Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Товары  /  Система подавления боли локальный и нисходящий контроль. Обезболивающая (антиноцицептивная) система. Виды клеточного торможения

Система подавления боли локальный и нисходящий контроль. Обезболивающая (антиноцицептивная) система. Виды клеточного торможения

Ноцицептивная система восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство. Медиатор этой системы – вещество Р.

Антиноцицептивная система – система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры.

Характеристика ноцицептивной системы.

Периферический отдел болевого анализатора.

Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать).

Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы.

Механорецепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы А Δ (дельта; скорость проведения 4 – 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются.

Хеморецепторы расположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О 2 в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены).

К таким веществам относятся:

1) тканевые алгогены – серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани.

2) плазменные алгогены: брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов.

3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

Проводниковый отдел.

I нейрон – тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма.

II нейрон – в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым).

Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III нейрона достигают коры.

Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий.

Корковый отдел.

Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры.

Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь проецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Характеристика антиноцицептивной системы.

Функция антиноцицептивной системы заключается в контроле над активностью ноцицептивной системы и предотвращении ее перевозбуждения. Ограничительная функция проявляется увеличением тормозного влияния антиноцицептивной системы на ноцицептивную систему в ответ на нарастающий по силе болевой стимул.

Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся околоводопроводное серое вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга .

Структуры этого уровня объединяются в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля». Медиаторами являются серотонин и опиоиды.

Второй уровень представлен гипоталамусом , который:

1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные структуры спинного мозга;

2) активизирует систему «нисходящего тормозного контроля», т. е. первый уровень антиноцицептивной системы;

3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторами этого уровня являются катехоламины, адренергические вещества и опиоиды.

Третьим уровнем является кора больших полушарий, а именно II соматотропная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других уровней антиноцицептивной системы формирование адекватных реакций на повреждающие факторы.

Механизм деятельности антиноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система оказывает свое действие посредством:

1) эндогенных опиоидных веществ: эндорфинов, энкефалинов, и динорфинов. Эти вещества, связываются с опиоидными рецепторами, имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС.

2) В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые оказывают также тормозной эффект на проведение болевой импульсации.

3) В купировании определенных видов боли участвуют и непептидные вещества: серотонин, катехоламины.

В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе.

Срочный механизм – активируется непосредственно действием болевого стимула и осуществляется с участием структур нисходящего тормозного контроля, Осуществляется серотонином, опиоидами, адренергическими веществами.

Этот механизм обеспечивает конкурентную аналгезию на более слабое раздражение, если одновременно на другое рецептивное поле действует более сильный.

Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм болевых факторов. Центр – в гипоталамусе (вентромедиальное ядро) механизм – адренергический.

Его роль:

1) ограничивает восходящий ноцицептивный поток на уровне спинного мозга и супраспинальном уровне;

2) обеспечивает аналгезию при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов.

Длительнодействующий механизм активизируется при длительном действии на организм ноциогенных факторов. Центром является латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. Механизм опиоидный. Действует через структуры нисходящего тормозного контроля. Имеет эффект последействия.

Функции:

1) ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы;

2) регуляция активности структур нисходящего контроля;

3) обеспечивает выделение ноцицептивной информации из общего потока афферентных сигналов, их оценку и эмоциональную окраску.

Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры тонического контроля находятся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий. Нейрохимический механизм – опиоидные и пептидергические вещества

    Управления двигательными функциями на уровне нервного центра (значимость рецепторов растяжения мышечных веретен, рецепторов гольджи, реципрокное функционирование нейронов)

    Характеристика видов энергетического баланса

Виды энергетического баланса.

I У здорового взрослого человека существует энергетическое равновесие : поступление энергии = расходу. При этом масса тела остается постоянной, сохраняется высокая работоспособность.

IIПоложительный энергетический баланс.

Поступление энергии с пищей превышает расход. Приводит к избыточному весу. В норме у мужчин подкожный жир составляет 14 – 18%, а у женщин – 18 – 22%. При положительном энергетическом балансе эта величина возрастает до 50% от массы тела.

Причины положительного энергетического баланса:

1) наследственность (проявляется в повышенном литогенезе, адипоциты устойчивы к действию липолитических факторов);

2) поведение – избыточное питание;

3) заболевания обмена могут быть связаны:

а) с поражением гипоталамического центра регуляции обмена (гипоталамическое ожирение).

б) с повреждением лобных и височных долей.

Положительный энергетический баланс является фактором риска здоровья.

IIIОтрицательный энергетический баланс. Расходуется энергии больше, чем поступает.

Причины:

а) недостаточность питания;

б) следствие сознательного голодания;

в) болезни обмена.

Следствие похудание.

    Методы определения объемной и линейной скорости кровотока

Объемная скорость кровотока.

Это объем крови, протекающий через поперечное сечение сосудов данного тила в единицу времени. Q = P 1 – Р 2 / R.

Р 1 и Р 2 – давление в начале и конце сосуда. R – сопротивление току крови.

Объем крови, протекающий в 1 минуту через аорту, все артерии, артериолы, капилляры или через всю венозную систему как большого, так и малого круга одинаков. R – общее периферическое сопротивление. Это суммарное сопротивление всех параллельных сосудистых сетей большого круга кровообращения.R = ∆ P / Q

Согласно законам гидродинамики сопротивление току крови зависит от длины и радиуса сосуда, от вязкости крови. Эти взаимоотношения описываются формулой Пуазейля:

R = 8 · l · γ

l – Длина сосуда. r - Радиус сосуда. γ – вязкость крови. π – отношение окружности к диаметру

Применительно к ССС наиболее изменчивые величины r и γ вязкость связана с наличием веществ в крови, характера кровотока – турбулентного или ламинарного

Линейная скорость кровотока.

Это путь, проходимый частицей крови в единицу времени. Y = Q / π · r 2

При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы должна быть неодинаковой линейная скорость кровотока. Она зависит от ширины сосудистого русла. Y = S/t

В практической медицине измеряют время полного кругооборота крови: при 70 – 80 сокращениях время кругооборота составляет или 20 – 23 секунды. Вещество вводят в вену и ждут появления реакции.

Билет №41

    Классификация потребностей. Классификация реакций, обеспечивающих поведение. Их хар-ка .

Процессы, обеспечивающие поведенческий акт.

Поведением называют все виды деятельности организма в окружающей среде. Поведение направлено на удовлетворение потребностей. Потребности формируются вследствие изменения внутренней среды или связаны с условиями обитания, в том числе и с социальными условиями жизни.

В зависимости от причин вызывающих потребности, их можно разделить на 3 группы.

Классификация потребностей.

1) Биологические или витальные. Связаны с необходимостью обеспечения существования организма (это пищевые, половые, оборонительные потребности и т. д.).

2) Познавательные или психо – исследовательские.

Появляются в виде любознательности, любопытства. У взрослых эти причины являются движущей силой исследовательской деятельности.

3) Социальные потребности. Связаны с жизнью в обществе, с ценностями данного общества. Проявляются в виде потребности иметь определенные бытовые условия, занимать определенное положение в обществе, играть определенную роль, получать услуги определенного уровня и т. д. Видом социальной потребности является жажда власти, денег т. к. это зачастую является условием достижения других социальных потребностей.

Различные потребности удовлетворяются с помощью врожденных или приобретенных программ поведения.

Одна и та же, по сути, поведенческая реакция носит индивидуальный характер, связанный с индивидуально – типологическими особенностями субъекта.

Характеристика реакций обеспечивающих поведение.

Они делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные

Врожденные: безусловный рефлекс, реакции, программируемые нервными центрами: инстинкт, импринтинг, ориентировочный рефлекс, мотивации

Приобретенные: условный рефлекс

Различают несколько видов АНС, располагающихся и взаимодействующих на разных уровнях нервной системы.

Одной из наиболее важных АНС является эндогенная опиатная система . Опиатные рецепторы обнаружены в терминалях тонких А-дельта и С-афферентов, в нейронах задних рогов спинного мозга, а также в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе и лимбической системе. Вскоре после обнаружения опиатных рецепторов были идентифицированы эндогенные морфиноподобные вещества — эндорфины, воздействующие на эти рецепторы. Наиболее изученными среди эндорфинов являются бета-эндорфин (фрагмент гипофизарного гормона бета-липотропина) и два других пептида — энкефалин и динорфин. Зона среднего мозга содержит наибольшее количество эндорфинов. В спинном мозге главным эндорфином является энкефалин. Считается, что эндорфины, которых называют также эндогенными опиатами, вызывают аналитический эффект, освобождаясь из депозитов и присоединяясь к специфическим рецепторам нейронов, вовлеченных в передачу болевых импульсов. Их освобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и нисходящими, контролирующими боль, системами. Например, аналгезия, вызванная экспериментально при электрической стимуляции определенных стволовых ядер, вызывается благодаря освобождению и действию энкефалинов в задних рогах спинного мозга. Как указывалось выше, при активации тонких А-дельта- и С-волокон субстанция P выделяется из терминален и участвует в трансмиссии болевых сигналов в заднем роге спинного мозга. При этом энкефалины ингибируют действие субстанции Р, уменьшая болевые проявления. Кроме того, показано, что дефицит эндорфинов в мозге может отражаться на снижении толерантности к боли или усилению ее выраженности. С помощью антагониста опиатных рецепторов налоксона продемонстрировано участие эндорфинов в феномене стресс-индуцированной аналгезии, в обезболивающем эффекте плацебо и акупунктуры. В этих случаях введение налоксона провоцировало появление или усиление боли, указывая на то, что обезболивающий эффект указанных воздействий реализуется эндорфинами через опиатные рецепторы.

Существенным для развития положений об АНС было изучение и открытие нисходящих цереброспинальных путей, контролирующих боль. Нисходящий контроль боли осуществляется различными церебральными системами, которые при помощи коллатералей связаны с восходящими ноцицептивными путями, образуя таким образом важную систему «обратной связи». Среди них ведущее место занимает околоводопроводное, или центральное, серое вещество (ОСВ) и ядра шва ствола и среднего мозга. Именно при электрическом раздражении ОСВ впервые был получен феномен селективного обезболивания . Аналгетическое действие при активации этой системы реализуется за счет угнетения восходящего ноцицептивного потока на сегментарном уровне. При этом происходит торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, активация нейронов желатинозной субстанции, участвующих в пресинаптическом торможении ноцицептивной информации, стимулируется выброс эндогенных пептидов, действующих на опиатные рецепторы. Анатомически эти нисходящие системы представлены в основном связями ОСВ с большим ядром шва и крупноклеточным ядром ретикулярной формации продолговатого мозга, от которых идут соответственно рафеспинальный и ретикулоспинальный пути. Особая роль в антиноцицепции в этих системах принадлежит серотонину, нейротрансмитгеру с широким спектром действия. В области ствола головного мозга сосредоточено наибольшее количество серотонинергических нейронов: в ОСВ, большом, центральном и дорсальном ядрах шва. Снижение содержания серотонина приводит к ослаблению аналгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. Использование препаратов, усиливающих серотонинергическую активность, способствует регрессу хронического болевого синдрома. Ингибиторы обратного захвата серотонина являются препаратами выбора для лечения хронических болей. Полагают также, что аналгетическое действие серотонина отчасти может опосредоваться эндогенными опиатами, поскольку серотонин способствует высвобождению бета-эндорфина из клеток передней доли гипофиза.

Другой АНС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга . По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большей степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге. В отличие от волокон, нисходящих из ядер шва, ретикулоспинальные пути оканчиваются не только в I-V пластинах заднего рога, но и в боковом и передних рогах, что, по-видимому, имеет существенное значение для сопряженной регуляции вегетативной и моторной деятельности при формировании болевого феномена.

Относительно недавно было обнаружено, что высокая активность нейронов заднего рога, вызванная стимуляцией тонких болевых волокон, резко подавляется при одновременной стимуляции таких же болевых волокон на любом другом участке тела (гетеросегментарная стимуляция). Этот феномен получил название — диффузный ноцицептивный ингибирующий контроль (ДНИК) . Доказано, что этот эффект реализуется посредством спинально-стволово-спинальных связей. Восходящие пути идут в составе вентролатеральных, а нисходящие — в составе дорсолатеральных канатиков. Наиболее важной структурой в реализации ДНИК оказалось ядро subnucleus reticularis dorsalis , разрушение которого резко ослабляет ноцицептивный ингибирующий контроль. Причем стимуляция или разрушение ОСВ, ядер шва, других ретикулярных ядер никак не влияет на ДНИК. Показано, что ДНИК активируется исключительно ноцицептивными стимулами, не реагируя на слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители. Механизмы ДНИК вероятно лежат в основе хорошо известного эмпирического наблюдения, когда «одна боль подавляет другую».

Еще одной антиболевой системой является норадренергическая АНС. Мощным ядром ствола мозга, оказывающим ингибирующее влияние на болевую передачу, является locus coeruleus (LC), имеющий диффузные проекции в спинной мозг и, в частности, в задние рога. Стимуляция LC ингибирует ноцицептивные ответы в нейронах заднего рога. Эти эффекты блокируются α-адреноблокаторами, что позволило сделать вывод о реализации антиболевых реакций через α-адренорецепторы ноцицептивных нейронов задних рогов. Медиатором этой АНС является норадреналин, который опосредует ингибиторные эффекты не только нейронов LC, но и большого ядра шва и некоторых ретикулярных ядер.

В настоящее время также определена гипоталамоспинальная АНС, которая берет начало в паравентрикулярном и медиальном преоптическом ядрах гипоталамуса и заканчивается на нейронах желатинозной субстанции, участвующих в «воротном контроле» боли на сегментарном уровне.

До настоящего времени остается не совсем ясным, какими медиаторами обеспечиваются все нисходящие пути АНС. Одни авторы полагают, что опиатная система имеет собственный вход на «воротный контроль», другие считают, что нисходящие влияния реализуются через норадренергические, серотонинергические, даже дофаминегические системы. Вероятнее всего, в нисходящих АНС имеет место множественность медиаторных влияний.

Реализация функций нисходящих АНС происходит главным образом на нейронах заднего рога спинного мозга. Можно сказать, что именно в заднем роге расположена первая линия защиты от боли, которая представлена воротным контролем: усиление активности толстых хорошомиелинизированных сенсорных волокон через релейные интернейроны тормозит передачу ноцицептивной афферентации. На этом основаны аналгетические эффекты чрескожной электронейростимуляции, акупунктуры, определенных видов массажа и других стимуляционных воздействий, способствующих усилению афферентации по хорошомиелинизорованным толстым сенсорным волокнам. Однако следует подчеркнуть, что на нейронах заднего рога спинного мозга расположены различные рецепторы (опиатные, серотониновые, глутаматные и др.), посредством которых осуществляется действие различных вышеописанных АНС. В последние годы увеличивается количество экспериментальных и клинических работ, показывающих роль пуриновой системы и, в частности, нуклеозида аденозина в контроле боли. Полагают, что при стимуляции сенсорных волокон крупного калибра из их терминалей в заднем роге спинного мозга высвобождается аденозин-трифосфат (АТФ), который затем экстраклеточно трансформируется в аденозин. Последний, действуя на специфические рецепторы (А1), блокирует ноцицептивную передачу в синапсах тонких сенсорных волокон. Однако оказалось, что в зависимости от дозы аденозин может, напротив, усиливать ноцицепцию. Таким образом, аденозин можно вероятно рассматривать, как нейротрансмиттер, оказывающий модулирующее влияние на механизмы формирования боли.

В качестве АНС рассматривают афферентные связи ретикулярного таламического ядра, стимуляция которого вызывает тормозные импульсы, идущие к другим ядрам зрительного бугра. Увеличение потока афферентной импульсации по таламо-кортикальным путям активирует тормозно-модулирующую систему таламуса.

Исключительную роль в интеграции специфической и неспецифической сенсорной информации играет соматосенсорная область коры, ее ассоциативные связи, контролирующие деятельность как НС, так и АНС разных уровней. Регресс боли при положительных эмоциях, аутотренинге, гипнозе, плацебо-аналгезия, возможность внушения боли, появления ее в отсутствии реальных болевых факторов — эти и другие многочисленные факты свидетельствуют о важном значении психического фактора в восприятии боли (см. Психосоциальные аспекты боли) .

Таким образом, можно заметить, что в отличие от НС, влияние АНС является более мощным на центральном, нежели на периферическом уровне. Наиболее весомый вклад в противодействие боли оказывают АНС ствола головного мозга, используя широкую сеть нисходящих и восходящих нейронных проекций.

В работе АНС следует обратить внимание на некоторые особенности. В отсутствие болевого раздражителя функциональная активность АНС невысока. Пусковым фактором, включающим в работу АНС на разных уровнях, является боль. Другими словами, для функционирования АНС необходимо появление ноцицептивной афферентации. Ноцицептивные воздействия являются основными факторами, запускающими или активирующими АНС. В физиологических условиях АНС обеспечивают оптимальную модуляцию перцепции болевых стимулов, защищая от боли и поддерживая болевые пороги на определенном уровне. В патологических условиях от активности АНС во многом зависит выраженность, длительность и, в целом, тяжесть болевого синдрома. К примеру, синдром врожденной аналгезии, когда люди не испытывают чувства боли, обусловлен гиперактивностью опиатной АНС, характеризующейся избыточной продукцией эндорфинов. Напротив, недостаточная функциональная активность АНС может способствовать развитию хронической интенсивной боли даже при слабых ноцицептивных раздражителях (комплексный регионарный болевой синдром, таламический синдром) или даже без них (головная боль напряжения, мигрень, хроническая пароксизмальная гемикрания).

Таким образом, АНС являются важнейшими образованиями нервной системы, через которые реализуются механизмы контроля боли. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы. Различные эти системы работают не изолированно, а взаимодействуя между собой и с другими системами, регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Иными словами, имеется тесное взаимодействие АНС с интегративными неспецифическими церебральными системами, что позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты.

Основные вопросы

  • 1. Определение боли.
  • 2. Классификация боли.
  • 3. Причины боли, факторы усиливающие боль.
  • 4. Понятие «суммарной боли».
  • 5. Оценка боли.
  • 6. «Анальгетическая лестница» ВОЗ.
  • 7. Принципы контроля хронической боли.
  • 8. План сестринской помощи.
  • 9. Обучение больных, получающих наркотические анальгетики.
  • 10. Немедикаментозные методы облегчения боли.
  • 11. Распространенные ошибки медицинских работников, приводящие к неудовлетворительному обезболиванию.

Студент должен научиться:

  • проводить оценку боли;
  • определять причины боли и факторы ее провоцирующие;
  • понимать принципы фармакотерапии и контроля хронической боли;
  • осуществлять обучение пациентов, получающих наркотические анальгетики;
  • в пределах своей компетенции применять немедикаментозные методы устранения и уменьшения боли;
  • при контроле боли нс допускать ошибок, приводящих к неудовлетворительному результату.

Необходимо помнить, что боль:

  • - одна из главных причин обращения за медицинской помощью;
  • - симптом многих болезней и действия внешних повреждающих факторов;
  • - биологический механизм защиты;
  • - сигнал предупреждения об опасности для здоровья и жизни;
  • - включает объективный и субъективный механизмы;
  • - не имеет объективных методов измерения.

Современный уровень развития медицины позволяет контролировать боль и облегчить страдания более чем у 90% больных, однако устранение боли у онкологических больных остается актуальной проблемой здравоохранения нашей страны и других стран мира.

По оценке Всемирной организации здравоохранения «каждый день по меньшей мере 3,5 миллиона человек страдают от болей независимо от того, получают ли они удовлетворительное лечение». Даже в развитых странах 50-80% больных не получают удовлетворительного облегчения болей.

Боль - самое частое проявление злокачественного новообразования.

Боль у 70-80% больных в поздней стадии заболевания является основным симптомом. Умеренные и сильные боли испытывают 50-60% больных, 30-40% - очень сильные или мучительные боли.

Причины такого положения:

  • закрепившаяся традиция у медицинского персонала вводить обезболивающие «по требованию» («когда болит» и «когда больной и его родственники настойчиво просят уменьшить боль»), а не «по часам» через определенные промежутки времени, предупреждая боль;
  • недостаточное знание медицинскими работниками существующих методов контроля боли у онкологических больных;
  • опасения медицинских работников, самих больных и их родственников, что при свободной возможности получать сильнодействующие наркотические анальгетики у больных разовьется «привыкание»;
  • юридические и административные ограничения доступа онкологических больных к соответствующим лекарственным средствам и особенно к наркотическим анальгетикам;
  • отсутствие систематического обучения студентов медицинских институтов, врачей, медицинских сестер и других работников здравоохранения методам облегчения болей у больных раком.

Определения боли. Международная ассоциация по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание , связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Неспособность выражаться вербально не исключает возможности того, что человек испытывает боль и нуждается в соответствующем обезболивающем лечении. Боль всегда субъективна».

Боль - эмоциональная реакция организма па повреждающее воздействие. Боль - это то, что человек, испытывающий ее, говорит о ней. Она существует тогда, когда об этом говорит сам испытывающий ее человек.

Боль это все, что причиняет беспокойство больному.

Классификация боли

По локализации:

  • соматическая поверхностная (в случае повреждения кожных покровов);
  • соматическая глубокая (при повреждении мышц и костей);
  • висцеральная (при повреждении внутренних органов).

По месту повреждения структур нервной системы:

  • при повреждении периферических нервов - нейропатическая боль ;
  • повреждении структур центральной нервной системы - центральная боль.

При не совпадении боли с местом повреждения выделяют:

  • проецируемая боль (например, при сдавливании спинномозговых корешков боль проецируется в иннервируемые ими области тела);
  • отраженная боль возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных от места повреждения поверхностных участках тела.

По интенсивности и продолжительности:

  • острая боль - новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания, проходит при устранении повреждения;
  • хроническая боль - согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей.

Причины боли

Основные причины возникновения и усиления болей:

  • связь с опухолевым процессом (первичные причины возникновения боли);
  • осложнения, связанные с опухолевым ростом и его распространением (вторичные причины возникновения боли);
  • паранеопластические синдромы (проявления злокачественной опухоли, вызванные не ее локальным ростом и мета- стазированием, а реакцией организма на злокачественную опухоль или продуцированием злокачественной опухолью биологически активных веществ);
  • осложнения противоопухолевого лечения (хирургического, лучевого и лекарственного);
  • факторы окружающей обстановки, социально-бытовые, психологические и духовные проблемы (внешние факторы) и др.

Повышают чувствительность к боли:

  • бессонница;
  • депрессия и страх;
  • жажда;
  • инфекции;
  • недостаточное питание;
  • охлаждение;
  • недостаток знаний;
  • небрежное обращение;
  • нарушение технологии ухода и выполнения манипуляций;
  • отсутствие общения и информации о предстоящем лечении.

На усиление боли влияют:

  • наличие тяжелых симптомов, побочных эффектов лечения;
  • депрессия, вызванная утратой социального положения, престижа, связанного с работой и снижением материального уровня; утратой роли в семье; хроническим чувством усталости и бессонницы; чувством беспомощности; изменением внешнего вида и дефектами тела;
  • гнев, вызванный организационными дефектами здравоохранения и данного лечебного учреждения, прекращением посещений друзей, коллег но работе, родственников, недоступностью врачей, медицинских сестер и их молчанием, отсутствием результатов от лечения;
  • тревога, страх смерти и госпитализации, беспокойство за будущее своей семьи;
  • нарушения сна и отдыха (шум, яркий свет, проявления невнимания, нарушения лечебно-охранительного режима, отсутствие возможности общения, понимания, плохо организованная работа персонала).

Необходимо помнить, что и медицинский персонал может быть одним из факторов риска провоцирования, усиления или стабилизации боли. Было установлено, что медицинские сестры часто переоценивают степень облегчения боли после приема больным анальгетиков и занижают уровень испытываемой им боли.

Физические , психические , духовные и социально-бытовые факторы , способствующие появлению , поддержанию и усилению боли включают в понятие «суммарная боль». Необходимо искать факторы провоцирующие появление усиления боли и проводить действия, направленные на их устранение. Обеспечение контроля симптомов и устранение факторов их вызывающих, обеспечение хорошего качества жизни имеют большое значение для уменьшения болей у пациентов в поздней стадии заболевания.

Наличие боли, как правило, является довольно поздним симптомом злокачественного новообразования и не характерно для начальных стадий заболевания. Быстрота развития этого мучительного симптома зависит от места расположения опухоли: в ограниченной полости, рыхлых или плотных тканях, полых и хорошо растягивающихся органах, но сам факт наличия боли у онкологического больного с большой степенью вероятности свидетельствует о том, что новообразование имеет значительную степень распространения.

Боль у пациентов с новообразованиями почек, молочной и щитовидной железы, органов малого таза, печени свидетельствует о том, что опухоль достигла значительных размеров, растягивает и прорастает капсулу органа и врастает в соседние органы и ткани. Рак легкого проявляется болевым синдромом чаще при расположении опухоли субплеврально, когда в процесс вовлекаются плевральные листки.

Болевой синдром наиболее часто выявляется при злокачественных опухолях органов пищеварения, что связано с нарушением прохождения пищи и сопутствующими воспалительными изменениями слизистой. Интенсивная боль характерна для поражения опухолевым процессом поджелудочной железы (первичный рак поджелудочной железы или при прорастании в нес опухоли из близкорасположенных органов).

Головные боли могут возникать даже при незначительных по размеру первичных и метастатических опухолях головного мозга.

Выраженный болевой синдром часто связан с метастатическим поражением органов и тканей даже при небольшом размере первичной опухоли. Например, сильные боли у пациентов с опухолью предстательной железы чаще всего свидетельствует о метастатическом поражении позвоночника.

Задача медицинской сестры совместно с врачом определить основную причину возникновения t усиления и постоянства боли , выработать план ее устранения.

Медицинская сестра должна знать:

  • 1) факторы, влияющие на возникновение и ощущение боли;
  • 2) доступные методы оценки боли у человека;
  • 3) методы, применение которых медицинской сестрой должно способствовать устранению или уменьшению боли и чувства страха.

Группа экспертов ВОЗ, занимающаяся проблемой борьбы с болью у больных раком определила три основных направления «всестороннего подхода к проблеме облегчения болей у больных раком»:

  • оценка характера болей;
  • терапевтическая стратегия;
  • постоянный уход.

Оценка характера болей включает оценку физического, психологического, духовного, социального, экономического и межличностного компонентов, составляющих «суммарную» боль, которую испытывает больной. Ответственность за оценку лежит на враче и медицинской сестре.

Мероприятиям, направленным на устранение или уменьшение боли, должен предшествовать анализ оценки боли самим больным. Это необходимо для того, чтобы иметь представление об индивидуальном пороге чувствительности к боли у конкретного больного. Реакция на боль неодинакова у разных больных , она может меняться у пациента в разные периоды болезни. Необходимо соблюдать рекомендации экспертов ВОЗ по оценке характера боли у онкологических больных. Незнание или пренебрежение к их выполнению - главная причина неправильной оценки характера боли и неадекватного ее контролирования.

Вы должны:

  • 1) доверять жалобам больного на болы,
  • 2) оценивать степень тяжести боли , испытываемой больным.

Оценка боли включает:

  • локализацию боли;
  • интенсивность и продолжительность боли;
  • характер боли;
  • факторы, способствующие появлению и усилению боли;
  • наличие боли в анамнезе;
  • реакцию человека на боль.

Для определения степени тяжести боли , которую испытывает пациент , необходимо выяснить:

  • приводит ли боль к ограничению активности, повседневной деятельности больного;
  • вызывает ли нарушения сна и сколько часов он спит без боли;
  • облегчают ли боль назначенные лекарственные средства и вспомогательные немедикаментозные методы облегчения боли;
  • степень облегчения боли;
  • похожа ли по степени тяжести боль, которую чувствует больной в настоящий момент на ту, которую он испытывал в прошлом (зубная боль, мышечная боль нрн судорогах, послеоперационная боль, почечная колика, родовые схватки).


Активность самих SG-интернейронов подвержена модулирующим влияниям.

Они активируются нисходящими ингибиторными нейронами или неноцицептивными афферентными импульсами (например, импульсами тактильной чувствительности, проводящимся по Аb-волокнам).

Таким образом, нервные импульсы, приходящие по толстым волокнам, "закрывают ворота" для потока болевой импульсации. "Отвлекающие процедуры", усиливающие импульсацию в толстых миелиновых волокнах, способствуют уменьшению чувства боли. При повреждении толстых волокон (например, в условиях гипоксии, при механическом повреждении) болевая чувствительность усиливается.

SG-интернейроны тормозятся афферентными ноцицептивными С-волокнами. Благодаря постоянной электрической активности ноцицептивных С-волокон облегчается возбуждение передаточных нейронов спиноталамического тракта под воздействием импульсов как болевой, так и неболевой чувствительности.

SG-интернейроны богаты опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами.

Аналогичная система "контроля ворот" существует и в таламусе.

Результаты многочисленных наблюдений и исследований позволили сформировать представление о существовании в организме антиноцицептивной системы, подавляющей восприятие боли. Структуры, относящиеся к этой системе, включают некоторые зоны центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатой формации. Они оказывают нисходящий, цереброспинальный, контроль афферентного "притока", вызывая торможение нейронов спинного мозга.

Гуморальные механизмы регуляции ноцицептивной чувствительности

Можно заключить, что ноцицептивные нервные окончания являются хемочувствительными, поскольку воздействие всех раздражителей, вызывающих ощущение боли (механические, термические, воспалительные, ишемические, химические), связано с изменением химического окружения болевых рецепторов.

На рис. 3 представлено многообразие факторов, с помощью которых осуществляется нейрогуморальная регуляция болевой чувствительности на разных уровнях.

Рис. 3. Механизмы регуляции ноцицептивного пути. Болевой стимул воспринимается ноцицептивными афферентными волокнами, передающими возбуждение передаточным нейронам спиноталамического тракта. Далее по таламокортикальным волокнам импульс достигает коры головного мозга, где формируется восприятие боли. Передача болевого импульса с периферии на передаточные нейроны спиноталамического тракта облегчается посредством NO, SP и CGRP. Медиаторами нисходящих цереброспинальных антиноцицептивных импульсов служат 5-HT, NA. Медиаторами антиноцицептивных импульсов от SG-нейронов - энкефалины, ГАМК.

При нейрогенном воспалении наблюдается избыточное и длительное высвобождение нейропептидов SP, CGRP из С-волокон, поддерживаемое такими воспалительными веществами, как BK, 5-HT, PGs и NGF. Применение НПВП позволяет уменьшить продукцию воспалительных медиаторов. Опиаты снижают болевую чувствительность посредством активации нисходящих антиноцицептивных сигналов и угнетения передаточных нейронов спиноталамического тракта. NGF - фактор роста нервов, BK - брадикинин, 5-НТ - 5-гидрокситриптамин (серотонин), PGs - простагландины, NA - норадреналин, SP - субстанция Р, CGRP - пептид, относящийся к гену кальцитонина

Рассмотрим химические медиаторы, участвующие в ноцицептивной передаче и регуляции потока болевых импульсов.

1.Нейротрансмиттеры:

o5-гидрокситриптамин (5-НТ) - представляет собой наиболее активный медиатор;
oгистамин (наиболее вероятно, что он вызывает скорее зуд, нежели боль).

2.Кинины:

oбрадикинин - мощный продуцент боли, способствующий высвобождению простагландинов, усиливающих болевой эффект; является агонистом специфических рецепторов, сопряженных с G-белком;
oкаллидин - вызывает аналогичные эффекты.

3.Низкий рН - способствует открытию протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов.

4.АТФ - стимулирует открытие АТФ-активируемых катионных каналов чувствительных нейронов.

5.Молочная кислота - стимулирует открытие протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов, является потенциальным медиатором ишемической боли.

6.Ионы К + - стимулируют катионные обменники (К + /Н + ; К + /Na +); потенциальные медиаторы ишемической боли.

7.Простагландины - непосредственно не вызывают ощущения боли; существенно повышают болевой эффект серотонина (5-НТ) или брадикинина.

Простагландины Е и F (PGE и PGF) высвобождаются при воспалении и тканевой ишемии, повышают чувствительность нервных окончаний по отношению к другим агентам, подавляют активность К + -каналов и вызывают раскрытие катионных каналов.

8.Тахикинины - субстанция Р (SP), нейрокинин А (NKA), нейрокинин В (NKB) - широко представлены в центральной и периферической нервной системе; ноцицептивные чувствительные нейроны экспрессируют SP и NKA. Различают 3 типа тахикининовых рецепторов: NK1, NK2 и NK3. SР - агонист NK1, NKА - агонист NK2, NKВ - агонист NK3.

9.Опиоидные пептиды.
Роль эндогенных опиоидов в регуляции потока болевой импульсации весьма значительна. Опиоды, воздействуя на разные уровни ноцицептивного канала, составляют своеобразную нисходящую систему контроля боли (рис. 5). Они снижают чувствительность болевых рецепторов, угнетают синаптическую передачу болевого импульса на уровне заднего рога спинного мозга.


Современная нейропатологическая концепция (Крыжановский, 1997) в качестве обязательного компонента развития болевых синдромов рассматривает ослабление тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы. Элементы антиноцицептивной системы распределены на всех уровнях проведения болевой информации, она включает определенные структуры и механизмы, деятельность которых направлена на подавление боли. Постоянное взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем осуществляют функцию контроля боли. Активация ноцицептивной системы в норме вызывает и повышение активности антиноцицептивных механизмов. Взаимодействие механизмов ноцицепции и антиноцицепции происходит уже на уровне периферических афферентных ноцицептивных волокон. Психоэмоциональные компоненты боли, традиционно рассматривавшиеся как результат взаимодействия нейрохимических механизмов коркового и подкоркового уровней организации системы контроля боли, в значительной мере предопределяются от периферическими механизмами.

Ослабление тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы провоцирует образование ансамблей взаимодействующих гиперактивных ноцицептивных нейронов, по определению Г.Н. Крыжановского - генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Первичные ГПУВ в соответствии с характером повреждающего воздействия и собственными морфо-функциональными особенностями индуцируют появление вторичных генераторов, существенно изменяющих нормальную структуру системы болевой чувствительности. Новая патодинамическая структура системы контроля боли составляет патологическую алгическую систему. Патологическая алгическияя система в зависимости от своих конкретных характеристик определяет клиническую картину болевого синдрома. В отличие от адаптогенного характера физиологической, патологическая боль оказывает дезадаптирующее влияние на организм.

Разновидности боли

Согласно современным представлениям различают физиологическую и патологическую боль, выделяют три основных типа боли: соматогенную, нейрогенную и психогенную. Нет четких границ между собственно соматогенной и висцеральной болью, психогенной и идиопатической болью. Существующая классификация боли далека от совершенства и границы между отдельными типами и классами болевых синдромов весьма условны.

Боль также классифицируют:

Острая боль - интенсивное неприятное ощущение, обусловленное чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов.

Хроническая боль - результат дисфункции нормального ноцицептивного канала, в частности нарушения работы SG.
Существуют разновидности хронической боли:

·гипералгезия - боль, возникающая под воздействием мягких повреждающих стимулов;

·аллодиния - боль, возникающая под воздействием стимулов неповреждающей интенсивности;

·спонтанные болевые спазмы - боли, возникающие при отсутствии инициирующих стимулов.

В возникновении гипералгезии и аллодинии играет роль нарушение баланса нейрогуморальных воздействий:

1.снижение порога чувствительности периферических ноцицептивных окончаний под влиянием брадикининов и простагландинов;

2.облегчение центральной передачи сигнала на уровне заднего рога спинного мозга (ускорение синаптической передачи) под влиянием окиси азота (NO), нейропептидов, SР, пептида, относящегося к гену кальцитонина (CGRP) и фактора роста нервов (NGF).

В условиях воспаления повышается выработка SР нервными клетками. Воздействуя на кровеносные сосуды и клетки иммунной системы (макрофаги), SР, CGRP и другие провоспалительные субстанции способствуют развитию так называемого нейрогенного воспаления.

При нейрогенном воспалении поддерживается повышенная активность нейрогенных афферентных волокон (в этом важная роль принадлежит NK1-рецепторам нейронов) и формируется гипералгезия.

Отдельно следует охарактеризовать такой вид хронической боли, как нейропатическая - тяжелая боль нейрогенного происхождения. Причина ее возникновения - непосредственное поражение сенсорного пути, обычно с вовлечением периферических механизмов формирования боли.

В качестве примеров болезней, сопровождающихся нейропатической болью, можно привести инфаркт миокарда, множественный (системный) склероз, поражение нервов (механическая травма, спондилоартрит, диабетическая нейропатия, злокачественная опухоль, herpes zoster и др.).

Ампутационная (фантомная) боль также представляет собой вариант нейропатической боли.

Непосредственными механизмами формирования болевого ощущения при нейропатической боли могут быть:

·спонтанная активность поврежденных чувствительных нейронов;

·экспрессия чувствительными нейронами a-адренорецепторов, повышением их чувствительности к адреналину (симпатико-опосредованная боль).

Нейропатическая боль плохо контролируется обычными анальгетиками.

Оценка боли

Объективная оценка боли является главной методологической проблемой алгологии, ибо трудно, если вообще возможно, измерить субъективное ощущение, каковым по определению является боль. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки оценивать боль по различным ее коррелятам в виде спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга и мышц, гемодинамическим, термографическим биохимическим и иным показателям. Однако ни один из них не является достаточно специфичным, коэффициенты корреляции между ними и субъективными болевыми ощущениями как правило оказываются не достоверными.

В клинической практике для оценки боли используют различные варианты интервью , наиболее известным из которых является Мак-Гилловский болевой опросник. Выбранные пациентом сенсорные, интенсивностные и аффективные характеристики актуальной боли определенным образом ранжируются и представляются в цифровом выражении. Методы оценки собственно боли дополняются тестами качества жизни, позволяющими определить выраженность дезадаптации пациента. Простейшим и самым распросраненным алгометрическим методом является визуально-аналоговая шкала, на которой пациент фиксирует положение, соответствующее интенсивности его актуального болевого ощущения в диапазоне от полного отсутствия боли до максимального воображаемого уровня ее выраженности.

На основании самооценок различных компонентов боли, факторов провоцирующих ее возникновение и влияния на качество жизни с использованием принципа визуально-аналоговой шкалы строится индивидуальный "профиль боли" (рис. 1). По длине радиальных отрезков профиля проводят дифференциальную оценку различных компонентов боли, а по площади всего профиля - ее интегральную оценку. В зависимости от конкретной ситуации можно менять количество и вид шкал профиля, например вводить шкалы характеризующие выраженность вегетативных, психических или иных индивидуальных проявлений боли. Метод удобен для мониторинга боли служит целям вспомогательной дифференциальной диагностики, оценки эффективности использования тех или иных методов обезболивания. Построение пациентами собственных болевых профилей способствует обучению их самостоятельному контролю боли, обычно оказывает психотерапевтический эффект.