Главная / Товары / Дыхательная недостаточность: причины и развитие, клиника, помощь и лечение. Острая дыхательная недостаточность (Острая легочная недостаточность, Острая респираторная недостаточность) Клиническими проявлениями ранней острой дыхательной недостаточности явля

Дыхательная недостаточность: причины и развитие, клиника, помощь и лечение. Острая дыхательная недостаточность (Острая легочная недостаточность, Острая респираторная недостаточность) Клиническими проявлениями ранней острой дыхательной недостаточности явля

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность :
1. Центральная.
2. Торакоабдоминальная.
3. Нейромышечная.
Легочная острая дыхательная недостаточность :
1. Обструктивно-констриктивная:
  1. верхний тип;
  2. нижний тип.
2. Паренхиматозная.
3. Рестриктивная.
Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения .

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - ß-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), ß 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность:
1. Центральная.
2. Торакоабдоминальная.
3. Нейромышечная.
2. Легочная острая дыхательная недостаточность:
1. Обструктивно-констриктивная:
1. верхний тип;
2. нижний тип.
2. Паренхиматозная.
3. Рестриктивная.
3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - Я-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), Я 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Лечение зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности. При компенсированной форме догоспитальная помощь ограничивается своевременной госпитализацией ребенка в соматический стационар. При транспортировке ребенка проводят мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей (аспирация носоглоточной слизи и др.).

Декомпенсироваиная острая дыхательная недостаточность требует активного участия персонала на всех этапах лечения. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (трахеобронхиальная санация, по показаниям - интубация трахеи). При необходимости применяют ИВЛ (ручным или аппаратным способом). Обязательно проводят ингаляции кислорода.

В условиях гипоксии и гиперкапнии сердечные гликозиды и симпатомиметические амины противопоказаны.

На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Клинические проявления соответствуют компенсированной либо декомпенсированной формам острой дыхательной недостаточности с типичной симтоматикой нарушения газообмена. Больного госпитализируют в профильное отделение (при гидро- или пневмотораксе - в хирургическое). Следует учитывать, что при проведении ИВЛ века опасность развития напряженного пневмоторакса, смещения органов средостения и остановки сердца, поэтому ИВЛ у таких пациентов является методом повышенного риска.

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность центрального типаразвивается при передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических средств, барбитуратов, а также при нейроинфекциях - энцефалите и менингоэнцефалите, судорожном синдроме, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме.

В механизмах развития острой дыхательной недостаточности определяющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыхания.

Клиника характеризуется патологическим типом дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота), тахи- и брадипноэ вплоть до остановки дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной выраженности, периоральным цианозом и акроцианозом, тахикардией, артериальной гипер- и гигготензией, изменением газового состава крови - гиперкапиией и гипоксемией, развивающихся изолированно или сочетанно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара заключается в поддержании проходимости дыхательных путей при компенсированной форме острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводят при декомпилированной форме. Все эти мероприятия проводят на фоне лечения основного заболевания.

Торакоабдоминалъная острая дыхательная недостаточность развивается при травме груди, живота, после торакальных и абдоминальных хирургических вмешательств, при выраженном метеоризме (особенно у детей раннего возраста), динамической кишечной непроходимости, перитоните. В механизме развития острой дыхательной недостаточности этого типа ведущее значение имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена: цианозом, одышкой, гипоксемией, гиперкапиией. Дыхательная амплитуда грудной клетки и живота при этом уменьшается. На догоспитальном этапе решающими факторами являются своевременная диагностика и госпитализация, поддержание газообмена во время транспортировки - ингаляция кислорода, вспомогательное или искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного. Эффективность лечения острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Нейромышечная острая дыхательная недостаточность обусловлена патологией на уровне мионевральной синаптической передачи, которая наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной амиотонии, полиомиелите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксантов и остаточной кураризации. В механизме развития острой дыхательной недостаточности основную роль играют функциональная недостаточность.дыхательных мышц, утрата способности к воспроизведено кашлевого толчка, нарушение выведения и скопление трахеобронхиального секрета, развитие ателектазов и инфекции.

Клиника острой дыхательной недостаточности характеризуется симптомами ОРВИ, прогрессирующей мышечной слабостью, сочетающейся с расстройствами чувствительности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких, а кульминацией заболевания являются тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником является симптом «эполет» - утрата способности оказывать противодействие при надавливании на плечи, что позволяет прогнозировать скорое выключение диафрагмального нерва, так как его корешки выходят вместе с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу.

Могут наблюдаться бульбарные расстройства - дисфагия, нарушения речи, симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена проявляется цианозом (от периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Развиваются тахикардия, артериальная гипер- и гинотензия.

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах должно быть направлено на поддержание проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную опасность выключения дыхательных мышц, следует заблаговременно произвести интубацию, при необходимости проводят ИВЛ (вспомогательную или в автоматическом режиме). Лечение в условиях стационара заключается в профилактике и устранении респираторных нарушений. Проводят лечение основного заболевания, от интенсивности симптомов которого зависит длительность ИВЛ.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови страдает из-за нарушения процессов дыхания, поддерживающих его в норме.

На 10 тысяч населения около 8-10 человек страдают разными формами дыхательной недостаточности. У 60-75% больных с острыми или хроническими заболеваниями органов дыхания она отмечалась хотя бы раз в жизни.

Оглавление:

Причины и классификация дыхательной недостаточности

Это патологическое состояние может сопровождать большинство заболеваний органов дыхания. Но чаще всего оно возникает при таких болезнях, как:

кардиогенный (спровоцированный сердечными заболеваниями);
респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – острое повреждение легких, при котором наблюдается набухание и отек их тканей.

Дыхательная недостаточность бывает:

вентиляционная – при нарушении проветривания легких; в этом случае в основном страдают дыхательные пути;
паренхиматозная – из-за поражения тканей самих легких.

Вентиляционный тип патологии чаще всего встречается при:

Паренхиматозная дыхательная недостаточность возникает при очень многих болезнях легких – это:

Механизмы развития

Дыхательная недостаточность характеризуется:

излишком углекислого газа в крови (вентиляционный тип);
нехваткой кислорода (паренхиматозный тип ).

По скорости возникновения и развития дыхательная недостаточность бывает:

острая;
хроническая.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется такими признаками:

возникает внезапно – в течение нескольких дней или часов, иногда даже минут;
быстро прогрессирует;
сопровождается нарушениями со стороны кровотока;
может угрожать жизни пациента, из-за чего потребуется интенсивная терапия.

Характеристики хронической дыхательной недостаточности:

начинается с незаметных или не вызывающих особого субъективного дискомфорта проявлений;
может развиваться месяцами и годами;
способна развиваться в случае, если больной не полностью восстановился после острой дыхательной недостаточности.

Важно! Даже если пациент страдает хронической дыхательной недостаточностью, на ее фоне может возникнуть ее острая форма – это значит, что организм не справился с хронической дыхательной недостаточностью, она не компенсируется.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени дыхательной недостаточности, которые разграничивают по давлению кислорода и насыщенности им крови: при легкой степени давление кислорода составляет 60-79 мм рт. ст., насыщение – 90-94%, при средней – 40-59 мм рт. ст. и 75-89%, при тяжелой – менее 40 мм рт. ст. и менее 75%.

В норме давление кислорода составляет более 80 мм рт. ст., насыщение – более 95%.

Внешнее дыхание (то есть, поступление кислорода через дыхательные пути в легкие) поддерживается многими звеньями одного налаженного механизма – это:

Поломка любого звена приведет к дыхательной недостаточности.

Поражения ЦНС и центра дыхания, которые чаще всего приводят к недостаточности дыхания:

передозировка (в том числе медикаментозных);
сниженная функция щитовидной железы;
ухудшение мозгового кровообращения.

Патологические состояния со стороны нейромышечной системы, провоцирующие дыхательную недостаточность:

синдром Гийена-Барре (состояние, при котором иммунная система реагирует на собственные нервные клетки как на чужеродные структуры);
миастения (мышечная слабость, которая, в свою очередь, может развиться в силу множества причин);
болезнь Дюшена (характеризуется дистрофией мышц);
врожденные слабость и быстрая утомляемость дыхательных мышц.

Нарушения со стороны грудной клетки, из-за которых может развиться дыхательная недостаточность:

кифосколиоз (искривление позвоночника в двух проекциях);
ожирение;
состояние после торакопластических операций;
пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
гидроторакс (жидкость в плевральной полости).

Патологические состояния и заболевания дыхательных путей, по причине которых возникает дыхательная недостаточность:

ларингоспазм (сужение просвета гортани из-за сокращения ее мышц);
отек гортани;
обструкция (закупорка) на любом уровне дыхательных путей;
хронические обструктивные болезни дыхательной системы (в частности, с астматическим компонентом);
(поражение всех желез внешней секреции – в том числе дыхательных путей);
облитерирующий бронхиолит (воспаления мелких бронхов с их последующим зарастанием).

Поражения альвеол, ведущие к дыхательной недостаточности:

разные виды пневмоний;
респираторный дистресс-синдром взрослых;
спадение легких (), которое может быть вызвано множеством причин;
разнообразного происхождения;
альвеолит (воспаление альвеол);
фиброз легких (массивное прорастание легочной паренхимы соединительной тканью);
саркоидоз (массовое образование в органах своеобразных узелков – в том числе и в легких).

Описанные причины приводят к гипоксемии – снижению уровня кислорода в тканях. Непосредственные механизмы ее возникновения:

в порции воздуха, которую вдыхает человек, снижается так называемое парциальное давление кислорода;
легкое плохо проветривается;
газы плохо проходят между стенками легочных альвеол и стенками сосудов;
венозная кровь сбрасывается в артерии (этот процесс носит название шунтирование»);
давление кислорода в смешанной венозной крови уменьшается.

Парциальное давление кислорода в порции воздуха, которую вдыхает человек, может снижаться при следующих условиях:

Из-за того, что легкое проветривается плохо, в его альвеолах увеличивается давление углекислого газа, а это приводит к снижению давления кислорода в тех же альвеолах.

Ухудшение прохождения газов в стенках альвеол и сосудов чаще всего возникает при таких болезнях и состояниях, как:

При шунтировании венозная кровь не проходит через сосудистое русло легких, а если проходит, то только в тех участках легких, где газообмен не наблюдается. По этой причине венозная кровь не избавляется от углекислого газа, он продолжает циркулировать в сосудистой системы, тем самым не позволяя крови насыщаться кислородом . Нехватку кислорода, которая возникает при таком шунтировании, очень сложно корректировать кислородотерапией.

Дыхательная недостаточность из-за сброса крови возникает при таких состояниях, как:

шоковые состояния различного происхождения;
выполнение физической работы больными, страдающими хроническими болезнями органов дыхания.

Увеличение содержания углекислого газа развивается вследствие:

ухудшения проветривания легких;
увеличения объема так называемого мертвого пространства (сегментов легкого, которые не принимают участие в газообмене);
увеличения содержания углекислого газа во внешней среде.

Процесс проветривания легкого зависит от множества факторов, которые поддерживают его – начиная от нервного обеспечения и заканчивая дыхательными мышцами.

Если увеличивается объем тех участков легкого, которые не принимают участие в газообмене, запускаются компенсаторные механизмы, благодаря которым вентиляция легкого удерживается на нужном уровне. Как только эти механизмы истощаются – наступает ухудшение проветривания.

Увеличение количества углекислого газа может наблюдаться как из-за его чрезмерного поступления из внешней среды, так и в результате его усиленной выработки тканями. Чаще всего это происходит при таких состояниях, как:

повышение температуры тела; увеличение ее на 1 градус приводит к усилению выработки углекислого газа на 10-14%;
мышечная активность – не только физиологическая (занятия спортом, физический труд), но и та, что в норме не наблюдается ( , конвульсии);
усиление парентерального питания – поступления питательных веществ в виде вводимых растворов.

Особенно парентеральное питание сказывается на усилении выработки углекислого газа, если в нем повышено содержание углеводов. Этот механизм не такой значимый для повышенной выработки углекислого газа – но при других сбоях усугубляет их.

Симптомы

Клиническая симптоматика отображает как нехватку кислорода, так и избыток углекислого газа. Самые частые их проявления – это:

чувство удушья;
посинение кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
изменения со стороны ЦНС;
слабость, а затем утомление мускулатуры, принимающей участие в акте дыхания.

При одышке пациент делает усилия, чтобы сделать вдох, чего в нормальном состоянии не требуется. Степень одышки не является показателем уровня нехватки кислорода или избытка углекислого газа – по ней тяжело сделать вывод, насколько выражена дыхательная недостаточность.

Про уровень гипоксемии и гиперкапнии (избытка углекислого газа) более ярко сигнализируют другие клинические признаки – изменение цвета кожи, нарушение гемодинамики и проявления со стороны центральной нервной системы.

Признаки гипоксемии:

Симптомы, указывающие на увеличение количества углекислого газа – это результат :

повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (той ее части, которая усиливает активность внутренних органов);
непосредственного действия углекислого газа на ткани.

Наиболее типичные клинические симптомы, свидетельствующие об избытке углекислого газа, это:

нарушения со стороны гемодинамики (движения крови по сосудам);
изменения со стороны центральной нервной системы.

При избытке углекислого газа гемодинамика меняется следующим образом:

учащаются сердцебиение и пульс;
развивается расширение сосудов по всему организму;
повышается сердечный выброс крови.

Центральная нервная система реагирует на возрастание уровня углекислого газа следующим образом:

появляется тремор (дрожание туловища и конечностей);
больные мучаются от , если им удается заснуть – часто просыпаются среди ночи, а днем не могут преодолеть
возникают (в основном по утрам);
отмечаются приступы , не связанные с приемом пищи или изменения положения тела в пространстве.

Если давление углекислого газа нарастает стремительно, то больной даже может впасть в кому.

Благодаря клиническим проявлениям можно выявить утомление и слабость дыхательных мышц:

сначала дыхание учащается (утомление фиксирую в том случае, если частота дыхания составляет 25 актов вдоха-выдоха в минуту);
далее при нарастании давления углекислого газа дыхание становится реже. Если частота дыхания составляет менее 12 за 1 минуту, это должно вызвать тревогу медиков: такая ЧД может свидетельствовать о скорой возможной остановке дыхания.

В норме частота дыхания составляет в покое 16-20 актов в минуту.

Организм пытается обеспечить нормальное дыханием тем, что подключает дополнительные мышцы, которые в норме не принимают участия в акте дыхания. Это проявляется сокращением мышц, которые приводят к раздуванию крыльев носа, напряжением мышц шеи, сокращение брюшных мышц.

Если утомление и ослабление дыхательных мышц достигло крайне степени, то начинает проявляется парадоксальное дыхание: во время вдоха грудная клетка будет сужаться и опускаться вниз, выдоха – расширяться и подниматься вверх (в норме все происходит наоборот).

Диагностика

Указанные симптомы позволяют зафиксировать факт дыхательной недостаточности и оценить степень ее развития. Но для ее более точной оценки необходимо исследовать газовый состав крови и кислотно-щелочной баланс. Наибольшее значение имеет изучение таких показателей, как:

парциальное давление кислорода;
парциальное давление углекислого газа;
pH крови (определение кисло-щелочного баланса);
уровень бикарбонатов (солей угольной кислоты) в артериальной крови.

При вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается смещение pH крови в кислую сторону, при поражении легочной ткани – в щелочную.

Определение уровня бикарбонатов позволяет судить о запущенности процесса: если их количество составляет более 26 ммоль на литр, то это указывает на длительное повышение уровня углекислого газа в крови.

Для оценки нарушений газового обмена проводят . В ряде случаев рентген-признаки могут быть не зафиксированы, хотя клиника говорит о дыхательной недостаточности. Такое случается при:

сбрасывании венозной крови (шунте);
хронических обструктивных болезнях;
бронхиальной астме;
пневмотораксе;
ожирении.

С другой стороны 2-сторонние массивные рентгенологические изменения при умеренной клинике могут наблюдаться при:

массивной пневмонии;
отеке легкого;
попадании жидкости в легкие;
легочном кровотечении.

Также для исследования дыхания, чтобы понять, какое именно его звено страдает, проводят спирометрию – исследование внешнего дыхания. Для этого больного просят сделать вдохи-выдохи с заданными параметрами (например, с разной интенсивностью). Такие методы помогают проанализировать:

насколько проходимы дыхательные пути;
в каком состоянии находится ткань легкого, его сосуды и дыхательные мышцы;
какова тяжесть дыхательной недостаточности.

Во время проведения таких методов исследования в первую очередь определяют :

жизненную емкость легких – объем воздуха, который могут поместить легкие при максимальном вдохе;
форсированную жизненную емкость легких – количество воздуха, которое больной может выдохнуть при максимальной скорости выдоха;
объем воздуха, который пациент выдыхает в первую секунду выдоха

и другие параметры.

Лечение и неотложная помощь при дыхательной недостаточности

В основе лечения дыхательной недостаточности лежат:

устранение причин, которые спровоцировали ее;
обеспечение проходимости дыхательных путей;
восполнение недостающего кислорода в организме.

Методов устранения причин дыхательной недостаточности очень много, они зависят от причины ее возникновения:

Хроническая дыхательная недостаточность коварна тем, что на ее течение повлиять консервативными методами невозможно. В последнее время такие попытки предпринимаются – благодаря трансплантации легких. Но на данный момент этот метод к распространенным не относится – подавляющее количество больных лечится с помощью устоявшихся консервативных методов, которые могут облегчить ослабить проявления дыхательной недостаточности, но не устранить ее.

Проходимость дыхательных путей обеспечивают методами, которые разжижают мокроту и помогают больному откашлять ее. В первую очередь это:

прием бронхолитических и муколитических средств;
постуральный дренаж (больной занимает определенное положение и начинает откашливать мокроту);
вибромассаж грудной клетки.

Даже не слишком затянувшаяся гипоксемия может привести к летальному исходу, поэтому восполнение недостающего кислорода в организме чрезвычайно важно. С этой целью используют:

кислородотерапию;
прием медикаментов, улучшающих дыхание;
изменение положения тела;
улучшение сердечного выброса.

Кислород при оксигенотерапии доставляют в организм разными способами – в первую очередь через:

так называемую носовую канюлю (трубку со специальным наконечником);
простую лицевую маску;
специально разработанную маску Вентури;
маску с расходным мешком.

Фармпрепараты, призванные улучшить дыхание, подбирают в зависимости от того, какое звено дыхания поражено.

Несмотря на кажущуюся незатейливость, метод изменения положения тела (с живота на бок) может значительно улучшать поступление кислорода в кровь, а затем в ткани. При этом:

под воздействием силы тяжести происходит перераспределение тока крови и уменьшение сброса венозной крови (шунтирование). Пациент может лежать на животе до 20 часов в сутки;
за счет того, что уменьшается податливость здорового легкого, усиливается вентиляция в пораженном легком.

Улучшение сердечного выброса осуществляют с помощью препаратов, которые восполняют объем циркулирующей крови.

В тяжелых случаях, когда другие методы не помогают, прибегают к аппаратной искусственной вентиляции легких. Она показана при:

нарушениях сознания, что свидетельствует о значительной дыхательной недостаточности;
утомлении мышц, задействованных в акте дыхания;
нестабильной гемодинамике;
полной остановке дыхания.

Эффективной считается ингаляция гелиево-кислородной смеси.

Профилактика

Меры, предупреждающие развитие дыхательной недостаточности – это целый комплекс мероприятий, которые на сегодняшний день можно выделить в отдельный небольшой раздел пульмонологии. Профилактика дыхательной недостаточности сводится к:

предупреждению болезней, вызывающих ее;
лечению уже наступивших болезней, которые могут быть осложнены дыхательной недостаточностью.

Очень важно не допустить развития хронической дыхательной недостаточности, которую тяжело корректировать.

Прогноз

Даже недлительная гипоксемия может привести к летальному исходу. Оперативные диагностические и лечебные мероприятия при острой дыхательной недостаточности помогают ликвидировать ее без последствий для организма. Действия при хронической дыхательной недостаточности помогают ослабить ее проявления, но не излечивают ее.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Дыхательная недостаточность острая (ОДН) - патологическое состояние, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его тканей необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Различают две основные разновидности острой дыхательной недостаточности: вентиляционную и паренхиматозную.
Вентиляционная ОДН - недостаточность вентиляции всей газообменной зоны легких, возникает при различных нарушениях проходимости дыхательных путей, центральной регуляции дыхания недостаточности дыхательной мускулатуры. Характерны артериальная гипоксемия и гиперкапния
Паренхиматозная дыхательная недостаточность острая - несоответствие методу вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы, что приводит к артериальной гипоксемии, сочетающейся нередко с гипокапнией, обусловленной компенсаторной гипервентиляцией газообменной зоны легких
Среди наиболее часто встречающихся причин острой дыхательной недостаточности следует назвать заболевания легочной паренхимы, отек легких, продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический статус, пневмоторакс, особенно напряженный, резкое сужение дыхательных путей (отек гортани, инородное тело, сдавление трахеи снаружи), множественные переломы ребер, заболевания, протекающие с поражением дыхательной мускулатуры (миастения гравис, отравления ФОВ, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус), бессознательное состояние, обусловленное отравлением снотворными средствами или кровоизлиянием в мозг.
Симптомы . Выделяют три степени острой дыхательной недостаточности.

степень ОДН. Жалобы на нехватку воздуха. Больные беспокойны, эйфоричны. Кожа влажная бледная акроцианоз. Частота дыхания достигает 25-30 в минуту (если нет угнетения дыхательного центра). Тахикардия умеренная артериальная гипертензия.
степень ОДН. Больной возбужден, могут быть бред, галлюцинации. Выраженный цианоз, ЧД 35-40 в минуту. Кожа влажная (может быть профузный пот), ЧСС 120-140 в минуту, нарастает артериальная гипертензия
степень ОДН (предельная). Больной в коматозном состоянии, нередко сопровождающемся клоническими и тоническими судорогами. Пятнистый цианоз кожи. Зрачки расширены. ЧД более 40 в минуту (иногда ЧД 8-10 в минуту), дыхание поверхностное. Пульс аритмичный, частый, едва прощупывается. Артериальная гипотензия

Неотложная помощь . Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (западение языка, инородные тела), боковое положение больного, желательно на правом боку, воздуховод Аспирация патологического секрета, рвотных масс, интубация трахеи или трахеостомия или коникотомия. или вкалывание 1-2 толстых иголок от инфузионных систем (внутренний диаметр 2-2,5 мм) ниже щитовидного хряща. Оксигенотерапия: через носоглоточный катетер или маску подается кислород 4-8 л/мин, при паренхиматозной ОДН - умеренная гипервентиляция до 12 л/мин.
Госпитализация Транспортировка больных с I и II степенями ОДН должна производиться с возвышенным головным концом, на боку, при II-III степенях - обязательное проведение ИВЛ тем или иным способом при транспортировке.

Термин острая дыхательная недостаточность определяет патологическое состояние, при котором резко нарушается функция внешнего дыхания. Это приводит к снижению поступления кислорода в кровь с развитием гипоксии (состояние недостаточного поступления кислорода во все клетки и ткани организма с последующим нарушением энергетических метаболических процессов, протекающих с его участием). Дыхательная недостаточность относится к угрожающим жизни ребенка состояниям, поэтому она требует скорейшего оказания помощи для восстановления функции внешнего дыхания.

Механизм развития

Внешнее дыхание обеспечивается структурами дыхательной системы, а именно дыхательными путями, по которым вдыхаемый воздух поступает в альвеолы легких, где происходит газообмен между кровью (кислород связывается с гемоглобином, а углекислый газ из крови поступает обратно в альвеолы). Нарушение функции внешнего дыхания наиболее часто в своем развитии имеет несколько патогенетических механизмов, приводящих к нарушению прохождения воздуха по дыхательным путям:

Различные механизмы развития острой дыхательной недостаточности требуют соответствующих подходов в неотложной терапии. Оказание помощи на догоспитальном этапе является практически одинаковым.

Причины

Острая дыхательная недостаточность является полиэтиологическим патологическим состоянием, к развитию которого может приводить воздействие значительного количества причин. Наиболее частыми из них у детей являются:

При воздействии данных причин реализуются различные механизмы развития патологического состояния, которые требуют соответствующих терапевтических подходов, направленных на устранение их воздействия.

Клиническая симптоматика

На фоне острой дыхательной недостаточности развивается гипоксия, от которой в первую очередь страдают нейроциты (клетки нервной системы) головного мозга. В результате этого в клинической картине преобладают проявления нарушения функциональной активности центральной нервной системы, к ним относятся:

Эйфория - состояние немотивированной радости и подъема настроения, которое является первым проявлением недостаточного поступления кислорода в клетки головного мозга.
Снижение концентрации внимания (способность сосредоточиться), повышенное речевое возбуждение, сопровождающееся словоохотливостью.
Эмоциональные нарушения, сопровождающиеся повышенной обидчивостью, раздражительностью, плаксивостью, некритичной оценкой ребенком собственного состояния.
Снижение двигательной активности (выраженная гиподинамия).
Угнетение различных видов рефлексов (кожные, сухожильные, периостальные).
Состояние декортикации - критическое снижение функциональной активности коры головного мозга с сохраненной активностью подкорковых структур. Данное состояние сопровождается утратой сознания, двигательным возбуждением, умеренным расширением зрачков с их вялой реакцией на свет, отсутствием кожных рефлексов с повышением сухожильных и периостальных рефлексов.
Развитие гипоксической комы - крайняя степень гипоксии структур нервной системы, проявляющаяся отсутствием сознания, реакций на различные виды раздражителей, значительным расширением зрачков с отсутствием их реакции на свет, сухостью глаз с уменьшением блеска, движением глазных яблок в разные стороны.

Кроме проявлений угнетения активности структур центральной нервной системы острая дыхательная недостаточность также сопровождается различными нарушениями дыхания в виде одышки, затрудненного вдоха или выдоха, дистанционных хрипов, сухого или влажного кашля. Цвет кожи при этом становится синюшным (цианоз).

Помощь

В первую очередь при появлении даже минимальных признаков развития острой дыхательной недостаточности следует вызвать скорую помощь. До ее приезда необходимо выполнить ряд мероприятий, направленных на улучшение насыщения крови кислородом и уменьшение признаков гипоксии:

После приезда медицинских специалистов начинается госпитальный этап оказания помощи. После оценки состояния ребенка, выраженности гипоксии, возможных причин ее развития проводится введение различных лекарственных средств, ингаляции с кислородом. При невозможности восстановления проходимости для воздуха в гортани выполняется трахеостомия.