Размножение среднеазиатских овчарок Содержанию и рациону собак, предназначенных для вязки, нужно уделять повышенное внимание. Примерно за 1-1,5 мес до дня планируемой вязки следует дать среднеазиатским овчаркам противоглистные средства, правильно подобрать которые

Примерный дневной рацион для 1–2-месячных кавказских овчарок? Мясо – 100–200 г;? молоко – 450–500 г;? яйцо – 1 шт. (желток);? творог – 120–150 г;? овощи – 150 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 10 г;? витамины – по назначению

Примерный дневной рацион для 3-месячных кавказских овчарок? Мясо – 200–300 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток);? творог – 140–160 г;? овощи – 170–200 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 10 г;? витамины – по назначению

Примерный дневной рацион для 4-месячных кавказских овчарок? Мясо – 300–400 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 180–200 г;? овощи – 180–200 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

Примерный дневной рацион для 5-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 200–210 г;? овощи – 200 г;? масло растительное – 25–30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению ветеринара.В ежедневный рацион щенков

Примерный дневной рацион для 6-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 240–250 г;? овощи – 230–250 г;? масло растительное – 25–30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

Примерный дневной рацион для 7–12-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? яйцо – 2 шт. (не чаще 2 раз в неделю);? творог – 250–260 г;? овощи – 220–250 г;? масло растительное – 30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

12. Разведение кавказских овчарок Рано или поздно перед каждым владельцем кавказской овчарки встает вопрос о потомстве своей собаки. Владельцу предстоит решить ряд важных вопросов, связанных с особенностями развития организма собаки, поиском здорового партнера и т. д.

ИНФАНТИЛИЗМ КАК РЕГУЛЯТОР ОТНОШЕНИЙ ОТЕЧЕСТВЕННЫХ ОВЧАРОК В СТАЕ Инфантилизм - «затянувшееся детство» - привычно воспринимается нами как нечто отрицательное. И действительно, в отношении представителей вида «человек разумный» это утверждение вполне справедливо:

Глава 1. О происхождении среднеазиатской и кавказской овчарок По современным представлениям непосредственным предком домашних собак считается волк, входящий вместе с ними, шакалом и северо-американским койотом в общую систематическую единицу: род собаки (Canis), семейства

Глава 2. Экстерьер среднеазиатской и кавказской овчарок Понимание экстерьера среднеазиатской и кавказской овчарок невозможно в отрыве от специфики условий, в которых эти породы сформировались. Они воплотили в себе мудрость природы, служили определенным задачам, живя

Отличительные черты «немецких овчарок» Общий обзор. - Немецкая овчарка ростом немного выше среднего, слегка продолговата, крепка (сильна), мускулиста, оживленна и подвижна, отличается своей внимательностью и соображением. Что касается роста, то он разнится в

Некоторые замечания о немецких овчарках Манера держать уши. а) Стоячие уши должны высоко сидеть и не торчать в стороны наподобие рогов. Будучи в покое или движении они должны быть больше обращены назад. Внимательная собака всегда настораживает уши по направлению звука. b)

Дегенеративной миелопатией называют прогрессирующее поражение спинного мозга, с которым сталкиваются стареющие собаки. Развитие данного заболевания носит постепенный характер. Первые клинические симптомы патологии появляются после восьми лет жизни животного.

Причины и патогенез

Установлено, что данное заболевание развивается вследствие генных мутаций.

В первую очередь, дегенеративная миелопатия поражает грудной отдел спинного мозга. Патоморфологическое исследование способствует выявлению деструкции белого вещества спинного мозга. В данной структуре содержатся волокна, с помощью которых передается команда к движению. Деструкция сопровождается разрушением миелиновых оболочек нервов и потерей собственно нервных волокон. В результате, связь между конечностями и мозгом нарушается.

Клиническая картина

Как правило, начальные стадии дегенеративной миелопатии характеризуются нарушением координации задних конечностей. Походка собак приобретает вихляющий вид. Отмечается переваливание задней части животного из стороны в сторону. Снижение контроля над задними конечностями и тазом приводит к задеванию собакой предметов, частым повреждениям животного о препятствия.

На степень проявления клинических признаков патологии влияет длительность и локализация патологического процесса. Со временем отмечается слабость конечностей и трудности при стоянии. Усиление слабости приводит к невозможности передвижения животного. В большинстве случаев, дегенеративная миелопатия у собак заканчивается возникновением полного паралича. Как правило, с момента развития болезни до появления паралича проходит 6-12 месяцев.

Также заболевание может проявляться нарушением отделения мочи и кала. Это связано с расстройством иннервации мочевого пузыря и кишечника. Стоит отметить, что для данной патологии нехарактерно развитие болевого синдрома.

Диагностика заболевания

Отметим, что дегенеративные миелопатии у собак представляют собой диагноз исключения. В этой связи требуется исключение других заболеваний со сходной клинической картиной. Для выявления данной патологии показано проведение миелографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансного исследования. Единственным способом постановки окончательного диагноза является исследование спинного мозга животного при вскрытии. При этом происходит обнаружение характерных деструктивных изменений.

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания, которые приводят к поражению спинного мозга собаки, могут быть причиной потери координации и слабости в конечностях. Поскольку лечение некоторых из данных патологий представляется успешным, предусматривается своевременное проведение необходимых анализов и исследований. Наиболее часто слабость тазовых конечностей развивается в результате грыж межпозвоночных дисков. Для выявления данной болезни используется миелография, рентгенография позвоночника, КТ или МРТ. Также необходимо отличать дегенеративную миелопатию от опухолей, кист, инфекций, травм и инсульта.

Лечение заболевания

Эффективного лечения дегенеративной миелопатии у собак не существует. По мнению ученых, открытие гена, определяющего возможность появления болезни, может привести к решению данной проблемы. Стоит помнить, что некоторые мероприятия способствуют существенному улучшению качества жизни животного:
1. Адекватный уход.
2. Реабилитация животного посредством физических нагрузок.
3. Предотвращение развития пролежней и инфекций мочевыводящего тракта.

Дегенеративная миелопатия собак (ДМ) - Degenerative Myelopathy (DM) - тяжёлое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое приводит к параличу нижних конечностей.

Заболевание вызывается нарушением проводимости мотонейронов спинного мозга из-за дегенерации нервных окончаний.

Впервые ДМ собак была описана более 35 лет назад как спонтанно возникающее заболевание спинного мозга у взрослых особей. Считалось, что оно характерно только для породы немецкая овчарка, поэтому его также называли миелопатия немецких овчарок. 15го июля 2008 года мутировавший ген, отвечающий за ДМ, был обнаружен в 43 породах, в том числе – и у родезийского риджбека.

Первые признаки заболевания проявляются уже у взрослых собак, у большинства – в возрасте 7-14 лет. На начальных стадиях у животного наблюдается потеря координации, затем развивается атаксия нижних конечностей. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает трёх лет. На последних стадиях миелопатии у собаки практически отсутствуют рефлексы задних конечностей, наступает паралич. Затем поражение распространяется уже на передние конечности. При этом проявляются признаки повреждения верхних мотонейронов, что ведёт к восходящему парезу всех конечностей и общей мышечной атрофии. Наступает полный паралич конечностей собаки.

Для дегенеративной миелопатии характерен аутосомно-рецессивный характер наследования.

По причине того, что многие заболевания спинного мозга могут иметь схожие клинические признаки, без ДНК-тестирования окончательный диагноз денеративной миелопатии можно поставить только посмертно после проведения гистологического обследования.

Основная причина развития ДМ – мутация в гене супероксиддисмутазы 1 (SOD1), приводящая к изменению последовательности белка (аминокислотная замена E40K).

Носители DM (имеющие 1 копию мутации) не будут проявлять симптомы; однако надо иметь ввиду, что такая собака будет передавать «больной» ген своим потомкам, поэтому следует подбирать только чистого партнера.

Особая опасность заключается в том, что при вязке двух носителей Дегенеративной миелопатии, имеется очень высокая вероятность рождения пораженных миелопатией щенков (M/M), до 25% потомства будут больные, и у 80 % из них эта болезнь проявляется клинически.

Лечения ДМ не существует. Так как это тяжёлое заболевание проявляется только у взрослых собак, предварительно поставить диагноз можно только с помощью генетического исследования.

Диагностика

Для диагностики ДМ разработан генетический тест, который можно проводить в любом возрасте. Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак. Тест рекомендуется для собак всех пород.

ДНК-тест позволяет выявить дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа , по которому животных можно разделить на три группы: здоровые (clear, гомозиготы по нормальной копии гена, NN ), носители (carrier , гетерозиготы, NM ) и больные (affected, гомозиготы по мутации, MM ).

ДНК-тест на Дегенеративную миелопатию можно сдать

в Москве тест можно сдать в Лаборатории «Шанс-био» , в Санкт-Петербурге в Лаборатории "Зооген" . Берут кровь или буккальный эпителий (из-за щеки). Результаты готовы через 45 дней.

Клиническая картина миелопатии у собак

Клиническая картина.
На основании клинических симптомов выделяют 6 неврологических синдромов (стадий), соответствующих степеням миелопатии (компрессии спинного мозга и, как следствие, нарушение проводящей функции):
1. Болевой синдром: животное не может запрыгнуть на возвышающиеся предметы, малоподвижно, вялое, скованное. Одним из главных признаков наличия грыжи в грудопоясничном отделе является гиперестезия, гипертонус мышц спины и брюшной стенки, сгорбленная спина (вынужденный кифоз). А в шейном отделе -непривычное вынужденное положение шеи (голова в полуопущенном положении) и резкие боли с взвизгиванием;
2. Снижение проприоцептивной чувствительности, атаксия, дисметрия, парезы, однако животное может самостоятельно вставать и передвигаться. Может проявляться с болезненностью или без нее;
3. Парез выраженный, животное самостоятельно не может встать и передвигаться, однако чувствительность полностью сохранена;
4. Паралич - произвольные движения отсутствуют, поверхностные болевые реакции снижены или отсутствуют, сознательная реакция на глубокую боль сохранена. Возможна "тюленья" постановка конечностей;
5. Паралич выраженный (плегия) - поверхностная и глубокая болевые реакции отсутствуют. "Тюленья" постановка конечностей;
6. После достижения собакой 5 степени неврологических расстройств начинает прогрессировать процесс миеломаляции.
При наличии у животных 4-5 степени неврологического дефицита необходимо экстренное обследование и последующее (по результатам обследования) оперативное вмешательство потому, что время идет на минуты, и чем быстрее мы декомпрессируем СМ (хирургическая декомпрессия), тем больше шансов на восстановление неврологического статуса.
Миеломаляция (некроз компримированного участка СМ) - встречается довольно редко (2-5% случаев) и она необратима. Миеломаляция бывает локальной и генерализованной. Локальная миеломаляции может перейти в генерализованную. Локальная миеломаляция возникает при значительной компрессии, ушибе, аксональном разрыве участка СМ элементами грыжи (детритом). Локальная миеломаляция может перейти в генерализованную, когда все компенсаторные механизмы исчерпаны, давление на СМ и оболочки по мере развития воспалительного процесса увеличивается, васкуляризация СМ на продолжительном участке сводится к нулю. В подавляющем большинстве случаев (до 90%) миеломаляция возникает при секвестрированных грыжах с большим объемом секвестра, мигрировавшего (распространившегося) по СМ каналу на 3 и более позвонка (позвоночных сегмента). Чем больше площадь контакта поверхности СМ с элементами секвестра (кровь с детритом), тем более объемным будет воспалительный процесс. Данный процесс происходит каскадно, как в любой замкнутой системе. Для того чтобы снять каскад реакций приводящих к еще более сильной компрессии СМ за счет воспаления (отека) мы назначаем в больших дозировках стероидные противовоспалительные препараты (метипред, дексаметазон, преднизолон и пр.). Генерализованная миеломаляция характеризуется следующими клиническими синдромами: внезапно возникающий прогрессирующим парез, переходящий в паралич (от 30 мин. до 3-4 суток). Состояние животного быстро ухудшается, параплегия переходит в тетраплегию и заканчивается гибелью животного, вызванную восходящим некрозом спинного и головного мозга.
Примечание: генерализованную миеломаляцию из локальной можно легко спровоцировать ятрогенными факторами:
миелографией (введением контрастного вещества в субарахноидальное пространство СМ) с уже начавшейся локальной миеломаляцией,
несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении пункций субарахноидального пространства или хирургических вмешательствах на позвоночнике;
неумелое проведение пункций и недопустимое использование обычных инъекционных игл, вместо спинальных. Это приводит к попаданию (особенно при люмбальных пункциях) элементов кожи, мышечной ткани, костной ткани, желтой связки в паренхиму СМ и субарахноидальное пространство;
хирургического вмешательства со значительной травматизацией венозных синусов и сосудов корешков СМ (особенно в нескольких прилегающих позвоночных сегментах), а также неполная декомпрессия СМ, когда часть грыжи (секвестра) или целая грыжа не удалены.

Фото № 9а. Интраоперационное фото грудопоясничного отдела позвоночника собаки породы такса. Анамнез болезни (аnamnesis morbi): возраст животного 4 года, внезапно возникший парапарез с дефицитом 3 степени в течение суток перешедший в 4 степень. Консервативное лечение (гормоны, вит. группы В) не привели к каким бы то ни было улучшениям. На 4 сутки данное животное поступило на осмотр к нам. Со слов владельцев еще вчера вечером у собаки присутствовала глубокая болевая чувствительность. Однако утром состояние собаки начало ухудшаться: исчезла глубокая болевая чувствительность, появились выраженные боли и неадекватное поведение собаки (со слов владельцев - собака забрасывает голову вверх). После проведения неврологического осмотра был поставлен диагноз: неврологический дефицит 5-6 степени, снижение рефлексов черепно-мозговых нервов, полная арефлексия мышц поясничного отдела и брюшной стенки, прогрессирующая восходящая генерализованная миеломаляция. Владельцы были предупреждены о неблагоприятном прогнозе, однако настояли на обследовании и оперативном вмешательстве. По результатам КТ исследования был поставлен диагноз: секвестрированный пролапс диска L3-L4 (Hansen 1), грыжа билатеральная с преимущественной локализацией справа (на 14 и 20 часов), свежая, опоясывающая, со стенозом СМ канала около 1/2 и миграцией секвестра до 1/2 тела L6 каудально и до 1/2 тела L2 краниально (на 5 позвонков). Была проведена гемиламинэктомия справа с целью визуализации СМ. После вскрытия ТМО (твердой мозговой оболочки) был подтвержден диагноз - генерализованная восходящая миеломаляция.

Фото № 9б . Это же животное. На фото пинцетом обозначено место вскрытия ТМО. На месте дефекта мы визуализируем бесструктурную массу некротизированного СМ, вышедшую за пределы ТМО на уровне L1- L2, т.е. намного краниальнее (выше) места грыжеобразования (L3-L4).

Фото № 9в. Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) поясничнокрестцового отдела позвоночника собаки породы вест-хайленд-уайт терьер возраста 9 лет. На томограмме мы видим генерализованное повышение денситометрических показателей спинного мозга (до 150 HV, при норме 34±10), отсутствие эпидуральных пространств (жира). За сутки до КТ обследования у данной собаки была проведена миелография. Диффузное распространение контраста (омнипак 350) в просвете СМ канала говорит о полной деструкции спинного мозга и оболочек. Заключение: восходящая генерализованная миеломаляция.

Фото № 9г. Аксиальная томограмма этого же животного (мягкотканное окно). Плотность СМ 147 HV.

Патогенез возникновения синдрома неврологического дефицита (миелопатии).

Пролапс диска сопровождается выпадением в СМ канал определенного количества детрита за короткий период времени. Он может быть секвестрированным (пролапс с секвестрацией) и несеквестрированным (пролапс). Это зависит от объема и консистенции детрита и от локализации разрыва фиброзного кольца относительно среднесагиттальной плоскости диска. Если разрыв фиброзного кольца происходит парамедиально или латерально, то травмируется венозный синус и детрит смешиваясь с венозной кровью распространяется краниально и каудально по эпидуральному пространству, заполняя и инфильтрируя эпидуральный жир и фораминальные пространства. В шейном отделе в связи с анатомическими особенностями (МПД возвышаются над венозными синусами. См. фото № 8а) пролапсы дисков в 95% - 100% имеют компактную грибовидную форму (несеквестрированные), а в грудопоясничном отделе примерно в 70 - 80% случаев наблюдаются пролапсы с секвестрацией (См. фото № 8б). В некоторых случаях элементы секвестра выдавливаются экстрафораминально (за пределы СМ канала) (см. фото № 5 е).

С этого момента начинается каскад патологических процессов, которые и составляют патогенез миелопатии:
1. пролапс диска (выпадение детрита в СМ канал);
2. компрессия (ушиб, контузия) СМ с оболочками;
3. нарушение ликвородинамики, гематодинамики и, как следствие, трофики и обменных процессов в компримированном участке СМ;
4. воспалительный отек компримированного и контактирующего с элементами грыжи участка СМ.

Т.е., мы наблюдаем симптомокомплекс (синдром) асептического воспаления, происходящего в замкнутой системе (ограниченной стенками СМ канала). Каскадность патологических процессов в замкнутой системе играет первостепенную роль в патогенезе нарушений проводящих функций паренхимы СМ. Степень и интенсивность неврологических проявлений (см. выше) соответствует степени и интенсивности компрессии (отека) участка СМ и зависит от:
1. Объема материала пролабированного (выпавшего) в СМ канал (чем больше объем, тем сильнее компрессия);
2. Площади контакта элементов секвестра с ТМО (dura mater). Это характерно для опоясывающих грыж и секвестрированных грыж. Т.е., чем большая площадь поверхности ТМО контактирует с элементами секвестра, тем интенсивнее и объемнее воспалительный процесс, происходящий, как правило на 2-3 и более сегментах СМ;
3. Комплайнса (податливости) паренхимы СМ. Комплайнс - комплекс механизмов компенсации. Комплайнс определяется свойством податливости, то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Податливость - свойство материала (системы), характеризуемое отношением упругого перемещения к приложенной нагрузке. Абсолютно твердое (недеформируемое) тело имело бы нулевую податливость. Податливость - величина, обратная жесткости системы.
Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема (грыжа) является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри СМ канала. Податливость спинальной системы обеспечивается, главным образом, объемом субарахноидальных и эпидуральных пространств, размером фораминальных отверстий. Именно смещение СМ внутри СМ канала и заполнение секвестром (грыжей) свободных пространств СМ канала позволяет освободить дополнительные пространства для "отекающего" спинного мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпывания данных компенсаторных механизмов - перфузионное давление крови начинает снижаться, чему способствует увеличение отека СМ. Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О2, достигая 100%. Из-за вовлечения в воспалительный процесс дополнительных участков паренхимы СМ объем ишемизированных и отечных тканей увеличивается. И это приводит к каскадности патогенетических механизмов (отек - ишемия + вовлечение дополнительных тканей - отек - ишемия + ..... и т.д.). В этом и заключается каскадность патогенетических процессов в замкнутых системах.

По моему мнению, комплайнс можно разделить на два его составляющих элемента:
пространственный комплайнс (описан выше);
паренхиматозный комплайнс.
Паренхиматозный комплайнс - это индивидуальная генетически обусловленная способность паренхимы СМ (нейронов с отростками, глии и кровеносных капилляров) к эластичности (упругости) или способности к восстановлению своих функций после воздействия внешнего или внутреннего давления. Т. е. у одного животного с пролапсом диска (в равных обстоятельствах) после хирургической декомпрессии функции будут восстановлены, а у другого - останется неврологический дефицит. Приведу простой пример. С помощью динамометра мы измеряем силу удара на участке кожи одного животного и другого. Сила удара одинакова. У первого животного возникает небольшой отек, а у другого - отек + гематома. При равных обстоятельствах можно сказать уверенно, что комплайнс подкожной клетчатки у первого животного выше чем у второго;
4. Пространственной локализации гыжи в секторах позвоночного канала и отделах позвоночника (в шейном и поясничном отделах позвоночника СМ канал шире). Довольно часто при КТ исследовании мы встречаем животных с выраженным гиперостозом элементов позвоночного канала (дужек, ножек позвонков). Это приводит к снижению пространственного комплайнса за счет стеноза СМ канала и фораминальных пространств и отверстий. Данная патология присуща, главным образом, брахицефалическим породам собак (фр. бульдоги, мопсы, пекинесы), а также таксам с грубой конституцией (глубокая грудная клетка, мощные кости);
5. Скорости с которой происходит пролапс пульпозного ядра. Чем быстрее это происходит, тем интенсивнее воспалительный процесс;
6. Иммунореактивности организма. При возникновении гиперэргического воспаления у более реактивного организма степень воспалительной реакции будет больше. В зоне риска - животные с аутоаллергией и сенсибилизированные экзоаллергенами.

Диагностика и лечение. Алгоритм действий при возникновении неврологического синдрома, вызванного грыжей МПД.

Итак, у собаки возник неврологический синдром 1-3 степени (см. Клиническая картина). После неврологического осмотра назначаются стероидные гормоны (метипред, дексаметазон, гидрокортизон), витаминные препараты группы В и симптоматическое лечение (Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов, слабительные и пр.) в лечебных дозах. В случае усиления (прогресса) неврологического дефицита в течение 12-24 часов рекомендуется КТ, МРТ обследование. Далее последовательность действий зависит от динамики усиления или снижения степени неврологического дефицита на фоне лечения противовоспалительными препаратами:

1-2 степень неврологического дефицита (животное может самостоятельно передвигаться):
в случае нарастания неврологического дефицита до 3-4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 5-7 суток. Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит - проводим КТ или МРТ обследование. Далее, основываясь на классификации грыж, можно сделать вывод о необходимости медикаментозного или хирургического лечения. Особенно необходимо обращать внимание на пункты 6,7,8 классификации грыж МПД.

3 степень неврологического дефицита (животное не может самостоятельно передвигаться, однако сохранены поверхностная и глубокая болевые чувствительности):
в случае нарастания неврологического дефицита до 4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии или сохранения данной степени в течение 24-48 часов рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 3-5-7 суток (зависит от динамики восстановления). Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит - проводим КТ или МРТ обследование с последующим оперативным вмешательством;

4-5 степень неврологического дефицита (потеря поверхностной и, или глубокой чувствительности):

В течение 12-24 часов или немедленное (5 степень) КТ, МРТ обследование животного с последующим оперативным вмешательством.

В заключение я хотел представить вашему вниманию исключение из правил - гигантскую грыжу (Hansen 1) на уровне Т1-Т2.

Фото № 10а. Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) шейногрудного отдела позвоночника собаки породы такса возраста 7 лет. У данного животного это вторая грыжа (первую на уровне Т11-Т12) мы прооперировали 2 года назад. Животное было доставлено в клинику спустя 12-24 часа после возникновения сильных болей, вынужденного положения шеи, тетрапареза с нарастающей динамикой неврологического дефицита. На среднесагиттальной томограмме виден гигантский пролапс диска Т1-Т2, вызывающий вторичный стеноз более 1/2 (до 2/3) СМ канала.

Фото № 10б. Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) этого же животного на уровне МПД Т1-Т2. Грыжа медиальная (парамедиальная) с преимущественной локализацией справа у ее основания. Секторная локализация: у основания на 16-18 часов. Высота грыжи 4,8 мм, при среднесагиттальной высоте СМ канала 7 мм. Грыжа вызывает значительную компрессию СМ и корешков. Слева (черные стрелки) визуализируется зона повышенной плотности СМ до 45-49 HV, что объясняется наличием крови (инфильтрация) в паренхиме СМ. Было проведено неотложное оперативное вмешательство методом правосторонней гемиламинэктомии. Операция и реабилитация прошли успешно. Через 12 дней при неврологическом осмотре признаков нарушения проводящей функции СМ выявлено не было.

Использованная литература:

1. Борзенко Е.В. Теория грыжеобразования у хондродистрофических пород. Екатиренбург. Н. п. жур-ал "Ветеринарный доктор", №3, 2012, стр. 26-27;
2. Орел А.М. Развитие и изменение позвоночника //Бюллетень №5 Московского профессионального объединения мануальных терапевтов. М., 2003; С. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA,Swaim SF,et al. Patterns of occurrence of disk disease among registered dachshunds. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Evaluation of intervertebral disk degeneration in chondrodystrophic and nonchondrodystrophic dogs by use of Pfirrmann grading of images obtained with lowfield magnetic resonance imaging. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morphological studies of the canine intervertebral disc. The assignment of the beagle to the achondroplastic classification. Res. Vet. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notochordal cell produce and assemble extracellular matrix in a distinct manner, which may be responsible for the maintenance of healthy nucleus pulposus. Spine (Phila Pa 1976). 2006 Apr. 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc disease: A review of etiologic and predisposing factors, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transcriptional profiling of the nucleus pulposus: say yes to notochord. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;

Старые собаки, равно как и старые люди, подвержены многочисленным возрастным заболеваниям. Одним из наиболее тяжелых является дегенеративная миелопатия: у собак эта патология приводит к тяжелейшим последствиям, инвалидности, «овощному» состоянию животного.

Дегенеративная миелопатия – специфическая болезнь старых псов, характеризующаяся разрушением белого вещества спинного мозга. Как правило, первые симптомы проявляются между восьмью и четырнадцатью годами. Начинается все с потери координации () и слабости задних конечностей. Больная собака будет качаться при ходьбе, иногда она просто падает или с размаха садится на зад. В 70% случаев сперва поражается только одна конечность. Болезнь довольно быстро прогрессирует, и уже скоро больной питомец вообще не может нормально ходить.

От первых симптомов до полного паралича задних конечностей может пройти от полугода до года. Если процесс развивается на протяжении более длительного времени, то постепенно развивается немощь еще и передних конечностей, а также у животного появится неприятная склонность к самопроизвольной дефекации и мочеиспусканию. Важно отметить, что при этом никакой боли питомец не испытывает.

Из-за чего развивается болезнь?

Дегенеративная миелопатия начинается с грудного отдела спинного мозга. Если посмотреть на срез пораженного органа в микроскоп, то явно заметна дегенерация белого вещества. Оно содержит волокна, передающие моторные (двигательные) команды от мозга до конечностей. Когда белое вещество начинает разрушаться, сигналы или не доходят вовсе, или идут к конечностям в размытом состоянии. Этим объясняется атаксия и несколько неадекватное поведение.

Дегенеративная миелопатия – это медленно прогрессирующее заболевание спинного мозга и нижних мотонейронов с преимущественным поражением тораколюмбарной области. В течение многих лет она известна у немецких овчарок, и за эти многие годы были выдвинуты различные теории о ее этиологии. Недавнее открытие генетической предрасположенности изменило восприятие и понимание этой болезни; болезнь связана с появлением функциональной мутации в гене супероксиддисмутазы. Тип наследования, по-видимому, аутосомно-рецессивный, так что у больных собак имеются две копии мутированного гена. Мутации гена супероксиддисмутазы имеются у небольшого процента людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Клинические признаки

В настоящее время известно, что дегенеративная миелопатия поражает многие породы собак, но чаще всего она встречается у немецких овчарок, вельш-корги пемброков, чесапикских ретриверов и боксеров. Также поражаются бернские зенненхунды, но у них возникает другая мутация в том же гене. Пораженные собаки обычно пожилые, и в типичном случае болезнь проявляется признаками слабости тазовых конечностей и атаксии, вначале часто асимметричных. Проявления вначале локализованы в Т3-L3 сегментах спинного мозга. Со временем слабость прогрессирует до паралича, и поражаются грудные конечности. Если жизнь пациента после этого поддерживают, то признаки прогрессируют до генерализованного поражения нижних мотонейронов с утратой спинальных рефлексов и мышечной атрофией и поражения черепных нервов.

Диагностика

Диагностика основана на исключении компрессионного или воспалительного заболевания с использованием МРТ или миелографии и анализа ЦСЖ. Пораженные собаки дают положительные результаты генетического теста на мутацию гена супероксиддисмутазы, который проводят в OFFA. Очень важно понимать, что в первую очередь следует исключить другие болезни, поскольку тест демонстрирует генетическую предрасположенность, но не подтверждает болезненное состояние. Осложняющим фактором является то, что у многих пожилых собак имеются хронические заболевания межпозвоночных дисков 2 типа и другие сопутствующие заболевания, которые могут нарушать их походку, так что следует провести тщательное и полное клиническое и диагностическое обследование в комбинации с генетическим тестированием.

Лечение

В настоящее время лечение направлено на обеспечение сбалансированного пищевого рациона, обогащенного антиоксидантами, и поддержание мобильности животного. Оптимальные программы реабилитации в настоящее время отсутствуют, тем не менее, известно, что реабилитация играет важную роль в лечении людей с БАС, однако слишком большая физическая нагрузка может быть вредной. В дальнейшем неизбежно появятся новые виды лечения, однако профилактика лучше, чем лечение, и разумное использование генетического анализа при принятии решений относительно разведения может помочь устранить или, по меньшей мере, снизить инцидентность этого нейродегенеративного заболевания.

Ссылки:

1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR.Degenerative myelopathy in a Bernese Mountain Dog with a novel SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
3. Coates JR, Wininger FA. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40(5):929R50.

Дегенеративная миелопатия является прогрессирующим заболеванием спинного мозга у стареющих собак. Заболевание развивается постепенно и становится клинически значимым в возрасте от 8 до 14 лет. Первым признаком начала развития заболевания является ухудшение координации (атаксия) тазовых конечностей. Походка собаки становится вихляющей, задняя часть собаки заваливается из стороны в сторону. Уменьшение контроля за тазовой частью туловища и конечностями приводит к тому, что собака может задевать предметы, ее может заносить, также может ударяться о края дверей и других препятствий. При опоре собака может опираться на тыльную сторону пальцев, волочить их, порой стирая когти до язв и кости. Степень проявления тех или иных признаков различна и зависит от степени длительности и локализации поражения. По мере прогрессирования болезни, конечности становятся слабыми и собака начинает с трудом стоять. Слабость постепенно усиливается, пока собака не перестанет ходить полностью. Клиническое развитие может варьировать от 6 месяцев до 1 года, иногда больше года, прежде чем, возникает полный паралич. Существенным симптомом также становятся нарушение отделение кала и мочи, поскольку деструктивные процессы затрагивают не только работу конечностей, но и работу кишечника и мочевого пузыря. Это может проявляться недержанием мочи и даже кала. Важно знать, что данное заболевание не сопровождается болевым синдромом, если нет сопутствующих болезненных других патологий, то есть собака не испытывает болей.

Что происходит при дегенеративной миелопатии?

Дегенеративная миелопатия, как правило, начинается в грудном отделе спинного мозга. При патоморфологическом исследовании отмечается деструкция белого вещества спинного мозга. Белое вещество содержит те волокна, которые передают двигательные команды от головного мозга к конечностям и сенсорную информацию от конечностей к мозгу.

Суть деструкции ткани заключается в демиелинизации (разрушении миелиновых оболочек неровных волокон), а также потери аксонов (потеря собственно волокна). Эти процессы приводят к нарушению связи между мозгом и конечностями. Последние исследования выявили ген, отвечающий за возникновение заболевания, наличие которого значительно повышает риск развития заболевания.

Как ставится диагноз дегенеративной миелопатии?

Дегенеративные миелопатии является диагнозом исключения. Это значит, что требуется исключить другие заболевания, которые могли бы приводить к аналогичному состоянию и, исключая их, ставим диагноз на дегенеративный процесс. Для такой диагностики применяют такие диагностические тесты как миелографии и МРТ, КТ. Единственный способ поставить окончательный диагноз заключается в исследовании самого спинного мозга при вскрытии, если оно выполняется. Обнаруживаются деструктивные изменения в спинном мозге характерные для дегенеративной миелопатии и не характерные для других заболеваний спинного мозга.

Какие заболевания могут проявлять так же, как и дегенеративная миелопатии?

Любое заболевание, которое поражает спинной мозг собаки, может вызвать подобные признаки, как потерю координации и слабость в конечностях. Поскольку многие из этих заболеваний можно эффективно лечить, важно проводить необходимые анализы и исследования, чтобы убедиться в том, что собака не имеет ни одного из этих заболеваний. Наиболее распространенной причиной слабости тазовых конечностей являются грыжи межпозвонковых дисков. При грыжах первого и второго типов может наблюдаться парез или паралич тазовых конечностей. Грыжу межпозвоночного диска обычно можно обнаружить с помощью рентгенографии позвоночника и миелографии или с помощью более продвинутых визуализации, таких как КТ или МРТ. Следует рассмотреть такие заболевания, как опухоли, кисты, инфекции, травмы и инсульт. Аналогичные диагностические процедуры позволят диагностировать большинство из этих заболеваний.

Как лечить дегенеративную миелопатию?

К сожалению, нет эффективного лечения этой патологии, которое бы четко показало возможность остановить или замедлить прогрессирование дегенеративной миелопатии. Открытие гена, который определяет у собак риск развития дегенеративной миелопатии, может дать в будущем возможность поиска пути решения проблемы. Между тем, качество жизни больной собаки может быть улучшено с помощью таких мер, как хороший уход, физическая реабилитация, профилактика пролежней, мониторинг мочевой инфекции и пути повышения мобильности за счет использования тележек, когда это возможно.

Дегенеративная миелопатия – это медленно прогрессирующее заболевание спинного мозга и нижних мотонейронов с преимущественным поражением тораколюмбарной области. В течение многих лет она известна у немецких овчарок, и за эти многие годы были выдвинуты различные теории о ее этиологии. Недавнее открытие генетической предрасположенности изменило восприятие и понимание этой болезни; болезнь связана с появлением функциональной мутации в гене супероксиддисмутазы. Тип наследования, по-видимому, аутосомно-рецессивный, так что у больных собак имеются две копии мутированного гена. Мутации гена супероксиддисмутазы имеются у небольшого процента людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Клинические признаки

В настоящее время известно, что дегенеративная миелопатия поражает многие породы собак, но чаще всего она встречается у немецких овчарок, вельш-корги пемброков, чесапикских ретриверов и боксеров. Также поражаются бернские зенненхунды, но у них возникает другая мутация в том же гене. Пораженные собаки обычно пожилые, и в типичном случае болезнь проявляется признаками слабости тазовых конечностей и атаксии, вначале часто асимметричных. Проявления вначале локализованы в Т3-L3 сегментах спинного мозга. Со временем слабость прогрессирует до паралича, и поражаются грудные конечности. Если жизнь пациента после этого поддерживают, то признаки прогрессируют до генерализованного поражения нижних мотонейронов с утратой спинальных рефлексов и мышечной атрофией и поражения черепных нервов.

Диагностика

Диагностика основана на исключении компрессионного или воспалительного заболевания с использованием МРТ или миелографии и анализа ЦСЖ. Пораженные собаки дают положительные результаты генетического теста на мутацию гена супероксиддисмутазы, который проводят в OFFA. Очень важно понимать, что в первую очередь следует исключить другие болезни, поскольку тест демонстрирует генетическую предрасположенность, но не подтверждает болезненное состояние. Осложняющим фактором является то, что у многих пожилых собак имеются хронические заболевания межпозвоночных дисков 2 типа и другие сопутствующие заболевания, которые могут нарушать их походку, так что следует провести тщательное и полное клиническое и диагностическое обследование в комбинации с генетическим тестированием.

Лечение

В настоящее время лечение направлено на обеспечение сбалансированного пищевого рациона, обогащенного антиоксидантами, и поддержание мобильности животного. Оптимальные программы реабилитации в настоящее время отсутствуют, тем не менее, известно, что реабилитация играет важную роль в лечении людей с БАС, однако слишком большая физическая нагрузка может быть вредной. В дальнейшем неизбежно появятся новые виды лечения, однако профилактика лучше, чем лечение, и разумное использование генетического анализа при принятии решений относительно разведения может помочь устранить или, по меньшей мере, снизить инцидентность этого нейродегенеративного заболевания.

Ссылки:

1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR.Degenerative myelopathy in a Bernese Mountain Dog with a novel SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
3. Coates JR, Wininger FA. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40(5):929R50.

Гомеопатическое лечение кошек и собак Гамильтон Дон

Дегенеративная миелопатия

Дегенеративная миелопатия

Синдром дегенеративной миелопатии наблюдается в основном у собак крупных пород. Впервые это заболевание было описано у немецких овчарок, однако в настоящее время дегенеративная миелопатия встречается у собак всех крупных пород. Основной симптом - прогрессирующий паралич задних конечностей; по мере развития заболевания утрачивается также контроль за деятельностью мочевого пузыря и прямой кишки.

При данном заболевании в спинном мозге постепенно развиваются дегенеративные изменения, что приводит к нарушению его функций. Болевые ощущения отсутствуют из-за нарушения проводимости нервных импульсов по спинному мозгу Именно этот симптом помогает в дифференциации дегенеративной миелопатии от других заболеваний спинного мозга и задних конечностей, при которых их слабость и нарушение походки сочетаются с болью (например, смещение межпозвонковых дисков, дисплазия тазобедренного сустава или различные виды артритов задних конечностей).

Причина дегенеративной миелопатии пока непонятна, однако не вызывает сомнений аутоиммунный характер этого заболевания. Не исключено, что причиной или пусковым механизмом данного заболевания является вакцинация. Во время моей учебы в ветеринарном институте дегенеративная миелопатия отмечалась только у старых собак, однако сейчас встречаются случаи заболевания у молодых особей и даже (редко) у кошек.

Если возникает подозрение на это заболевание у вашей собаки, то непременно следует обратиться к ветеринару для соответствующего обследования и диагностики. Оно не является экстренным показанием для обращения в ветеринарную лечебницу и, в общем, не угрожает жизни вашего питомца. Однако постарайтесь собрать как можно больше информации, прежде чем определитесь с выбором метода лечения.

Особенности наблюдения и лечения при дегенеративной миелопатии

Методы аллопатического лечения данного заболевания не разработаны; насколько мне известно, даже методы холистического лечения дают минимальный эффект. Однако некоторые гомеопатические средства помогают замедлить течение болезни и порой могут способствовать обратному развитию симптомов. Конечно, лучше всего обратиться за помощью к ветеринару-гомеопату. Если же это невозможно, то для самостоятельного лечения вашего питомца можно попробовать одно из средств, которые перечисляются в этом разделе. Минимизировать поражение клеток спинного мозга помогают антиоксиданты, однако при их применении обратное развитие симптомов вряд ли возможно, так же как и полное излечение заболевания. Я бы посоветовал вам назначить вашему питомцу витамин С (5-Ю мг/фунт веса животных 2–3 раза в день), витамин Е (5-20 мг/фунт веса 1 раз в день) и витамин А (75-100 МЕ/ФУНТ веса 1 Раз в День). Хорошим антиоксидантным действием обладает также коэнзим Q10 (Coenzyme Q10, 1–2 мг/ фунт веса 1–2 раза в день), супероксид дисмутазы (Superoxide dismutase, 2000 ME или 125 мкг/10 фунтов веса ежедневно) и пикногенол (Pycnogenol, 1–2 мг/фунт веса 2 раза в день). Можно применять одно-два этих средства в дополнение к витаминам-антиоксидантам. Лецитин (Lecithin) обладает способностью улучшать прохождение импульсов по нервным стволам; лецитин назначается обычно по половине или полной чайной ложке на 10 фунтов веса животных ежедневно.

Гомеопатические средства при дегенеративной миелопатии

Алюминий принимает участие в развитии многих заболеваний, в том числе и болезней нервной системы. Гомеопатическое средство Alumina полезно при параличах, особенно в сочетании с запорами и слабостью. У животных с симптомами этого препарата отмечаются слабые позывы к дефекации; каловые массы обычно сухие. Отмечается также сухость и выраженное шелушение кожи под шерстью. Улучшение состояние с последующим ухудшением могут наблюдаться в течение одного дня.

Argentum nitricum

Гомеопатическое средство Argentum nitricum готовится из нитрата серебра. Назначение данного лекарства полезно при параличе задних конечностей, особенно при дрожательном параличе. У животных с симптомами Argentum nitricum часто отмечается диарея с обилием газов. Эти животные обожают сладкое и конфеты, однако после сладкого симптомы заболевания часто усиливаются. Для животных с симптомами Argentum nitricum характерно чувство тревожности и страха, поэтому они часто предпочитают оставаться дома, вместо того, чтобы идти на прогулку. Им нравится прохладный свежий воздух, они не любят находиться в теплом помещении. Одним из симптомов заболевания у животных этого типа является нарушение движений языка, поэтому во время еды пища может выпадать из пасти.

Cocculus

Для животных с симптомами Cocculus характерны выраженное дрожание и судороги конечностей. В анамнезе у них отмечаются эпизоды укачивания при поездках в автомобиле После таких поездок у животных Cocculus паралич задних конечностей часто усиливается. Характерны также боли в животе в сочетании с метеоризмом и тошнота при виде и запахе пищи. Собаки с симптомами этого средства обычно несколько заторможенные и вялые; у некоторых подобная психическая симптоматика проявляется по мере развития болезни.

Conium maculatum

Данное средство готовится из болиголова пятнистого (цикуты) - именно этот яд вызвал смерть Сократа. Характерным симптомом данного препарата является безболезненный восходящий паралич, который у человека начинается в области нижних конечностей и постепенно перемещается вверх, захватывая верхние конечности и дыхательную мускулатуру. Смерть наступает от остановки сердца и паралича дыхательных мышц. У животных с симптомами Conium развитие паралича происходит таким же образом - в начале заболевания отмечаются слабость задних конечностей и медленное постепенное перемещение симптомов к передним конечностям. Характерна также сильная тошнота, которая возникает в положении лежа (у животных Conium все симптомы ухудшаются в покое). О назначении именно этого средства следует подумать в первую очередь при дегенеративной миелопатии у старых животных.

Gelsemium

Для Gelsemium характерно ощущение слабости, вялости, тяжести и усталости различных частей тела. Собакам с симптомами этого средства иногда трудно даже поднять веки. Отмечается психическая заторможенность в сочетании с тревожностью. Собаки Gelsemium часто боятся выходить из дома и предпочитают находиться в одиночестве; страх нередко вызывает

Слабость задних конечностей часто появляется после приступов соматических заболеваний или перенесенного горя.

Lathyrus

Lathyrus является почти специфическим средством при полиомиелите у людей. Характерно развитие глубокого безболезненного паралича, но с повышением сухожильных рефлексов, у животных развивается спастическая походка. Данное лекарство назначается в основном особям мужского пола. Типично ухудшение состояния при холодной сырой погоде.

Oleander

При отравлении этим ядовитым растением у животных возникает паралич задних конечностей. Соответственно гомеопатическое средство Oleander при подобной картине симптомов может значительно улучшить течение паралича. Характерна выраженная слабость и снижение кожной температуры конечностей, а также дрожание передних лап, особенно во время еды. Собаки испытывают сильный голод, но едят как-то медленно; часто отмечается метеоризм и диарея с выделением непереваренных остатков пищи. В некоторых случаях при от- хождении газов возникает непроизвольная дефекация.

Picricum acidum

Симптомы данного препарата в виде восходящего паралича напоминают симптомы Conium, однако паралич прогрессирует значительно быстрее. Характерно чрезвычайное истощение собак при любых физических усилиях. Левая задняя конечность значительно слабее правой, однако в тех случаях, когда паралич достигает передних лап, наблюдается обратная картина - правая передняя конечность слабее левой. В некоторых случаях на фоне паралича возникает постоянная (иногда болезненная) эрекция полового члена.

Plumbum metallicum

Данное гомеопатическое средство готовится из металлического свинца. Типичными симптомами отравления свинцом являются анемия, коликообразные боли в животе и паралич мышц-разгибателей. У собак с симптомами Plumbum обычно вялые слабые лапы. В отличие от типичных случаев дегенеративной миелопатии у собак этого типа отмечаются боли в области конечностей; тем не менее отсутствие болей не исключает возможности назначения Plumbum. Обычно собаки с симптомами данного средства тощие, болезненного вида. Каловые массы имеют желтый цвет, мягкую консистенцию и часто чрезвычайно зловонный запах.

Thuja occidentalis

Собаки с симптомами данного средства чрезвычайно зябки на коже у них обычно множество бородавок или других разрастаний. Задние конечности, как правило, неуклюжие и тугоподвижные - возможно, что у собак с симптомами Thuja, как и у людей с симптомами этого средства, в области конечностей отмечается ощущение одеревенения. Характерна также слабость, вялость и даже дряблость всего тела. Животные Thuja плохо переносят холод и сырость, реагируя на них ухудшением состояния.

Дегенеративная миелопатия у собак - это постепенно прогрессирующая патология спинного мозга с нижними мотонейтронами, при которой поражаются преимущественно тораколюмбальные области. На протяжении многих лет данная болезнь отслеживалась у немецких овчарок. Последние исследования показали, что в большей мере в развитии заболевания играет именно генетическая предрасположенность. Болезнь связывают с проявлением в гене супероксиддисмутазы функциональной мутации. Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования, при котором у больных собак присутствуют две копии гена с признаками мутации.

Симптоматическая картина

Проявляется заболевание примерно в 8-14 лет. Первый признак - развивается нарушение координации тазовых конечностей. Походка животного становится вихляющей, «пьяной», задняя часть заваливается в разные стороны при передвижении. Уменьшенный контроль за тазовой частью конечностей и туловища ведет к тому, что собака постоянно задевает предметы. Ее заносит, часто ударяется о различные препятствия и края дверей. Опору собака делает на тыльную область пальцев, волоча их и иногда стирая роговую часть до кости с образованием язв.

Степень проявления признаков может разниться в зависимости от длительности, локализации дегенеративных процессов. При прогрессировании заболевания конечности ослабевают, из-за чего собака стоит с трудом. Слабость усиливается постепенно до тех пор, пока животное не теряет способность ходить.

Клиническая картина может развиваться на протяжении 6-12 месяцев, а иногда и дольше, прежде чем разовьется полный паралич. Существенным проявлением становится и нарушение отделения мочи, кала, так как паралич затрагивает не только опорно-двигательный аппарат, но и мочевыводящую систему и кишечник. Проявляется это недержанием кала и мочи.

Важно! Это заболевание не сопровождается болевыми ощущениями, если только нет других патологий.

На данный момент стало известно, что дегенеративная миелопатия поражает не только немецких овчарок, но и многие другие породы собак: вельш-корги пемброков, боксеров, чесапикских ретриверов и так далее. У бернских зенненхундов в гене супероксиддисмутазы мутация проявляется несколько иначе. Не застрахованы от проявления заболевания и метисы. В целом заболевание дает о себе знать обычно у пожилых собак (старше 8 лет) следующим образом:

• Нарушается опороспособность задних конечностей животного;
• Неспособность сохранять одну позу;
• Теряется мышечная масса;
• Снижается кожная чувствительность тазовых конечностей;
• Нарушается контролируемое мочеиспускание и дефекация;
• Развивается постепенно полный или частичный паралич, распространяющийся на другие отделы, в частности - грудную клетку.

Признаки дегенеративной миелопатии у собак, несмотря на яркое проявления, могут быть и результатом других воспалительных процессов в организме. Поэтому диагностику необходимо проводить при первых признаках, чтобы исключить или подтвердить те болезни, которые поддаются лечению.

Как прогрессирует дегенеративная миелопатия?

Болезнь начинается практически всегда в грудном отделе спинного мозга. В процессе исследования данной патологии отмечалась деструкция белого вещества в этом отделе. Оно содержит те ткани, которые передают команды движения к конечностям от головного мозга, а также осуществляют обратную сенсорную связь от конечностей к головному мозгу. В результате разрушения данных волокон связь между мозгом и конечностями нарушается.

Картина развития патологии следующая: у собаки развиваются признаки слабости конечностей таза с последующей атаксией (при которой нарушается согласованность движения различных групп мышц). При этом в самом начале они могут давать о себе знать ассиметрично. Основные проявления касаются отдела спинного мозга T3-L3. Постепенно слабость прогрессирует и развивается паралич, который распространяется на грудные конечности. Собака уже не может контролировать мочеиспускание.

При условии поддержания жизни животного признаки продолжают прогрессировать до вовлечения в дегенеративные процессы нижних мотонейтронов, при которых спинальные рефлексы теряются. Развивается поражение черепных нервов и мышечная атрофия. Болезнь приобретает генерализованный характер, то есть распространившийся на значительные области систем органов и тканей. Дегенеративная миелопатия при распространении на грудную клетку разрушает не только миелиновые оболочки нервных тканей, но и непосредственно само нервное волокно.

Причины развития

Причины данной патологии выявлены не были. Даже несмотря на то, что есть четкая взаимосвязь генетической предрасположенности и развития болезни, доказать и предсказать развитие заболевания из-за наличия генных мутаций не удалось. Проявиться может заболевание даже у тех собак, которые выведены от двух абсолютно здоровых родителей, которые были носителями гена типа SOD1 ().

Наиболее подверженными данной патологии породами собак являются немецкая овчарка, колли, пемброк, боксер, кардиган вельш корги, ирландский сеттер, чесапик бей ретривер, пудель и родезийский риджбек. Но это не значит, что у других пород данная патология не может развиться. Доказано, что наиболее часто среди больных животных оказываются крупные породы собак.

Важно! Лекарств от данного заболевания не было изобретено, а потому шансов на выздоровление нет. Болезнь будет прогрессировать в любом случае.

Диагностика

Проводится в основном дифференциальная диагностика, при которой исключаются воспалительные и компрессионные заболевания. Осуществляется с помощью МРТ или миелографии (в зависимости от аппаратной оснащенности ветеринарного центра), а также анализа ЦСЖ. Пораженные животные дают положительный ответ на генетический тест, выявляющий мутацию гена. Тест проводят преимущественно в OFFA. В целом же проводятся следующие мероприятия:

1. Лабораторные анализы на наличие патогенов;
2. Проверяется функциональность щитовидной железы;
3. МРТ и КТ для выявления очагов повреждения спинного мозга.

Нужно понимать, что в данном случае диагностика нужна именно для исключения других патологий. Тест только отразит предрасположенность по гену, но не само болезненное состояние собаки. Осложняется диагностический процесс еще и тем, что многие пожилые животные параллельно могут иметь и болезни межпозвоночных дисков, иные заболевания, которые также в симптоматике имеют нарушение походки и другие похожие симптомы. Вот почему диагностирование все равно необходимо проводить параллельно генетическому тесту. В целом могут быть выявлены следующие патологии, которые в отличие от дегенеративной миелопатии, поддаются лечению:

1. Болезни межпозвоночных дисков II типа;
2. Ортопедические заболевания, выраженные в патологии суставов, мышц или скелета в целом;
3. Патология развития кости или дисплазия тазобедренного сустава;
4. Опухоли;
5. Кисты;
6. Травмы;
7. Инфекционные болезни спинного мозга;
8. Стеноз пояснично-крестцового отдела, сопровождаемое сужением нижней части позвоночника или тазовой кости.

Дегенеративная миелопатия в отличие от данных патологий не лечится, а симптоматика практически не купируется. Полноценно поставить диагноз животному со 100% уверенность удается только посмертно при вскрытии. Вот почему болезнь определяется методом исключения. В чем же заключается помощь больному животному при такой патологии?

Лечение миелопатии

На данный момент лечение дегенеративной миелопатии у собак направлено в большей мере на то, чтобы предоставить животному сбалансированный пищевой рацион, который будет обогащен антиоксидантами. Также необходимо поддерживать мобильность животного. Какие-либо программы реабилитации, которые дадут положительную динамику в течении заболевания, пока не разработаны.

В качестве профилактической меры дальнейшего распространения заболевания владельцам собак, которые входят в перечень наибольшего риска развития болезни, следует использовать генетический анализ. Он покажет предрасположенность животного к патологии. Поэтому только после такого анализа можно принимать решение о дальнейшем разведении. Такой подход позволяет не только устранить, сколько снизить частоту поражения данным дегенеративным заболеванием.

Что же можно сказать о тех животных, которые уже больны. В данном случае предлагается только поддерживающая терапия. Могут помочь специальные упражнения, которые отсрочат атрофию конечностей и спинного мозга. Важно также следить и за весом животного, которое из-за недостатка движения может набрать лишний вес и тем еще больше усугубить свое состояние дополнительной нагрузкой на позвоночник.

Важно! Стоит отметить, что поддерживать мобильность животного можно и нужно, но известны случаи, когда из-за чрезмерной нагрузки болезнь прогрессировала еще быстрее.

Патология развивается достаточно быстро - всего за 6-9 месяцев после установления диагноза. Поэтому постоянное наблюдение за состоянием животного, частые осмотры невропатологом, анализы мочи на предмет инфекционного заболевания являются обязательными.

Постепенно животное потеряет способность передвигаться самостоятельно. Поэтому нужно обеспечить собаке специальную подушку, положение которой необходимо постоянно менять. Это предотвратит развитие пролежней. Стоит с ветеринаром отдельно проконсультироваться относительно предотвращения развития инфекции мочевыводящих путей.

Рекомендовано длинношерстных собак остричь, чтобы уменьшить вероятность возникновения кожных повреждений. Обеспечивать мобильность собаке можно также и при помощи специально оборудованной для этого тележки. Лежачее животное страдает не только от недержания кала, мочи, но также и от ограничения возможности самогигиены. Можно применить следующие методы и средства для поддержания нормальной жизни животного:

Собаку моют хозяева достаточно часто - буквально два раза в неделю. При правильном уходе за шерстью и кожей можно предотвратить развитие пролежней. Также это поможет избавиться от неприятных запахов, предотвратит инфицирование животного и кожных покровов. При частом мытье используются увлажняющие средства для кожи животного, чтобы предотвратить сухость покровов.

Если говорить о предотвращении заболевания, то ответ однозначный. О профилактических мерах говорить не приходится, так как дегенеративная миелопатия профилактике не поддается. У собак с развившимся параличом ветеринары рекомендуют делать эвтаназию. Таким образом животное не будет мучиться из-за распространяющихся по организму патологических дегенеративных процессов, которые купировать невозможно.

Доврачебной помощью является полная иммобилизация животного, при подозрении на перелом позвоночника до приезда в клинику, где возможно проведение операции. Не рекомендуется использовать седативные и обезболивающие препараты, так как применение обезболивающих увеличит активность животного, что может привести к еще большему смещению позвонков.

Прогноз

Прогноз восстановление функции конечностей при данном заболевании зависит от следующих факторов:

1. Может ли животное самостоятельно передвигаться на тазовых конечностях или нет? Если может, то прогноз благоприятный.

2. Чувство боли. Отсутствие глубокой болевой чувствительности говорит о том, что пострадали более глубокие проводящие пути, а очаг поражения - обширный. Отсутствие способности к самостоятельному передвижению на тазовых конечностях, с сохранением чувства боли в них, оставляет шанс на восстановление двигательной функции конечностей.

3. Время. Если глубокая болевая чувствительность и способность к передвижению в тазовых конечностях отсутствуют более 48 часов, то прогноз неблагоприятный: нервные клетки погибли, и восстановление проводящих путей, а значит и способность животного передвигаться на тазовых конечностях, самостоятельно опорожнять мочевой пузырь, контролировать акт дефекации утеряны полностью. Чем больше времени прошло с момента поражения до обращения к ветеринарному врачу и чем интенсивнее были первичные поражения спинного мозга (перечисленные выше пять категорий симптомов), тем хуже прогноз.

Диагностика

1.Обзорная рентгенография позвоночника

Рентгенологическое исследование не следует проводить под общей седацией, если вы не готовы в последующие час или 30 минут прооперировать животное. В момент общей седации расслабляются мышцы, что может приводить к увеличению смещения позвонков и ухудшать степень неврологических расстройств.

2.Миелография

Контрастное вещество вводится в субарахноидальное пространство

Осложнения при проведении миелографии

Судорожные подергивания

4. Анализ ЦСЖ

Миелопатия

Миелопатии - хронические невоспалительные заболевания спинного мозга

1. Дегенеративные заболевания- дегенеративная миелопатия, спондилез, заболевание межпозвоночного диска по типу II

2. Аномалии – расщелина позвоночника - (мейн-куны, собаки со скрученными хвостами), недоразвитие позвонка - синдром конского хвоста, нестабильность позвоночника в шейном отделе

3. Опухолевые – опухоли позвоночника

4. Инфекционные дискоспондилит

5. Травматические (острые) – перелом, вывих, подвывих, заболевание межпозвоночного диска по типу I

6. Сосудистые – эмболия волокнисто- хрящевого кольца

К воспалительным заболеваниям спинного мозга относится гранулематозный менингоэнцефалит:

1. Терапия длительно развивающихся дегенеративных заболеваний

а) радикуломиелопатия(нем.овчарки):

- Глюкокортикоиды

- Ноотропные препараты (Танакан)

- Фосфолипиды

- Ангиопротекторы.

б) Спондилез:

При постановке диагноза необходимо определить есть ли защемление с помощью МРТ. Если у животного нет защемления, болей и его ничего не беспокоит, хирургическое вмешательство и терапия кортикостероидами не требуется.

2. Аномалии - хронические прогрессирующие или непрогрессирующие заболевания- расщелина позвоночника, пояснично-крестцовый стеноз, недоразвитие половины позвонка, нестабильность позвоночника в шейном отделе. - Хирургическое лечение

3. Опухоли - Химиотерапия малоэффективна. Необходимо проведение рентгенографии грудной полости, возможно оперативное вмешательство.

4. Терапия дискоспондилита

Дискоспондилит - это инфекционное заболевание, которое наиболее часто вызывают стафилококки, стрептококки и бруцелла. Для диагностики этого заболевания необходима пункция вещества диска и культуральное исследование крови. Тем временем лечат антибиотиками. Может понадобится хирургическая декомпрессия.

- Антбиотикотерапия при дискоспондилите невыясненной этиологии: цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, линкозамины, карбопенемы.

- Иммунокоррекция (ронколейкин, беталейкин, имуннофан)

- Препараты восстанавливающие метаболизм хрящевой и костной ткани (, препараты кальция, структум, тиосульфат натрия, ретаболил)

5. Травмы спинного мозга. В течение 8 часов вводят в/в растворимые кортикостероиды - метилпреднизолона натрия сукцинат, в дозе 30 мг/кг каждые 6 часов в первые сутки или 30 мг/кг первоначально, затем 5,4 мг/кг каждый час в последующие 23 часа) Затем переходят на оральный дексаметазон 0,1 мг/кг 2 раза в день 3 дня при ассоциированном воспалении и кровотечении. Может потребоваться стабилизация и декомпрессия.

6. Сосудистые нарушенияя. Фиброзно-хрящевая эмболия (острое/безболезненное) Метилпреднизолон в течении 8 часов- состояние быстро улучшается в течении 6 недель. Если нет улучшений через 7-10 дней прогноз неблагоприятный- признаки поражения НДН(нижнего двигательного нейрона)

Терапия ГМЭ (Гранулематозный менингоэнцефалит)

Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное содержание белка.(Давление увеличено из-за нарушения оттока жидкости).

Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.

1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском, в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.

2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).

3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению инфекции.

Препараты: антибиотики, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, метронидазол, рифампин). Можно назначать препараты со умеренной проницаемостью (амоксициллин, ампициллин, пенициллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: цефалоспорины и аминогликозиды.

Терапия миелитов (от греч. myel?s спинной мозг), воспаление спинного мозга при поражении нейротропными вирусами:

- 1-2 степень неврологических расстройств: нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с ранитидином или циметидином для профилактики образования язв в ЖКТ. Дополнительно - вазодилятаторы.

- 2-3 степень: метилпреднизолон натрия сукцинат 30 мг\кг в\в, затем 15 мг\кг каждые 6 часов. Эффективен при раннем применении (первые 18 часов) так как предотвращает развитие патологического процесса (некроз спинного мозга).

Терапия инфарктов и инсультов спинного мозга:

Коррекция нарушений свертываемости крови

Гемотрансфузия, плазмотрансфузия.

При тромбообразовании фибринолизин, гепарины, стрептокиназа.

Коагулопатии (ингибиторы протеолиза, этамзилат)

Вазодилятаторы в максимальных дозах. Фосфолипиды.

Ноотропы.

Если признаки острые и животное неподвижно, вводят стероиды как и при острых травмах позвоночника и немедленно проводят хирургическую декомпрессию

II тип протрузии диска - у крупных пород собак.

При втором типе обычно показана хирургическая декомпрессия, так как животных не приводят на прием пока у них не разовьется значительная миелопатия.

Хочется отметить, что после 48 часов у собак с потерей болевой чувствительности и способности к передвижению операция бессмысленна и носит только диагностический характер.

Введение глюкокортикоидов.

Необходимо помнить - запас кортикостероидов у животных значительно меньше, чем у человека и при достаточно массивной травме шоковое состояние приводит к их быстрому истощению. Поэтому при терапии тяжелых травм обязательно введение стероидов.

Свойства метилпреднизолона:

Нормализует сосудистый тонус;

Стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, предупреждает выход лизосомальных ферментов;

Угнетает перекисное окисление липидов и гидролиз липидов вследствие угнетения простагландинов;

Снижает проницаемость капилляров в условиях гипоксии;

Улучшает выведение из клеток Са;

Уменьшает спазм и сопротивление периферических капилляров;

Угнетает активность полиморфноядерных лейкоцитов и закупорку ими микрососудистого русла;

Усиливает возбуждение нейронов и проведение импульсов;

Предотвращает развитие посттравматической ишемии тканей;

Поддерживает аэробный энергетический метаболизм.

Используют следующие схемы:

Дегенеративная миелопатия у собак, также известная как хроническая дегенеративная радикуломиелопатия и герпетическая миелопатия немецкой овчарки, является наследственным заболеванием, которое заставляет волокна в мозге, спинном хорде и нервах разрушаться со временем. Обычно это проявляется у собак в возрасте семи лет и чаще встречается у некоторых пород. Дегенеративная миелопатия собак обычно приводит к слабости и потере координации сначала, и по мере прогрессирования заболевания она вызывает полный паралич и, как правило, смерть. Состояние не излечимо, и лечение сосредоточено на обеспечении комфорта собакам как можно дольше. Если вы видите признаки дегенеративной миелопатии у вашей собаки, проконсультируйтесь с вашим ветеринаром, чтобы они могли сообщить вам о ваших вариантах и ​​обеспечить любую возможную помощь. Вот что вы должны знать о симптомах, причинах и лечении дегенеративной миелопатии у собак.

Симптомы дегенеративной миелопатии у собак

Симптомы дегенеративной миелопатии у собак обычно появляются после семи лет, но могут появляться уже в возрасте пяти лет. Они постепенно ухудшаются с течением времени, и это может занять годы, прежде чем передняя и задняя ноги полностью парализованы. К счастью, большинство собак не страдают от боли, связанной с состоянием, хотя их качество жизни может быть сильно затронуто, и состояние обычно является фатальным. Однако время, необходимое для прогресса болезни, может сильно различаться. Некоторые собаки полностью парализованы в течение нескольких месяцев, а другие выживают с условием в течение трех или более лет. Вот общие симптомы дегенеративной миелопатии у собак.

• Перетаскивание задних лап или перекатывание суставов
• Язвы или потертые ногти на задних лапах
• Липкость или хромота в задних лапах, которые постепенно перемещаются к передним лапам
• Сложность, ходьба, прыжки или перемещение
• Потеря баланса и координация
• Атрофия мышц
• Увеличение паралича задних ног (обычно общий паралич происходит в течение 6-12 месяцев после начальных симптомов)
• недержание
• Пролежни
• Увеличение веса
• Удержание мочи
• Инфекция мочевыводящих путей
• Поражения кожи от ожога мочи
• Увеличение паралича передних ног (обычно общий паралич в течение нескольких лет после начальных симптомов)
• Трудность жевания и глотания
• Затрудненное дыхание

Причины дегенеративной миелопатии у собак

Дегенеративная миелопатия у собак вызвана генетической мутацией, особенно в гене супероксиддисмутазы 1 (SOD1), который является тем же самым геном, который связан с болезнью Лу Герига у людей. Эта мутация почти наверняка передается щенкам как рецессивный признак, так как это чаще встречается у некоторых породистых собак.

Дегенеративная миелопатия чаще всего встречается у немецких овчарок, боксеров и Пемброкского валлийского коргиса. Некоторые другие породы способны наследовать болезнь, в том числе кардигановский валлийский корджис, колли, ретривер, родезийских риджбеков, сибирских хаски, веймаранеров и проводников-волкодаров.

Лечение дегенеративной миелопатии у собак

(Picture Credit: Джефф Гринберг / UIG через Getty Images)

Лечение дегенеративной миелопатии у собак сосредоточено на обеспечении поддержки и комфорта для затронутых животных для поддержания качества жизни, поскольку нет способа вылечить состояние или остановить его прогрессирование. Некоторые упражнения и физиотерапия могут уменьшить мышечное повреждение и помочь сохранить некоторую мобильность как можно дольше. Если у вашей собаки диагностирована дегенеративная миелопатия, ваш ветеринар может проинструктировать вас о правильных участках и действиях, которые могут помочь вашей собаке поддерживать мышечную силу и способность балансировать и ходить в течение некоторого времени. Водные упражнения и гидротерапия также могут быть полезными.

Собаки могут двигаться в течение более длительного времени с помощью инвалидного кресла, но по мере того, как состояние прогрессирует, они станут более прикованными к постели. Важно обеспечить собак мягкими чистыми постельными принадлежностями, которые необходимо часто менять, чтобы не допустить появления болячек. Собакам, возможно, придется идти на диету, чтобы предотвратить увеличение веса.

Новые методы лечения и лечения по-прежнему исследуются, хотя ни один из них пока не доказал, что снижает влияние дегенеративной миелопатии у собак. Ваш ветеринар сможет дать вам лучшие рекомендации для продолжения лечения и ухода за вашими индивидуальными потребностями вашей собаки.