Эмпирическая терапия. Эмпирическая терапия воспалительных поражений кожи крупных складок Что такое эмпирическая терапия

Эмпирическая терапия госпитальных инфекций: желания и возможности

С.В.Сидоренко

Государственный научный центр по антибиотикам

Необходимость формирования рациональной политики этиотропной терапии госпитальных инфекций определяется высокой частотой их возникновения и широким распространением антибиотикорезистентности возбудителей. Наибольшую актуальность госпитальные инфекции имеют для отделений интенсивной терапии и реанимации, где они существенно осложняют течение основного заболевания, а в ряде случаев создают прямую угрозу жизни пациентов. Судить о частоте госпитальных инфекций в Российской Федерации достаточно сложно в силу отсутствия единой системы их регистрации, а также некоторой условиности критериев диагностики. Наиболее достоверно частоту развития госпитальных инфекций в отделениях интенсивной терапии и реанимации отражают результаты многоцентрового исследования (EPIC), проведенного в Западной Европе . Среди около 10000 пациентов, находившихся более чем в 1400 отделений интенсивной терапии (исследование проводили в течение одного дня), госпитальные инфекции были зарегистрированы в 20% случаев. Локализованные инфекции чаще всего поражали нижние дыхательные и мочевые пути; в значительно части случаев регистрировали также генерализиованные инфекции.

Общей тенденцией, четко прослеживающейся во всех областях современной медицины, является стремление к стандартизации лечебного процесса, выражающееся в разработке разнообразных стандартов, протоколов, рекомендаций. Вполне естественными представляются и попытки стандартизации эмпирической терапии госпитальных инфекций. Но чтобы не довести до абсурда разумную идею, необходимо четко определить возможности и переделы стандартизации.

Основным требованием к схеме эмпирической терапии является наличие активности в отношении наиболее вероятных возбудителей, в том числе обладающих детерминантами резистентности. На основании каких данных можно предсказать вероятную этиологию инфекции процесса и уровень чувствительности возбудителя к антибиотикам? С определенной долей вероятности даже при госпитальной инфекции данные о локализации процесса позволяют предположить возможную этиологии хотя бы на уровне – грамположительный или грамотрицательный микроорганизм. Более детальное обсуждение вопроса о прогнозировании этиологии инфекции выходит за рамки темы. С прогнозированием уровня устойчивости намного сложнее. Ориентиром могут служить общие и локальные данные о распространеии и механизмах резистентности в госпитальных условиях.

Что же известно об антибиотикорезистентности на сегодняшний день? Прежде всего, достаточно точно доказано, что устойчивость к антибиотикам связана с их применением. Зависимость появления и распространения новых детерминант резистентности от тактики антибактериальной терапии, а также возможность преодоления устойчивости при использовании препаратов того же класса или альтернативных охарактеризованы в табл. 1, 2.

ТАБЛИЦА 1. Распространение детерминант резистентности, кодируемых в основном плазмидами

ТАБЛИЦА 2. Распространение резистентных клонов

Эмпирическая терапия проводится до получения результата микробиологического исследования из гнойного очага и играет одну из главных ролей в комплексной терапии у больных с гнойно-некротическими поражениями стоп при сахарном диабете.

Адекватная эмпирическая терапия основывается на следующих принципах:

Антимикробный спектр препарата должен охватывать всех потенциально возможных возбудителей при этой патологии;

Режим антибактериальной терапии учитывает современные тенденции антибиотикорезистентности и вероятность наличия мультирезистентных возбудителей;

Режим антибактериальной терапии не должен способствовать селекции резистентных штаммов возбудителей.

В качестве препаратов выбора целесообразно использование фторхинолонов III-IV поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспоринов III-IV поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефетим), гликопептидов (ванкомицин), ингибиторозащищенные пенициллины (коамоксилав). Ряд препаратов эмпирической терапии, не обладающих спектром действия на анаэробную микрофлору, назначают в сочетании с метронидазолом. В особо тяжелых случаях (при септическом состоянии) считается оправданным назначение в качестве эмпирической терапии группы карбапенемов (имипенем, меропенем). Препараты указанных групп отличаются низкой токсичностью, хорошей переносимостью больными, длительным сохранением высоких концентраций в крови и тканях гнойного очага, что позволяет предотвратить развитие к ним резистентности ми­кроорганизмов. Из комбинаций антибактериальных препаратов в основном используются: левофлоксацин + метронидазол; левофлоксацин + линкомицин (клиндамицин); цефало-спорины III-IV генерации (цефотаксим, цефтазидим, цефепим) + амикацин (гентамицин) + метронидазол. Схема выбора антибактериальных препаратов представлена на рис. 1.

После получения результатов бактериологического исследования проводится коррекция антибактериальной терапии с учетом выделенных микроорганизмов и их чув­ствительности к антимикробным препаратам. Таким образом, своевременно начатая и адекватная эмпирическая антибактериальная терапия позволяет остановить прогрессирование гнойно-некротического процесса на пораженной стопе, давая время, особенно при нейроишемической форме поражения стопы, восстановить нарушенную макро- и микрогемодинамику на нижней конечности и выполнить адекватное хирургическое лечение гнойного очага, а при нейропатической форме поражения после ранней хирургической санации гнойного очага предотвратить распространение инфекции и тем самым избежать повторных хирургических вмешательств, и сохранить опорную функцию стопы.

Теоретическая основа терапевтической школы хорошо знакома отечественному психологу по теориям А. Маслоу, К. Роджерса и В. Франкла. В России эти теории принято объединять общим названием «экзистенциально-гуманистическая психология». Она наиболее популярна в сфере университетского образования. Необыкновенная популярность экзистенциально-гуманистической психологии, очевидно, связана с духом времени и социальным процессами в перестроечной России, когда понятие «личность» стало более значимым, чем понятие «общность». В англоязычных источниках школа получила название «эмпирической» от первоначального смысла греческого слова empeiria - опыт. Основополагающим понятием теории является понятие непосредственно текущего индивидуального опыта человека (опыта в «здесь-и-тенерь» 1). Поскольку название «эмпирический» прямо опирается на ключевое понятие теории этого направления - «опыт», будем пользоваться именно им для названия данной школы семейной терапии «эмпирическая семейная психология».

В отличие от других школ эмпирическая терапия не представлена школой в собственном смысле слова - сплоченным сообществом единомышленников, а является разрозненным сообществом, члены которого обладают высокой индивидуальностью. Два наиболее ярких представителя школы Карл Витакер и Вирджиния Сатир известны российскому специалисту по своим книгам .

Карл Витакер, врач-психиатр, декан факультета психиатрии, смог объединить вокруг себя группу сотрудников и создать творческое сообщество специалистов, которые выступали разрушителями привычных профессиональных стереотипов. Наиболее провокационной была идея Витакера, что теория в терапии - это способ спрятаться от тревожного опыта прямого и открытого участия терапевта в жизни семьи. Он считал, что тревога терапевта снимается не теорией, а работой с ко-терапевтом и супервизией. Витакер полагает, что семейная терапия представляет собой особый вид символического опыта, в котором терапевт временно играет роль приемного родителя, который сначала подталкивает клиента к регрессии, а затем принуждает его взять на себя ответственность и отделиться от приемного родителя - терапевта. Символический опыт нужен для того, чтобы разрушить жесткие стереотипы взаимоотношений, сложившиеся между членами семьи.

Будучи яркой эпатажной фигурой, Витакер не смог оставить после себя сильную школу, так как его мастерство было спонтанным, а сама идея «упаковки мозгов» противоречила его мировоззрению. Приведем в качестве примера представление Витакера о браке: «Нет такой вещи, как брак, - просто “два козла отпущения” выпускаются из семей, чтобы увековечить самих себя. Каждый запрограммирован на то, чтобы повторить свою исходную семью; вместе они должны отработать свойственный этой ситуации конфликт. Чувствуя беспомощность и фрустрацию, они еще больше прилипают к тому, что им знакомо, усугубляя, а не улаживая свои проблемы» 1 . Витакер работал не только с клиническими семейными случаями, но и с условно нормальными семьями, чья патология может считаться нормой в массовой культуре тучных, умеренно пьющих трудоголиков.

Аналогичный взгляд на «тихое безумие» выражала Вирджиния Сатир - вторая по значимости фигура эмпирической семейной терапии. Сатир получила педагогическое образование и подготовку социального работника. Она была сотрудником первой школы семейной терапии Грегори Бейтса и первым разработчиком обучающей программы для семейных терапевтов в Пало-Альто. Взгляды Сатир и ее представления о семейной структуре, функциональных характеристиках и целях терапевтического процесса описаны в тексте главы 1.

Основной теоретический постулат терапии: способность человека погрузиться в текущее эмоциональное переживание и полно, без остатка пережить его, является целебным опытом, так как позволяет освободиться от наслоений социальных требований, достичь аутентичности (истинности) своего существования, соединиться со своими творческими энергиями и самоактуализироваться. Диссоциация переживаний от текущего опыта человека воспринимается как основной натологизирующий результат процесса социализации человека современной западной культуры. Жизненная сила терапевта и экзистенциальная встреча семьи с новым опытом являются критически важными параметрами эффективной терапии.

В дерматовенерологии схожие по локализации и клиническим проявлениям синдромы нередко становятся причиной затруднений при дифференциальной диагностике. Предметом настоящего исследования является симптомокомплекс поражения крупных складок кожи, который включает: зуд различной интенсивности, гиперемию, инфильтрацию, отечность, шелушение, трещины, эрозии и некоторые другие проявления, специфичность которых позволит опытному специалисту идентифицировать их как конкретное заболевание. Несмотря на доступность исследования этиологии таких поражений, клиническая картина поражений имеет сходную симптоматику при различных заболеваниях, что делает возможным диагностические ошибки, в т. ч. по причине неоднозначности определения первичности либо вторичности выявляемых изменений. В статье рассмотрены аспекты применения синдромного подхода и эмпирической терапии группы заболеваний с поражением кожи крупных складок, клиническая картина которых создает сложности для визуальной дифференциальной диагностики. Оценены возможности использования фиксированных топических комбинаций глюкокортикостероида, антибиотика и антимикотика для такого подхода к лечению. Приведены данные исследования и сделаны выводы о возможности применения Тридерма для эмпирической терапии синдрома поражения крупных складок кожи.

Ключевые слова: эмпирическая терапия, синдромный поход, крупные складки кожи, болезни складок кожи, Тридерм.

Для цитирования: Устинов М.В. Эмпирическая терапия воспалительных поражений кожи крупных складок // РМЖ. 2016. № 14. С. 945–948.

Для цитирования: Устинов М.В.М.В.. Эмпирическая терапия воспалительных поражений кожи крупных складок // РМЖ. 2016. №14. С. 945-948

Empirical therapy of inflammatory lesion of large skin folds
Ustinov M.V.

Central Military Clinical Hospital named after P.V. Mandryka, Moscow

Dermatologic syndromes with similar localization and clinical manifestations, often cause difficulties in differential diagnosis. The present study addresses the problem of lesion of large skin folds, that comprises: itching of varying intensity, hyperemia, infiltration, edema, peeling, cracks, erosion, and other symptoms. Doctor with good experience can establish the diagnosis on the basis of their specificity. Clinical picture of lesions is quite similar in various diseases, that leads to diagnostic errors. Primary or secondary nature of detectable changes are not always obvious. The paper discusses aspects of application of the syndromic approach and empirical treatment of diseases with damage of large skin folds, creating difficulties for visual differential diagnosis. Fixed combinations of topical glucocorticosteroids, antibiotics and antimycotics are reviewed. Study results are presented as well as conclusions about possibility of Triderm application for empirical therapy of syndrome with large skin folds lesion.

Key words: empirical therapy, syndromic approach, large skin folds, diseases of skin folds, Triderm.

For citation: Ustinov M.V. Empirical therapy of inflammatory lesion of large skin folds // RMJ. 2016. № 14. P. 945–948.

Статья посвящена эмпирической терапии воспалительных поражений кожи крупных складок

Эмпирическая терапия – метод, наиболее часто используемый в отношении бактериальных поражений, когда этиологический агент неизвестен, его видовая идентификация затруднена или длительна, а старт лечения не может быть отложен, часто – по жизненным показаниям. Однако в широком смысле эмпирическая терапия может быть не только антибактериальной. В различных разделах медицины существуют заболевания крайне сходные не только по симптомам, но и по подходам в терапии, при этом являющиеся отдельными нозологическими единицами. Эмпирическая терапия обычно предшествует этиотропной (если такая возможна), состоит из этиологических агентов перекрывающего спектра действия и часто содержит патогенетические и/или симптоматические компоненты. Нередко терапия, начатая как эмпирическая, приводит к выздоровлению и даже затрудняет постановку окончательного диагноза.
Ориентация на определенные симптомокомплексы – синдромы – привела к появлению так называемого синдромного подхода в терапии, по сути являющегося разновидностью эмпирической терапии. Синдром представляет собой группу субъективных и объективных симптомов, т. е. жалоб пациента и симптомов, которые наблюдает врач при обследовании больного. Синдромный подход предусматривает лечение одного симтомокомплекса разных заболеваний препаратом с максимальной терапевтической широтой для данной группы болезней. Обычно синдромный подход не применяется, а иногда и недопустим, если существует лабораторно-инструментальный или другой быстрый способ постановки этиологического диагноза. Но даже экспертами ВОЗ в случаях, когда этиологическая диагностика невозможна в конкретный момент времени, допускается использование синдромного подхода к лечению, в частности широко известен синдромный подход в лечении инфекций, передающихся половым путем, блок-схемами . Более того, существуют дополнительные аргументы в пользу такого подхода:
безотлагательность лечения, т. к. медицинская помощь может быть оказана в лечебных учреждениях первичного уровня; следовательно, пациенты могут начать лечение при первом же посещении медицинского учреждения;
более широкая доступность лечения за счет возможности предоставления его в большем количестве учреждений.
Существуют ситуации, когда синдромный подход особенно востребован, например: при недоступности специализированной медицинской помощи, пребывании на отдыхе, в условиях чрезвычайных ситуаций или военной обстановки и т. п.
В дерматовенерологии схожие по локализации и клиническим проявлениям синдромы нередко становятся причиной затруднений при дифференциальной диагностике. Предметом настоящего исследования является симптомокомплекс поражения крупных складок кожи, который включает: зуд различной интенсивности, гиперемию, инфильтрацию, отечность, шелушение, трещины, эрозии и некоторые другие нарушения, специфичность которых позволит опытному специалисту идентифицировать их как конкретное заболевание. Поражения крупных складок кожи не являются редкостью и демонстрируют определенную сезонность, чаще встречаясь в теплое время года. Несмотря на доступность исследования этиологии таких поражений, клиническая картина поражений имеет сходную симптоматику для различных заболеваний, что делает возможным диагностические ошибки, в т. ч. и по причине неоднозначности определения первичности либо вторичности выявляемых изменений.
К крупным складкам кожи традиционно относятся: подмышечные впадины, локтевые сгибы, области паховые (пахово-бедренные, пахово-мошоночные у мужчин), межъягодичная, бедренно-мошоночные у мужчин, бедренно-ягодичные, собственно промежность, подколенные и складки под молочными железами у женщин. Кроме того, тучные люди имеют крупные складки кожи, образованные складками подкожной жировой клетчатки вне указанных анатомических зон, при этом избыточная масса тела сама по себе также служит фактором риска заболеваний кожи в крупных складках.
Синдром может иметь воспалительную, грибковую или бактериальную этиологию, быть следствием хронического дерматоза, трения или раздражения. Наиболее часто встречающиеся поражения (классификация по МКБ-10):
1) инфекции кожи и подкожной клетчатки: эритразма, бактериальное интертриго;
2) другие бактериальные болезни: актиномикоз, нокардиоз;
3) микозы: дерматофитии крупных складок, кандидоз крупных складок, малассезиозы;
4) дерматиты и экземы: эритематозная опрелость, иритантный дерматит, инфекционный дерматит, атопический дерматит, реже – себорейный дерматит (в складках кожи за ушами);
5) папулосквамозные нарушения: инверсный псориаз;
6) буллезные нарушения: семейная доброкачественная хроническая пузырчатка (болезнь Хейли-Хейли);
7) болезни придатков кожи: инверсные акне, гидраденит.
В складках кожи могут быть диагностированы и другие заболевания: витилиго, опухоли кожи, кожные гемобластозы и др. Но они, равно как перечисленные бактериальные болезни и болезни придатков кожи, не удовлетворяют критерию выделения по сходности клинических симптомов и к ним не может быть применен синдромный подход, предложенный далее.
Анатомо-физиологические особенности кожи крупных складок делают ее более чувствительной к внешним воздействиям, а также создают условия для формирования особого микробиоценоза на поверхности. Как видно на карте микрофлоры кожи человека (рис. 1), флора крупных складок в норме более разнообразна, чем на гладкой коже, нередко включает условно-патогенные штаммы бактерий и грибов в виде носительства. К преобладающим резидентным видам бактерий и грибов (рис. 2) часто транзиторно присоединяются и патогенные штаммы микроорганизмов.

Как следствие, на практике мы часто видим, что воспалительные неинфекционные дерматозы в крупных складках подвержены вторичному инфицированию, а дерматозы с инфекционной этиологией нередко приводят к выраженной фокальной воспалительной реакции. Кроме того, воспалительные и инфекционные процессы в складках кожи находятся в динамическом взаимодействии, поддерживая друг друга и формируя порочный круг в патогенезе заболеваний.
Рассматриваются основные и дополнительные сценарии, по которым преимущественно и происходит это взаимодействие, а именно:
а) основные сценарии :
вторичная инфекция осложняет течение существующего первично неинфекционного дерматоза,
первично вялая инфекция кожи вызывает неадекватный и незаконченный иммунный ответ, проявляющийся сенсибилизацией, а клинически – экзематизацией;
б) дополнительные сценарии :
инфекция может быть триггерным фактором для хронического иммунного дерматоза,
на первично вялую длительно существующую инфекцию кожи с вялым воспалительным ответом наслаивается более агрессивная инфекция, провоцирующая выраженную воспалительную реакцию, экзематизацию.
Описанные сценарии являются классическим представлением о группе дерматозов сочетанной этиологии, что позволяет отнести к ней большинство заболеваний с синдромом поражения крупных складок. Как известно, при дерматозах сочетанной этиологии максимальной терапевтической широтой будет обладать комплекс лекарственных средств или комплексное лекарственное средство, направленные на основные общие этиопатогенетические механизмы одномоментно. Во избежание лекарственных взаимодействий и побочных эффектов при эмпирической терапии поражений кожи следует назначать только местное лечение. Учитывая спектр возможных заболеваний в крупных складках кожи, в синдромном подходе эмпирической терапии предпочтение отдают комбинации препаратов со следующими эффектами:
противовоспалительным;
противоаллергическим;
противозудным;
антипролиферативным;
противоотечным;
мембраностабилизирующим;
антибактериальным;
противогрибковым.
Данные эффекты достигаются только использованием топических глюкокортикостероидов в комплексе с местными формами антибиотиков и антимикотиков. Прикладное значение синдромного подхода эмпирической терапии заключается в том, что выделяются механизмы заболеваний (в нашем случае – с единой локализацией) и назначается препарат с учетом спектра возможных окончательных диагнозов. Предпочтение следует отдавать фиксированным официнальным топическим трехкомпонентным комбинациям, каждую из которых пациент должен получить в виде единственной упаковки – это существенно повышает комплаентность, а соответственно и итоговую эффективность терапии .
Топический препарат для увеличения приверженности назначенному лечению должен соответствовать следующим критериям :
мощный, достаточно быстрый терапевтический эффект;
пролонгированное действие (кратность нанесения – не чаще 2-х раз в сутки);
хорошая косметическая переносимость;
минимальный риск развития системных побочных реакций.
Удовлетворяющей всему перечисленному и, как следствие, наиболее востребованной с самого момента появления на рынке, а значит, наиболее изученной, остается топическая оригинальная комбинация, включающая: глюкокортикостероид бетаметазона дипропионат, антибиотик гентамицин и антимикотик клотримазол («Тридерм®», Bayer). Популярность данного топического средства настолько велика, что его название стало нарицательным для большого направления наружных комбинированных средств, имеющих в своем составе кортикостероид и противомикробные компоненты . Препарат стал эталоном в оценке других трехкомпонентных препаратов. При строгом следовании инструкции по применению препарат не только очень эффективен, но и безопасен. Дерматологи часто используют эту комбинацию для пробного или стартового лечения, когда возникают сложности с дифференциальной диагностикой воспалительных и инфицированных дерматозов вне зависимости от локализаций, что, по сути, и есть эмпирическая терапия. Но именно поражения крупных складок кожи, на наш взгляд, одна из тех локализаций, где эта тактика действительно может быть оправданна.
С целью демонстрации возможности эмпирической терапии в течение короткого периода времени на амбулаторном приеме были подряд отобраны 20 больных с поражением крупных складок кожи, удовлетворяющие следующим критериям:
острое начало заболевания или обострение заболевания на фоне полной ремиссии;
наличие субъективных синдромов: локальных зуда, боли, жжения, дискомфорта, влияющих на качество жизни больных;
клинические проявления в виде: гиперемии, инфильтрации, отечности, шелушения, трещин, эрозий;
возраст старше 2-х лет;
отсутствие предшествующей терапии с момента начала острого заболевания и не менее 1 мес. при обострении хронического;
строгое выполнение назначений.
Эту выборку нельзя назвать рафинированной, в процессе набора больных с поражением складок 2 пациента, выявленных в исследуемый период, не удовлетворяли ее критериям. Возраст в выборке колебался от 18 до 64 лет. Распределение больных по полу и преимущественной локализации поражений представлено в таблице 1.

Несмотря на анамнестически и клинически очевидные диагнозы у некоторых пациентов, ни одному из них не было сделано дополнительных лекарственных назначений и была полностью исключена системная терапия. Больным рекомендовался рациональный гигиенический режим и уход за кожей пораженных зон, монотерапия одной из форм препарата (крем или мазь, в зависимости от преобладающих симптомов) оригинальной фиксированной комбинации бетаметазона дипропионата, гентамицина и клотримазола с нанесением 2 раза в сутки до полного разрешения клинической картины плюс 1–3 дня, но не более 14 дней.
Не принимая во внимание входящие предварительные диагнозы, в результате лечения у 18 из 20 пациентов в указанные сроки достигнута ремиссия, у 2-х – значительное улучшение. Средний срок достижения ремиссии – 8–10 сут, купирования субъективных симптомов – 1–3 сут с начала лечения. Констатирована высокая приверженность пациентов терапии, что объясняется выраженным эффектом уже при ее старте. Переносимость оригинальной фиксированной комбинации бетаметазона дипропионата, гентамицина и клотримазола как в форме мази, так и в форме крема не вызывала у больных замечаний, нежелательных эффектов не отмечено.
Полученные результаты позволяют сделать вывод, что в лечении дерматозов сочетанной этиологии, локализованных в крупных складках кожи, крем/мазь Тридерм является эффективным препаратом для эмпирической терапии. Длительный положительный опыт использования, высокая степень безопасности, хорошие косметические и органолептические свойства, доверие к производителю повышают комплаентность, что необходимо для получения стабильного эффекта и достижения устойчивой ремиссии при заболеваниях с различными этиопатогенетическими механизмами, но сходными клиническими симптомами и локализацией. Данной демонстрацией мы не призываем к широкому внедрению в практику дерматовенерологов синдромного подхода и эмпирической терапии с использованием трехкомпонентных топических препаратов, но вместе с тем знать о существовании такой возможности при поражении кожи крупных складок (и не только) должен каждый специалист.

Литература

1. Гладько В.В., Шегай М.М. Синдромный подход в лечении пациентов с инфекциями, передаваемыми половым путем (пособие для врачей). М.: ГИУВ МО РФ, 2005. 32 с. .
2. Bijal Trivedi. Microbiome: The surface brigade // Nature 492. 2012. S60–S61.
3. Рудаев В.И., Куприенко О.А., Микробный пейзаж ожоговых ран: принципы лечения и профилактики гнойно-септических осложнений у обожженных на этапах оказания помощи // Презентация. Слайд № 4. 2015. .
4. Котрехова Л.П. Диагностика и рациональная терапия дерматозов сочетанной этиологии // Consilium medicum (приложение «Дерматология»). 2010. № 4. С. 6–11 .
5. Белоусова Т.А., Горячкина М.В. Алгоритм наружной терапии дерматозов сочетанной этиологии // Вестник дерматол. 2011. № 5. С. 138–144 .
6. Устинов М.В. Выбор топического препарата для лечения сочетанных дерматозов преимущественно грибковой этиологии // Успехи медицинской микологии. Т. ХIV: матер. III Междунар. микологического форума. М.: Национальная академия микологии, 2015 .
7. Диковицкая Н.Г., Корсунская И.М., Дорджиева О.В., Невозинская З. Терапия вторичных инфекций кожи при хронических дерматозах // Эффективная фармакотерапия. Дерматология. 2014. № 2. С. 10–11 .
8. Коляденко В.Г., Чернышов П.В. Комбинированные препараты группы бетаметазона в лечении аллергодерматозов // Український журнал дерматології, венерології, косметології. 2007. № 1. С. 31–34 .
9. Тамразова О.Б., Молочков А.В. Комбинированные топические кортикостероиды в педиатрической практике: показания к применению и ошибки наружной терапии // Consilium medicum (приложение «Дерматология»). 2013. № 4 .

В некоторых случаях уже при проведении микроскопии исследуемого образца (в течение 1-2 ч после взятия материала) врачу-лаборанту удаётся высказать предположение об идентификации возбудителя. Эти данные оказывают существенную помощь при выборе оптимального антимикробного средства, поскольку проведение бактериологического исследования, позволяющего выделить возбудителя из определённого биологического субстрата, требует значительно большего времени (от 2 сут и более); кроме того, определённый запас времени необходим и для определения чувствительности выделенного микроба к антибактериальным средствам. Однако назначение антибактериальных препаратов чаще всего носит неотложный характер, поэтому выбирать антибактериальное средство врачу приходится, как правило, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. В этом случае врачу при выборе антимикробного препарата необходимо ориентироваться на наиболее вероятную этиологию предполагаемого заболевания. Так, внебольничную пневмонию чаще всего вызывает пневмококк.

Поэтому в качестве эмпирической антибактериальной терапии могут быть использованы препараты, эффективные в отношении Streptococcus pneumoniae - пенициллины, макролиды и др. При менингококковой инфекции препарат выбора - пенициллин; при острых инфекциях почек и мочевыводящих путей целесообразнее всего выбрать цефалоспорины П-Ш поколений, ингибиторозащищённые пенициллины или фторхинолоны, поскольку наиболее часто выделяемым возбудителем при данной патологи является Е. coli (применявшийся прежде ампициллин утратил свою эффективность в связи с появлением большого числа штаммов Е, coli, резистентных к ампициллину).

При тяжёлом течении заболевания, в том случае, если его этиология неясна, а оно может быть вызвано различными возбудителями (пневмония, сепсис, и др.), необходимо назначить неотложную антибактериальную терапию с использованием нескольких антимикробных средств. В дальнейшем, после выделения возбудителя, можно перейти на моноэтиотропную терапию. Комбинированную этиотропную терапию используют также при ассоциации двух или более возбудителей, при наличии слабочувствительных штаммов микроорганизмов, когда антибиотики сочетают в расчёте на синергидное действие и усиление бактерицидного эффекта. Смена антибактериального препарата в связи с его неэффективностью возможна не ранее 2-3 полных суток лечения, поскольку об эффективности проводимой антимикробной терапии нельзя судить раньше этих сроков.

При выборе антимикробного средства необходимо учитывать локализацию патологического процесса. В том случае, если воспалительный очаг расположен за биологическим барьером (ГЭБ, гематоофтальмический барьер и др.), необходимо, чтобы препарат хорошо проникал через биологический барьер, создавая необходимую концентрацию в очаге поражения. Например, применение хлорам-феникола или ко-тримоксазола даже в обычной суточной дозе позволяет создать терапевтическую концентрацию антимикробного средства в СМЖ. Для того чтобы достичь нужной концентрации пенициллинов, фторхинолонов, цефалоспоринов III поколения или меропенема, необходимо использование максимальных дозировок этих препаратов; макролиды, амииогликозиды, цефалоспорины I поколения и линкозамиды плохо проникают через ГЭБ даже при наличии воспаления в мозговых оболочках.

Поэтому, несмотря на чувствительность некоторых возбудителей гнойных менингитов к этим антибиотикам, применение их для лечения гнойных менингитов нецелесообразно. При бронхите лучше назначать препараты, хорошо проникающие в мокроту (например, амоксициллин создает в мокроте гораздо более высокие и стабильные концентрации, чем ампициллин, а амииогликозиды проникают в мокроту недостаточно хорошо).