Процесс аутофагии. Аутофагия очищает организм и замедляет старение. Как запустить Аутофагию

Механизмы активации аутофагии — Нобелевская премия по медицине 2016

Лауреат Нобелевской премии по медицине за 2016 год, доктор Осуми показывает нам, что периодическое голодание может дать нам более долгую и здоровую жизнь. Узнайте, как клеточная аутофагия может добавить десяток здоровых лет к вашей жизни.

Слышали ли вы, что доктор Иосинори Осуми в этом году получил Нобелевскую премию за свою работу, связанную с «самопоеданием» клеток организма?

«Зачем бы клеткам есть самим себя?» Могли бы вы спросить.

«Для того, чтобы жить дольше и более здоровым», я мог бы ответить.

Давайте я объясню.

Клетки на самом деле не едят себя полностью. Они лишь, частично разрушают белки и несущественные компоненты, чтобы повторно использовать их для получения энергии. Клеточный биолог доктор Осуми получил Нобелевскую премию по медицине в 2016 , потому что его работа по клеточной аутофагии дает нам большую ясность о том, как клетки организма избавляются от токсинов и восстанавливают себя.

Этот процесс называется «клеточная аутофагия» , и это то, что, вам необходимо, чтобы ваши собственные клетки, делали на регулярной основе. То есть, если вы хотите увеличить свои шансы прожить долгую, здоровую жизнь без затяжных болезней.

что такое клеточная Аутофагия?

Клеточная аутофагия является важным процессом для организма, чтобы выжить и остаться здоровым. В период когда человек ограничивает калорийность рациона, или полностью голодает не только клетки расщепляют белки и несущественные компоненты, чтобы повторно использовать их для получения энергии, но и клетки используют аутофагию для:

• Уничтожения чужеродных вирусов и бактерий; (теперь вы наверно понимаете почему вам так не хочется есть во время болезни простудой или гриппом?), а также
• Избавляете себя от поврежденных структур; процесс, который убирает, повреждения которые могут способствовать развитию рака, инфекционным заболеваниям, иммунологическим заболеваниям и нейродегенеративных заболеваний; включая болезнь Паркинсона, диабет 2-го типа.

Еще одна факт - перебои в работе механизмов аутофагии, играют определенную роль в старении; наоборот, улучшение аутофагии, как полагают, замедлит процесс старения.

Таким образом, эта аутофагия тема очень привлекающая внимание (получившая признание даже Нобелевской премией!) Она имеет очень важное значение, на самом деле она была открыта еще в 60 годы прошлого века, но мало что было известно о том, как на самом деле происходит аутофагия, какие участвуют гены, и её специфическая роль в болезнях и нормальном развитии до исследований д-ра Осуми, который начал изучать аутофагию в дрожжах. Он занимается процессом изучения аутофагии уже 27 лет.

Да, те самые дрожжи снова! Дело в том, однако, что новаторская работа доктора Осуми демонстрирует, что гены аутофагии и метаболические пути у дрожжей аналогичны у высших организмов, включая человека.

Слово «аутофагия» происходит от двух греческих слов, означающих «само-поедание». Это относится к процессу, в котором клеточный мусор захватывается и запечатывается в мешковидные мембраны, называемые аутофагосомы. Запечатанные содержимое транспортируются в другую структуру, которая называется лизосома, аналог клеточного бункера для мусора.

Изучая процесс в клетках дрожжей, доктор Осуми определил основные гены, участвующие в аутофагии и показал, какие белки они кодируют вместе, чтобы построить аутофагосомную мембрану. Позже он показал, что аналогичный процесс происходит при рециркуляции клеточной связи в клетках человека - и что наши клетки не выжили бы без этого процесса.

Аутофагия удаляет накопление холестерина в стенках артерий человека

Эта картинка иллюстрирует открытие, сделанное группой исследователей из Университета Оттавы института сердца во главе с биохимиком Ивом Марселем, директором биологической лаборатории липопротеинов высокой плотности Института Сердца в Канаде.

Д-р Марсель и его команда обнаружили, ещё одну функцию клеточной аутофагии - мобилизация и удаление холестерина из клеток.

Исследования Канадского института сердца показали, что аутофагия может поглотить и переварить холестерин накапливающийся в стенках артерий. «Этот процесс способствует выведению холестерина и может помочь найти совершенно новые пути для предотвращения развитие атеросклероза, являющегося основной причиной сердечных приступов и инсультов» заявляет д-р Ив Марсель.

История применения лечебного периодического голодания

Вручение Нобелевской премии в 2016 году за исследования в области аутофагии вновь пробудило интерес к теме, периодического лечебного голодания. Методику лечебного голодания многие люди старшего поколения, рожденные в СССР, помнят еще с 70 годов прошлого века, когда ее сделала популярным книга Поля Брега «Чудо голодания». Но положительное влияние голодания на здоровье известно с очень древнего времени - еще в библии его упоминают 74 раза! Голодали многие известные философы и ученые древности: величайший математик Пифагор, философы Сократ и Платон и все они прожили достаточно долго - в районе 90–100 лет.

В СССР тему лечебного голодания изучал доктор медицинских наук Юрий Николаев, в 1973 году он выпустил популярную книгу «Голодание ради здоровья» - она разлетелась мигом, тираж был 200 тысяч экземпляров, книга была переведена на многие зарубежные языки. Более 10 лет Николаев изучал влияние голодания на различные заболевания человека и в результате появился его метод названый «разгрузочно-диетической терапией» (РДТ). Метод был настолько популярен в СССР, что в больницах даже открывали отделения посвященные, конкретно этому методу лечения. Не знаю с чем связано, что методика была забыта у нас в стране - вероятнее всего, это связано с развалом СССР, как и многое другое. Сам доктор медицинских наук Юрий Николаев умер в 1998 году в возрасте 93 года.

Периодическое голодание для активации аутофагии

Ну а теперь перейдем к практике. Отличная новость в том, что вы можете выбрать методику периодического голодания для запуска аутофагии , которая лучше всего вам подходит:

• Ешьте с 13:00 часов дня и до 8:00 вечера, давая вашему организму 17 часов без еды, для увеличения процессов аутофагии; или
• Ешьте в течение пяти дней в неделю как обычно, и ограничивайте калории до 500 два дня в неделю (устраивайте разгрузочные дни на овощах); или
• Питайтесь как обычно в течение пяти дней в неделю, но ограничивайте калории до 500 за счет употребления только сырых овощей в течение одного дня и полностью голодайте в течение одного дня.

Данные типы периодического голодания доказали эффективность в активации аутофагии на лабораторных животных, и так же на людях у которых снизились биомаркеры отвечающие за риск развития рака, диабета и болезней сердца.

Если вы придерживаетесь вегетарианского питания, то вероятно периодические голодания для вас не нужны, так как при этом типе питания скорее всего происходит активация аутофагии за счет постоянного ограничения калорийности питания, конечно если вы не питаетесь только лишь одними сладкими фруктами — так называемое фрукторианство, на мой взгляд весьма вредный способ питания для здоровья человека.

В своей статье я приводил документальный фильм ВВС «Есть, голодать, жить дольше» в, котором рассказывали о некоторых вариантах голодания, и ограничения калорийности диеты, рекомендую посмотреть, фильм действительно очень интересный. В нем главный герой — посещает несколько центров по изучению голодания, и применяет на себе выбирая наиболее подходящий для себя.

Вывод: в статье я рассказал о том как можно улучшить своё здоровье за счет периодического голодания активирующего процесс аутофагии в организме, это одно из самых важных действий, которое вы можете сделать для своего здоровья и долголетия, наравне с приемом и отказом от вредных привычек.

Спасибо за прочтение моей статьи, а как вы относитесь к голоданию ? Пробовали ли вы когда либо голодать? Напишите ваши комментарии после статьи мне будет интересно узнать о вашем опыте.

The following two tabs change content below.

Роман Заболотников

Я уже более пяти лет помогаю читателям этого сайта получать самую новую информацию по тематике биохакинга, улучшению здоровья, продлению молодости и достижению долголетия, а также делюсь личным опытом и практическими наработками в области применения добавок и препаратов с IHERB. Буду благодарен, если вы уделите несколько минут и оставите свои комментарии и вопросы по поводу прочитанной статьи, ваше мнение очень важно для того, чтобы данный сайт был более интересным, а материалы более понятными.

Хотя есть много различных способов, чтобы помочь вашему организму избавиться от накопленных токсинов, начиная от продуктов, способствующих детоксикации, и химических и/или натуральных детокс-агентов для саун, биологический процесс, известный как аутофагия играет ключевую роль. Термин аутофагия означает “самопоедание” и относится к процессам, с помощью которых ваше тело очищается от различного мусора, в том числе от токсинов и регенерирует поврежденные клеточные компоненты.

Если попробовать объяснить на понятном для неспециалистов языке: “Ваши клетки создают оболочки, которые охотятся за кусочками мертвых, больных или изношенных клеток; пожирают их; зачищают их; и используют полученные молекулы для своей энергии или производства новых клеточных частей .”

Доктор Колин Чемпион, радиационный онколог и помощник профессора в Университете Питтсбурга объясняет это таким образом: “Подумать только, наши тела обладают врожденной программой утилизации. Аутофагия делает нас более эффективными машинами, чтобы избавиться от дефектных частей, остановить раковые новообразования и остановить метаболические нарушения такие, как ожирение и диабет .”

За счет усиления в вашем организме процесса аутофагии, вы ослабляете воспаление, замедляете процесс старения и оптимизируете биологические функции. “Больше аутофагии, происходящей в тканях, должно означать меньшее количество поврежденных и ослабленных клеток в любой момент времени, что в свою очередь должно привести к более продолжительной жизни организма ».

СХЕМАТИЧНАЯ МОДЕЛЬ АУТОФАГИИ

Стимулирование аутофагии с помощью физических упражнений
Аутофагия возникает в ответ на стресс . И, на самом деле, физические упражнения – это один из способов, с помощью которого вы повысите уровень аутофагии. Как вы, наверное, знаете, физическая нагрузка создает мягкое повреждение мышц и тканей, что заставляет ваш организм потом заняться ремонтом, и тем самым делая ваше тело сильнее. Физические упражнения также помогают избавиться от токсинов путем потоотделения, что полезно для любой программы детоксикации. На самом деле, многие исследователи считают физическую нагрузку основополагающим аспектом эффективной детоксикации.

Доктор Джордж U., например, который принимал участие в клинических испытаниях, чтобы помочь организму бывших военнослужащих армии США выйти из состояния пост-военного синдрома войны в Персидском заливе, рекомендует использовать сочетание упражнений, сауны и добавок с ниацином, чтобы увеличить выведение токсинов через кожу .

Физические упражнения являются важным компонентом, поскольку они также вызывают расширение кровеносных сосудов и усиление кровотока. Помимо этого, как отмечается в одной статье: “Группа ученых изучала autophagosomes, структуры, которые образуются вокруг кусочков клеток, которые организм решил утилизировать. После исследования специально выращенных мышей, которые имели светящиеся зеленые autophagosomes ... ученые обнаружили, что скорость, с которой мыши были способны разрушать свои собственные клетки, резко возросла после того, как они побегали более 30 минут на беговой дорожке. И эта эффективность разрушения продолжала расти до тех пор, пока они бегали примерно 80 минут ”.

Сколько физических упражнений нужно делать для оптимизации аутофагии?
Количество упражнений, необходимых для стимуляции аутофагии в организме человека до сих пор неизвестно, однако считается, что интенсивные упражнения более эффективны, чем легкие упражнения, которые, безусловно, также полезны.

Тем не менее, некоторые исследования показали, что идеальной зоной, в которой физические упражнения показывают наибольшую выгоду для увеличения длительности жизни, колеблются от 150 до 450 минут умеренных физических упражнений в неделю , что снижает риск ранней смерти на 31% и 39% соответственно. Включение, как минимум, в 30 % тренировки упражнений с высокой интенсивностью, также показало увеличение продолжительности жизни приблизительно на 13% больше по сравнению с упражнения, которые проводились в стабильно умеренном темпе все время тренировки.

Как можно тормозить аутофагию
Один из самых быстрых способов затормозить аутофагию - съесть большое количество белка. Это будет стимулировать выработку инсулиноподобного фактора роста IGF-1 и активизирует путь mTOR , которые являются сильными ингибиторами аутофагии. Именно поэтому лучше ограничить употребление белка примерно 40-70 граммами в сутки , в зависимости от вашей мышечной массы тела. Лучшая формула - один грамм белка на каждый килограмм мышечной массы тела (не общей массы тела).

Значительное количество белка можно найти в мясе, рыбе, яйца[, молочных продуктах, бобовых, орехах и семенах. Некоторые овощи также содержат большое количество белка, например, брокколи. Сорок граммов белка - это не большое количество пищи, что составляет примерно 170 гр. куриной грудки. Чтобы определить, получаете ли вы слишком много белковых продуктов, просто определите вес мышц в вашем теле (есть напольные весы с такой функцией) и запишите все, что вы едите в течение нескольких дней. Затем рассчитайте количество ежедневного белка, потребляемого из всех источников, по отношению к килограмму вашей мышечной массы.

Следующая таблица коротко показывает сколько белка содержится в различных продуктах питания .

СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В НЕКОТОРЫХ ПРОДУКТАХ

Важность митохондриального биогенеза
Здоровые митохондрии являются основой сохранения вашего здоровья и профилактики заболеваний. Митохондриальные повреждения могут вызвать генетические мутации, которые способствуют развитию рака , поэтому оптимизация здоровья ваших митохондрий, является ключевым компонентом профилактики рака.

Аутофагия – это один из способов удаления поврежденных митохондрий, а биогенез – это процесс, посредством которого новые здоровые митохондрии могут быть продублированы.
Интересно, что физические упражнения играют двоякую роль, поскольку не только стимулируют процессы аутофагии, но также являются одним из самых мощных стимуляторов биогенеза митохондрий. Это происходит за счет увеличения сигнала в вашем теле, называемого AMPK , который в свою очередь активирует Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α) .

Стимулируя свои митохондрии - органеллы, находящиеся почти в каждой клетке, вырабатывающие АТФ, вы позволяете митохондриям начать создавать активные формы кислорода (АФК), которые действуют как сигнальные молекулы. Одна из функций этого сигнала – стимулировать производство большего числа митохондрий. По сути, ключом к предотвращению болезни, что практически исключает риск развития рака, болезней сердца, диабета, многих других заболеваний и замедление процессов старения, является оптимизация функций митохондрий и увеличение числа этих митохондрий . К счастью, физические упражнения помогают вам сделать эти два полезных дела.

МИТОХОНДРИЯ

Периодическое голодание - еще один способ повысить уровень аутофагии
Ограничение питания - это другой биологический стрессор, который производит много полезных результатов, в том числе усиливает аутофагию. На самом деле, известны некоторые преимущества, связанные с ограничением в питании: снижение риска развития диабета и сердечных заболеваний.

Хотя существует много разных видов графиков голодания, если вы уже имеете инсулинорезистентность (сопротивление клеток инсулину в поглощении сахара), доктор Меркола (США) рекомендует каждый день планировать свой прием пищи в промежутке (окне) времени около 8 часов или менее. Например, вы можете ограничить свое питание с 11 утра и до 7 вечера. Это составляет примерно 16 часов нахождения без пищи.

Питание между 8-ми часами утра и 4-мя часами вечера может быть гораздо лучшим графиком для некоторых людей, и этот график имеет дополнительное преимущество, потому что позволяет поститься в течение нескольких часов перед сном. Доктор Меркола убежден, что это лучший выбор для большинства людей, чтобы не есть за три часа перед сном, так как последнее, что вы должны делать -это производить энергию, когда она вам не нужна.

Существуют убедительные доказательства, показывающие, что при поставке топлива для ваших митохондрий в то время, когда они не нуждаются в нем, приводит к утечке большого количества электронов, которые высвобождают активные формы кислорода, действуя как свободные радикалы. Эти свободные радикалы повреждают митохондриальную, и в конечном счете, ядерную ДНК. Необходимо стремиться к голоданию в течение шести часов перед сном, но если говорить о минимуме, то не стоит есть, по крайней мере, три часа до сна .

Чтобы повысить уровень аутофагии, необходимо кушать пищу с высоким содержанием полезных жиров и с низким содержанием углеводов
Пищевой кетогенез - это третья стратегия, которая поможет повысить уровень аутофагии, и чтобы достигнуть этого, вы должны сократить количество углеводов, не содержащих полезных пищевых волокон, и увеличить количество здоровых жиров в вашем рационе, наряду с умеренным количеством белка. Многие россияне, как правило, едят гораздо больше белка, чем им необходимо, что будет противодействовать вашим усилиям попасть в пищевой кетогенез.

Большинство жителей городов потребляют вредные жиры, в виде обработанных растительных масел, которые неизменно будут ухудшать ваше здоровье. Это не только связано с очень высоким содержанием Омега-6 жирных кислот, но и с тем, что избыток Омега-6 будет интегрироваться во внутреннюю митохондриальную мембрану и митохондрии становятся крайне восприимчивы к окислительному повреждению, в результате чего ваши митохондрии могут умереть гораздо раньше, чем положено.
Лучше держать потребление Омега-6 жирных кислот на уровне от 4 до 5 процентов от общего количества ежедневных калорий, а остальную часть Омега-6 жирных кислот заменить на более здоровые жиры, такие как натуральные, необработанные жиры в семенах, орехах, масле из оливок, масле из авокадо или кокосовом масле.

Важно также различать углеводы, поэтому, когда мы говорим об низкоуглеводной пище, то речь идет о всех продуктах, включая и овощи. Однако, углеводы из клетчатки овощей не подтолкнут ваш метаболизм в неправильном направлении. Из этого следует, что под ограничение попадают легкоусвояемые углеводы из сахара, сладких напитков, обработанных круп (хлопья), макарон, хлеба и печенья.
Еще важнее то, что волокна не расщепляются на сахара, но проходят вниз по пищеварительной системе, а затем потребляются бактериями в вашем кишечнике, и преобразуются в короткоцепочечные жиры, которые действительно улучшают ваше здоровье. Помните, вам нужны углеводы, находящиеся в овощах, которые также содержат большое количество клетчатки.

Восстанавливая функции аутофагии, вы помогаете мышечным стволовым клеткам
Давно известно, что мезенхимальные стволовые клетки (МСК), расположенные в скелетных мышцах, являются важной частью процесс ремонта мышц. Предыдущие исследования показали, что физические упражнения влияют на поведение ваших мышечных стволовых клеток, и могут помочь предотвратить или даже восстановить возрастные потери мышечной массы. МСК в мышцах очень отзывчивы к механическим напряжениям, и эти стволовые клетки накапливаются в мышцах после тренировок.

А пока МСК, не напрямую, способствуют созданию новых мышечных волокон, увеличивая выработку факторов роста, которые стимулируют другие клетки для создания новых мышц. Известно также, что у людей с возрастом в мышцах сокращается количество МСК, и, что снижается эффективность аутофагии. Как следствие, токсические вещества начинают накапливаться в клетках и тканях.

Недавнее испанское исследование сообщает, что сателлитные клетки для МСК ответственны за регенерацию тканей и полагаются на аутофагию, чтобы предотвратить арест клеточного цикла, известный как клеточное старение; процесс, в котором активность стволовых клеток значительно снижается. Короче говоря, улучшение регенерации мышечной ткани, может быть достигнуто с помощью роста эффективности и уровня аутофании. С ростом эффективности аутофагии ваши тела улучшают внутренний механизм самоочищения, когда стволовые клетки сохраняют способность поддерживать и восстанавливать свои ткани.

Ваш образ жизни определяет вашу дальнейшую судьбу в плане того, как долго вы будете жить и, в конечном счете, сколько здоровых лет будет у вас . Для оптимального здоровья и профилактики заболеваний, вам необходимы здоровые и эффективные митохондрии, что позволяет достичь три ключевых фактора образа жизни:
1. То, что вы едите : диета с высоким содержанием качественных жиров, умеренным содержанием белка, и низким содержанием углеводов без пищевых волокон. Использование в питании экологических, органических растений тоже важно, так как широко используемые пестициды, такие как глифосат, вызывают повреждения митохондрий
2. Когда вы едите : ежедневному периодическому голоданию, как правило, легче всего придерживаться, но вы можете запланировать и любой другой пост.
3. Физические упражнения с 30% временным интервалом высокой интенсивности – наиболее эффективны в плане здоровья и долголетия

В каждой клетке нашего организма со временем накапливается «мусор». Аутофагия — это процесс, когда лизосомы (внутренние органоиды клеток) нашего организма переваривают внутриклеточный мусор — в том числе перерабатывают поврежденные клеточные структуры, что вызывает омоложение. для продления жизни заключается в аутофагии .

• В процессе жизнедеятельности организма человека происходят два противоположных процесса: синтез новых белков и новых клеток, и «ремонт-очищение» старых» (происходит также за счёт аутофагии ).
• Когда основные усилия организма направлены на синтез новых белков, то аутофагия несколько тормозится. Поломки и мусор накапливаются, а ускоряется.
• Когда же наоборот, доминирует аутофагия , то старение замедляется, но также подавляется и синтез новых белков.

Факторы, ускоряющие процессы синтеза новых белков, но угнетающие ремонт старых — провокаторы старения организма:

1. Большое количество в продуктах питания БЦА аминокислот и метионина. Эти аминокислоты принимают активное участие в построении новых структур в организме. И при излишке растёт мышечная масса (как у культуристов), но тормозится аутофагия , а процессы старения организма ускоряются. БЦА аминокислот и метионина много в яйцах, в красном мясе, в .
2. Большое количество «быстрых» углеводов в рационе питания. Быстрые углеводы содержатся во всех .
3. Приём спортивных добавок: БЦА аминокислоты, метионин, протеин.

Факторы, подавляющие синтез новых белков и активизирующие процессы аутофагии (ремонт старых структур) — стимуляторы омоложения организма:

1. (употреблять только воду, кофе и чай без сахара и без молока). Когда организм не получает извне новые строительные материалы (БЦА аминокислоты, метионин), то он старается получить это путём переваривания внутриклеточного мусора и синтеза из него нужных для жизни жиров, белков и углеводов. А переваривание старых клеточных структур (аутофагия ) — это правильное очищение организма .
2. Приём некоторых лекарственных средств. Например: рапамицин, . Метформин угнетает активность киназы TOR, стимулируя процессы аутофагии .
3. Употребление в пищу раз в две недели на протяжении 2-3 дней только сырых овощей и . В сырых овощах крайне мало БЦА аминокислот, метионина и быстрых углеводов. Организм во время такого питания не дополучает всех необходимых строительных материалов для роста и начинает получать это путём переваривания внутриклеточного мусора и синтеза из него нужных для жизни жиров, белков и углеводов. Вот почему переваривание старых клеточных структур (аутофагия ) — это правильное очищение организма .
4. — снижение калорийности питания на 30% на протяжении всей жизни. Когда рацион питания сокращается, то сокращается и поступление в организм всё тех же БЦА аминокислот, метионина и быстрых углеводов, что ведёт к активному поеданию лизосомами внутриклеточного мусора и омоложению организма.

Таким образом, аутофагия является реальным средством тормозящим процессы старения. (Научные исследования влияние аутофагии на процессы старения: http://www.scienceagainstaging.com/Books/OBZOR_razvorot-final.pdf — страницы 71 — 119) . Но такое средство, как голодание 24-36 часов еженедельно не для всех доступно. Оптимально-калорийное питание нереально соблюдать на протяжении всей жизни — можно лишь ограничивать и . Приём лекарственных средств — это хорошо, но большего эффекта можно добиться комплексно. Вот поэтому самым удобным и доступным способом является питание исключительно сырыми овощами и водой 2-3 дня подряд каждые две недели. Так сказать разгрузочные дни.

Аутофагия — правильное очищение организма

Вывод: диета (только сырые овощи и вода) раз в две недели в течение 2-3 дней тормозит процессы старения и продлевает жизнь человека.

Почти каждую неделю появляются всё новые открытия, и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени.

Одной из особенностей старения является неспособность клетки адаптироваться к условиям стресса.
В процессе жизнедеятельности, в клетках накапливаются необратимые повреждения и, как следствие,
делящиеся клетки регенерирующих тканей прибегают к двум основным механизмам, предотвращающим деление. Они могут либо навсегда остановить клеточный цикл (войти в состояние покоя , «сенесценцию» ), либо запустить механизм запрограммированной смерти.
Существует несколько видов клеточной гибели. (самоубийство) является наиболее подробно описанной формой запланированной клеточной смерти. Существует, однако, ещё одна форма гибели клетки - аутофагия (самопоедание), которая осуществляется при помощи лизосомной деградации, имеющей важное значение для поддержания гомеостаза.
В отличие от митотических (делящихся) клеток, постмитотические клетки, такие как нейроны или кардиомиоциты, не могут войти в состояние покоя, поскольку они уже окончательно дифференцированны. Судьба этих клеток, таким образом, полностью зависит от их способности справляться со стрессом.
Аутофагия является одним из основных механизмов для ликвидации поврежденных органелл, долгоживущих и аномальных белков и излишних объёмов цитоплазмы.

Функционирование клетки как системы

Одноклеточные и многоклеточные организмы живут в постоянной адаптации к внешним и внутренним повреждающим стимулам. Неизбежное накопление повреждений приводит к ухудшению состояния компонентов клеток, к ухудшению клеточных функций и к изменениям в тканевом гомеостазе, что в конечном итоге оказывает влияние на весь организм.

Таким образом, старение в настоящее время рассматривается как естественное ухудшение организма с течением времени, ухудшение его «фитнеса», предположительно, в результате накопления невосстанавливаемого ущерба.

Многие возрастные патологии происходят от недостаточно точного функционирования механизмов репарации ДНК или аномалий в антиоксидантных механизмах, которые способствуют детоксикации
активных форм кислорода . Оксидативный стресс играет важную роль в онкогенезе и в снижении функции головного мозга, которые объясняются возрастно-зависимымой пероксидацией липидов , окислением белков и окислительной модификации генома митохондрий и ДНК .
Несмотря на общее происхождение этих заболеваний, существуют некоторые различия в зависимости от возраста, при котором они наступают. Заболеваемость раком резко возрастает после 50-летнего возраста, в то время как заболеваемость нейродегенеративными расстройствами повышается после 70 лет. Одним из важных различий между этими двумя патологиями является тип клеток, которые они поражают.
Рак затрагивает, в первую очередь, митотические клетки, в то время как нейродегенеративные расстройства затрагивают главным образом постмитотические (неделящиеся) клетки.
Таким образом, встает вопрос, чем принципиально отличается реакция этих типов клеток в ответ на стрессовые воздействия. По пролиферативной структуре тканей, многоклеточные организмы можно разделить на простые и комплексные . После развития и дифференцировки, простыe организмы (например, Caenorhabditis elegans и Drosophila melanogaster) состоят только из постмитотических клеток, которые окончательно дифференцированы и больше не делятся. И наоборот, комплексные организмы (например, млекопитающие) состоят как из постмитотических так и митотических клеток, которые присутствуют в регенерирующих тканях и поддерживают их способность размножаться.
Одним из важных различий между простыми и комплексными организмами, это продолжительность их жизни: нематоды C. elegans живут только несколько недель, плодовые мушки D.melanogaster живут несколько месяцев, в то время как мыши могут жить несколько лет, а люди - многие десятилетия. Вполне вероятно, что присутствие регенерирующих тканей в организме дает возможность заменить поврежденные клетки, тем самым увеличивая продолжительность жизни.
Тем не менее, потенциал возобновляемых тканей к саморегенерации представляет из себя риск в плане заболевания раком. Накопление повреждений увеличивает риск митотических клеток к приобретению модификаций в геномной ДНК и, следовательно, риск превратиться в раковую клетку.
В целях сохранения организма, поврежденные клетки опираются на два различных механизма, чтобы остановить их рост: они могут либо войти в состояние ареста клеточного цикла (процесс, известный как «сенесценция») или вызвать генетические программы клеточной гибели, чтобы умереть «по-тихому», не затрагивая соседние клетки (путем апоптоза и, возможно, аутофагии).
Для постмитотических клеток однако, сценарий поведения повреждения клеток радикально отличается. Поскольку их уже остановлен в фазе G0 , они не могут войти в состояние покоя, в сенесценцию. Не имея такого преимущества как пролиферативное обновление, постмтотические клетки, такие, как нейроны или кардиомиоциты , вынуждены адаптироваться к стрессу в целях обеспечения жизненно важных функций всего организма.
В нейродегенеративных патологиях, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и Хантингтона, агрегирование белков является следствием недостаточного удаления окисленных, неверно сконформированных или аномальных белков в мозге . В этом контексте, аутофагия является основным путём для обеспечения нормальной функции повреждённой ткани.

Клеточное старение (сенесценция)

по сути является остановкой в фазе G1 клеточного цикла постоянно пролиферирующих клеток в ответ на стресс, с целью избежать опасности трансформации в злокачественную клетку. Клетки в состоянии покоя принимают уплощенную форму и запускают экспрессию конкретных молекулярных маркеров, связанных с сенесценцией - бета-галактозидазы, связанных с старением гетерохроматиновых локусов и накопления липофусциновых гранул .
способствующих переходу клетки в состояние покоя.
Среди них, укорочение теломер, повреждение ДНК и оксидативный стресс являются наиболее хорошо изученными. Несмотря на разнообразие этих сигналов, они сходятся на двух основных эффекторных путях: на пути и pRB пути (Рис.1).
В нормальных условиях, активность белка - супрессора опухоли p53 регулируется белком MDM2. Однако, при митогенном стрессе или повреждении ДНК, активность MDM2 подавляется и функциональный p53 способен активировать ингибитор циклин-зависимых киназ p21 , который останавливает клеточный цикл.
Во втором пути, белок ретинобластомы рRB активируется белком p16 в условиях стресса или повреждений ДНК, который в свою очередь связывается с представителями E2F факторов транскрипции, о которых известно, что они запускают клеточный цикл .
Эти два пути перекрываются в области контроля клеточного старения, а также могут совпадать с запуском программ клеточной смерти. Например, вентрикулярные кардиомиоциты активируют митохондриальный апоптоз, когда в этих клетках увеличивается экспрессия E2F.
Несмотря на то, что сенесценция является способом адаптации клетки в ответ на стрессовые условия, этот механизм, однако, может иметь негативное воздействие на выживание организма.
С возрастом, сенесцентные клетки накапливаются в пролиферативных тканях и вырабатывают различные протеазы деградации, факторы роста и цитокины, что оказывает воздействие на функции соседних клеток, не находящихся в состоянии покоя.
После массового накопления стареющих клеток, пролиферативный потенциал регенерирующих тканей снижается из-за уменьшения стволовых клеток. В общей сложности, эти последствия могут создать неблагоприятную обстановку, которая влияет на развитие неопластичных клеток в опухоли, что в итоге повышает риск заболевания раком.

Апоптоз

Апоптоз является наиболее подробно изученной формой запрограмированной клеточной гибели, которая играет важную роль в эмбриональном развитии и организменном старении . Он включает в себя конторолируемую активацию протеаз и других гидролаз, которые быстро разрушают все клеточные структуры.
В отличие от гибели клеток путём некроза, при которой разрушается мембрана клеток и запускается воспалительная реакция, апоптоз осуществляется в пределах неповрежденной мембраны, без ущерба для соседних клеток.
На морфологическом уровне , классическими чертами апоптоза являются конденсация хроматина (pyknosis), ядерная фрагментация (karyorrhexis), сжатие клетки и пузырение мембраны. Существует два основных пути инициации апоптоза: внутриклеточный (или митохондриальный) и внешний (Рис.2).
В ходе внутриклеточного пути, несколько сенсоров, в том числе BH3 - белки и p53, реагируют в ответ на различные стрессовые сигналы или на повреждение ДНК и активируют сигнальный каскад, который ведёт к пермебелизации внешней мембраны митохондрии (MOMP) .
Высвобождённые из межмембранного пространства пермеабилизированных митохондрий белки, формируют характерную структуру, апоптосому, комплекс активации каспаз, состоящий из белка APAF-1 (апоптотического фактора активации протеазы 1), каспазы - 9 и цитохрома С, что приводит к активации эффекторных каспаз, который разрушает важные клеточные структуры. Апоптоз запускаемый
на уровне митохондрий жестко регулируется семейством белков Bcl-2, которые подразделяются на 3 группы: (1) анти-апоптотические мультидоменные члены (Bcl-2, Bcl-X L и Mcl-1), которые содержат четыре Bcl-2 гомологичных домена (BH1, BH2, BH3 и BH4), (2) про-апоптотических мультидоменных члены (таких, как Bax и Bak), не имеющих BH4 доменов и (3) про-апоптотические BH3 белки (например, Bid, Bim и Bad).
Внутренние и внешние стимулы могут активировать протеолитическую деградацию белка Bid и транслокацию укороченного bid (tBid ) к митохондриальной мембране, где он стимулирует MOMP, предположительно, путем активации каналов Bax / Bak и через другие механизмы .
Множество внутриклеточных взаимодействий между членами семейства Bcl-2 сводятся к интеграции сигнальных каскадов, которые модулируют уровень и активность этих белков, чтобы активировать или избежать запуск митохондриального апоптоза.
Внешний путь начинается в плазматической мембране за счет активации рецепторов смерти семейства TNFR (рецепторов фактор некроза опухоли), которые активируются лигандами Fas/CD95 и TRAIL (TNF - связанный лиганд, индуцирующий апоптоз). Тримеризация рецепторов приводит к рекрутированию и активации каспазы-8 через специальные адаптерные белки, такие, как FADD / TRADD (Fas -связанных доменов смерти/TNFR1-связанных доменов смерти) для формирования сигнального комплекса, который далее передаёт сигналы по крайней мере в трёх направлениях: (1) путем прямого протеолиза и активации эффекторных каспаз, (2) путем протеолиза BH3 белка Bid, транслокации tBid в митохондрии и последующая пермеабилизация внешней мембраны митохондрий или (3)путём активации киназы RIP1 и (C-Jun N-концевых киназ), что приводит к транслокации tBid в лизосомы и пермебелизации Bax-зависимых лизосомных мембран, в результате заканчивающимся общим протеолизом при помощи катепсина B / D и MOMP.

Апоптоз и сенесценция

Как и клеточное старение, апоптоз является крайней формой клеточного ответа на стресс и представляет собой важный механизм подавления опухолей. Пока еще не ясно, что определяет путь, по которому идёт клетка. Хотя большинство клеток способно на оба этих процесса, они всё же являются взаимозаключающими.
Тип клетки является определяющим, так поврежденные эпителиальные клетки и фибробласты в основном входят в покой, в то время как поврежденные лимфоциты подвергаются апоптозу. Кроме того, было сообщено о том , что при помощи манипулирования уровня экспрессии Bcl-2 или ингибирования каспаз можно направить клетку, которая обычно бы умерла путем апоптоза, в состояние покоя. Также, были предприняты попытки затормозить клеточное старение путём повышенного уровня теломеразы, что в итоге не предотвращает клеточного старения, а защищает клетки от апоптоза.
Эти исследования ясно указывают на пересечение между процессами апоптоза и клеточного старения, например, на уровне белка супрессора опухоли p53.
В раковых клетках толстой кишки , активация p53 ведёт к инициации апоптоза, а не переходом в состояние покоя после онкогенного воздействия путём повышенной экспрессии c-myc. Тем не менее, детали и механизмы перекрестного регулирования между апоптозом и клеточным старением должны быть более подробно изучены.

Аутофагия

Аутофагия (Autophagy)(от греческих слов: "Авто", означающими само- и "phagein означающее «поглощать») представляет собой процесс, посредством которого собственные компоненты клетки доставляются к лизосомам для глобальной деградации (Рис.3). Этот повсеместный процесс выступает в качестве важного регуляторного механизма для ликвидации поврежденных органелл, внутриклеточных патогенов и лишних частей цитоплазмы, а также долгоживущих, аномальных или агрегированных белков.
Показано, что коротко-живущие белки ликвидируются преимущественно через протеасомы.
По крайней мере, три различных типа аутофагии были описаны, которые различаются в способе доставки органелл к лизосомам. Наиболее подробно описывается тип макро-аутофагии (macroautophagy), в котором элементы цитоплазмы и целые органеллы поглощаются так называемыми аутофагосомами (autophagosomes), имеющими двойную мембранную структуру, или первичными аутофаговыми вакуолями (AV-I). После слияния с лизосомами, аутофагосомы формируют одно-мембранную структуру, называемую аутолизосомой (autolysosome) или поздними аутофаговыми вакуолями (AV-II), содержимое которых деградируется и получившиеся элементы возвращаются в цитоплазму для метаболических реакций.
Подробный обзор по формированию аутофагосомных комплексов .
Основным негативным регулятором макро-аутофагии является , которая, как правило, запускает базовое образование аутофагосом, но ее ингибирование (например, при помощи рапамицина при отсутствие питательных веществ) запускает макро-аутофагию. Подавление mTOR активности способствует ферментативной активации мультипротеинового комплекса, который формируется из III phosphatidylinositol 3-киназы (PI3K), белка вакуолярной сортировки 34 (Vps34), Beclin 1, белка вакуолярной сортировки 15 (Vps15), белка резистентности к УФ-излучению (UVRAG), endophilin B1 (Bif-1), молекулы активации Beclin-1-зависимой аутофагии (Ambra 1) и, возможно, другие белки.
Этот комплекс негативно регулируются белками Bcl-2 / X L. Vps34 производит фосфатидилинозитол - 3-фосфат , молекулярный сигнал для сборки аутофаговых комплексов формирующим удлинение и закрытие везикул.
Процесс макро-аутофагии можно заингибировать по пути insulin/IGF-1, где PI3K продуцируют phosphatidylinositol - 3,4,5-trisphosphate , которые стимулируют функцию mTOR .
Не так хорошо изученным является следующий тип аутофагии - микро-аутофагия (microautophagy), при котором поглощение органелл производится непосредственно в лизосомные мембраны. Этот механизм
также является путём деградации органелл и долгоживущих белков, но, в отличие от макро-аутофагии, он не отвечает за адаптацию к недостатку питательных веществ.
Одной из конкретных форм микро-аутофагии является весьма избирательная деградация пероксисом (micropexophagy), описанная в дрожжах , как механизм адаптации к оксидативному стрессу.
Третий тип само-поедания является шаперон-ассоциированная аутофагия (CMA ). Несмотря на то, что этот путь также чувствителен к недостотку пит. веществ, в нём не происходит тотального поглощения органелл или избирательного распознавания субстрата. В CMA, белки цитоплазмы, которые содержат конкретные пента-пептидные мотивы, распознаваемые лизосомами (консенсус последовательность KFERQ) распознаются комплексом белков-шаперонов (в том числе теплового шока 73 кДа-белок, hsc73) и направляются к лизосомной мембране, где они взаимодействуют с белками, связанными с мембраной лизосом (LAMP) 2a. Субстратные белки затем разворачиваются и транспортируются в люмен лизосом для деградации.
Мотив KFERQ находится примерно в 30% белков цитоплазмы, включающих в том числе RNase А и амилоидные белки предшественники (APP). Интересно, что АРР могут быть связаны hsc73 (и, следовательно, скормлены СМА), когда основной путь их деградации заингибирован и данное взаимодействие происходит не через APP KFFEQ последовательности. Пока еще не ясно как KFERQ мотив распознается шапероновым комплексом.
Некоторые пост-трансляционные изменения субстратов (например, окисление или денатурация) могут сделать этот мотив более доступными для шаперонов, повышая уровень их лизосомного поглощения в CMA.

Аутофагия и апоптоз при клеточном старении

В большинстве случаев, аутофагия способствует выживанию клеток путем адаптации клеток к условиям стресса. В этом контексте парадоксально, что механизм аутофагии представляет из себя также не-апоптотическую программу клеточной гибели, которую называют "autophagic"или" тип-II" клеточной смертью.
Это основано на том, что некоторые случаи гибели клеток сопровождаются массовой аутофаговой вакуолязацией. Тем не менее, эти морфологические наблюдения не могут показать, сопровождается ли смерть клетки формированием аутофаговых вакуолей или клеточная гибель действительно осуществляется путём аутофагии. В самом деле, отношения между аутофагией и апоптозом являются сложными, и
именно то, что определяет, погибнет ли клетка путем апоптоза или по другому механизму по-прежнему остаётся неясным. В некоторых клеточных системах , аутофагия является единственным механизмом гибели, действуя в качестве резервного механизма исполнение смертного приговора, когда апоптоз в клетке просто заингибирован. И наоборот, если в процессе клеточного голодания заблокировать процесс аутофагии (например, припомощи малых интерферирующих РНК), то инициируется программа апоптоза .
В опухолевых клетках клеточных линий при воздействии на них цитотоксическими веществами, клетки предпочитают аутофагию, избегая апоптоз и клеточное старения. Опять же , белок p53 был определен в качестве одного из главных регуляторов определяющего направление, по которому пойдёт клетка. В стареющих и постмитотических клетках, аутофагия служит в качестве механизма адаптации к стрессу.
Было показано , что аутофагосомы накапливаются в стареющих фибробластах в целях содействия обновлению веществ цитоплазмы и её органелл. Точно так же в кардиомиоцитах , оптимальное функционирование митохондрий зависит от макро-аутофагии.
Работа одного типа аутофагии- CMA - снижается с возрастом, что увеличивает риск дегенерации нейронов, связанный с накоплением подверженных к аггрегации мутантных белков. Следует отметить , что нейродегенеративные заболевания, связанные с возрастом, имеют схожие характеристики с патологиями, вызванных нокаутом генов, связанных с аутофагией (atg) в головном мозге, такими как накопление убиквитинированных белков и телец включения в цитоплазме, увеличение апоптоза в нейронах и постепенная потеря нейрональных клеток.
Недостаток питательных веществ является наиболее часто используемым способом индуцирования аутофагии в культивируемых клетках, и действительно аутофагия это механизм, с помощью которого одноклеточные организмы (например дрожжевые клетки), а также клетки млекопитающих могут адаптироваться к истощающимся ресурсам.
В ходе деградации макромолекул высвобождается АТФ, что позволяет скомпенсировать отсутствие внешних источников питания. Важно отметить, что эта способность аутофагии может участвовать в продлении жизни организма за счёт ограничения в калорийности питания. Голодание или диетическое ограничение являются одним из сильнейших стимулов для запуска аутофагии по всему организму у мышей и нематод C.elegans.
В любопытном исследовании было показано , что выключение atg генов в C. elegans отменили эффекты противо-старения, которые наблюдались у особей в ходе ограничения калорий.
Точный механизм, посредством которого аутофагия уменьшает старение далеко не ясен. Тем не менее, можно предположить, что регулярное обновление цитоплазматических структур и молекул "очищает" и тем самым омолаживает клетки. Кроме того, аутофагия играет важную роль в поддержании стабильности генома посредством механизмов, которые еще не изучены.
Таким образом, общее увеличение уровня аутофагии может помочь избежать долгосрочных последствий повреждений ДНК, гипотеза , которая требует дальнейшего изучения.

Заключительные замечания

Эмбриогенез и развитие многоклеточных организмов являются результатом баланса между клеточной пролиферацией и клеточной смертью.
После дифференцировки тканей, ткани с пролиферирующими клетками и ткани с не-пролиферирующими клетками накапливают повреждения, которые существенны для поддержания жизни и ускоряющие старение.
В пролиферативных тканях, существуют два различных механизма, которые позволяют клеткам избежать прогрессирования поврежденных клеток в клетки рака: арест деления (процесс, известный как клеточное старение), либо запрограммированная клеточная гибель (апоптоз и, возможно, также массивная аутофагия). Кроме того, старение связано с возрастающим риском развития различных патологий, связанных с клеточными повреждениями.
В частности, нейродегенерация может развиться из-за снижения клеточных механизмов, которые направлены на удаление поврежденных элементов. Основной путь деградации цитоплазматических элементов – аутофагия, уровень которой, как сообщается, снижается с возрастом.
Стимулирование аутофагии путём ограничения калорийности питания может служить в качестве стратегии для того, чтобы избежать развития возрастно-зависимых болезней, как это было показано на C.elegans. Вместе с тем остается открытым вопрос о том, что может оказать положительное влияние на возрастные изменения в человеке: индукция аутофагии (периодическая или непрерывная) путем ограничения калорийности (перемежающейся или постоянной) или воздействие фармакологическими средствами.

Доска почёта

Craig B. Thompson
Chairman and Professor, Dept of Cancer Biology and Medicine
University of Pennsylvania.
Лаборатория Томпсона занимается регуляцией развития лейкоцитов, клеточной пролиферации, адаптации к стрессовым условиям, апоптозом. Одним из направлением является исследования эволюционного видоизменения многоклеточных организмов как механизма строгого контроля над процессами клеточной смерти и старения.

Russell T. Hepple , PhD

Associate Professor, Faculty of Kinesiology, University of Calgary, Canada
Лаборатория Хеппле занимается проблемами снижения функции мышечной ткани в свете регуляции клеточного старения и смерти.

Джуди Кампизи, Buck Institute for Age Research, Buck Institute
8001 Redwood Blvd.
Novato, CA 94945

Радиобиолог [b] работает в Институте биологии научного Центра Уральского отделения РАН в Сыктывкаре: занимается экологической генетикой.

• Аутофагия - это биологический процесс, благодаря которому улучшается сопсобность организма к детоксикации, восстановлению и регенерации.
• Активируя процесс аутофагии в своем организме, вы уменьшаете воспаление, замедляете процесс старения и оптимизируете биологические функции
• Для того, что бы активизировать этот процесс, существует три правила: употребление продуктов с высоким содержанием жиров, низким углеводов и высоким содержанием клетчатки, периодическое голодание и регулярные физические упражнения, особенно упражнения высокой интенсивности

Размер текста:

От д-ра Меркола

Несмотря на множество различных способов избавить свой организм от накопленных токсинов – от детоксикации пищевых продуктов и химикатов и/или натуральных обезвреживающих веществ до сауны , важную роль играет биологический процесс под названием «аутофагия».

Термин «аутофагия» означает «самопоглощение» и означает процессы, с помощью которых ваш организм очищается от различного мусора, в том числе от токсинов, а также перерабатывает поврежденные клеточные компоненты.
Как объясняют на сайте Greatist:

«Ваши клетки создают мембраны, которые охотятся на остатки мертвых, больных или изношенных клеток; они пожирают эти остатки, раздирая их на части; а полученные молекулы используют для создания энергии или образования новых частей клетки».

Доктор Колин Чемп, профессиональный лучевой терапевт и доцент медицинского центра Университета Питтсбурга объясняет это так:

«Считайте это врожденной программой утилизации нашего организма. Благодаря аутофагии, мы более эффективно избавляемся от дефектных частей, останавливаем раковые новообразования, а также прекращаем такие нарушения метаболизма, как ожирение и диабет».

Усиливая процесс аутофагии в своем организме, вы уменьшаете воспаление, замедляете процесс старения и оптимизируете биологическую функцию.

Усиление аутофагии с помощью упражнений

Кроме того, важно понимать, какие углеводы мы имеем в виду, когда мы говорим о «низком их содержании», поскольку овощи – тоже «углеводы». Тем не менее, углеводы с клетчаткой (т.е. овощи) не будут толкать ваш метаболизм в неправильном направлении – на это способны только углеводы без клетчатки (имеется в виду сахар и все, что в него превращается: газированные напитки, обработанные зерновые, макаронные изделия, хлеб и печенье, например).

Еще более важно то, что клетчатка, не расщепленная сахаром, проходит по пищеварительному тракту, где ее потребляют бактерии в вашем кишечнике, и преобразуется в короткоцепочечные жиры, которые на самом деле полезны для здоровья.

Если вы посмотрите на питательную ценность, указанную на упаковке обработанных продуктов, вы увидите общее количество углеводов , а это, опять же, не то, о чем мы говорим. Чтобы рассчитать вредные углеводы без клетчатки, нужно отнять граммы клетчатки от общего количества граммов углеводов, содержащихся в данном продукте. Помните, вам нужны углеводы, но все они должны быть из овощей , которые также богаты клетчаткой.

Аутофагия восстанавливает функции стволовых клеток стареющих мышц

Уже давно известно, что мезенхимальные стволовые клетки (МСК) в скелетных мышцах являются важной частью процесса восстановления мышц. Предыдущие исследования показали, что физические упражнения влияют на поведение мышечных стволовых клеток и могут помочь предотвратить или даже восстановить связанную с возрастом потерю мышечной массы. МСК в мышечной ткани очень чувствительны к механическим нагрузкам, а эти стволовые клетки накапливаются в мышечной массе после физических упражнений.

Несмотря на то, что МСК напрямую не способствуют созданию новых мышечных волокон, они вырабатывают фактор роста, стимулирующий другие клетки к созданию новых мышц. Также известно, что с возрастом, в мышцах человека снижается количество МСК, как снижается и эффективность аутофагии. В результате, отходы метаболизма начинают накапливаться в клетках и тканях.

Недавнее исследование, проведенное в Испании, сообщает, что сателлитные клетки - мышечные стволовые клетки, ответственные за регенерацию тканей - полагаются на аутофагию с целью предупреждения остановки клеточного цикла, известного как клеточное старение(состояние, при котором значительно снижается активность стволовых клеток). Короче говоря, чтобы улучшить регенерацию мышечной ткани, необходимо усилить процесс аутофагии.

При эффективной аутофагии – внутреннем механизме очистки тела- стволовые клетки сохраняют способность сохранять и восстанавливать ткани.

Здоровье и долголетие неразрывно связаны с митохондриальной функцией

Я хочу, чтобы вы поняли: ваш образ жизни определяет вашу судьбу с точки зрения того, как долго вы будете жить и насколько, в конечном счете, будут здоровыми эти годы. Для оптимального здоровья и профилактики заболеваний вам нужны здоровые митохондрии и эффективная аутофагия (клеточное очищение и переработка), а также три ключевых фактора образа жизни, которые оказывают благотворное влияние на оба этих фактора:

1. Что вы едите : рацион с высоким содержанием полезных жиров, умеренным содержанием белка и низким содержанием углеводов без клетчатки. Также важно употреблять органические продукты растительного и животного (от выпасных животных) происхождения, поскольку часто используемые пестициды, такие как глифосат вызывают повреждения митохондрий
2. Когда вы едите : легче всего, как правило, придерживаться ежедневных периодических голоданий, но эффективным будет любой график, которого вы будете последовательно придерживаться

Физические упражнения , причем наиболее эффективны высокоинтенсивные