Главная / Профилактика / Желчнокаменная болезнь. Холестаз у собак: признаки, симптомы и лечение Методы лечения дискинезии желчевыводящих путей

Желчнокаменная болезнь. Холестаз у собак: признаки, симптомы и лечение Методы лечения дискинезии желчевыводящих путей

Холецистит (Cholecystitis) – воспаление желчного пузыря. Холецистит у собак протекает обычно с воспалением желчевыводящих путей – холангитом.

Анатомические данные желчного пузыря у собаки .

Желчный пузырь представляет собой резервуар для желчи, в котором желчь сгущается в 3-5 раз, поскольку ее вырабатывается больше, чем требуется для процесса пищеварения. Цвет пузырной желчи у собак красно-жёлтый.

Пузырь лежит на квадратной доли печени высоко от её вентрального края и виден как с висцеральной, так и с диафрагмальной поверхностей. Пузырь имеет дно , тело и шейку . Стенка пузыря образована слизистой оболочкой, слоем гладкой мышечной ткани и снаружи покрыта брюшиной, а часть пузыря, примыкающая к печени — рыхлой соединительной тканью. Из пузыря берёт начало пузырный проток, в котором находится спиральная складка .

В результате слияния пузырного протока и общего печеночного протока формируется общий желчный проток, который открывается
в S-образную извилину двенадцатиперстной кишки рядом с протоком поджелудочной железы на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки . В месте впадения в кишку проток имеет сфинктер желчного протока (сфинктер Одди).

Благодаря наличию сфинктера желчь может поступать непосредственно в кишечник (если сфинктер открыт) или в желчный пузырь (если сфинктер закрыт).

Клиническая картина. Для холецистита характерно расстройство пищеварения. У больной собаки после кормления появляется отрыжка, частая рвота (). Рвотные массы имеют жидкий характер, с не переваренной пищей, с небольшим количеством слизи. Иногда в рвотных массах можно определить наличие желчи. В результате раздражающего действия желчных кислот на слизистую кишечника у собаки наблюдается метеоризм (), вздутие живота и понос (). В результате наступающего обезвоживания наблюдается сухость кожных покровов, шесть становится тусклой, собака имеет неухоженный вид. При закупорке желчных протоков каловые массы приобретают бледный цвет. У некоторых собак появляется запор (). Собака становится вялой, апатичной, с неохотой двигается. Температура тела может кратковременно повышаться, а иногда наблюдаем лихорадку.

У собаки в результате болевых ощущений появляется характерная поза – животное ложится на живот и выгибает спину вверх. Пальпация в области живота – болезненна.

При клиническом осмотре десны и склеры у собаки бледные и желтушные (). Моча из-за большого количества билирубина имеет ярко — морковный оттенок.

Хронический холецистит обычно протекает у собаки бессимптомно и выявляется только во время обострения болезни. У собаки владельцы отмечают вялость после приема пищи, тошноту, рвоту, нарушения стула сопровождается поносом или запором.

Диагноз . Диагноз на холецистит ветеринарные специалисты клиники ставят на основании проведенного клинического осмотра, сбора анамнеза болезни и дополнительных методов исследования:

Общего анализа крови — находим повышенное количество лейкоцитов, со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону незрелых клеток. Повышенного уровня билирубина и желчных кислот. Увеличение активности щелочной фосфатазы. Высокий уровень трансаминаз.
Анализа мочи и кала – повышенное содержание уровня желчных кислот и билирубина.
Рентгеноскопии – обнаруживаем наличие камней в желчном пузыре.
УЗИ – уменьшение просвета желчных протоков, уплотнение самой желчи.

Дифференциальный диагноз . Холецистит дифференцируют от болезней печени (), гастроэнтерита (), перитонита.

Лечение. Лечение холецистита ветеринарные специалисты клиники проводят исходя из формы заболевания и общего состояния больной собаки. При тяжелом течении болезни, когда специалисты считают, что имеется угроза разрыва желчного пузыря и развитие перитонита, прибегают к экстренной операции, связанной с удалением воспаленного желчного пузыря.

Если болезнь находится в острой фазе, то для начала собаке может быть назначено лечебное голодание на 2-3 дня или строгая диета с соблюдением определенного режима питания.

Для устранения болевого синдрома собаке назначают обезболивающие и спазмолитические препараты – баральгин, но-шпу, папаверин, спазган, атропина сульфат.

Для нормализации оттока желчи и одновременно с целью дезинфекции желчевыводящих путей применяют желчегонные препараты — аллохол, сульфат магния, холензим, урсосан, урсофальк.

Отличным желчегонным средством являются такие растительные лекарственные препараты, как цветки бессмертника и кукурузные рыльца. Данные препараты применяются в виде настоя и отвара.

Если причиной холецистита является кишечная инфекция, то больной собаке назначают, после проведения подтитровки выделенных микроорганизмов на чувствительность к антибиотикам, курс антибиотикотерапии. Обычно ветеринарные специалисты при лечении холецистита используют антибиотики цефалоспоринового ряда.

Исходя из того, что при заболевании страдает печень, собаке назначают гепатопротекторы – эссенциале форте, гептрал.

Для ликвидации обезвоживания и одновременно с целью дезинтоксикации организма собаки проводят инфузионную терапию путем внутривенного введения – 5-10% раствора глюкозы, физиологического раствора, полиглюкина, гемодеза, реополиглюкина, кальция хлорида, борглюканата.

Профилактика . Профилактика холецистита у собак должна строиться на соблюдение рационального полноценного кормления ( , ). Не кормить собаку дешевыми кормами, едой со стола. Категорически запрещаются острые, жареные, копченые, сладкие и мучные продукты. Сухие корма должны быть только высокого качества. При кормлении собаки владельцы должны уделять наличию в кормах витаминов, особенно витамина А ().

Не допускать ожирения собаки. Ежедневно проводить прогулки с собакой, с предоставлением физических нагрузок.

Периодически проводить обработку собак от глистных заболеваний.

С целью профилактики инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта проводить вакцинацию против распространенных в регионе проживания инфекционных болезней собак ().

При возникновении заболеваний желудочно – кишечного тракта принимать своевременные меры по их лечению.

Во время прогулок не допускать травм в области живота.

Т. D. G. Watson BVM&S, PhD, MRCVS
Центр WALTHAM по питанию домашних животных, Великобритания

S. А. Center DVM, DipACVIM
Корнелльский Университет, Нью Йорк, США

Т. Д. Дж. Ватсон является главным диетологом Центра WALTHAM по питанию домашних животных в Waltham-on-the-Wolds, Melton Mowbray, Leicestershire, Великобритания, и Ш. А. Сентер является адъюнкт- профессором Колледжа по Ветеринарной Медицине Корнелльского Университета, Итака, Нью-Йорк, США.

Резюме

Диетотерапия является краеугольным камнем в лечении собак с заболеваниями печени и желчных путей. Основной целью диеты является восполнение энергии и питательных веществ для поддержания потребностей организма и обеспечения регенерации гепатоцитов, для поддержания функции печени и лечения осложенений ее дисфункции, главным образом гепатической энцефалопатии. Эти цели могут быть достигнуты посредством какой-либо диеты, которая является легко усвояемой и обладает высокими вкусовыми качествами, имеет высокую энергетическую плотность и измененное содержание протеина. Другие благоприятные характеристики включают повышенное содержание водорастворимых витаминов, цинка, ограниченное содержание меди и натрия и включение пищевой клетчатки.

Введение

Лечение заболеваний печени у собак осложняется центральной гомеостатической ролью печени, множественностью ее обменных функций и ее феноменальной способностью к регенерации после инсульта. Поддержка ее в виде диеты является главным компонентом терапевтического плана для любой собаки с заболеванием печени и желчных путей. Четырьмя основными концепциями для оптимальной диеты у собак с заболеванием печени являются:

Приспособление основных потребностей больного к макро и микро- питательным веществам.
Обеспечение основных белков и питательных веществ для поддержки гепатоцеллюлярной регенерации и сохранения положительного азотистого баланса.
Поддержание функции печени обеспечением небелковых калорий, которые могут быть превращены в энергию без продуцирования вредных промежуточных веществ.
Способность диетического питания предотвратить, улучшить или помочь восстановлению после основных осложнений заболеваний печени, особенно гепатической энцефалопатии (HE) и, в меньшей степени, портальной гипертензии/асцитов.

Печень является основным местом для обмена белков, жиров и углеводов, а также некоторых минералов, витаминов, кофакторов и основных жирных кислот (Таблица 1). Следовательно, нарушения как в обмене, так и в хранении этих питательных веществ, а также детоксикация потенциально опасных побочных продуктов должны быть приняты во внимание при составлении плана диеты для больного с заболеванием печени и желчных путей. Поскольку печень получает более 50% своего кровоснабжения и большинство своих питательных веществ из воротной вены, которая дренирует желудочно-кишечный тракт, то все действия с питанием имеют огромное влияние на экспозицию в печени поступающих из тонкого кишечника питательных веществ, гормонов, бактериальных продуктов и токсинов. Главной пользой эффективной диетотерапии является снижение или исключение необходимости в некоторых дорогостоящих и, возможно, опасных медикаментов для лечения заболеваний печени, что в некоторых случаях требует высокой степени доверия клиента.

ТАБЛИЦА 1. Главные обменные функции печени и желчных путей
Обмен углеводов	Гомеостаз глюкозы (гликогенез, обмен инсулина и глюкагона) Обмен гликогена и его депонирование
Обмен липидов	Синтез жирных кислот, холестерина, триглицеридов, кетонов. Экскреция холестерина и желчных кислот
Обмен белков	Синтез альбумина, белков в острой фазе, транспорт протеинов и коагуляция белков Регуляция обмена амнокислот. Детоксикация аммиака и синтез мочевины
Обмен витаминов	Синтез, депонирование и активация витаминов А, В, С, D, Е, К
Обмен гормонов	Распад полипептидов и стероидных гормонов
Функции депонирования	Витамины, липиды, гликоген, медь, железо, цинк, кровь
Пищеварительные функции	Синтез желчных кислот, регуляция и функции энтерогепатическая циркуляция
Детоксикация и экскреторные функции	Билирубин, аммиак, медь, холестерин, стероидные гормоны и ксенобиотики

Ввиду больших вариаций в причинах, тяжести и обменных осложнениях заболеваний печени и желчных путей считают, что ни одна диета, ни комплекс диетических рекомендаций не могут удовлетворить всех больных или даже больных в пределах одной подгруппы заболеваний. Это, однако, может быть неточным, так как новые достижения в понимании патофизиологии заболеваний печени и пищевых потребностей организма смогут прояснить наиболее важные аспекты лечения. Хотя предстоит еше сделать много работы для определения этих требований, уже сейчас можно сделать безопасные общие рекомендации по диете для собак с заболеванием печени.

Некоторые породы предрасположены к заболеванию печени. Например, ирландский волкодав (врожденные портосистемные шунты)

Исследования по питанию

Общие

Первичной функцией пищи является обеспечение адекватной энергией, белком и основными питательными микроэлементами для потребностей организма, будь то рост, сохранение массы тела взрослой особи, беременность или лактация. Хотя и доступны данные, которые определяют пищевые потребности собак в соответствии с периодами и образом их жизни, потребности собак с заболеванием печени не были полностью установлены. В общем доказано, что их потребности в большинстве питательных веществ по меньшей мере эквивалентны таковым у здоровых собак при сходных условиях и что основные принципы диеты для поддержания взрослого организма представляют собой минимум. Однако, потребности собак с заболеванием печени в белке и некоторых питательных микроэлементах могут фактически быть выше из-за необходимости в регенерации гепатоцитов, наряду с проблемами, касающимися всасывания питательных веществ, обмена и депонирования, которые вытекают из гепатобилиарной дисфункции.

Специфические

1. Энергия

Диета должна обеспечить адекватные небелковые калории, чтобы избежать использования для энергетики аминокислот, снизить необходимость гликогенеза и создать возможность замещения гликогеновых депо в печени, которые представляют собой доступный резерв углеводов. Поскольку аминокислоты при своем превращении в глюкозу и энергию генерируют аммиак, важно свести к минимуму применение для этих реакций белка. Важные клинические контроли адекватного энергетического снабжения включают профилактику потери веса и достижение в сохранении оптимального веса тела.

В какой форме обеспечивается эта энергия, т. е. в виде жиров или углеводов, было предметом многих дискуссий. Увеличение содержания жиров в диете является благоприятным в том, что они повышают энергетическую плотность так, что больше калорий обеспечивается на грамм пищи и что они улучшают вкусовые качества пищи. Эти факторы являются важными для собак, которые обладают пониженным или измененным аппетитом, как это часто бывает у больных с заболеванием печени. Жиры могут быть также предпочтительнее простых углеводов в качестве источника энергии из-за непереносимости глюкозы, которая является одним из главных обменных нарушений при заболевании печени, они могут ограничить утилизацию глюкозы.

Несмотря на преимущества диет с высоким содержанием жиров, они должны в целом рассматриваться как неподходящие для собак с заболеванием печени по двум причинам, которые могут быть и ошибочными. Во-первых, часто считают, что собаки с заболеванием печени имеют холестаз, который нарушает их способность переваривать пищу и ассимилировать пищевые жиры вследствие неадекватной либерации пищевой желчи. На самом деле это случается только при обстоятельствах окклюзии главного желчного протока или как результат тяжелого облитерирующего заболевания внутрипеченочных желчных протоков. Больные с таким поражением демонстрируют ахолические и стеаторические фекалии, но только относительно немногие собаки с хроническим заболеванием печени и желчных путей дают такое осложнение. Вторым ошибочным утверждением является то, что энцефалопатические жирные кислоты с короткой цепью происходят первично из пищевых жиров. На самом деле эти жирные кислоты могут не быть энцефалопатическими, как сообщалось раньше, а происходят, главным образом, от ферментации углеводов в толстой кишке. Хотя и известно, что некоторые больные с тяжелой портальной гипертензией могут быть неспособны ассимилировать пищевые компоненты и могут проявить непереносимость к диете с повышенным содержанием жиров вследствие измененной мезентериальной перфузии и лимфадемы, но это встречается относительно редко. Рекомендации по потреблению пищевых жиров и углеводов у собак с заболеванием печени обсуждаются подробно в дальнейших разделах этой статьи.

2. Количество белков

Недостаточное белковое питание является обычным у собак с заболеванием печени и приводит к потере веса, потере мышечной массы и гипоальбуминемии. По-видимому, потребности в белке у собак с заболеванием печени превышают таковые при нормальном состоянии ввиду повышенного оборота белка, требований, предъявляемых гепатоцеллюлярной регенерацией и в некоторых случаях изменениями в ассимиляции питательных веществ. Поэтому может быть гибельным ограничить потребление пищевого белка из-за осознанной необходимости в лечении HE.

Ограничение белка будет непродуктивным, если возникает негативный азотистый баланс или когда потребление определенных аминокислот ограничивает белковый обмен. Это провоцирует повышенную утилизацию эндогенных или структуральных белков, вредное влияние которой повышает продукцию аммиака. Напротив, чрезмерное потребление белка является также пагубным у больных с недостаточностью печени и портокавальным анастомозом. Эти больные не могут обезвредить повышенное количество аммиака, который образуется внутри кишечного тракта и от повышенной утилизации аминокислот при гликогенезе.

Рекомендации по белковому питанию у собак с заболеванием печени возникли из экспериментальных исследований, которые определили ежедневное потребление не менее 2,1 г необработанного белка на килограмм веса тела (BT) для поддержания азотистого баланса. Эта цифра связана с данными ранее рекомендациями в 2,0-2,2 г на кг BT в день (10-14% калорий в качестве белка), и для собак средней величины является сходной с потреблением белка, предложенным ветеринарными низкобелковыми диетами, составленными для лечения почечной недостаточности. Учитывая, что рекомендации определяют только минимум потребления, и что сохранение положительного азотистого баланса является главным для восстановления печени, а также оптимального контроля HE, то имеется достаточно сильное оправдание для прогрессивного повышения белка от этого основного уровня, пока у больного нет энцефалопатических симптомов.

3. Качество белков

Высококачественные белки, благодаря своей высокой усвояемости и тесному приближению к потребностям животного, обычно рекомендуются для больных с заболеванием печени из-за того, что они восполняют их потребности с минимальной продукцией азотистых отходов. Животные белки обычно более высокого качества, чем белки, найденные в растениях. Традиционно рекомендуют диеты, основанные на молочных продуктах (деревенский сыр, молоко). Существует тенденция избегать продуктов, основанных на мясе, из-за наличия данных исследования, что собаки с оперативно созданными порто-кавальными анастомозами страдали обострениями HE и имели меньшую продолжительность жизни, когда питались исключительно мясом а не основанной на молоке диетой. Однако, важно понимать, что эта модель во многих отношениях отличается от спонтанных заболеваний печени и желчных путей и что хорошо сбалансированные, с ограниченным белком, основанные на мясе диеты еще не были оценены.

Происхождение пищевого белка (животного, молочного, растительного) является также важным, но более сложным. Например, потенциальная польза молочных продуктов, возможно, связана с такими факторами, как относительно высокое соотношение углеводов к белку, их влиянием на транзит в тонком кишечнике и внутрипросветный pH и различным составом аминокислот. Подобным же образом белки животного происхождения, такие как соя, обеспечивают клетчатку, которая помогает элиминации аммиака и токсинов с фекалиями. Эти факторы обсуждаются более углубленно в разделе, касающемся лечения HE.

Благоприятное влияние пищевых жиров для собак с заболеванием печени подтверждается экспериментальными исследованиями, показывающими, что диеты, содержащие 25-35% жиров, продлевают продолжительность жизни у собак с хронической недостаточностью печени. У таких больных потребление жиров может быть в значительной степени свободным и рекомендуется потребление 2,0-3,0 г на кг BT в день (30-50% общих калорий). Это означает, что даже диеты с низким содержанием белка и высоким содержанием жира, которые обладают высокой энергетической плотностью и повышенными вкусовыми качествами, должны легко переноситься многими собаками с заболеваниями печени и желчных путей.

Ограничение потребления жиров с пищей показано только у тех собак, у которых имеется холестаз, достаточно тяжелый, чтобы привести к стеаторее. В таких случаях замена триглицеридов длинной цепи триглицеридами средней цепи, которые являются более легко усвояемыми в отсутствие солей желчных кислот, может обеспечить энергию и поддержать потребление жирорастворимых витаминов. Хотя этот способ установлен для лечения недостаточности питания у людей с холестазом и другими формами заболевания печени, нет доступных данных о его эффективности у больных собак. Относительно высокая стоимость коммерческих препаратов триглицерида средней цепи может оказаться чрезмерной, хотя масло кокосового ореха и масло из пальмовых зерен может предоставить более дешевые альтернативы. Собаки будут также иметь постоянный спрос на полиненасыщенные жирные кислоты длинной цепи для удовлетворения потребностей в основных жирных кислотах. Применение добавок триглицеридов короткой цепи не пропагандировалось из-за того, что некоторые экспериментальные свидетельства утверждают об их роли в качестве энцефалопатических токсинов, хотя позднее это оспаривалось.

5. Углеводы

Обмен углеводов может стать тяжело нарушенным у собак с заболеванием печени и желчных путей, приводя либо к непереносимости глюкозы, либо к неспособности сохранить эугликемию из-за нарушенного гликогенеза. Доставка с пищей сложных углеводов в форме крахмала, а не простых сахаров, может принести пользу смягчением возникающей после приема пищи гликемической реакции. Это снижает кратковременные потребности в инсулине у больных с непереносимостью глюкозы и продолжает либерацию глюкозы в печень. Поглощение углеводов также стимулирует благоприятное соотношение инсулина к глюкагону, способствуя анаболическому состоянию, при котором аминокислоты, абсорбированные из тонкой кишки, превращаются больше в белок, чем в глюкозу. Это снижает продукцию азотистых отходов, которая сопровождает утилизацию аминокислот для гликогенеза. В настоящее время рекомендуется ежедневное потребление 5-8 г на кг Вт (30-50% общего числа калорий).

Важная роль, которую пищевая растворимая и нерастворимая клетчатка может играть в лечении HE, особенно с учетом улучшения переносимости белка, обсуждается подробно в разделе по аммиаку ниже.

6. Витамины, цинк и натрий

Недостаточность некоторых витаминов, например, семейства комплекса В и жирорастворимых витаминов и минералов, особенно цинка, известны как обычные у людей с множеством хронических заболеваний печени и желчных путей. К сожалению, сравнительные данные о ситуации у наших друзей-животных являются скудными. Недостаточность может развиться из-за неадекватного потребления пэдци, либо из-за анорексии или неправильно составленной диеты, или как результат повышенных обменных запросов, нарушений в промежуточном обмене или активации питательных микроэлементов, повышенной почечной экскреции или нарушенного депонирования в печени. Примеры влияния функции печени и желчных путей на доступность питательных микроэлементов включают:

Экскрецию желчных солей, которые являются главными для абсорбции жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К).
Синтез витамина С.
Конверсию витаминов А, В, D и К в метаболически активные факторы.
Патологическое депонирование меди.

Однако, трудно предсказать точные потребности отдельных больных, за исключением случая витамина К, когда имеются явные тенденции к кровотечению или удлиняется время свертываемости крови. Как известно, важно, что потребность в водорастворимых витаминах повышается с потреблением калорий и рекомендуется двойная доза их для поддержаний пищевых потребностей. Предложили также, чтобы витамин С был добавлен в дозе 25 мг на кг веса тела в день. Недостаточность витамина Е, как считают, вносит свой вклад, хотя и необязательно, в процесс поражения печени, вызванный продукцией радикалов суперокиси и перекиси. Добавки витамина Е поэтому могут принести пользу в лечении заболеваний печени у собак, связанных с недостаточностью меди. Терапевтические добавки других витаминов должны проводиться осторожно. Передозировка витамина А может привести к гепатотоксичности, витамина D - к гиперкальциемии и почечной недостаточности и витамина К - к гемолитической анемии.

Добавка жирорастворимых витаминов поэтому должна быть предназначена для больных с нарушенным всасыванием жиров.

Имеется весомое доказательство, что недостаточность цинка преобладает у больных людей с заболеваниями печени, вызванными плохим питанием, сниженным всасыванием в тонком кишечнике и повышенными потерями его с мочой. Недостаточность, по-видимому, более тяжела у больных с HE. Цинк является важным коферментом для орнитин транскарбамидазы печени, которая является основным ферментом в детоксикации аммиака через синтез мочевины. Недостаточность цинка может также повышать продукцию аммиака, повышая регуляцию активности глютамин синтетазы и аденозин монофосфат дезаминазы в мышцах. Некоторые клинические испытания показали то, что пероральная добавка цинка у людей значительно улучшает психическое состояние больных с явной HE. В настоящее время неясно, испытывают ли собаки с заболеванием печени недостаток в цинке и реагируют ли на его добавку. Рекомендуются ежедневные дозы сульфата цинка (2 мг/кг BT) и глюконата цинка (3 мг/кг BT) в качестве добавок у собак.

Добавка с пищей цинка также обеспечивает защиту против поражения печени, связанного с аккумуляцией меди в клетках печени (Рисунок 1). Цинк подавляет абсорбцию меди из желудочно- кишечного тракта путем индукции металлотиенеина, белка-носителя, который образует необратимое хелатное соединение с медью в эритроцитах. Подобный процесс также происходит в печени. захватывая медь в безвредной форме. Изменение всасывания в тонком кишечнике и гепатоцеллюлярное влияние меди является полезным не только у больных со специфическим заболеванием печени при наличии в ней депо меди, но и у любого больного с холестазом, при котором снижено выделение меди с желчью. Консервация меди внутри гепатоцитов, как считают, приводит к клеточному поражению, которое влияет на повреждение ткани, индуцированное первичным или лежащим в основе болезни процессом.

Рисунок 1 Влияние цинка на обмен аммиака и меди

Потребление с пищей натрия должно быть умеренным у больных с заболеванием печени, связанным с гипоальбуминемией и/или портальной гипертензией, когда чрезмерное потребление натрия может ускорить образование или обострение асцитов.

Гепатическая эниефалопатия

Гепатическая энцефалопатия (HE) описывает комплекс неврологических симптомов центрального происхождения, которые развиваются у животного с недостаточностью печени как результат либо критической утраты функциональной ткани (60-70%), либо порто- кавального анастомоза. Множество клинических симптомов, связанных с HE, подробно изложено в Таблице 2; эти симптомы могут быть острыми в начале, хроническими, прогрессирующими или эпизодическими. Острая HE может сопровождаться отеком мозга, повышенным внутричерепным давлением и образованием мозговой грыжи. Хроническая HE связанная с длительно существующими обменными нарушениями, которые вызывают изменения в реактивности нейронов и энергетических потребностях головного мозга, она часто вызывает более слабые симптомы.

ТАБЛИЦА 2. Клинические проявления гепатической энцефалопатии

Общие "субклинические" симптомы

Анорексия
Летаргия
Сонливость
Птиализм
Рвота
Связанное с пищей "заболевание"
Малоспособный "ученик", трудно приучаемый не пачкать в доме

Общие клинические симптомы

Изменения личности: Раздражительность, агрессивность, сниженная восприимчивость, ненормальное изменение голоса
Атаксия
Слабость
Аберрантные реакции на лекарства: * продолжительное выздоровление, повышенная чувствительность

Менее привычные "тяжелые" симптомы

Амавроз
Дезоринентация
Сонливость или кома
Судороги: длительная аура, длительное состояние после припадка

* включает транквилизаторы (фенотиазины, бенэодиазепины), анестетики (барбитураты), антистаминные препараты и некоторые антибиотики (метронидазол).

Точный патогенез HE остается спорным, и в нем, вероятно, участвует некоторое количество факторов. Здоровая печень служит барьером для потенциально нейротоксических веществ, происходящих из пищеварительного тракта. Когда функция печени нарушена и/или имеется порто-кавальный анастомоз, какое-то количество токсических веществ поступает в периферическое и мозговое кровообращение. Они могут изменить функцию центральной нервной системы благодаря многообразию механизмов, включая угнетение активности нейронов путем модуляции нейромедиаторов или рецепторов; ингибицию электрогенных насосов или ионных каналов; и прерывание процессов обмена в нейронах. Главными энцефалопатическими токсинами явяются (1) азотистый, (2) происходящий из пищеварительного тракта, (3) синтезированный желудочно- кишечной флорой или потребленный с пищей, (4) определяемый в портальном кровообращении, (5) возникший при нормальном обмене или детоксикации в печени и (6) способный проходить гемато- энцефалический барьер.

Рисунок 2 Влияние пищевого белка и растворимой клетчатки на обмен аммиаки и толстом кишечнике (SCFA=жирные кислоты с короткой цепью).

Терапевтическими целями при диетотерапии HE являются предупреждение образования токсинов и ограничение всасывания токсинов из кишечника: они могут быть в основном достигнуты путем ограничения пищевых компонентов, стимулирующих токсины, и путем изменения микробной флоры толстого кишечника и его pH. Хотя показания к диете при HE обычно направлены против гипераммонемии, не должно игнорироваться влияние питания на другие потенциально токсические механизмы. Несмотря на то, что обсуждаемые ниже специфические вещества могут играть индивидуальную роль при HE, важно, что их сила возрастает, когда они существуют в союзе друг с другом.

Аммиак является, бесспорно, нейротоксичным, и печень является единственным органом, способным превращать большие количества его в экскретируемый продукт (мочевина). Желудочно-кишечный тракт является главным источником аммиака, причем большая часть его (75%) продуцируется в толстой кишке путем действия микробов на пищевые амины и эндогенную мочевину, которая диффундирует в кишечник. После абсорбции в воротную вену этот объем аммиака экстрагируется на первой ступени через печень путем превращения в мочевину. Весь аммиак, который попадает в общий круг кровообращения, обезвреживается в скелетной мускулатуре с помощью продукции глютамина; потеря мышечной массы у больных с заболеванием печени снижает эту способность и делает вновь и вновь необходимым в таких случаях поддержание потребления белка и калорий.

Симптоматика HE у больных с ограниченной способностью к детоксикацни аммиака зависит от количеств аммиака, поступившего в печень вследствие эндогенного оборота белка, и продукции аммиака в тонком кишечнике. Последнее также подчеркивает необходимость ограничить катаболизм тканей организма у собак с заболеванием печени через белково-калорийное питание. Адекватное потребление белка было показано для профилактики потери веса и снижения неврологической дисфункции у собак с порто-кавальными анастомозами, а чрезмерное ограничение белка может привести к нарастающей дегенерации печени и ухудшению энцефалопатии. Продукция аммиака в тонкой кишке повышается после потребления больших количеств богатой белком пищи, желудочно-кишечного кровотечения и запора. Производительность цикла образования мочевины может быть также спровоцирована переливанием цельной крови, дегидратацией, азотемией и гипокалиемией.

Терапевтические меры, которые снижает продукцию и абсорбцию аммиака в тонком кишечнике, улучшают клиническое состояние больных с недостаточностью печени. Количество пищевого белка, достигающего толстой кишки, может быть эффективно снижено применением диеты с максимальной усвояемостью белка, так чтобы он полностью всасывался в тонком кишечнике (Рисунок 2). Этому может помочь кормление меньшими, но более частыми порциями, чтобы максимально повысить уменьшенную абсорбционную и пищеварительную способность тонкого кишечника.

Окисление среды толстого кишечника ограничивает продукцию аммиака и его абсорбцию снижением (1) гидролиза мочевины уреазой, (2) преобладания организмов, продуцирующих уреазу и (3) кишечной абсорбции аммиака. Эти эффекты могут быть достигнуты путем стратегического применения пищевой клетчатки. Ценность растворимой клетчатки в лечении HE показана широко распространенным лечебным применением лактулозы, которая является синтетическим дисахаридом, состоящим из галактозы и фруктозы. Эффективность растворимой клетчатки, по-видимому, вызвана сочетанием повышеного внедрения азота в кишечные бактерии с их последующим удалением в фекалиях и подавления генерации аммиака бактериями толстой кишки из-за снижения ее pH (Рисунок 2). Путем этих двойных механизмов клетчатка может изменять продукцию какого-то числа потенциальных церебральных токсинов в дополнение к аммиаку. Эти воздействия, возможно, составляют часть терапевтической пользы от применения растительных диет и полностью оправдывают включение как растворимой, так и нерастворимой клетчатки, которая снижает время транзита через толстую кишку и предотвращает запор, в диеты для лечения заболевания печени у собак.

Роль добавки цинка в снижении гипераммонемии и контроля HE обсуждалась в предыдущем разделе.

2. Гамма-аминомасляная кислота и натуральные бензодиазепины

Гамма-аминомасляная кислота (GABA) является одной из главных ингибиторных нейротрансмиттеров головного мозга; она продуцируется как побочный продукт действия бактерий толстого кишечника на белок и обезвреживается в печени. Известно, что препараты-агонисты, которые взаимодействуют с церебральными рецепторами САВА, ухудшают HE и что повышенное количество GABA связано с HE; считают, что бензодиазепины и GABA рецептор имеют патогенную связь при HE и, что диетотерапия, предназначенная для снижения продукции аммиака, будет иметь сходное действие на GABA и бензодиазепины.

Бензодиазепины, будь они экзогенного или эндогенного происхождения, взаимодействуют с одной из подгрупп рецептора GABA и могут быть важными в подавлении нервной системы, которое олицетворяет собой HE. Активность, сходная с активностью бензодиазепина при концентрации его в плазме, как оказалось, коррелирует со степенью HE у людей с циррозом печени. Природа повышенных концентраций бензодиазепина при HE является неясной. Эти вещества могут быть продуцированы микроогранизмами кишечника, а также происходят из пищи, такой как пшеница, картофель, соевые бобы и грибы, но экстрагируются и метаболизируются здоровой печенью.

3. Аминокислотный баланс плазмы

Глубокие изменения в профилях аминокислот плазмы происходят у больных людей с хроническим заболеванием печени и связаны с HE, хотя неясно, играют ли такие изменения специфическую роль или просто отражают нарушенную функцию печени. Характерным здесь является повышение уровней нейротоксических ароматических аминокислот (тирозин, фенилаланин, свободный триптофан) и сопутствующее снижение уровней разветвлённных аминокислот (лейцина, изолейцина, валина). Аминокислоты с разветвленной цепью и ароматические аминокислоты конкурируют за проход через гемато- энцефалический барьер и ароматические аминокислоты, которые в норме экстрагируются и метаболизируются печенью, по- видимому, изменяют синтез нейромедиаторов, действуют как ложные нейромедиаторы или непосредственно подавляют функцию мозга. Имеющиеся в распоряжении свидетельства предполагают, что парентеральное введение аминокислот с разветвленной цепью, а не пероральные добавки, помогает в лечении HE у некоторых людей с циррозом.

Заболевание печени у собак сопровождается изменениями в плазме аминокислот, но ясная картина в связи с HE не была установлена. Гипотеза, что добавки аминокислот с разветвленной цепью могут быть полезными в терапевтическом плане, были тем не менее проверены на собаках с экспериментально индуцированными порто-канальными анастомозами, которых кормили тест- диетами, обогащенными ароматическими аминокислотами или аминокислотами с разветвленной цепью на двух различных белковых уровнях (1% и 24%). Что удивительно, наиболее эффективными диетами при профилактике симптомов HE были высокобелковые диеты, обогащенные ароматическими аминокислотами, и низкобелковые диеты, обогащенные аминокислотами с разветвленной цепью. Недостаток демонстрации любого стойкого эффекта от добавки аминокислот с разветвленной цепью может быть вызван тем фактом, что аминокислоты были введены перорально согласно дефициту их в пищевых добавках у людей. Эффективность низкобелковой диеты, обогащенной аминокислотами с разветвленной цепью, может, однако, означать, что пищевые добавки могут быть полезными у тех больных, у которых потребление пищевого белка должно быть строго ограничено, чтобы контролировать HE.

ТАБЛИЦА 3. Цели диетотерапии для лечения заболевания печени у собак
	сохранение веса тела, избегание потери веса или замещение потери веса: обеспечение адекватного белково-калорийного питания профилактика развития гепатической энцефалопатии сведение до минимума потребления токсинов сведение до минимума продукции токсинов избегание задержки жидкости
	поддержание положительного азотистого баланса сохранение скудными ткани организма поддержание концентрации сывороточного альбумина повышение толерантности к белку, увеличивая потребление цинка и клетчатки
	только ограничение, если имеется непереносимость жиров (стеаторея, диарея, летаргия)
Углеводы	обеспечение их изобилия в форме сложных углеводов благоприятное действие клетчатки: растворимая клетчатка снижает продукцию/абсорбцию аммиака и повышает его элиминацию нерастворимая клетчатка снижает время транзита через толстую кишку и предотвращает запор
Питательные микроэлементы	добавка цинка поддерживает цикл мочевины и снижает продукцию аммиака в мышцах повышение потребления водорастворимых витаминов (В и С) парентеральное введение витамина К, если нарушено всасывание жиров ограниченное потребление натрия и меди


	высокие вкусовые качества и высокая энергетическая плотность
	ограничение до минимума 2,1 г/кг Вт/день (10-14% всех калорий) высокое качество и усвояемость
	2-3 г/кг BT/день (30-50% всех калорий) ограничение требуется только у собак с холестазом и стеатореей (добавка триглицеридов средней цепи (кокосового или пальмового масла))
Углеводы	5-8 г/кг BT/день (30-50% всех калорий) умеренное включение пищевой клетчатки
Питательные микроэлементы	повышение витаминов В-комплекса вдвое для поддержания взрослого организма рассмотрение добавки витамина С в 25 мг/кг BT/день добавка ацетата цинка (2 мг/кг BT/день) или глюконата (3 мг/кг BT/день) ограничение натрия

4. Жирные кислоты и другие синергические нейротоксины

Жирные кислоты с короткой цепью рассматриваются как меньшие токсины HE и, по-видимому, действуют синергически с аммиаком и метионином. Эти жирные кислоты в норме образуются во время переваривания в толстой кишке углеводов, главным образом, клетчатки, но могут также аккумулироваться у больных с нарушенной функцией печени, где имеется нарушенное бэта-окисление жирных кислот с длинной и средней цепью. Потенциальная нейротоксическая роль жирных кислот с короткой цепью преувеличена, и трудно примирить данные, что лактулоза и другие виды растворимой клетчатки, которые оказывают благоприятное воздействие при лечении HE, являются главными субстратами для продукции жирных кислот с короткой цепью в толстой кишке. Поэтому, как видно, нет показаний для дачи специфических рекомендаций, чтобы снизить потребление субстратов, которые, вероятно, приводят к значительной продукции жирных кислот с короткой цепью.

Метионин вовлечен в патогенез HE, где он, как считают, действует синергически с другими токсинами. Обмен метионина может идти до нейротоксических меркаптанов с помощью микроорганизмов тонкого кишечника. Пищевые диеты с низким содержанием метионина могут принести потенциальную пользу в лечении HE, но в целом достижения могут быть только снижением общего содержания белка в диете.

Практикующие врачи, следовательно, должны понимать, что в некоторые таблетки витаминов и липотропов добавлен метионин и их следует избегать, пока не будет получена дальнейшая информация о их безопасности у больных с энцефалопатическими тенденциями.

Заключения

Общие цели диетотерапии для собак с заболеваниями печени суммированы в Таблице 3, со специальными рекомендациями, данными в Таблице 4. В основном эти больные требуют высоко усвояемой диеты, которая ограничена в количестве белка, но не в качестве, с высокой энергетической плотностью, обеспеченной жирами и углеводами. Дополнительные характеристики включают повышенные количества водорастворимых витаминов, повышенное содержание цинка и ограниченное натрия и меди, наряду с умеренным количеством источников растворимой и нерастворимой клетчатки. Хотя некоторые из этих критериев соответствуют ветеринарным диетам, предназначенным для лечения почечной недостаточности, ни одна из них не была специальна составлена для лечения заболеваний печени.

Многие животные с тяжелым заболеванием печени будут страдать анорексией и могут не переносить новой диеты. Поэтому основным вопросом являются вкусовые качества диеты. Способы, которые могут улучшить приемлемость диеты, включают постепенное введение путем примешивания диеты к пище, к которой животное привыкло, предложение только свежей пищи, возможно согретой до температуры тела, и потребление ее малыми приемами в течение дня. Последняя практика поможет также снизить преобладание голодной гипогликемии и повысить ежедневную переносимость белка, тем самым способствуя лечению HE. Больным следует избегать запоров, так как это приведет к повышенной продукции и абсорбции токсинов из толстой кишки.

В острых стадиях заболевания печени и у больных с некротическими и воспалительными поражениями основной целью диетотерапии должна быть профилактика дальнейшей потери веса. После этого акцент должен быть сделан на восстановление состояния организма в период выздоровления. Сохранение веса тела является целью у больных с хроническим заболеванием печени. Если в острых стадиях больной не может соответствовать этим требованиям добровольного потребления калорий, то следует рассмотреть некоторые формы кормления через зонд.

Bunch, S. Е. (1995). Specific and symptomatic medical management of diseases of the liver. Ettinger, S. J. and Feldman, E. С. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. W. В. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, pp. 1359-1371.

Center, A. S. (1995). Pathophysiology and laboratory diagnosis ofhepatobiliary disorders. Ettinger, S. J. and Feldman, E. С. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. W. В. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, pp. 1261-1312.

Laflamme, D. P., Alien, S. W. and Huber, Т. L. (1993). Apparent dietary protein requirement of dogs with portosystemic shunt. American Journal of Veterinary Research, 54: 719-723.

Marks, S. L., Rogers, Q. R. and Strombeck, D. R. (1994). Nutritional support in hepatic disease. Part 11. Dietary management of common liver disorders in dogs and cats. Compendium on Continuing Education for the Practising Veterinarian, 16: 1287-1295.

Michel, К. E. (1995). Nutritional management of liver disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 25: 485-501.

Rutgers, H. С. and Harte, J. G. (1994). Hepatic disease. Wills, .1. M. and Simpson, К. W. (eds). The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog and Cat. Pergamon, London, pp. 239-276.

WALTHAM FOCUS vol 6 № 2 1996

Желчнокаменная болезнь (Cholelithiasis) — заболевание сопровождающееся у животных образованием камней в желчном пузыре и протоках печени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в кишечник.

Болеют все виды сельскохозяйственных животных, а также домашние (собаки и кошки).

Этиология . Желчные камни в желчном пузыре у животных образуются в результате нарушения обменных процессов (патологии пигментного и холестеринового обмена), изменении моторной функции желчного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни в желчном пузыре у животных могут образовываться при различных инфекционных и инвазионных заболеваниях, сопровождающихся катаральным воспалением в желчевыводящих путях (обнаруживаются билирубиново – известковые камни). Избыточное кормление плотоядных жирными мясными отходами, солониной, соленой рыбой, китовым мясом. Способствующим фактором в возникновении желчнокаменной болезни животных служит нерегулярное, а также избыточное кормление животных, гиповитаминоз А на фоне недостаточного движения.

Патогенез . Корм, попавший в желудок, животного начинает механически раздражать интерорецепторы в слизистой оболочке, вызывая усиление желчеобразования, стимулируя сокращение желчного пузыря. Из желчного пузыря в результате сокращения желчь поступает в 12-ти перстную кишку. Если животное кормить нерегулярно, то образовавшаяся в печени желчь начинает застаиваться в желчном пузыре. При возникновении в желчном пузыре и желчных ходах воспаления, приводящего к изменению реакции среды, служит причиной выпадения в осадок отдельных составных частей желчи, из которых в дальнейшем образуются однородные и слоистые желчные камни. Образовавшиеся желчные камни, раздражая слизистую оболочку желчевыводящих путей, вызывают в них воспаление. Возникший воспалительный процесс у животных протекает очень бурно и спустя 17-36 часов с момента начала острого приступа принимает острые и деструктивные формы. При частичной или полной закупорке желчного протока камнем, наступает застой желчи, приводящий к механической желтухе.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших животных в желчном протоке и желчном пузыре находим различной величины (от нескольких миллиметров до 10см в диаметре), различной формы (шаровидной, яйцевидной, грушевидной, цилиндрической и др.) камни. Количество камней у животных может быть от нескольких штук до тысячи, а общий вес может доходить до 3 кг. Про пальпации камни по своей консистенции бывают как мягкими, рыхлыми, легко раздавливающимися пальцами, так и твердыми. При разломе камней видим их слоисто-радиальное строение. При закупорке камнем желчного протока, желчный пузырь переполнен, сгустившейся желчью. Стенки желчного пузыря утолщены, часто с атрофическими изменениями. Выявляем хронический катар желчных путей, расширение желчных ходов.

Клинические признаки . При нахождении желчных камней, которые не препятствуют оттоку желчи, заболевание у животных проходит бессимптомно. В какой – то степени хроническое не переваривание жиров, может свидетельствовать о препятствии поступления желчи в кишечник животного. Отсутствие у животного аппетита, постоянные расстройства в деятельности желудочно-кишечного тракта, зловонный запах, исходящий от каловых масс, при одновременном их обесцвечивании и появление у больного животного признаков механической желтухи (желтушность слизистых и склеры глаз, перистальтика кишечника замедленная, фекалии белого или серого цвета), наступает атония преджелудков, метеоризм кишечника, позволяет ветспециалисту заподозрить у животного желчнокаменную болезнь. В очень редких случаях при попадании камней в просвет кишечника, при внимательном осмотре кала, можно увидеть желчный камень.

При внезапно наступившей закупорке желчных протоков камнями у животного появляются приступы болей, сопровождающиеся коликами, у некоторых повышается температура тела, притупляется « сознание», пульс при исследовании аритмичный, постепенно появляются симптомы механической желтухи. При пальпации и перкуссии области желчного пузыря животное реагирует болезненно. После того как желчные камни благополучно прошли желчный проток, симптомы после приступа колик могут исчезнуть.

У собак болезнь сопровождается желтушностью видимых слизистых оболочек и склер, анорексией, рвотой, дегидратацией, болезненностью правого подреберья при пальпации, брадикардией и зудом кожи.

Биохимическим исследованием крови устанавливаем большой уровень билирубина, АЛТ, ЩФ и холестерина, умеренный или выраженный лейкоцитоз (со сдвигом влево).

Течение болезни при закупорке желчного протока камнями не длительное, но тяжелое. Смерть больного животного наступает в результате интоксикации, или вследствие разрыва желчевыводящих путей и желчного пузыря из-за наступившего перитонита.

Диагноз на желчнокаменную болезнь ветспециалисты ставят на основании симптомов болезни и данных лабораторного исследования пигментов крови, мочи, кала. У мелких животных наличие желчных камней можно установить рентгеноскопией и проведением УЗИ.

Лечение животных больных желчнокаменной болезнью симптоматическое. При коликах боли у животного снимают или уменьшают применением болеутоляющих лекарственных препаратов (хлоралгидрат, морфий с атропином и др.) и спазмолитиков (атропин, но-шпу, анальгин), воздействием тепла на область печени (укутывания, грелки, диатермия, лампы соллюкс). После того как приступ колик у больного животного закончился ему внутрь дают теплый раствор карловарской соли, продолжая при этом согревать область печени. Для дезинфекции желчных путей и как желчегонное средство внутрь назначают уротропин, сульфаниламиды, показано применение слабительных препаратов (касторовое масло, глауберовая и карловарская соль). Применяют желчегонные средства (аллохол, холензим, холагол, отвар цветов бессмертника).

При повторяющихся коликах, особенно когда камень ущемляется в протоке, его необходимо удалить оперативным путем.

В пастбищный период полезна пастьба животных или их кормление зеленой травой, зимой животным предоставляют продолжительный активный моцион. Рацион кормления животных должен состоять из моркови, свеклы и болтушки из вареного картофеля. Больным плотоядным животным назначают молоко.

Профилактика . Основное место в профилактике желчнокаменной болезни отводится гигиене и соблюдению режима кормления животных согласно утвержденного распорядка дня на ферме.

Холестаз у собак встречается не очень часто и ему больше подвержены кошки, тем более опасным является это заболевание. Оно представляет собой недостаточность оттока желчи и секреции, которое проявляется вследствие нарушения работы желчных протоков. Холестаз у собак бывает экстагепатическим и внутрипеченочным, и возникает из-за вирусного, токсического и прочих повреждений печеночных клеток. Среди наиболее ярких симптомов этого недуга стоит выделить следующие:

Бледный стул;
Повышенный аппетит;

Также холестаз у собаки, симптомы которого позволят определить заболевание на ранних стадиях, может проявляться через наличие желтухи, выраженным зудом и обесцвечиванием кала.

Холестаз собаки – лечение и профилактика.

Точно определить, болеет ваш пес холистазом или нет, можно только под чутким присмотром опытного ветеринара. Для этого он должен провести целый ряд анализов, которые и позволят поставить четкий диагноз. Помимо вышеперечисленных симптомов, холестаз у собаки характеризуется повышенным содержанием холестерина, желчных кислот, прямого билирубина и щелочной фосфатазы в крови. Поскольку он может быть предвестником многих еще более серьезных заболеваний, к его лечению стоит подойти очень ответственно. Запущенныйхолестаз может привести к развитию тяжелого энтерита, холангита, образованию опухолей, и так далее.

Способы лечения подбираются индивидуально, в зависимости от состояния животного и причины возникновения заболевания. Отталкиваясь от этого может использоваться как консервативное, так и хирургическое вмешательство.

Стоит отметить, что несвоевременное оказание помощи приведет кнарушениям работы желчного пузыря и печени, поэтому если вы заметили у своего питомца симптомы холестаза, немедленно обратитесь к специалисту для проведения всех необходимых анализов.

Печень в организме собаки, как и человека, занимает самое большое значение и размер среди всех желез. Она играет важнейшую роль в жизненно важных процессах. Печень напрямую участвует в пищеварительной функции, так как она фильтрует кровь, которая поступает в кишечник, а также стимулирует расщепление сложных жиров, благодаря выбросу желчи в 12-перстную кишку. Если в этом процессе существует сбой, то желчь может застаиваться в желчном пузыре или его протоках, что и провоцирует холестаз у собак, при чем клиническая картина характерна и для человека. Данные патологические изменения достаточно серьезные, так как она влияет на общее самочувствие животного.

Общая информация

Холестаз, его же называют обструкцией протоков желчи препятствует правильному движению жидкости от печеночной железы в желчный пузырь, а также в кишечник. Желчь является важным инструментом организма, который позволяет переваривать сложные вещества в желудке и помогает устранять вещества, приносящие вред для тела. Желчная кислота входит в контакт с вредными веществами и соединяется с ним, формируя специальные, неразделимые соединения, которые в будущем устраняются.

При сжатых, передавленных, заткнутых протоках желчи секреция жидкости остается прежней, но движение кислоты затрудняется или вовсе прекращается, что провоцирует застой. Постепенно попадание желчи в ЖКТ прекращается, а переполняясь кислота из проток попадает в кровь, это спровоцировано из-за давления и просачивания жидкости. Образуется состояние - холемия, которая крайне опасна, ведь может провоцировать нервозность, припадки, вплоть до летального случая.

При существовании холестаза на протяжении 2 и более дней возникают ультраструктурные деформации, на этом этапе они обратимы. Спустя время начинается развернутая фаза развития болезни, которой характерно появления гистологических изменений: капилляры желчных протоков увеличиваются, может появиться тромб в каналах, на каналикулярной мембране устраняются ворсинки, служащие для движения кислоты.

Мембраны на клеточном уровне подвергаются разрушению, это приводит к появлению проницаемости мембран. Расширенная фаза деформации подразумевает патологическое нарушение в плотных соединениях и билирубиностаз, на печени запускается образование розеток и отек перидуктального типа. В конечном счете появляется склероз путей, вплоть до инфарктов желчного характера. Дополнительно образовываются микроабсцессы, а также воспалительные процессы мезенхимального и перипортального типа.

Персистирующая форма заболевания

Если холестаз переходит в персистирующую форму, которой соответствует воспалительный процесс и соответствующая реакция в соединительных тканях, изменения приобретают необратимый тип. При длительном течении болезни, иногда это несколько месяцев, а иногда несколько лет, болезнь провоцирует появление билиарного фиброза , а также может вызвать билиарный цирроз , как первичной, так и вторичной формы.

Холестаз не всегда является самостоятельной болезнью, практически все типы патологии печени могут вызывать данную болезнь. Иногда причины неблагоприятного воздействия на печень очевидны (неправильное кормление животного, употребление лекарств, а также вирусные инфекции), в других ситуациях проблема в заболеваниях внутренних органов (цирроз билиарной формы, холангит). Отдельные заболевания провоцируют поражение как внутрипеченочных, так внепеченочных протоков.

Что может спровоцировать холестаз у собак?

Причины холестаза различны, но в большинстве случаев это следствие болезней печени . Некоторые породы более подвержены болезни из-за генетического строения организма, чаще всего поражения касаются отдельные, маленькие разновидности шнауцеров, а также Колли. Гендерных различий в вероятности возникновения холестаза замечено не было. Возрастные особенности перестроения организма влияют на ослабление гибкости, эластичности протоков, поэтому чаще заболевание касается собак средних или старших лет. Часто болезнь провоцирует образование конкрементов или песка в желчном пузыре. В случае движения камня он может закупорить протоку и спровоцировать частичный или полный застой.

Описторх у собак

Уже немного упоминалась еще одна важная причина холестаза - образование камней. Достаточно часто проблема наблюдается у владельцев с бережным подходом к животному, когда собака ест много мяса , а также субпродуктов, риск образования конкремента многократно увеличивается.

Важно знать, когда собака достигает 5-6 лет возраста, она перестает нуждаться в белке в большом количестве. Даже напротив данный рацион вызывает всяческие проблемы и трудности со здоровьем, в первую очередь с печенью и почками. Одна из самых распространенных проблем - появление песка или камней.

Когда собака достигает среднего или почетного возраста в ее рацион стоит добавлять побольше клетчатки, овощей и достаточное количество каш. Сорта с красным мясом, например, говядина не оказывают позитивного влияния, поэтому лучше от них полностью отказаться, заменив на курицу и субпродукты, желательно с небольшим количеством жира. Рыба полезна для собаки на всей протяженности жизни, весьма качественно на организм воздействует рыбий жир или морская рыба средних сортов жирности. Наличие полезных жиров предотвратит образование болезней печени, а также улучшит общее самочувствие питомца.

Рак печени у собаки

Крайне тяжелая причина появления холестаза - рак печени. Она выявляется достаточно редко, ведь в первую очередь диагностика проводится в отношении проток желчи. По сути болезнь во многом связана с качеством питания, сухой корм плохо воздействует на желудок, печень и другие органы. Помимо этого, питание заплесневевшим хлебом, пропавшими очистками, костями , мясом и т. д. - это серьезнейший удар по печени. Длительное, устойчивое питание подобными тяжелыми продуктами, могут появиться сложные патологии.

Подобная причина холестаза, которая присуща особенно небольшим, декоративным питомцам - это перекармливание. Хозяева хотят баловать собачку, иногда это переходит все границы и животное уже не может нормально передвигаться. Ожирение оказывает сильное воздействие на сердечно-сосудистую систему, но и другие органы получают сверхмерную нагрузку. Печени необходимо обрабатывать большие количества еды, чаще всего она жирная и вредная, при приводит к увеличению органа. Камни часто появляются у достаточно старых животных, но при подобном кормлении проблема может настигнуть раньше времени, уже в возрасте 3-4 года.

Повреждения механического характера

Механические повреждения играют не последнюю роль. Если животное в прошлом получило сильные травмы о тупые предметы, вероятно образование холестаза. Например, собака упала с высоты, она столкнулась с велосипедом или подобное - это серьезная проблема для печени, так как она имеет большие объема и часто получает повреждения. Разрыв печени - это крайний случай, бывают более простые ситуации, когда на поверхности появляются наросты соединительной ткани. Из-за утолщения тканей печени паренхима уплотняется и может провоцировать передавливание протоков желчи.

В большинстве случаев ветеринар может помочь собаке, при чем достаточно просто. Только затягивать с обращением к врачу явно не стоит, ведь подход к лечению во многом определяет его исход. При отсутствии лечения может появиться холемия или еще хуже - разрыв тканей желчного пузыря . Данные следствия означают практически 100% летальный исход от перитонита в сложнейшей форме.

Клиническая картина

Прежде было рассмотрено множество причин болезни, но, чтобы определить тип недуга нужно смотреть на симптомы холестаза у собак, тогда у питомцев будет своевременная и качественная помощь. Из-за множества причин проблемы сильно отличаются и симптомы, клиническая картина может значительно отличаться, хотя определенные сходные черты безусловно присутствуют.

Желтуха. Кожный покров, глазное яблоко, слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. Это возникает из-за застоя желчи, которая просачивается в кровоток. Желтуха является явным показателем проблем с желчным пузырем, протоками или печению. Особенно заметно изменение цвета при зевании животного, когда в полости рта присутствует как будто оранжевый фрукт;
Коматозное или летаргическое состояние. Это симптом не просто холемии, а ее тяжелой формы, скорее всего, если болезнь дошла до этой стадии, образовались необратимые последствия. Вероятность ремиссии на данном этапе достаточно мала;
Сильный аппетит. Конечно собаки всегда кушают хорошо, но замечается, что питомец ест больше чем обычно и при этом худеет. Причина заключается в том, что желчь не помогает обрабатывать вещества, соответственно усвоение значительно ухудшается. При прогрессировании болезни животное напротив перестает есть, кушает понемногу и редко;
Свертываемость крови значительно снижается, так даже небольшие повреждения кожного покрова, например, царапины, небольшой прокол приводят к длительному течению крови. Нужно обеспечить максимально безопасное место для собаки, чтобы острых предметов было меньше;
Снижение массы тела - очевидный фактор, так как пища плохо усваивается, вес уменьшается, но это происходит постепенно. Многие владельцы связывают это с сезонным похудением перед жарой;
Изменение цвета кала. Заметным симптомом является бледный цвет кала, иногда он даже становится белым. Чтобы цвет фекалия приобрел нормальный оттенок необходимо появление в стеркобилина в кишках. Данное вещество производится из билирубина. По сути билирубин и является желчью. Соответственно, если отсутствует кислота в кишках, то нет и стеркобилина, что приводит к обесцвечиванию кала;
Моча оранжевого цвета . Так как отток желчи все равно должен происходить, циркуляция кислоты происходит через почки, соответственно большая часть желчи, что не впиталась в стенки, выделяется вместе с мочой. Почки не предназначены для этой процедуры и поэтому получают сильную нагрузку, спустя непродолжительное время появляется почечная недостаточность.

Симптомы являются важным фактором для диагностирования заболевания и позволяют достаточно точно определить не только тип болезни, но и форму, стадию ее развития. Ограничиваться клинической картиной не стоит, нужно дополнить данные диагностическими мероприятиями.

Диагностика

В первую очередь внимание обращают на анамнез животного, затем проводят осмотр, пальпацию. В дальнейшем назначаются анализы, чаще всего достаточной информативностью обладают: общий и биохимический анализ крови, а также общий анализ мочи.

Благодаря проведению данных тестов можно определить наличие и форму патологии, а также изменения органов вследствие холестаза. Некоторые животные при обструкции протоков желчи сталкиваются с анемией.

Важно обращать внимание на показатели продуктов обмена веществ, в частности билирубин. При болезни количество билирубина увеличивается. Билирубином называется элемент желчи и крови. Он же является красной частичкой, которая разделяется при разрушении кровяных клеток. При нормальном состоянии организма билирубин должен выводиться через желчь, которая содержится в кале, что и провоцирует появление характерного цвета фекалий. При холестазе большая часть билирубина концентрируется в кровеносной системе, что и провоцирует появление желтушного цвета. Таким образом достаточно точной диагностической мерой будет большое количество билирубина в крови и бледный цвет кала.

Для получения большей информации о болезни может применяться УЗИ или рентген. Крайним случаем, когда недостаточно информации все равно используют лапаротомию для осмотра состояния печени и желчных проток.

Лечение холестаза

Лечение холестаза у собак - это индивидуальная процедура, так как заключается в устранении первопричины болезни, ведь бороться лишь с проявлением нет смысла. Иногда при болезни обнаруживается обезвоживание животного, в этом случае применяют инфузионную терапию.

Если свертываемость крови недостаточная, то при лечении будет использоваться переливание плазмы и крови. Так как при ослаблении иммунитета увеличивается риск осложнений со стороны поражения инфекционными агентами, стоит предварительно проводить курс лечения антибиотиками. Существует ли необходимость в операционном вмешательстве определить врач, так как все зависит от причины появления. В большинстве случаев используется консервативный метод терапии.

Своевременное лечение обеспечивает минимальный риск осложнений и увеличивает вероятность выздоровления. При отсутствии качественного ухода за собакой в скором времени появятся серьезные осложнения, которые могут развиться на различные органы важнейших систем жизнедеятельности, в том числе изменение походки может привести к более серьезным последствиям .

При обращении к специалисту в начале течения болезни курс терапии будет непродолжительным, но он во многом зависит от причин появления закупоривания протоки. Поэтому не стоит временить и сразу записать на осмотр к ветеринару.

Об авторе: Анна Александровна Максименкова

Практикующий ветеринарный врач в частной клинике. Направления: терапия, онкология, хирургия. Подробнее обо мне читайте в разделе "О нас".