного дав­ления возникают изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва и окружающая его сетчатка подвергаются дистрофическим изменениям, и вследствие растяжения решетчатой пластинки склеры появляется его атрофическая патологическая экскавация (рис. 22). При офтальмоскопии сосудистый пучок сдвигается в носовую сторону диска зрительного нерва и сосуды после перегиба могут исче­зать из зоны видимости диска. Чем сильнее выражена патология диска, тем ниже острота и уже поле зрения.

Рис.22 Глаукомная атрофия зрительного нерва.

В терминальных случаяхперед незадний размер глаза при врожденной глаукоме может превышать 30 мм (в норме до 24 мм), диаметр роговицы достигать20 мм(в норме до11 мм), радиус кривизны роговицы12 мм(в норме до8 мм), глубина передней камеры 6-8 мм (в норме до4 мм), т. е. нормальные размеры превы­шены приблизительно в 2 раза.

Причины врожденной глаукомы различны - это инфекционные заболевания, диагностическая рентгенизация беременной, гипертермия, авитаминозы и др. Эти терато­генные факторы могут оказать влияние на эмбриогенез глаза и тем самым вызвать изменения, препятствующие оттоку водянистой влаги. Непосредственными причинами врожденной глаукомы могут быть недоразвитие радужно-роговичного угла, рецессия или отсутствие структур угла, закрытие угла остатками мезодермальной ткани,ан-гиоматозными или нейрофиброматозными разрастаниями. Возможно также недоразвитие или отсутствие вортикозных вен глаза. Встречаются и различные комбинации этих аномалий развития путей оттока и продукции водянистой влаги.Клиническая классификация позволяет выявить при обследовании ребенка все необходимое, чтобы четко сформулировать клинический диагноз и, исходя из него, быстро и правильно решить вопрос о хирургическом лечении и возможном прогнозе.

Классификация в первую очередь предусматривает определение происхождения (природы) врожденной глаукомы: наследственная или внутриутробная. Происхож­дение глаукомы выясняют на основе тщательного анамне­стического изучения течения беременности и наличия тератогенных факторов, а также с помощью медико-генетических консультаций. Только на основе полученных данных можно решать вопрос о возможности рождения других детей.

Оченьважное значение в характеристике врожденной глаукомы имеет форма. Выделяют 3 формы:

1) простая (только с аномалиями радужно-роговичного угла);

2) ос­ложненная (ангионейрофиброматоз радужно-роговичного угла);

3) с сопутствующими изменениями (микрофтальм , синдромы Маркезани, Марфана и др.).

Естественно, что установление формы ориентирует в плане лечения и прогноза, т. е. определяет лечебную стратегию.

Не менее существенно выяснение и уточнение стадии глаукоматозного процесса. Целесообразно различать 5 ста­дий глаукомы:

1) начальная,

2) выраженная,

3) далеко зашедшая,

4) почти абсолютная,

5) абсолютная.

Стадию процесса устанавливают на основании изменения размеров различных отделов глаза и зрительных функций и сопо­ставления их с соответствующими показателями у здо­ровых детей аналогичного возраста. Стадия процесса дает возможность определить лечебную тактику.

Чрезвычайную важность для оценки состояния процес­са представляют данные о величине внутриглазного давления; по этому показателю характеризуется степень компенсации. При врожденной глаукоме (в отличие от первичной у взрослых) необходимо выделять три степени:

1) компенсированная - до25 ммрт. ст.;

2) некомпенсированная -25 мм. р т. ст. и более;

3) декомпенсированная -25 ммрт. ст. и более, отек роговицы и других тканей глаза.

Убедительным признаком нарушения компен­сации, т. е. наличия повышенного внутриглазного давления, являются изменения состояния передних ресничных сосудов в области склеры: симптомы «кобры», «эмиссария», «медузы», извилистость сосудов и др. Эти изменения свидетельствуют о затруднении тока крови. На основе дан­ных о степени компенсации определяют уже не стратегию или тактику, а методику оперативного лечения. Н аконец, классификация предусматривает определение динамики процесса: стабилизация (остановка пато­логического увеличения глаза и понижения зрения), что бывает только после эффективной операции, или прогрессирование (дальнейшее патологическое уве­личение глаза и понижение зрения), что наблюдается непременно до операции или после в результате отсут­ствия от нее положительного эффекта (внутриглазное дав­ление остается высоким). Прогрессирование глаукомы после операции дает основание срочно решать вопрос о показаниях к дополнительным хирургическим вмешатель­ствам.

Ранняя диагностика врожденной глаукомы возможна лишь при условии тщательного обследования глаз у каж­дого новорожденного. В первую очередь должно быть об­ращено внимание на размеры глаза и роговицы (рис. 21).

Если при простом осмотре врач заметил увеличение этих размеров, помутнение роговицы, углубление передней камеры и расширение зрачка, это должно сразу навести его на мысль о возможности врожденной глаукомы. В таких случаях показаны срочная консультация офталь­молога и обязательное безотлагательное исследование внутриглазного давления. Определение внутриглазного давления у новорожденных и детей первых 2 лет жизни производят не палышторно, а исключительно тонометрами в условиях физиологического сна, усиленного сравнительно слабыми снотворными и транквилизаторами (люминал, триоксазин и др.), а в ряде случаев и в состоянии обще й анестезии.

В сомнительных случаях тонометрию делают повторно, в течение одних или нескольких суток. По возможности показана биомикроскопия, гониоскопия и офтальмоско­пия. Зрение можно проверить по реакции зрачка на свет, реакции слежения, фиксации, узнавания и др. У де­тей к году жизни и старше следует проверять зрительные функции более детально.

Необходимо особо охарактеризовать врожденную ос­ложненную глаукому, которую многие офтальмологи не­редко называют ювенильной (юношеской) глаукомой. В зависимости от клинической картины глаукому назы­вают и по синдромному принципу (Стерджа - Вебера - Краббе, Франка - Каменецкого, Ригера и др.).

Врожденная осложненная глаукома, т. е. глаукома, причиной которой являются факоматозы (ангиоматоз, нейрофиброматоз), развивается, как правило, очень мед­ленно и незаметно, чаще без признаков гидрофтальма. Диагностируют ее у детей старше 3-5 лет чаще случай­но во время профосмотров, когда выясняется значительное понижение остроты и сужение границ поля зрения, а также определяется небольшая застойная инъекция. При исследовании внутриглазного давления (дажепальпатор-но ) оно оказывается повышенным, но чаще незначительно (до30 ммрт. ст.).

Наиболее явным и броским признаком ангиоматоза (синдром Стерджа - Вебера - Краббе) является сине-багровое пятно на коже лица, располагающееся по ходу тройничного нерва. Пламенные пятна могут быть также на конъюнктиве, в сосудистой оболочке и в других отде­лах (рис. 23). Поражение может быть одно- и двусто­ронним.

Рис. 23. Синдром Стерджа-Вебера.

Следовательно, наличие у ребенка перечисленных общих изменений предполагает исследование у него внутриглаз­ного давления по диспансерному принципу (активно, ежегодно) Необходимо отметить, что при факоматозной глаукоме, которая развивается сравнительно быстро и рано (в первые 2 года жизни), возможны признаки прогресси­рующего гидрофтальма, как и при простой форме. Это обусловливается наличием блока радужно-роговичного угла ангиоматозными или нейрофиброматозными разраста­ниями.

Дифференцировать врожденную глаукому приходится прежде всего с такой врожденной аномалией размеров роговицы, как мегалокорнеа (макрокорнеа, гигантская роговица), конъюнктивитом, паренхиматозным кератитом и ретинобластомой. Сходство с мегалокорнеа только в больших размерах роговицы,однако при этой аномалии сагиттальный размер глаза находится в пределах возрастной нормы и нет нарушения прозрачности рогови­цы. При многократной повторной тонометрии внутриглаз­ное давление оказывается неповышенным, диск зритель­ного нерва не изменен. Однако таких детей берут на диспансерное наблюдение, у них необходимо ежегодно исследовать внутриглазное давление.

Врожденная глаукома и конъюнктивит сходны по нали­чию у больных детей светобоязни, блефароспазма и сле­зотечения. Для конъюнктивита характернообильное отде­ляемое и конъюнктивальная, а для глаукомы застойная инъекция. Кроме того, при конъюнктивите роговица, как правило, гладкая, прозрачная и блестящая, всегда имеет нормальные, присущие данному возрасту размеры, а при глаукоме она чаще матовая и увеличенная и имеет уве­личенные размеры. Конъюнктивит не сопровождается повышением внутриглазного давления.

Диффузные паренхиматозные кератиты также могут си­мулировать врожденную глаукому. Сходство в том, что имеется помутнение роговицы и корнеальный синдром, как при декомпенсированной глаукоме. Однако при объективном исследовании выясняется, что у больных с кератитами роговица и передняя камера нормальных размеров: зрачок сужен, а не расширен, имеетсяперикор-неальная , а не застойная инъекция сосудов, характерная васкуляризация лимба и роговицы, отсутствующая при глаукоме. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, положительны специфические серологические реакции, внутриглазное давление нормальное или даже несколько понижено. Необходимо отметить отсутствие эффекта при кератите от закалывания глицерина или глюкозы, в то время как при глаукоме они резко уменьшают отек и просветляют роговицу.

В выраженной стадии врожденной глаукомы, характери­зующейся значительным увеличением глаза, имеется наибольшее сходство с врожденной злокачественной опухолью сетчатки - ретинобластомой в ее развитой стадии. Гидрофтальм при ретинобластоме в отличие от врожденного развивается, как правило,через несколькомесяцев (год - два) после рождения, передняя камера мелкая, а на глазном дне и в стекловидном теле чаще всего видна опухоль. Отличить у маленьких детей эти процессы и правильно поставить диагноз можно только при тщательном офтальмологическом обследовании ребенка под общей анестезией.

Установлению диагноза ретин облает омы или исключе­нию ее помогают данные эхобиометрии и лабораторных исследований.

На основе обследования ребенка с подозрением на врожденную глаукому и ответов на все пункты классификации представляется возможным поставить развернутый клинический диагноз, например: глаукома врожденная,

семейно-наследственная, двусторонняя, осложненная анги-оматозом лица, с сопутствующим микрофтальмом, вы­раженная, декомпенсированная, прогрессирующая; или другой диагноз: глаукома правого глаза врожденная, прос­тая, далеко зашедшая, некомпенсированная, прогрессирующая.

Чем раньше и точнее поставлен диагноз, тем менее травматичны и более эффективны антиглаукоматозные операции, тем больше возможностей сохранить зрение у детей.

Лечение врожденной глаукомы только хирургиче­ское, немедленное. Лишь в течение недели до операции применяют медикаментозное лечение, заключающееся в назначении местных гипотензивных средств (пилокарпин, фосфакол, тимолол и др.), а также общейдегидратацион-ной , отвлекающей терапии глицерол, мочевина, диакарб (диамокс, фонурит), пиявки на виски, солевое слабительное для возможного временного снижения внутри­глазного давления. Оперативное вмешательство выбира­ют в зависимости от формы заболевания, а также стадии глаукомы.

При этом учитывают, что при гидрофтальме, несмотря на выраженное растяжение глазного яблока, венозный синус склеры и его коллекторы, хотя и имеют зачастую рудиментарное строение, длительное время остаются функционально сохранными. Препятствие оттоку при этом локализуется преимущественно кнутри от венозного синуса. В связи с этим в ранних стадиях простой врожденной глаукомы показаны реконструктивные микрохи­рургические вмешательства, имеющие целью открыть доступ водянистой влаги к синусу.

Если роговица увеличена незначительно (до 3 мм), прозрачна, возможна операция - гониотомия или гониотомия с гониопунктурой. При первой из этих операций под гониоскопическим контролем с помощью специаль­ной линзы производят надрез мезодермальной ткани в радужно-роговичном углу с помощью специального ножа - гониотома. Суть второй операции заклю­чается не только в разрушении мезодермальной ткани в радужно-роговичном углу, но и в создании дополнитель­ного пути оттока водянистой влаги под конъюнктиву .

В более поздних стадиях глаукомы, когда значительно увеличен диаметр роговицы (на 4 мм и более) и наруше­на ее прозрачность, расширен край роговицы (на 2-3 мм и более), показаны так называемые фистулизирующие и близкие к ним по механизму действия операции. Общими элементами таких операций являются широкийконъюнк-тивальный лоскут и отверстие (фистула) в крае роговицы под лоскутом. К числу таких вмешательств относятся диатермогониопунктура, разновидности переднейскле-рэктомии с иридэктомией, передняя склерэктомия с ириденклейзисом, т. е. с ущемлением в ране одной или двух ножек радужки, склерогониоклейзис (иридоциклоретракция - выкраивание склерального лоскута на ножке, введение его в радужно-роговичный угол через склеральный разрез). При всех этих операциях водянистая влага оттекает в субконъюнктивальное пространство.

В последние годы в качестве операции выбора в ран­них стадиях простого гидрофтальма все чаще применяют трабекулотомию ab externo , для выполнения которой состояние прозрачности роговицы не играет существенной роли. В ходе этого вмешательства подконъюнктиваль-ным и склеральным лоскутом (доступ снаружи) мериди-альным разрезом вскрывают венозный синус склеры, в него вводят тонкий (0,3 мм) зонд, который поворачивают внутрь глаза в плоскости радужки. При этом образуется щель во внутренней стенке синуса и создается его со­общение с передней камерой. Если первое вмешательство не нормализовало внутриглазного давления, подобные операции повторяют до 2-3 раз, реже чаще.

Кроме этих хирургических вмешательств, возможно применение комбинированных операций, направленных на создание оттока влаги не только в субконъюнктивальное, но и в перихориоидальное пространство,- этосклерэкто-мия с циклодиализом, а возможно, и с трабекулогониотомией, трабекулэктомия с циклостомией и др.

В тех случаях, когда гидрофтальм достигает почти абсолютной стадии в связи с вероятностью тяжелых осложнений при полостных вмешательствах, производят операции, направленные на уменьшение продукции внутри­глазной жидкости - цикло- , ангиодиатермо- или криокоагуляцию, т. е. транссклеральное прижигание или замораживание сектора ресничного тела или задних длинных ресничных артерий.

Операции при врожденной глаукоме, осложненнойфако-матозами , чаще всего носят характер широкой полной или базальной иридэктомии. Эти операции направлены на освобождение радужно-роговичного угла отангиоматоз-ных и нейрофиброматозных разрастаний. В тех случаях, когда в основе врожденной глаукомы с сопутствующими изменениями лежат подвывихи хрусталиков на почве синдромов Маркезани (Марфана),показано прежде всего удаление хрусталиков. Нередко эти операции при­водят к полной нормализации внутриглазного давления, стабилизации глаукоматозного процесса.

Все антиглаукоматозные операции у детей осуществля­ют под общей анестезией с использованием микрохирургической техники. Средняя продолжительность пребывания детей в стационаре по поводу обследования и хирургического лечения врожденной глаукомы составляет около 2 не д. Если операция произведена рано, т. е. в первые недели жизни и в начальной стадии процесса, когда еще не наступило снижения зрения и к тому же хирургическое вмешательство было адекватно форме глаукомы, процесс удается стабилизировать и острота зрения в отдаленные сроки бывает сравнительно высокой (более 0,3).

Как правило, после операций, приведших к стойкой нормализации внутриглазного давления, зрительные функции могут не только не ухудшаться, но даже улучшаться. Большое внимание уделяют лечению у детей амблиопия, особенно при одностороннем гидрофтальме. Среди своевременно оперированных детей зрение сохраняется на всю жизнь более чем в 75% случаев, а среди поздно оперированных - до 25% случаев. Все дети с врожденной глаукомой после проведенных операций подлежат строгой диспансеризации с обязательной проверкой внутриглазно­го давления не менее 2 раз в год до 15 лет, а затем и у взрослых.

С тем чтобы своевременно выявить врожденную глаукому, каждый микропедиатр (педиатр детской комнаты родильного дома) и участковый педиатр должны быть готовы быстро и правильно решить определенную ситуаци­онную задачу. Например, из акушерского анамнеза выявлено, что ввиду тяжелого течения беременности и трудности мануального определения плода была сделана диагностическая рентгенизация на 6-м месяце беремен­ности; роды прошли в срок и без осложнений. В целях профилактики гонобленнореи воба глаза был закапан 2 % раствор нитрата серебра. При осмотре глаз на 3-й сутки жизни новорожденного в правом глазу обнаружено нежное помутнение роговицы, горизонтальный ее диаметр 11 мм, глубина передней камеры и ширина зрачка в 2 раза боль­ше, чем слева. После закапывания в глаз 40% раствора глюкозы роговица заметно просветлела. Область зрачка имеет зеленоватый оттенок; реакция правого зрачка на свет вялая. При пальпацни правый глаз более твердый, чем слева.

Каков клинический орфтальмологический диагноз? Какова первая врачебная помощь новорожденному в родильном доме и каковы дальнейшие действия микро­педиатра и акушера?

Ответ: диагноз - глаукома правого глаза врожденная, внутриутробная, простая, начальная, некомпенсированная; первая врачебная помощь - закапывания в правый глаз каждый час 40% раствора глюкозы, 1-4% раствора гид­рохлорида пилокарпина; дальнейшие действия - вызов на консультацию детского офтальмолога и при подтвержде­нии диагноза - перевод ребенка из родильного дома в глаз­ное отделение детской больницы для проведения срочной антиглаукоматозной операции, снижающей внутриглазное давление.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Кардинальные клинические признаки первичной глаукомы: сужение границ поля зрения преимущественно с носовой стороны, увеличение размеров слепого пятна, патоло­гическая экскавация диска зрительного нерва, стабильно повышенное внутриглазное давление, застойная инъекция сосудов в области склеры (симптомы «кобры», «медузы», «эмиссария» и др.). Характерными жалобами больных с первичной глаукомой являются: небольшие преходящие затуманивания перед глазом (двумя глазами), чаще по утрам, сразу после сна; радужные круги при взгляде на источник света; чувство «онемения» («одеревенения», аналгезии) глаза; боль в области глаза и соответствующей половины головы. Сравнительно позже определяются понижение остроты зрения и ухудшение темновой адаптации. Заболевание может быть одно- , но чаще двусторонним. Возникает оно, как правило, после 40 лет, но имеют место случаи заболеваний и в более раннем возрасте, когда оно протекаетболее злокачественно и быстро. Первичная глаукома развивается почти незаметно и для больного и окружающих его людей. Преодолению этой трудности способствуют профилактические исследования состояния внутриглазного давления и центрального поля зрения у лиц, достигших 40-летнего возраста. В результате процесс выявляется на стадии преглаукомы, и это дает возможность принять меры для предупреждения развития глаукомы, о чем свидетельствует тот факт, что уровень заболеваемости глаукомой в структуре глазной патологии снизился более чем в 3 раза.

Первичная глаукома имеет в основном три патогенетические формы: закрыто угольная, открыто угольная, сме­шанная (комбинированная).

Для исследования угла передней камеры (УПК) глаза используют гониосокпы.

Рис 24. Гониоскопическая картина УПК.

1 - роговица; 2, 7 - венозный синус склеры; 3, 9 - корнеосклераль-ные тр а беку ли; 4, 8 - склеральная шпора; 5, 10 - ресничное тело; б - переднее пограничное кольцо Швальбе; 11 - гребенчатые связки; 12 - передняя поверхность радужки

Закрытоугольная глаукома в озникает преимуществен­но в результате внутренней блокады радужно-роговичного угла корнем радужки, обусловленной функциональной обтурацией зрачка. Это связано с относительно плотным прилеганием хрусталика к радужке вследствие таких анатомических особенностей глаза, как крупный хрусталик, мелкая передняя камера и др. При этом нарушается отток жидкости из задней в переднюю камеру, что приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере, отдавливашш радужки кпереди («бомбаж» радужки) и закрытию радужно-роговичного угла вначале функциональному, а в последующем и органическому. Внутренняя блокада определяется гониоскопически. Данная патогенетическая разновидность составляет более 30% всех случаев первичной глаукомы. Она нередко сопровождаетсязастойными явлениями (отеком) и имеет острое или подострое течение.

Острый приступ глаукомы возникает чаще под влиянием психоэмоциональных стрессовых состояний, физических перенапряжений и других факторов (злоупотребление курением, спиртными напитками, поднятие тяжести, работа в наклонном положении, нарушение режима питания и т. п.). Клиническая картина приступа: резкие боли в глазу и голове, снижение остроты зрения вплоть до слепоты, значительная застойная инъекция и отек роговицы, расширение зрачка, отек и гиперемия радужки, резкое повышение внутриглазного давления (глаз твердый, как камень). Нередко острый приступ глаукомы сопровождается тошнотой и рвотой, чем стимулирует пищевое отравление. Иногда боли иррадиируют в область сердца и тем самым ведут к диагностическим ошибкам. Так, вместо срочного назначения средств, снижающих внутриглазное давление, применяют медикаменты, пред­назначенные облегчить состояние при отравлении или приступе стенокардии, но ухудшающие течениеглаукома-тозного процесса (промывание желудка, прием валидола, атропина, нитроглицерина и др.). Правильная диагностика и своевременное комплексное консервативное лечение, как правило, в течение суток ликвидируют острый приступ первичной глаукомы, полностью восстанавливают зрение и нормализуют состояние глаза и внутриглазное давление.

Открытоугольная глаукома. По современным представ­лениям, открытоугольная глаукома является следствием в основном двух групп факторов - анатомической предрасположенности к возникновению блокады (коллапса) венозного синуса склеры и дистрофических изменений в трабекуле и переднем отделе сосудистой оболочки. В возникновении открытоугольной глаукомы играют роль нервные, эндокринные и обменные нарушения в той мере, в какой они изменяют выраженность и распространен­ность дистрофических изменений (А. П. Нестеров). Легкость оттока водянистой влаги по мере прогрессирования болезни постепенно, но неуклонно уменьшается, а средняя величина внутриглазного давления растет.

Открытоугольная глаукома отличается незаметным хро­ническим течением. Нередко это заболевание выявляется при значительном снижении зрения, по поводу которого больной обращается к врачу. При этом определяется умеренно повышенное внутриглазное давление и выражен­ное сужение поля зрения не только с носовой, но и совсех сторон (концентрическое), на глазном дне видна атрофическая глаукоматозная экскавация диска зри­тельного нерва. Передний отдел глаза почти не изменен, могут быть лишь симптомы «эмнссария» и «кобры». При гониоскопии радужно-роговичный угол представляется открытым, иногда в нем бывают пигментные отложения.

Диагностика первичной глаукомы предполагает иссле­дование внутриглазного давления (суточная, двухчасовая тонометрия), гидродинамики глаза (электронная или упрощенная тонография), определение границ поля зрения, размеров слепого пятка, биомикроскопию переднего отдела глаза, гониоскопию, офтальмоскопию. Иногда для ранней диагностики глаукомы применяют так называемые провокационные разгрузочные (пилокарпиновая, новокаиновая и т. п.), а также нагрузочные (водно-питье­вая, орто-клиностатическая, мидриатическая) и другие пробы. Исследуют внутриглазное давление и поле зрения до и после провокационных проб. Положительные пробы (понижение или повышение внутриглазного давления на определенную величину) указывают на нарушение его регуляции. Лица с транзиторной гипертензией глаза подлежат более тщательному приборно-аппаратному офтальмологическому и общему обследованию и строгой диспансеризации.

Следует указать, что иногда глаукому путают с начальной катарактой. Сходство между глаукомой и катарактой состоит в том, что при боковом освещении область зрачка представляется серовато-зеленоватой и может наблюдаться постепенное снижение зрения. Однако при биомикроскопии, офтальмоскопии и тонометрии ничего общего между этими двумя заболеваниями, кроме снижения зре­ния, не обнаруживается.

Дифференциальную диагностику иногда проводят и с острым иридоциклитом, однако и здесь сходство ограничивается лишь болями и снижением зрения, все же другие признаки этих двух заболеваний глаз различны.

Принципиальное отличие первичной глаукомы от врожденной состоит в том, что в основе врожденной глаукомы всегда лежат грубые морфологические изменения преиму­щественно радужно-роговичного угла, которые ведут к выраженному увеличению глаза. При первичной же глаукоме морфофункциональные изменения радужно-роговично­го угла носят чаще субклинический характер и размеры глаза практически не изменяются. Сходство этих глауком лишь в том, что и при той и при другой имеется повышенное внутриглазное давление и ухудшаются зрительные функции.

Для более правильной оценки состояния глаза при первичной глаукоме, выборе патологически ориентированного лечения принята классификация болезни (М. М. Краснов, А. П. Нестеров, А. Я. Бунин) , которая характеризует форму (закрытоугольная, открытоугольная, смешанная), стадию (начальная - I , развитая - II , далекозашедшая - III , абсолютная (терминальная) - IV ; подозрение на глаукому), состояние внутриглазного давления (нормальное - А, умеренно повышенное - В, высокое - С, острый приступ), динамику зрительных функций (стабилизированная, нестабилизированная).

Форму глаукомы устанавливают на основе биогониомикроскопических и топографических данных. Стадию процесса оценивают по состоянию зрительных функций и диска зрительного нерва.В начальной стадии имеется лишь сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону диска и сужение границ поля зрения до 45°. Развитая стадия характеризуется наличием атрофической патологической экскавации диска зрительного нерва и сужением границ поля зрения от 45 до 15°. Далеко зашедшая глаукома диагностируется при сужении границ поля зрения от 14 ° до точки фиксации. Абсолютная стадия - почти полная (неуверенное светоощущенне) или полная (отсутствие ощущения света) слепота. Нормальное внутриглазное давление предполагает не более 25-26 мм рт. ст., умеренно повышенное - 26-32 мм рт. ст., а высокое - более32 ммрт. ст. Динамику процесса устанавливают на основе стабилизации или дальнейшего понижения зрительных функций (остроты и поля зрения).

С учетом классификации диагноз может быть сформу­лирован, например, в следующем виде: глаукома первич­ная, двусторонняя, развитая ( II ), с умеренно повышенным (в) внутриглазным давлением, нестабилизированная.

Лечение первичной глаукомы в отличие от врожденной преимущественно медикаментозное, и только при отсутствии нормализации внутриглазного давления может возникнуть необходимость в антиглаукоматозной операции.

Консервативное лечение первичной глаукомы состоит в выработке такого медикаментозного режима, который обеспечивал бы нормальное состояние внутриглазного давления в течение суток (особенно утром, до подъема после сна в 11-12 ч) и стабилизацию зрительных функций.

Арсенал медикаментозных средств с т ечением времени меняется в связи с развитием научных исследований, изготовлением новых препаратов.

В настоящее время из местных гипотензивных средств, используемых для нормализации ВГД при закрытоугольной глаукоме, наиболее распространены так называемыехолиномимети-ческие (миотики) средства, суживающие зрачок. Среди них наиболее употребительны гидрохлорид пилокарпина (1-4%) и ацеклидин (3-4%). Применяют также анти-холинэстеразные миотические средства: фосфакол (0,02%), армин (0,005-0,01%). Однако этим сильнодействующим средствам при длительном применении свойствен ряд побочных эффектов (катарактогенное действие, резкий миоз, снижающий зрение при склерозе хрусталика, кисты пигментной каймы зрачка и др.).

При открытоугольной глаукоме чаще используют средства, м еханизм гипотензивного действия которых связан с уменшением отека трабекулярной зоны, улучшением оттока водянистой влаги из глаза и уменшением скорости образования внутриглазной жидкости.

Адренергические средства, повышаюттонус, улучшают кровообращение в системе зрительного нерва.

Альфанаг – селективный альфа-адреномиметик, бримонидин (бримонал) – это селективный агонист альфа-2-адренергических рецепторов имеют двойной механизм действия: снижают внутриглазное давление путем уменшения продуцирования внутриглазной жидкости и повышения увеосклерального оттока. Широко используются β- блокаторы (тимолол, арутимол, окурил, беталмик), которые снижают внутриглазное.давление. Их гипотензивный эффект связан с угнетением продукции водянистой влаги. Следует помнить, что препараты этой группы с осторожностью применяют при брохиальной астме и брадикардии. Иногда и х целесообразно использовать одновременно с назначением симпатомиметическихпрепаратов, котрыекомпенсируют эти недостатки. К селективним бета-блокаторам принадлежат беталмик и бетоптик- S , которые имеют меньше побочных влияний на бронхо-легочную и сердечно-сосудистую системы.

Кроме того могут применяться средства, уменьшающие скорость образования водянистой влаги - ингибиторы карбоангидразы: в виде глазных капель (азоп) или таблеток (диакарб, гипотиазид) и др. Иногда употребляются и осмотические диуретические средства (мочевина, маннит, маннитол, глицерол, глицераскорбат) внутрь, внутривенно.

Каждое из перечисленных средств или определенную (индивидуализированную) их комбинацию вводят больному 2-3 раза в день. При остром приступе глаукомы прежде всего назначают инсталляции 1-2% раствора гидрохлорида пилокарпина. В течение первого часа инстилляции производят каждые 15 мин, каждые 30 мин в течение 2 ч, затем через каждый час. Одновременно назначают внутрь диакарб, глицераскорбат, солевое сла­бительное, анестетики, анальгетики, горячие ножные ванны. Целесообразно поставить пиявки на висок. При не­обходимости внутримышечно вводят литическую смесь: 1 мл аминазина, 1 мл димедрола или 2 мл дипразина (пипольфена), 1 мг промедола. После инъекции больной 3-4 ч должен находиться в постели во избежание ортостатического коллапса. Если приступ не купируется через 24 ч, производят антиглаукоматозную операцию. Дие т а больных преимущественно молочно-растительная с ограничением воды и пряностей.

Показано ограничение физической нагрузки, запрещение работы в наклонном положении и в горячих цехах. Больным советуют не курить, не употреблять алкоголь, носить зеленые очки, не находиться в затемненном помещении; спать лучше со светом, заниматься физкультурой.

Хирургическое лечение первичной глаукомы заключа­ется в операциях на венозном синусе склеры и трабекуле, радужке, ресничном теле и сосудах. Каждая из этих принципиально различных операций имеет показа­ния и противопоказания в зависимости от формы и стадии глаукоматозного процесса. Основой выбора конкретного вмешательства является диагностика уровней (задержка оттока водянистой влаги) перед операцией и на опера­ционном столе.

При остром приступе закрытоугольной глаукомы предпочтительна модифицированная наружная иридэктомия.

Наибольшее распространение при открытоугольной глаукоме получили такие микрохирургические вмеша­тельства, как синусотомия, трабекулэктомия, трабеку-лоциклостомия по М. М. Краснову, трабекулотомия, синусотомия с трабекулоспазисом по А. П. Нестерову, а также комбинированные операции.

Особенно распространена синусотрабекулоэктомия - удаление небольших участков трабекулы и синуса с разрезом внутренней стенки. Таким образом, появляется дополнительная возможность для оттока водянистой влаги разрезанными концами венозного синуса склеры дренажной системой глаза и фисулой, которая образуется на границе склерального лоскута в субконьюнктивальную подушку

Рис.25. Хирургическое лечение глаукомы – синусотрабекулоэктомия.

Оперативное лечение эффективно и приводит к нормализации внутриглазного давления примерно в 75% случаев. Однако далеко не всегда нормализация внутриглазного давления приостанавливает понижение зрительных функций. Поэтому ежегодно 2-3 раза проводят курсы лечения, направленные на улучшение трофики тканей глаза: кокарбоксилаза, кавинтон, ксантинола никотинат (компламин), нейропротекторы (церебролизин) и др. Лечение больных до и после операции должно быть строго индивидуализировано.

В последнее десятилетие все шире внедряются в кли­ническую практику малотравматичные и высокоэффективные методы «безножевой хирургии» глауком, лечение с помощью лазеров - лазергониопунктура, трабекулоплас-тика, циклотрабекулоспазис, иридэктомия, которые про­водят амбулаторно. Все больные глаукомой обязательно находятся на диспансерном наблюдении.

Следует отметить, что после хирургического лечения глаукомы, даже при полной нормализации давления, диагноз глаукомы не снимается. К диагнозу добавляется слово oперированная глаукома, потому что изменения в поле зрения, экскавация диска зрительного нерва, признаки его атрофии, имеют необратимый характер. Такие больные подлежат клиническому наблюдению и проведению трофической консервативной терапии 2 раза в год, а также контролю ВГД.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Вторичной глаукомой называют прежде всего длительное и стойкое повышение внутриглазного давления, которое в свою очередь приводит к появлению и других симптомов - патологической экскавации диска зритель­ного нерва и сужению поля зрения.

Вторичная глаукома может возникнуть в связи с экзогенными и эндогенными воспалительными процессами, вызванными экзогенными и эндогенными факторами, в оболочках глаза, вследствие травм и контузий глаза, патологии хрусталика (факогенные), на почве роста внутриглазной опухоли и т. п.

Продолжительное время недиагностируемая, а следовательно, и нелеченная вторичная глаукома, как и первичная, является частой причиной слабовидения и слепоты.

Лечение вторичной глаукомы всегда хирургическое. Оно направлено на устранение причины заболевания (экстракция катаракты, удаление опухоли).

У детей наиболее часто вторичная глаукома бывает на фоне увентов, ретинобластомы, различных поврежде­ний глаз, после удаления врожденных катаракт. При лечении данной патологии следует заранее заниматься профилактикой вторичной глаукомы (реконструктивные внутриглазные операции, ликвидация передних и задних спаек радужки, удаление последовательных катаракт и т. д.). Нередко нужны повторные операции, снижающие внутриглазное давление.

ГИПОТОНИЯ ГЛАЗА

Гипотония глаза, т. е. понижение внутриглазного давления более чем на 7-8 мм рт. ст., в сравнении с нормой возникает вследствие местных (глазных) и об­щих заболеваний. Гипотония связана с уменьшением про­дукции, усилением оттока водянистой влаги или с комбинацией этих процессов. У детей гипотония чаще бывает при увеитах, после внутриглазных операций (по поводу глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки), при повреждениях глаз (проникающие ранения, тупые травмы).

Среди факторов, влияющих на понижение внутриглазного давления, может быть ацидоз на фоне диабета и общая артериальная гипотония. Длительная гипотония глаза ведет к нарушению трофики внутриглазных структур, к явлениям суб- и атрофии глазного яблока с одновременным снижением зрительных функций.

Лечение гипотонии глаза этиологическое и симптоматическое, чаще консервативное. Показаны биостиму­ляторы (алоэ, витамины, аденозинтрифосфорная кислота,пирогенал, гемотрансфузии и т. п.). Если в результате медикаментозного местного и общего лечения не удалось нормализовать внутриглазное давление, прибегают к введению внутрь глаза (в стекловидное тело) хеалона, ауто-сыворотки и других препаратов, а под конъюнктиву вводят 10% раствор кофеина.

ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ГЛАУКОМОЙ.

Глаукома принадлежит к заболеваниям со значительным социальным весом, поскольку она занимает одно из главных мест среди причин слепоты. Это заболевание неизлечимо, однако можно отвернуть полную слепоту, если своевременно его обнаружить и больного взять под постоянный диспансерный присмотр и проводить соответствующее лечение. Раннее выявление больных глаукомой осуществляет путем профилактических обзоров население. Обследованию подлежат, как правило, лица в возрастестаршем чем 40 лет. Активный контроль осуществляют непосредственно на производстве или вызывая к врачу. Текущий профилактический обзор должны проходить лица, которые обратились за помощью по поводу любого другого заболевания.

Профилактический обзор состоит из двух этапов:

1. Отбор лиц с подозрением на глаукому (внутриглазное давление 27мм рт.ст. и больший; есть жалобы, типові для глаукомы; значительная разница в состоянии глаз; отмечаются признаки заболевания во время объективного исследования, мелкая передняя камера, бомбаж радужной оболочки, расширения физиологичной экскавации диска зрительного нерва).

2. Детальное обследование лиц с подозрением на глаукому в поликлинике, потом – в глаукомному кабинете, а в случае необходимости - в стационаре.

Диспансеризация включает систематическийконтроль за состоянием больных, рациональное лечение глаукомы и сопутствующих заболеваний, трудоустройства больные и оздоровления бытовых условий, санитарно просветительскую работу с населением. Диспансерное обслуживание включает 3 звена: глазной кабинет; глаукомный кабинет; стационар.

В глазном кабинете поликлиники на каждого больного и лица с подозрением на глаукому заводят диспансерную карту. При посещении глаукомного кабинета проверяют остроту зрения, рефракцию, полет зрению, измеряют внутриглазное давление, осуществляют офтальмоскопию переднего отдела глаза и глазного дна. Такие кабинеты обычно создают в пределах города; они ведут активное выявление больных иконтроль за системой диспансерного обслуживания, предоставляют консультации, проводят санитарно просветительскую работу, подготовку кадров, занимаются вопросами учета и отчетности. Глаукомни кабинеты направляют больного стационарным обследованием и лечением.

Роль стационаров в системе диспансерного обслуживания заключается в предоставлении специализированной диагностической и врачебной помощи больным глаукомой.

Семипалатинский государственный медицинский университет

Павлодарский филиал

Цикл: Хирургические болезни.

Предмет: Офтальмология.

Реферат на тему: Патология хрусталика

Павлодар, 2010г.

Строение хрусталика

Функции хрусталика

Аномалии развития хрусталика

Патология хрусталика

Катаракта

Врожденная катаракта

Приобретенная катаракта

Лечение катаракты.

Использованная литература

Строение хрусталика

Хрусталик является частью свето-проводящей и светопреломляющей системы глаза. Это -- прозрачная, двояковыпуклая биологическая линза, обеспечивающая динамичность оптики глаза благодаря механизму аккомодации.

В процессе эмбрионального развития хрусталик формируется на 3--4-й неделе жизни зародыша из эктодермы, покрывающей стенку глазного бокала. Эктодерма втягивается в полость глазного бокала, и из нее формируется зачаток хрусталика в виде пузырька. Из удлиняющихся эпителиальных клеток внутри пузырька образуются хрусталиковые волокна.

Хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы. Передняя и задняя сферичные поверхности хрусталика имеют разный радиус кривизны (рис. 12.1). Передняя поверхность более плоская. Радиус ее кривизны (R = 10 мм) больше, чем радиус кривизны задней поверхности (R = 6 мм). Центры передней и задней поверхностей хрусталика называют соответственно передним и задним полюсами, а соединяющую их линию -- осью хрусталика, длина которой составляет 3,5--4,5 мм. Линия перехода передней поверхности в заднюю -- это экватор. Диаметр хрусталика 9--10 мм.

Хрусталик покрыт тонкой бесструктурной прозрачной капсулой. Часть капсулы, выстилающая переднюю поверхность хрусталика, имеет название "передняя капсула" ("передняя сумка") хрусталика. Ее толщина 11--18 мкм. Изнутри передняя капсула покрыта однослойным эпителием, а задняя его не имеет, она почти в 2 раза тоньше передней. Эпителий передней капсулы играет важную роль в метаболизме хрусталика, характеризуется высокой активностью окислительных ферментов по сравнению с центральным отделом линзы. Эпителиальные клетки активно размножаются. У экватора они удлиняются, формируя зону роста хрусталика. Вытягивающиеся клетки превращаются в хрусталиковые волокна. Молодые лентовидные клетки оттесняют старые волокна к центру. Этот процесс непрерывно протекает на протяжении всей жизни. Центрально расположенные волокна теряют ядра, обезвоживаются и сокращаются. Плотно наслаиваясь друг на друга, они формируют ядро хрусталика (nucleus Ientis). Размер и плотность ядра с годами увеличиваются. Это не отражается на степени прозрачности хрусталика, однако вследствие снижения общей эластичности постепенно уменьшается объем аккомодации (см. раздел "Аккомодация"). К 40--45 годам жизни уже имеется достаточно плотное ядро. Такой механизм роста хрусталика обеспечивает стабильность его наружных размеров. Замкнутая капсула хрусталика не позволяет погибшим клеткам слущиваться наружу. Как и все эпителиальные образования, хрусталик в течение всей жизни растет, но размер его не увеличивается.

Молодые волокна, постоянно образующиеся на периферии хрусталика, формируют вокруг ядра эластичное вещество -- кору хрусталика (cortex Ientis). Волокна коры окружены специфическим веществом, имеющим одинаковый с ними коэффициент преломления света. Оно обеспечивает их подвижность при сокращении и расслаблении, когда хрусталик меняет форму и оптическую силу в процессе аккомодации.

Хрусталик имеет слоистую структуру -- напоминает луковицу. Все волокна, отходящие в одной плоскости от зоны роста по окружности экватора, сходятся в центре и образуют трехконечную звезду, которая видна при биомикроскопии, особенно при появлении помутнений.

Из описания строения хрусталика видно, что он является эпителиальным образованием: в нем нет ни нервов, ни кровеносных и лимфатических сосудов.

Артерия стекловидного тела (a. hyaloidea), которая в раннем эмбриональном периоде участвует в формировании хрусталика, впоследствии редуцируется. К 7--8-му месяцу рассасывается капсула сосудистого сплетения вокруг хрусталика.

Хрусталик со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью. Питательные вещества поступают через капсулу путем диффузии и активного транспорта. Энергетические потребности бессосудистого эпителиального образования в 10--20 раз ниже, чем потребности других органов и тканей. Они удовлетворяются посредством анаэробного гликолиза.

По сравнению с другими структурами глаза хрусталик содержит наибольшее количество белков (35-- 40 %). Это -- растворимые а- и р-кристаллины и нерастворимый альбуминоид. Белки хрусталика органоспецифичные. При иммунизации к этому белку может возникнуть анафилактическая реакция. В хрусталике есть углеводы и их производные, восстановители глютатиона, цистеи-на, аскорбиновой кислоты и др. В отличие от других тканей в хрусталике мало воды (до 60--65 %), причем с возрастом ее количество уменьшается. Содержание белка, воды, витаминов и электролитов в хрусталике значительно отличается от тех пропорций, которые выявляются во внутриглазной жидкости, стекловидном теле и плазме крови. Хрусталик плавает в воде, но, несмотря на это, является дегидрированным образованием, что объясняется особенностями водно-электролитного транспорта. В линзе высокий уровень ионов калия и низкий уровень ионов натрия: концентрация ионов калия в 25 раз выше, чем в водянистой влаге глаза и стекловидном теле, а концентрация аминокислот в 20 раз выше.

Капсула хрусталика обладает свойством избирательной проницаемости, поэтому химический состав прозрачного хрусталика поддерживается на определенном уровне. Изменение состава внутриглазной жидкости отражается на состоянии прозрачности хрусталика.

У взрослого человека хрусталик имеет легкий желтоватый оттенок, интенсивность которого с возрастом может усиливаться. Это не отражается на остроте зрения, однако может повлиять на восприятие синего и фиолетового цвета.

Хрусталик располагается в полости глаза во фронтальной плоскости между радужкой и стекловидным телом, разделяя глазное яблоко на передний и задний отделы. Спереди хрусталик служит опорой для зрачковой части радужки. Его задняя поверхность располагается в углублении стекловидного тела, от которого хрусталик отделяет узкая капиллярная щель, расширяющаяся при скоплении в ней экссудата.

Хрусталик сохраняет свое положение в глазу при помощи волокон круговой поддерживающей связки ресничного тела (цинновой связки). Тонкие (толщиной 20--22 мкм) паутинные нити отходят радиальными пучками от эпителия цилиарных отростков, частично перекрещиваются и вплетаются в капсулу хрусталика на передней и задней поверхностях, обеспечивая воздействие на капсулу хрусталика при работе мышечного аппарата ресничного (цилиарного) тела.

Функции хрусталика

Хрусталик выполняет в глазу ряд очень важных функций. Прежде всего он является средой, через которую световые лучи беспрепятственно проходят к сетчатке. Это -- функция светопроведения. Она обеспечивается основным свойством хрусталика -- его прозрачностью.

Главная функция хрусталика -- светопреломление. По степени преломления световых лучей он занимает второе место после роговицы. Оптическая сила этой живой биологической линзы в пределах 19,0 дптр.

Взаимодействуя с цилиарным телом, хрусталик обеспечивает функцию аккомодации. Он способен плавно изменять оптическую силу. Саморегулирующийся механизм фокусировки изображения возможен благодаря эластичности хрусталика. Этим обеспечивается динамичность рефракции.

Хрусталик делит глазное яблоко на два неравнозначных отдела -- меньший передний и больший задний. Это -- перегородка или разделительный барьер между ними. Барьер защищает нежные структуры переднего отдела глаза от давления большой массы стекловидного тела. В том случае, когда глаз лишается хрусталика, стекловидное тело перемещается кпереди. Изменяются анатомические взаимоотношения, а вслед за ними и функции. Затрудняются условия гидродинамики глаза за счет сужения (сдавления) угла передней камеры глаза и блокады области зрачка. Возникают условия к развитию вторичной глаукомы. При удалении хрусталика вместе с капсулой возникают изменения и в заднем отделе глаза вследствие вакуумного эффекта. Стекловидное тело, получившее некоторую свободу перемещения, отходит от заднего полюса и ударяется о стенки глаза при движениях глазного яблока. В этом причина возникновения тяжелой патологии сетчатки, такой как отек, отслойка, кровоизлияния, разрывы.

Хрусталик является преградой для проникновения микробов из передней камеры в полость стекловидного тела -- защитный барьер.

Аномалии развития хрусталика

Пороки развития хрусталика могут иметь разные проявления. Любые изменения формы, размеров и локализации хрусталика вызывают выраженные нарушения его функции.

Врожденная афакия -- отсутствие хрусталика -- встречается редко и, как правило, сочетается с другими пороками развития глаза.

Микрофакия -- маленький хрусталик. Обычно эта патология сочетается с изменением формы хрусталика -- сферофакией (шаровидный хрусталик) или нарушением гидродинамики глаза. Клинически это проявляется высокой близорукостью с неполной коррекцией зрения. Маленький круглый хрусталик, подвешенный на длинных слабых нитях круговой связки, имеет значительно большую, чем в норме, подвижность. Он может вставиться в просвет зрачка и вызвать зрачковый блок с резким повышением внутриглазного давления и болевым синдромом. Чтобы освободить хрусталик, нужно медикаментозным путем расширить зрачок.

Микрофакия в сочетании с подвывихом хрусталика является одним из проявлений синдрома Марфана, наследственного порока развития всей соединительной ткани. Эктопия хрусталика, изменение его формы вызваны гипоплазией поддерживающих его связок. С возрастом отрыв цинновой связки увеличивается. В этом месте стекловидное тело выпячивается в виде грыжи. Экватор хрусталика становится видимым в области зрачка. Возможен и полный вывих хрусталика. Помимо глазной патологии, для синдрома Марфана характерны поражение опорно-двигательного аппарата и внутренних органов (рис. 12.2).

Нельзя не обратить внимания на особенности внешнего вида больного: высокий рост, непропорционально длинные конечности, тонкие, длинные пальцы рук (арахнодактилия), слабо развитые мышцы и подкожная жировая клетчатка, искривление позвоночника. Длинные и тонкие ребра образуют грудную клетку необычной формы. Помимо этого, выявляют пороки развития сердечно-сосудистой системы, вегетативно-сосудистые расстройства, дисфункцию коркового вещества надпочечников, нарушение суточного ритма выведения глюкокортикоидов с мочой.

Микросферофакия с подвывихом или полным вывихом хрусталика отмечается и при синдроме Марчезани -- системном наследственном поражении мезенхимальной ткани. Больные с этим синдромом в отличие от больных с синдромом Марфана имеют совершенно иной внешний вид: низкий рост, короткие руки, которыми им трудно обхватить собственную голову, короткие и толстые пальцы (брахидактилия), гипертрофированные мышцы, асимметричный сдавленный череп.

Колобома хрусталика -- дефект ткани линзы по средней линии в нижнем отделе. Данная патология наблюдается крайне редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи. Такие дефекты образуются вследствие неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала.

Лентиконус -- конусовидное выпячивание одной из поверхностей хрусталика. Другая разновидность патологии поверхности линзы -- лентиглобус: передняя или задняя поверхность хрусталика имеет шаровидную форму. Каждая из этих аномалий развития обычно отмечается на одном глазу, может сочетаться с помутнениями в хрусталике. Клинически лентиконус и лентиглобус проявляются усилением рефракции глаза, т. е. развитием миопии высокой степени и труднокорригируемого астигматизма.

При аномалиях развития хрусталика, не сопровождающихся глаукомой или катарактой, специального лечения не требуется. В тех случаях, когда вследствие врожденной патологии хрусталика возникает некор-ригируемая очками аномалия рефракции, измененный хрусталик удаляют и заменяют его искусственным.

Патология хрусталика

Особенности строения и функций хрусталика, отсутствие нервов, кровеносных и лимфатических сосудов определяют своеобразие его патологии. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых процессов. Основные проявления патологии хрусталика -- нарушение его прозрачности и потеря правильного места расположения в глазу.

Катаракта

Любое помутнение хрусталика и его капсулы называется катарактой.

В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты (рис. 12.3). Характерный рисунок расположения помутнений в хрусталике может быть свидетельством врожденной или приобретенной катаракты.

хрусталик глаз катаракта

Врожденная катаракта

Врожденные помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ на эмбрион или плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это вирусные заболевания матери в период беременности, такие как грипп, корь, краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода.

Врожденные катаракты могут быть наследственными с доминантным типом передачи. В таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.

При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.

Небольшие врожденные помутнения в периферических отделах хрусталика и на задней капсуле можно обнаружить и в здоровых глазах. Это следы прикрепления сосудистых петель эмбриональной артерии стекловидного тела. Такие помутнения не прогрессируют и не мешают зрению.

Передняя полярная катаракта -- это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия.

Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.

В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте. Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1--2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.

Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.

Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и "взрослого" ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходяшем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и лотные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют "наездниками". Только в 5 % случаев слоистые катаракты бывают односторонними.

Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.

Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.

Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии -- атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

Приобретенная катаракта

Катаракта -- наиболее часто наблюдающееся заболевание глаз. Эта патология возникает главным образом у пожилых людей, хотя катаракты могут развиваться в любом возрасте вследствие разных причин. Помутнение хрусталика -- это типовая ответная реакция его бессосудистого вещества на воздействие любого неблагоприятного фактора, а также изменение состава внутриглазной жидкости, окружающей хрусталик.

При микроскопическом исследовании мутного хрусталика выявляют набухание и распад волокон, которые теряют связь с капсулой и сокращаются, между ними образуются вакуоли и щели, заполненные белковой жидкостью. Клетки эпителия набухают, теряют правильные очертания, нарушается их способность воспринимать красители. Ядра клеток уплотняются, интенсивно окрашиваются. Капсула хрусталика изменяется незначительно, что при выполнении операции позволяет сохранить капсульный мешок и использовать его для фиксации искусственного хрусталика.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов катаракт. Для простоты изложения материала разделим их на две группы: возрастные и осложненные. Возрастные катаракты можно рассматривать как проявление процессов возрастной инволюции. Осложненные катаракты возникают при воздействии неблагоприятных факторов внутренней или внешней среды. Определенную роль в развитии катаракты играют иммунные факторы.

Возрастная катаракта. Раньше ее называли старческой. Известно, что возрастные изменения в разных органах и тканях протекают не у всех одинаково. Возрастную (старческую) катаракту можно обнаружить не только у стариков, но также у пожилых людей и даже людей активного зрелого возраста. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации помутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая катаракта встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная. Рассмотрим сначала развитие корковой формы.

В процессе развития любая катаракта проходит четыре стадии созревания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними признаками начальной корковой катаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образующиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутнения эти щели заполняются продуктами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возникают на периферических участках коры хрусталика и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрения.

Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем корковых слоях. Прозрачные и мутнеющие части хрусталика неодинаково преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2--3 или больше. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития катаракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит появление летающих мушек, которые перемешаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность течения начальной катаракты может быть разной -- от 1--2 до 10 лет и более.

Стадия незрелой катаракты характеризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнений, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопическая картина представлена помутнениями хрусталика разной интенсивности, перемежающимися с прозрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная "тень" от радужки с той стороны, откуда падает свет (рис. 12.4, а).

Набухание хрусталика может привести к тяжелому осложнению -- факогенной глаукоме, которую называют также факоморфической. В связи с увеличением объема хрусталика суживается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восстановление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. "Тень" от радужки отсутствует (рис. 12.4, б).

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять местонахождение источника света (если сохранна сетчатка). Пациент может различать цвета. Эти важные показатели являются основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Ее называют также молочной или морганиевой катарактой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития катаракты (G.В. Morgagni). Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро. В литературе можно найти описание дальнейших изменений клинического состояния хрусталика в том случае, если операция не была произведена. После рассасывания мутной жидкости на какой-то промежуток времени зрение улучшается, а затем ядро размягчается, рассасывается и остается только сморщенная сумка хрусталика. При этом пациент проходит через многие годы слепоты.

При перезрелой катаракте существует опасность развития тяжелых осложнений. При рассасывании большого количества белковых масс возникает выраженная фагоцитарная реакция. Макрофаги и белковые молекулы забивают естественные пути оттока жидкости, в результате чего развивается факогенная (факолитическая) глаукома.

Перезрелая молочная катаракта может осложниться разрывом капсулы хрусталика и выходом белкового детрита в полость глаза. Вслед за этим развивается факолитический иридоциклит.

При развитии отмеченных осложнений перезрелой катаракты необходимо срочно произвести удаление хрусталика.

Ядерная катаракта встречается редко: она составляет не более 8-- 10 % от общего количества возрастных катаракт. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра и медленно распространяется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтенсивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или склерозирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую и даже черную окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нарастает медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными. Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0--9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близоруких глазах катаракта обычно развивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т. е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа -- ядерно-корковой.

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, не смотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далекозашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при ген лодании, после перенесенных иН1 фекционных заболеваний (тиф, молярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия; адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты, атрофическая пойкилодермия).

В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Начальные проявления осложненной катаракты, возникающей при нарушении обменных процессов в организме на почве эндокринных, кожных и других заболеваний, также характеризуются способностью к рассасыванию при рациональном лечении общего заболевания.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие. Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки. После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки -- так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Катаракта при отравлениях. В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией -- мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.

Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями -- через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, -- это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.

Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активнодействующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

Лечение катаракты

В начальной стадии развития катаракты осуществляют консервативное лечение для предотвращения быстрого помутнения всего вещества хрусталика. С этой целью назначают закапывания препаратов, улучшающих обменные процессы. Эти препараты содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глутамин и другие ингредиенты. Результаты лечения не всегда убедительны. Редкие формы начальных катаракт могут рассосаться, если своевременно будет проведена рациональная терапия того заболевания, которое явилось причиной образования помутнений в хрусталике.

Хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты.

Операцию по поводу катаракты делали еще 2500 лет до нашей эры, о чем свидетельствуют памятники Египта и Ассирии. Тогда использовали прием "низдавления", или "реклинации", хрусталика в полость стекловидного тела: иглой прокалывали роговицу, толчкообразно нажимали на хрусталик, отрывали цинновы связки и опрокидывали его в стекловидное тело. Только у половины больных операции были успешными, у остальных наступала слепота вследствие развития воспаления и Других осложнений.

Первую операцию извлечения хрусталика при катаракте выполнил Французский врач Ж. Давиель в 1745 г. С тех пор методика операции постоянно изменяется и совершенствуется.

Показанием к операции является, снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению. Так, например, при чашеобразной катаракте ядро и кортикальные массы могут быть полностью прозрачными, однако тонкий слой плотных помутнений, локализующихся под задней капсулой в центральном отделе, резко снижает остроту зрения. При двусторонней катаракте сначала оперируют тот глаз, который имеет худшее зрение.

Перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма. Врачу и пациенту всегда важен прогноз результатов операции в плане предупреждения возможных осложнений, а также относительно функции глаза после операции. Для того чтобы составить представление о сохранности зрительнонервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света (проекцию света), исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциал

Список литературы:

С.А. Венгеров. Источники словаря русских писателей. - Спб., 1910

Руководство по глазным болезням. Под ред. В.Н. Архангельского - М., 1962

Глазные болезни. Под ред. Т.И. Ярошенко, А.А. Бочкарева.- М., 1983

Е.И. Ковалевский. Глазные болезни.- М., 1986

Подобные документы

Устройство хрусталика глаза. Понятие врожденной афакии, лентиконуса и лентиглобуса. Колобома хрусталика. Точка Миттендорфа или гиалоидное тельце как аномалия развития хрусталика. Эпикапсулярная звезда, микросферофакия. Способы и средства лечения.

презентация , добавлен 29.02.2016


Анатомическое устройство глазного хрусталика, его функциональные особенности и оценка влияния на зрение человека. Понятие и клиническая картина катаракты как помутнения хрусталика, предпосылки и механизм ее развития, методы диагностирования и лечения.

презентация , добавлен 29.12.2014


Жалобы пациента на резкое снижение остроты зрения левого глаза до тотальной слепоты и постепенное снижение зрения в течение 2 лет правого глаза. Результаты исследования органов и систем пациента. Постановка диагноза: вывих хрусталика в стекловидное тело.

история болезни , добавлен 16.11.2014


Катаракта - частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика, приводящее к снижению остроты зрения. Факторы, способствующие развитию катаракты. Основные стадии заболевания, диагностика, классификация. Медикаментозное, хирургическое лечение.

презентация , добавлен 17.11.2013


Преломляющий аппарат глаза: роговица, камерная влага, хрусталик и стекловидное тело. Слои клеток в хрусталике, источник его питания. Формирование хрусталиковых волокон в течение жизни человека. Причины катаракты, разрушение структуры хрусталика.

презентация , добавлен 25.05.2016


Причины возникновения и диагностика катаракты, препараты для ее лечения. Эффективность препаратов для компенсаторно-восстановительной терапии, влияющих на синтез органических фосфатов и нуклеиновых кислот. Препараты для рассасывания помутнений хрусталика.

реферат , добавлен 13.11.2012


Пороки развития сетчатки. Патология проводникового отдела зрительного анализатора. Физиологический и патологический нистагм. Врожденные аномалии развития зрительного нерва. Аномалии развития хрусталика. Приобретенные расстройства цветового зрения.

реферат , добавлен 06.03.2014


Снижение зрения, затуманивание, периодическое покалывание в глазу. Определение остроты зрения. Разность утреннего и вечернего давления. Обширная глаукомная экскавация. Сдвиг сосудистого пучка. Сужение полей зрения. Начальное помутнение хрусталика.

история болезни , добавлен 06.07.2011


Имплантация искусственного хрусталика (интраокулярной линзы) в глаз. Виды искусственных хрусталиков. Особенности проведения операции по имплантации искусственного хрусталика при его помутнении (катаракте), при выраженных нарушениях остроты зрения.

презентация , добавлен 13.01.2014


Строение глаза. Фиброзная, сосудистая и сетчатая оболочки глазного яблока и их функции. Слепое и желтое пятна сетчатки. Описание хрусталика. Структура стекловидного тела. Выделение водянистая влага. Возможные заболевания органа зрения и его профилактика.

4456 0

Среди патологических состояний хрусталика различают аномалии его формы и размеров, нарушения положения и прозрачности.

Патологические изменения хрусталика могут быть врожденными (катаракты, микрофакия, сферофакия, лентиконус, лентиглобус, колобомы хрусталика, остатки сосудистой сумки, врожденная афакия, вывихи и подвывихи) и приобретенными: травматические и осложненные (последовательные) катаракты, вывихи и подвывихи хрусталика.

Изменения формы, размеров и другие аномалии хрусталика

Рис. 100. Лентиконус: а - передний; б - задний; в - внутренний

Патогенез аномалии недостаточно изучен. В происхождении переднего лентиконуса придают значение дефектам отшнуровывания линзы, слабой сопротивляемости передней сумки хрусталика, аномальному прикреплению зонулярных волокон или их отсутствию, спаянию линзы с задней поверхностью роговицы. Развитие заднего лентиконуса связывают с натяжением или разрывом задней капсулы хрусталика при обратном развитии эмбриональной стекловидного тела. Не исключен воспалительный генез аномалии.

Степень выпячивания лентиконуса и диаметр его основания различны. Выступающий участок хрусталика в большинстве случаев прозрачен. В проходящем свете в этих случаях видны изменения, напоминающие каплю в масле, калейдоскопические явления. При помутневшем лентиконусе в проходящем свете определяется диск темного цвета на фоне красного рефлекса с глазного дна. На остальном протяжении хрусталик прозрачен.

При движении глаза передний лентиконус перемещается в направлении движения, задний - в противоположном. Характерна затушеванность передних фигурок Пуркинье. Рефракция в области лентиконуса - близорукость высокой степени, по периферии хрусталика - эмметропическая рефракция, дальнозоркость или близорукость высокой степени. Аномалия, как правило, сопровождается снижением остроты зрения и может быть причиной амблиопии.

Диагноз лентиконуса устанавливают на основании снижения остроты зрения и характерной клинической картины. Передний и задний лентиконусы следует дифференцировать от передней и задней полярных катаракт.

Лечебные мероприятия сводятся к профилактике развития амблиопии (расширение зрачка, тренировочные упражнения). При значительных размерах лентиконуса и резком снижении остроты зрения может возникнуть необходимость в удалении хрусталика.

Редко встречающаяся врожденная аномалия хрусталика, характеризующаяся наличием выемки по его экваториальному краю (рис. 101).

Рис. 101. Колобома хрусталика

Патогенез колобом хрусталика окончательно не выяснен. Считают, что основной причиной возникновения этой аномалии является полное или частичное отсутствие ресничного пояска на участке, соответственно которому образуется колобома. Не исключена возможность развития колобом хрусталика в постнатальном периоде вследствие механического давления различных плотных образований (кист, опухолей) на ресничный поясок.

Колобомы хрусталика могут образоваться на одном или одновременно на обоих глазах, чаще располагаются в нижнем либо нижневнутреннем квадранте и имеют эллиптическую, серповидную или треугольную форму. Чаще бывает одна выемка, значительно реже - две. Прозрачность хрусталика в большинстве случаев сохранена.

В области колобомы отсутствует ресничный поясок, изменены ресничные отростки. Колобома хрусталика может быть изолированной аномалией, однако чаще встречается в сочетании с другими врожденными дефектами глаз: микрофтальмом, колобомой радужки и хориоидеи. Небольшие колобомы хрусталика сами по себе могут не оказывать влияния на остроту зрения. При наличии других изменений глаза зрение снижено в различной степени. При больших колобомах, как правило, наблюдается хрусталиковый астигматизм, рефракция - чаще миопическая.

Диагноз колобомы хрусталика устанавливают на основании характерной клинической картины при исследовании в проходящем свете и биомикроскопии. В большинстве случаев аномалию выявляют при расширенном зрачке.

Лечебные мероприятия при колобомах хрусталика сводятся к коррекции аномалии рефракции, если она имеется, при наличии показаний проводят лечение амблиопии.

Микрофакия - врожденная аномалия, проявляющаяся в уменьшении размера хрусталика, связанном с остановкой его роста. Большинство авторов считают, что она всегда сочетается со сферофакией, однако известны случаи изолированной истинной микрофакии. Характерно двустороннее поражение. Микрофакия может наблюдаться как изолированная аномалия глаз или сочетается с общими конституциональными аномалиями. Сферомикрофакия является одним из проявлений синдромов Маркезани и Марфана.

Аномалия имеет семейно-наследственный характер. Возникновение микрофакии связывают с первичным дефектом развития ресничного пояска, растяжением и перерождением зонулярных волокон.

Признаками микрофакии являются: уменьшение размера хрусталика, имеющего шарообразную форму, чрезмерно близкое прикрепление к экватору истонченных волокон ресничного пояска, иридодонез. При расширенном зрачке на всем протяжении виден экваториальный край хрусталика в виде золотого кольца. Нередко наблюдается помутнение хрусталика. Характерна миопическая рефракция глаза.

При микрофакии хрусталик легко ущемляется в зрачковом отверстии или выпадает в переднюю камеру, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления, сопровождающемуся болями. В таких случаях показано срочное удаление дислоцированного хрусталика.

Сферофакия - хрусталик шарообразной формы, в большинстве случаев сочетается с микрофакией, вывихами, а также общими конституциональными аномалиями. Представляет собой врожденную семейно-наследственную аномалию, возникновение которой связывают с дефектами развития ресничного пояска.

Клиническими проявлениями сферофакии являются шарообразная форма хрусталика, глубокая передняя камера глаза, иридодонез, близорукость. Могут наблюдаться вторичная глаукома, подвывихи и вывихи хрусталика.

Сферофакия лечению не подлежит. При появлении осложнений (глаукома, вывихи) требуется хирургическое вмешательство - антиглаукоматозная операция, удаление смещенного хрусталика.

Двойной хрусталик - врожденная аномалия, при которой имеются два хрусталика разной величины, располагающиеся во фронтальной или сагиттальной плоскости. Аномалия встречается крайне редко. Возникновение бифакии объясняют задержкой обратного развития капсулопупиллярных сосудов, оказывающих давление на хрусталик во внутриутробном периоде.

Вдавления на поверхности хрусталика - редко встречающаяся аномалия, характеризующаяся наличием эксцентричных ямкообразных вдавлений на задней поверхности прозрачного хрусталика.

Врожденная афакия - врожденное отсутствие хрусталика и его следов. Аномалия встречается крайне редко, является следствием нарушений процесса отшнуровывания хрусталика в ранних стадиях эмбриогенеза; при этом не происходит дифференцирование покровной эктодермы, отсутствует зачаток хрусталика. Врожденная афакия, как правило, сочетается с другими дефектами глаза, а также конституциональными аномалиями.

От истинного врожденного отсутствия хрусталика отличают вторичную врожденную афакию, которая является следствием раннего внутриутробного рассасывания линзы. В этих случаях при исследовании в области зрачка, как правило, удается обнаружить остатки капсулы и соединительнотканные образования.

Лечение врожденной афакии состоит в ее возможно более ранней оптической коррекции и лечении амблиопии.

Изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой капсулы наблюдаются весьма часто, являются следствием нарушения процесса обратного развития сосудистой сумки хрусталика, которое в норме должно быть закончено к 8-му месяцу внутриутробной жизни.

Встречаются различные варианты аномалии: точечные помутнения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного тела в виде тонкого беловатого тяжика у заднего полюса хрусталика, тонкие округлые линии на капсуле, отложения пигмента в виде отдельных точек и др.

Врожденные изменения, связанные с наличием остатков сосудистой сумки хрусталика, необходимо дифференцировать от приобретенных.

Рис. 102. Остаточная зрачковая мембрана

Остаточная зрачковая мембрана является врожденной аномалией развития мезадермальной ткани радужки, однако остатки ее могут быть тесно связаны с хрусталиком, в котором наблюдаются изменения в виде помутнения капсулы или вещества. Клинические проявления остаточной зрачковой мембраны весьма разнообразны. Это могут быть мелкие пигментные отложения игольчатой или звездчатой формы, формирующиеся в причудливые фигуры или нежную сеточку на передней поверхности хрусталика. Чаще зрачковая мембрана представляет собой пленчатое образование, соединенное нитями с радужкой в области малого артериального круга или зрачка (рис. 102).

Изменения положения хрусталика

Врожденные вывихи и подвывихи хрусталика

Эктопия хрусталика может быть изолированным поражением, но чаще сочетается с другими врояеденными дефектами глаз: колобомой и помутнением хрусталика, колобомой радужки и сосудистой оболочки, поликорией, аниридией и др. Нередко встречаются сопутствующие экстраокулярные врожденные аномалии и заболевания - косолапость, шестипалость, врожденный порок сердца, паховая грыжа, аномалии скелета и др.

Клинические проявления эктопии хрусталика многообразны и определяются степенью и направлением смещения, длительностью существования, наличием или отсутствием сопутствующих изменений глаза и осложнений. Процесс чаще двусторонний.

Рис. 103. Вывих хрусталика в переднюю камеру

При вывихе хрусталика в переднюю камеру блокируются пути, оттока внутриглазной жидкости, что приводит к резкому повышению офтальмотонуса, вследствие чего появляются застойная инъекция, отек роговицы, боли в глазу, головные боли. При длительном нахождении хрусталика в передней камере развиваются дегенеративные изменения роговицы.

Полный врожденный вывих хрусталика в стекловидное тело - редко встречающаяся аномалия.

Подвывих (сублюксация) хрусталика - частичное смещение хрусталика. В области зрачка виден дислоцированный хрусталик, его экваториальный край, сохранившиеся отдельные истонченные волокна ресничного пояска (рис. 104). При незначительном подвывихе хрусталика о его наличии можно судить, лишь по косвенным признакам, а экваториальный край его удается рассмотреть только при расширенном зрачке. Направление-смещения может быть различным. Характерна симметричность направлений подвывиха на обоих глазах, в то время как степень смещения линзы, как правило, различна.

Рис. 104. Подвывих хрусталика

Смещенный хрусталик приобретает более правильную шарообразную форму, он может быть прозрачным или помутневшим. Целость передней пограничной мембраны стекловидного тела чаще сохранена; при ее нарушениях стекловидное тело может выступать в переднюю камеру. В тех случаях, когда хрусталик занимает около или более половины области зрачка, при офтальмоскопии получается двойное изображение глазного дна.

Рефракция при исследовании через хрусталик миопическая, через область, свободную от хрусталика, гиперметропическая. При подвывихе хрусталика наблюдаются неравномерная передняя камера, иридодонез, миоз, монокулярная диплопия, понижение остроты зрения. Осложнениями могут быть вторичная глаукома, кровоизлияния, отслойка сетчатки.

Эктопии хрусталика при врожденных синдромах

При синдроме Марфана наблюдается сочетание изменений глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем организма, расстройствами деятельности желез внутренней секреции, а также психики. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в развитии пороков сердца, аневризм аорты, тромбозов вен и варикозных изменений вен и др.

Признаками поражения костно-мышечной системы являются арахнодактилия, долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи конечностей вследствие слабости связочного аппарата, контрактуры суставов, сколиозы, кифозы, воронкообразная грудь, крыловидные лопатки. Наблюдаются также недоразвитие подкожной жировой клетчатки, мышц, половых органов, опущение органов, удлинение кишечника и др. Наиболее часто встречается триада симптомов: гигантизм, арахнодактилия, эктопия хрусталика.

Больные с синдромом Марфана нередко умирают в раннем детстве, но могут доживать до зрелого и даже пожилого возраста.

Поражение органа зрения при синдроме Марфана наблюдается у 50-80% больных, нередко являясь одним из ранних признаков заболевания. Могут наблюдаться эктопия хрусталиков, катаракта, эмбриотоскон, косоглазие, нистагм, гипоплазия радужки, аниридия, изменение стекловидного тела, дегенерация и отслойка сетчатки, вторичная глаукома и др. К ранним признакам синдрома Марфана относят эмбриотоксон, гипоплазию радужки, особенно ее пигментной каймы.

В дальнейшем происходят деструкция стекловидного тела, разрушение волокон ресничного пояска и как следствие эктопия хрусталиков. Смещение хрусталиков всегда двустороннее, но степень смещения на каждом глазу, как правило, различна. Для болезни Марфана характерно преимущественное смещение хрусталиков кверху, а также кверху и кнаружи, что обусловлено деструкцией волокон ресничного пояска в нижних отделах. Эктопия хрусталика постепенно прогрессирует, увеличивается степень смещения его вплоть до вывиха в переднюю камеру.

Синдром Маркезани наследуется по доминантному и аутосомно-рецессивному типу. По многим признакам этот синдром противоположен синдрому Марфана. Характерными проявлениями служат маленький рост, укороченное туловище, шея и конечности, брахицефалия, ограничение подвижности в суставах, заболевания сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются аномалии и заболевания органа зрения: эктопии хрусталиков книзу, сферофакия, микрофакия, миопия высокой степени, отслойка сетчатки, вторичная глаукома. Больные обычно умирают в возрасте 40-50 лет.

Гомоцистинурия - наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена серосодержащей аминокислоты - гомоцистина. Основными симптомами поражения глаз являются эктопия хрусталиков, катаракта, близорукость, дегенерация сетчатки. Эктопия хрусталиков наблюдается у 5% больных и появляется в ранних стадиях заболевания. В отличие от синдрома Марфана хрусталики всегда смещаются книзу, что обусловлено изменением волокон ресничного пояска в верхнем сегменте.

Синдром Ригера - сочетание гипоплазии мезодермального листка радужки, деформации зрачка в форме щели и симптома Аксенфельда с аномалиями угла передней камеры и вторичной глаукомой. Могут наблюдаться эктопия хрусталика, врожденная катаракта, колобомы сосудистой оболочки, дермоидные кисты у лимба.

Синдром Элерса-Данлоса - наследственное заболевание, симптомами которого являются голубая окраска склер, спонтанные вывихи хрусталика, кератоконус, эпикантус, повышенная ранимость кожных покровов, ломкость поверхностных сосудов, рецидивирующие гематомы, слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Могут наблюдаться сколиозы, вывихи тазобедренных суставов, синдактилия, бронхоэктазия.

Приобретенные вывихи и подвывихи хрусталика

Лечение вывихов и подвывихов хрусталика хирургическое. Необходим индивидуальный подход к определению показаний к удалению смещенного хрусталика с учетом характера и степени смещения хрусталика, остроты зрения, уровня внутриглазного давления, состояния глаза.

При частичном и полном вывихе хрусталика в переднюю камеру показано его срочное удаление. В случаях мигрирующего характера смещения хрусталика с частым вывихом его в переднюю камеру также требуется хирургическое вмешательство.

При подвывихе хрусталика, когда он не является препятствием для зрения, а внутриглазное давление нормальное, удалять его нецелесообразно. В этих случаях необходимы коррекция, лечение амблиопии, динамическое наблюдение за больным. Если смещенный хрусталик (прозрачный или помутневший) является препятствием для зрения и можно ожидать повышение остроты зрения после его удаления, операция показана и при нормальном внутриглазном давлении.

Развитие вторичной глаукомы при подвывихе хрусталика служит показанием к его удалению. При высокой остроте зрения в этих случаях ряд авторов рекомендуют производить не удаление линзы, а антиглаукоматозную операцию. Современными эффективными методами являются ультразвуковая факоэмульсификация, факофрагментация, ленсэктомия.

Для удаления хрусталика, смещенного в переднюю камеру, применяют передний путь, производя разрез в роговице, лимбе и корнеосклеральной области. При подвывихах и вывихах в стекловидное тело используют подход через плоскую часть ресничного тела.

Эффективным и простым методом удаления вывихнутого в переднюю камеру и подвывихнутого хрусталика у детей является внутрикапсулярная аспирация через прокол в передней капсуле. Преимуществом метода является простота техники, небольшая травматичность, возможность удалить хрусталик через маленький (1,5 мм) разрез. После удаления хрусталика назначают оптическую коррекцию афакии и проводят лечение амблиопии.

Прогноз в отношении восстановления остроты зрения зависит от достигнутого оптического эффекта операции, наличия, характера и степени выраженности осложнений и сопутствующих изменений органа зрения (врожденные, посттравматические), а также тяжести обскурационной амблиопии.

По данным А. В. Хватовой (1982), в результате удаления хрусталика при врожденных вывихах и подвывихах почти у половины детей острота зрения повысилась до 0,1-0,4, у 1/3 больных - до 0,05-0,09.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.

Хрусталик – один из главных элементов глаза среди участвующих в акте аккомодации (светопреломления). Структурно, данная составляющая органа представляет собой двояковыпуклую линзу, которая располагается между стекловидным телом и передней частью глазного аппарата (зрачком, роговицей, радужкой).

Несмотря на маленькие размеры – около 3,6-5 миллиметров в толщину, хрусталик имеет огромнейшее значение в организации зрительной функции. Не удивительно, что его патологии способны всерьез нарушить зрение человека.

В сегодняшней статье и одноименной рубрике на нашем ресурсе обратим внимание на особенности, характер течения и симптоматику именно заболеваний хрусталика.

Особенности патологий хрусталика

Хрусталик в человеческом глазу представляет собой прозрачное полутвердое тело, изнутри выстланное эпителием. В зрительной функции эта часть глаза ответственна за:

• преломление света (преломляющая сила около 18-29 диоптрий);
• и участие в процессе аккомодации (изменения светопреломления для организации нормального зрения в конкретных условиях).

Естественно, лучи проходят сквозь тело хрусталика, поэтому особую важность имеет его прозрачность и структурное строение. Нарушение таких параметров влечет за собой развитие патологии хрусталика, которая имеет название «катаракта».

Катаракта – это любые проблемы с хрусталиком, которые влекут нарушение его прозрачности. Классификация данных заболеваний происходит следующим образом:

1. По характеру приобретения – врожденные и приобретенные недуги.
2. По месту расположения помутнений – передняя и задняя катаракты (подтипы: полярные, пирамидальные, веретенообразные и т.п.).
3. По типу течения – возрастные, осложненные, токсические, системные и травматические.

Помимо этих классификаций, катаракты также могут быть наследственными или внутриутробными, двухсторонними или односторонними, а также подразделяются по степеням тяжести.

Однако в офтальмологической сфере подобные виды недуга особого значения не имеют, поэтому подразделения в этом плане происходит довольно-таки редко.

Причин развития и факторов, способствующих этому, у катаракты немало. Основными из них принято считать:

• немолодой возраст (от 40 лет);
• наличие других патологий глаза;
• неблагоприятная наследственность;
• хронические заболевания организма;
• врожденные дефекты зрительных органов.

Отметим, что главным провокатором помутнения хрусталика является отмеченный ранее эпителий, находящийся в его структуре. С течением жизни или при развитии глазных заболеваний эпителий разрастается, что способствует ослаблению светопреломления хрусталика.

В норме, данный процесс протекает не особо заметно для человека, однако при осложнениях его течения возможно развитие серьезных катаракт. Последние требуют должной и своевременной терапии, так как нередко провоцируют развитие проблем со зрением (от его ухудшений до полной слепоты).

Диагностика и лечение катаракт

Патологии хрусталика могут иметь яркий характер проявления, а могут и протекать без особо выраженной симптоматики.

Именно из-за этой особенности недугов, их диагностика является обязательной процедурой при организации терапии.

В отличие от обследований, проводимых для определения многих глазных заболеваний, мероприятия при патологиях хрусталика представлены довольно-таки скромным перечнем процедур.

Как правило, для точного выявления катаракт и их анамнеза хватает следующих диагностических мер:

• Осмотр пациента и анализ проявляемой у него симптоматики.
• Инструментальные обследования глаза (УЗИ, рентген и специальные методы диагностики).
• Исследование биоматериала при лечении хрусталика требуется крайне редко, что связано с малыми шансами его поражения инфекциями. Подобные обследования имеют место быть лишь в том случае, если пациенту назначается хирургическая терапия. При иных обстоятельствах анализы крови или соскобов с глаз игнорируют.

Терапия же заболеваний хрусталика – понятие более многогранное. Для избавления от данных патологий применяются:

1. Медикаменты (капли, внутриглазные инъекции).
2. Лазерная хирургия (рассевание помутнений).
3. Прямая хирургия (частичное или полное удаление хрусталика с его заменой).

Лечение врожденных и приобретенных болезней хрусталика в равной степени часто осуществляется всеми возможными способами. Выбор определенной методики терапии лежит исключительно на лечащем пациента офтальмологе, так как для грамотной терапии заболеваний важно знать все особенности каждого конкретного случая.

Рубрика «Заболевания хрусталика» — какова ее польза для читателей

Патологии хрусталика являются довольно-таки актуальными в офтальмологической сфере медицины. В связи с этим огромное количество пользователей сети интересуются особенностями их возникновения, течения и терапии.

Среди читателей нашего ресурса также обнаружились такие люди, вследствие чего на страницах сайта появился новый раздел с соответствующим названием – «Заболевания хрусталика».

В этой рубрике каждый желающий сможет найти для себя что-то полезное относительно всевозможных патологий хрусталика. Вся представленная информация носит исключительно достоверный характер и представлена максимально простым языком.

Составляющиеся копирайтерами и практикующими офтальмологами статьи помогут всем читателям ответить на ряд важных вопросов, например:

1. Как диагностировать тот или иной недуг?
2. Сложно ли организовать его терапию?
3. Какова симптоматика патологии?
4. Из-за чего она может развиться?
5. Или, насколько будет опасным конкретное заболевание?

В целом, все – кто желает разобраться с сущностью патологий хрусталика, гарантированно найдут нужную информацию в одноименной рубрике на нашем сайте. Уверяем, представленный материал будет полезен каждому.

Стандартные размеры и форму, занимает в полости глаза правильное положение и полностью прозрачен. Таблица 1 Общая классификация патологии хрусталика (Сомов Е.Е., 2005) Разграничительные признаки По По клиническим формам происхождению По генезу По клиническим проявлениям Врожденные 1. Наследственные 1. Аномалии формы, формы 2. Обусловленные величины и/или положения: воздействием - микрофакия терратогенных факторов - сферофакия - лентиконус - лентиглобус - ленсэктопия - колобома 2. Помутнения вещества и/или капсулы хрусталика (катаракты_ Приобретенные 1. Первичные 1. Помутнения вещества формы (предрасполагающая и/или капсулы хрусталика наследственность) (катаракты) 2. Вторичные 2. Вторичные аномалии (следствие травм положения хрусталика хрусталика, заболеваний внутренних оболочек глаза, системных заболеваний организма 21 Любые изменения в этом статусе приводят к возникновению той или иной патологии, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. 3.1 АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА. Врожденные патологические состояния могут быть наследственными или возникать вследствие влияния на зародыш неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. В зависимости от времени воздействия тератогенного фактора врожденные заболевания делятся на эмбриопатии (до 8 недель беременности) и фетопатии (после 8 недель). Это ведет к патологии формирования, размера, расположения и прозрачности хрусталика. Среди аномалий формирования хрусталика выделяют врожденную афакию и бифакию. 3.1.1 Врожденная афакия- редкая патология, существующая в 2 формах. 1) первичная врожденная афакия характаризуется отсутствием хрусталика, поскольку он не развивается вообще. Ей сопутствует аплазия переднего отдела глаза. 2) вторичная врожденная афакия- состояние, при котором хрусталик развивается до определенной степени, а затем резорбируется. Это обусловлено внутриутробной инфекцией или спонтанным разрывом капсулы хрусталика. При этом в области зрачка обнаруживаются остатки капсулы и соединительнотканные образования. 3.1.2 Бифакия- двойной хрусталик. Его происхождение связано с задержкой обратного развития капсуло-пуппилярных сосудов. К аномалиям размера относят микрофакию (малые размеры хрусталика) и сферофакию (шаровидная форма хрусталтка). Микрофакия в изолированном виде встречается крайне редко. Часто диагностируют врожденную глаукому, развивающуюся из-за недоразвитие структур переднего сегмента глаза, подвывих или вывих хрусталика, его помутнение. Причина микрофакии- задержка развития хрусталика на 5-6 месяце внутриутробного развития, то есть 22 в тот момент, когда хрусталик небольшого размера и сферической формы. По этой причине микрофакия сочетается со сферофакией. При вывихе такого хрусталика в переднюю камеру происходит блокада зрачкового отверстия, что приводит к развитию глаукомы. Под аномалиями формы хрусталика понимают передний и задний лентиконус (лентиглобус), внутренний лентиконус, колобома хрусталика. 3.1.3 Лентиконус (лентиглобус) характеризуется конусовидным (шаровидным) выпячиванием передней или задней поверхности хрусталика. Передний лентиконус (лентиглобус) встречается у мужчин и обычно является единственной аномалией. Нередко поражение двустороннее. Причина заболевания неизвестна. Происхождение связывают с нарушением отшнуровки хрусталикого пузырька от наружной эктодермы или недоразвитием аппарата ресничного пояска. При микроскопическом исследовании определяют истонченную переднюю капсулу, уменьшение числа эпителиальных клеток, выбухание передних слоев коры, под передней капсулой выявляется гомогенная масса. Задний лентиконус (лентиглобус) чаще встречается женщин в виде единственной аномалии глаза. Поражение обычно одностороннее. (рис. 6) Этиология заболевания неизвестна, хотя предполагают, что аномалия возникает в результате разрыва задней капсулы под действием тракции сращенного с хрусталиком стекловидного тела или эмбрионального сосуда. Микроскопически выявляют истончение задней капсулы, кора выбухает кзади, в области аномалии видны клетки, напоминающие пигментированный или беспигментный цилиарный эпителий. 3.1.4 Внутренний лентиконус- исключительно редкая аномалия, характеризующаяся наличием нормальной кривизны поверхности хрусталика, но изменением кривизны его ядро (выпячивание кзади). При этом измененные волокна мутные. 23 Рисунок 6. Задний лентиконус 3.1.5 Колобома хрусталика - выемка на нижнем или нижнее-внутреннем крае хрусталика, обусловленная аномалией развития отростков ресничного тела и отсутствием нитей ресничного пояска. В результате происходит деформация экватора, симулирующая колобому. Порок может сочетаться с микрофтальмией, колобомой радужки, врожденными кистами ресничного тела, хориоретинальной колобомой. Подобное сочетание указывает на нарушение развития эктодермальных производных глаза на 4 месяце эмбрионального развития. 3.1.6 Врожденная эктопия хрусталика - аномалия расположения хрусталика. Различают три ее типа: 1) изолированная эктопия, при которой аппарат ресничного пояска отсутствует либо слабо выражен с противоположной смещению стороны. Хрусталик при этом более сферичный, с тенденцией к прогрессированию этого состояния. 2) эктопия хрусталика в сочетании с эктопией зрачка в противоположную сторону или другими аномалиями развития структур глазного яблока. 3) системные заболевания, сочетающиеся с эктопией хрусталика (синдром Марфана, синдром Марчезани, полидактилия, карликовость, гомоцистеинурия, галактоземия). 24 3.1.7 Врожденная катаракта Однако подавляющее большинство врожденной патологии (60%) составляют помутнения хрусталика (врожденные катаракты). Они могут быть наследственными, передающиеся по аутосомно-доминантному, реже- аутосомно-рециссивному типу, или возникнуть как следствие внутриутробной инфекции. Врожденные катаракты нередко комбинируются с такими пороками развития глаза, как микрофтальм, аниридия (отсутствие радужной оболочки), гипоплазии, колобомы (дефект) радужки и собственно сосудистой оболочки. сетчатки, зрительного нерва, зрачковая мембрана, атрофия зрительного нерва, и другими пороками развития (расщелины верхней губы и неба). Этиологическая структура врожденных катаракт: 1. Наследственная патология (25-33%) - Детерминированные нарушения углеводного обмена (галатоземия, сахарный диабет); - Нарушение кальциевого обмена (развивается тетаническая зонулярная катаракта); - Хромосомные аберрации (болезнь Дауна, синдром Шерешевсткого – Тернера- Бонневи-Ульриха, синдром маринеску-Съегрена, синдром Аксенфельдта и др.) - Детерминированные изменения соединительной ткани и аномалии костной системы (врожденная хондродистрофия, синдромы Марфана, Вейля- Марчезани, Конради, Апера и др.) - Детерминированные поражения кожи (синдромы Ротмунда, блок- Сульцбергера, Шеффера и т.д.) 2. Патология, обусловленная воздействием тератогенных факторов на хрусталик эмбриона или плода во внутриутробном периоде (до 75%): - Вирусная краснуха в первые три месяца берменности женщины (фетальный синдром Грегга) 25 - Интоксикация организма беременной женщины (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства); - Воздействие ионизирующего излучения; - Гиповитаминоз (дефицит витамина А, Е, фолиевой и пантеноновой кислот); - Резус-несовместимость матери и плода и т.д. По виду и локализации катаракты бывают полярные, ядерные, зонулярные, диффузные, венечные, пленчатые, полиморфные, чашеобразные, розеточные, капсулярные, субкапсулярные. Исследование с помощью щелевой лампы показывает, что нет почти ни одного хрусталика, который был бы совершенно свободен от помутнений. Но большинство их настолько незначительны, что не оказывают влияния на остроту зрения. У маленьких детей можно обнаружить полярные катаракты, передние или задние. Они почти всегда двусторонние. Лишь при помутнениях более 2-3 мм могут быть жалобы на плохое зрение днем. Обычно полярные катаракты не требуют лечения. Наиболее распространенной среди врожденных помутнений является слоистая или зонулярная катаракта. Обнаруживается сразу после рождения или развивается в первые годы жизни ребенка. Характеризуется помутнением одного либо нескольких слоев хрусталика, лежащих между ядром и периферическими слоями. Ее можно рассмотреть в условиях хорошего мидриаза, и тогда даже при боковом освещении она видна, как серый диск с четким краем или зубчатым с расположенными на нем отростками. Диск окружен черным ободком прозрачных периферических слоев хрусталика. 26 Рисунок 7. Виды врожденных катаракт 1-передняя и задняя полярные; 2- передняя пирамидальная; 3- веретенообразная; 4- слоистая периферическая; 5- зонулярная; 6-задняя чашеобразная; 7- ядерная; 8- корковая; 9- тотальная (полная); 10- полурассосавшаяся. Слоистая катаракта обычно двусторонняя, хотя может быть и односторонней. Зрение снижено значительно, степень снижения зависит от интенсивности помутнения. Большинство исследователей считает, что развитие слоистой катаракты связано с недостатком витамина Д и гипокальциемией, обусловленной врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез, так как у таких больных обнаруживают тетанию. Рисунок 8. Полярная врожденная катаракта 27 Врожденная диффузная катаракта почти всегда двусторонняя, характеризуется значительным помутнением и низкой остротой зрения. Встречаются венечные (коронарные) катаракты, при которых помутнения расположены по периферии, поэтому зрение не страдает. Иногда возникшие в ходе эмбриогенеза помутнения подвергаются внутриутробному рассасыванию, тогда ребенок рождается с остатками мутных масс хрусталика, то есть с пленчатой катарактой. Среди наследственной патологии, сопровождающейся аномалиями развития хрусталика, нужно выделить следующие наиболее часто встречающиеся состояния. Рисунок 9. Ядерная врожденная катаракта 3.1.8 Синдром Марфана- наследственное заболевание, обусловленное нарушением метаболизма соединительной ткани. Предается по аутосомно- доминантному типу. Характеризуется сочетанием изменений глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем с расстройствами деятельности желез внутренней секреции, а также психики. Поражение сердечно-сосудистой системы заключается в пороках сердца, аневризмах аорты, тромбозах вен. Изменениями костно-мышечной системы являются арахнодактилия, долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи из- 28 за слабости связочного аппарата. Наблюдается непременно высокий рост, тонкие непропорционально длинные конечности, сколиоз, кифоз, воронкообразная грудь, крыловидные лопатки, недоразвитие подкожно- жировой клетчатки, половых органов. Поражение глаз является одним из ранних признаков заболевания, предшествующим общим клиническим проявлениям. Диагностируются сферофакия, гипоплазия радужки, керотоконус, катаракта, эктопия хрусталика, вплоть до вывиха, деструкция стекловидного тела, дегенерация и отслойка сетчатки, миопия, глаукома, косоглазие нистагм. 3.1.9 Синдром Маркезани наследуется по доминантному или аутосомно- рецессивному типу. По многим признакам противоположен синдрому Марфана. Характерными проявлениями считают маленький рост, укороченные туловище, шея, конечности, брахицефалия, ограничение подвижности суставов, расстройства сердечно-сосудистой системы. Со стороны органа зрения наблюдаются эктопия хрусталика, сферофакия, микрофакия, высокая миопия, отслойка сетчатки, вторичная глаукома. 3.1.10 Галактоземия- наследственное нарушение метаболизма галактозы из-за отсутствия фермента галактозо-1-фосфат-уридинтрансферазы. Основными симптомами, возникающими в первые дни после рождения, являются потеря аппетита, рвота, диарея, желтуха, гепатоспленомегалия, цирроз печени, истощение. Двусторонняя катаракта - ранний признак галактоземии. Сначала она ядерная или слоистая, но затем быстро прогрессирует, превращаясь в полную. При своевременном назначении диеты без молочных продуктов в начальном периоде развития катаракты хрусталик может просветляться. После 6 месяцев жизни образование катаракты и развитие других проявлений болезни предотвратить не удается. Большую проблему составляют аномалии и заболевания глаз, возникающие в результате внутриутробных инфекций. Особое значение принадлежит вирусам, так как большинство из них способно проникать через 29 плацентарный барьер. Поражение органа зрения, в том числе катаракты, возникают при целом ряде внутриутробных инфекций - краснухе, ветряной оспе, герпесе, гриппе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе. При этом инфекционное заболевание матери часто протекают бессимптомно или в стертой форме, вследствие чего проходят незамеченными, затрудняя этиологическую диагностику врожденной патологии. 3.2 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРУСТАЛИКА К этой группе патологии относятся возрастные, осложненные, вторичные катаракты, последствия травм глаза (травматическая катаракта, подвывих, вывих), афакия. Заболевания хрусталика в структуре глазной патологии, ведущей к инвалидности, составляют по данным разных авторов от 13,4 % до 18 % и, наряду с глаукомой и заболеваниями сетчатки, являются одними из основных причин слепоты и слабовидения. В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения - катаракта. Эпидемиологию приобретенной катаракты некоторые исследователи связывают с расовой принадлежностью, характером питания, загрязнением окружающей среды, составом питьевой воды, географическими особенностями, наследственными факторами и др. Встречаются эндокринные, лучевые, миопические и другие осложненные, травматические, токсические катаракты. Тем не менее, около 85 % случаев заболевания катарактой относят на счет старческой. В настоящее время, в структуре населения возрастает количество пожилых людей. Как следствие неуклонно возрастает заболеваемость возрастной катарактой. 3.2.1 КАТАРАКТОГЕНЕЗ. Для разработки эффективных методов профилактики и лечения катаракты учеными всего мира широко проводятся исследования для выяснения 30