Пульпа кардиальный рефлекс. Кардио-кардиальные рефлексы. Пищеварение в полости рта. акт глотания

Ага-рефлекс Ага-рефлекс – это когда вы почему-то знаете, что всё так, несмотря на то, что доводов особых нет.Этот рефлекс можно описать так: небольшая личная «эврика», открытие давно забытого, появление света в конце туннеля. Самый яркий пример: когда вы поняли смысл

ОСНОВЫ МАХ-ОТ-КАРДИО

ОСНОВЫ МАХ-ОТ-КАРДИО Пол ДелиаПрезидент Эй-Эс-Ти Спортс СайенсБольше года тому назад я начал проводить эксперименты, которые закончились созданием совершенно новой, уникальной методики аэробного тренинга. Эта прогрессивная, жесткая и невероятно эффективная методика,

Кардио!

Кардио! Почти невозможно говорить о физических упражнениях, не коснувшись кардиофитнеса. Обычно разговор начинается с этой темы и ею же заканчивается! Долгие годы считалось, что кардиофитнес – все, что нам нужно для здоровья. Это были «годы бегунов», когда здоровье

… боль в области лица или полости рта – это самая частая жалоба в стоматологической и неврологической практике.

Стомалгия (СА) – хронически протекающее заболевание, характеризующееся жгучими болями и парестезиями в различных участках слизистой оболочки языка, губ, задней стенки глотки, без видимых местных изменений, сопровождающееся снижением трудоспособности, угнетением психики, депрессивным состоянием больных (более краткая дефиниция: хроническое заболевание, проявляющееся персистирующей орофациальной болью). Это заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин (примерно в 3 раза), а также у лиц пожилого возраста.

При этом следует заметить, что парестетический феномен СА (клиническую феноменологию см. далее) крайне вариабелен по распространенности: [1 ] только в области языка (в области кончика языка или захватывает всю или большую поверхность языка); [2 ] в области слизистой оболочки протезного ложа; [3 ] во всех отделах полости рта; [4 ] сочетание СА с парестезиями других слизистых оболочек (глотки, гортани, пищевода, влагалища, прямой кишки) или кожи (лица, затылка, груди и др.). На основе субъективных ощущений больного выделяют: [1 ] легкую СА (нерезко выраженные парестетические ощущения); [2 ] СА средней тяжести (более выраженные парестетические ощущения); [3 ] тяжелая СА (жгучие парестетические и болевые ощущения).

Термин «стомалгия» получил широкое распространение в медицинской литературе лишь в последние годы. Раньше для описания этого симптомокомплекса употреблялись разные термины: глоссалгия, глоссодиния, парестезия слизистой оболочки полости рта и языка, парестезия полости рта, невроз языка, неврогенный глоссит, стоматодиния. Некоторые из этих синонимов (парестезия, глоссалгия, глоссодиния) до сих пор используются в клинической стоматологии и научных публикациях. Такая пестрота в терминологии этого симптомокомплекса объясняется, очевидно, проблемами в изучении этиологии и лечения этого заболевания.

По существующему в настоящее время мнению, СА считается полиэтиологичным заболеванием. По этиопатогенезу выделяют следующие виды СА:

[1 ] неврогенная (психогенная) форма;
[2 ] симптоматические формы, связанные: [2.1 ] с нарушением деятельности пищеварительной системы (хронические заболевания печени и желчных путей, хронические гастриты, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, колиты разной этиологии и др.); [2.2 ] с эндокринными нарушениями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, и др.); [2.3 ] с органическими поражениями центральной нервной системы и вегетативной нервной системы; [2.4 ] с заболеваниями крови (железодефицитная и В12/фолиеводефицитная анемии); [2.5 ] с глистной инвазией; [2.6 ] с сочетанием нескольких заболеваний;
[3 ] формы, вызванные местными причинами (протезные стоматиты, синдром гальванизма, поверхностная электризация полимерного базиса протеза, микро и макротравматизация острым краем зуба, пломбы, изменения микрофлоры полости рта, нарушение (снижение высоты прикуса и др.);
[4 ] ишемическая форма, обусловленная нарушениями микроциркуляции крови в слизистой оболочке полости рта и языка вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз общей сонной и наружной сонной артерий и др.);
[5 ] сочетанные формы, вызванные сочетанным воздействием эндогенных и экзогенных факторов (возникают у лиц с заболеваниями внутренних органов и систем, где разрешающим моментом возникновения СА являются общие и местные провоцирующие факторы).

Обратите внимание ! Причиной СА может быть миофасциальный болевой синдром [лица] (МФБС).Так, например, в исследовании Борисовой Э.Г., Никитенко В.В., Цыган В.Н. (ФГБВУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Минобороны РФ, Санкт-Петербург, 2017), связанном с изучением особенностей оказания помощи пожилым пациентам с МФБС лица, было выявлено, что в клинической картине МФБС лица у пожилых пациентов довольно часто предъявлялись жалобы на онемение и боли в задних отделах языка (если образующиеся триггерные точки (ТТ) были расположены в головке грудино-ключичнососцевидной мышцы) или в передних отделах одной стороны языка (если триггерные точки были расположены в крыловидных мышцах). Боли мучительны для пациентов. Они не были острыми, приступообразными, а чаще были незначительны, усиливались при приеме острой пищи и имели различные оттенки (например, боль в сочетании со жжением или покалыванием кончика, боковой поверхности или корня языка). Пациенты постоянно думали о ней, теряли сон и покой, страдали канцерофобией (при этом уменьшение болевого синдрома достигалось назначением миорелаксанта тизанидин [препарата Сирдалуд] с постепенным увеличением его дозы и тщательной оценкой общего состояния пациента, не достигая высоких дозировок препарата, которые могут привести к нежелательным побочным эффектам) [источник: Российский журнал боли, №1(52), 2017, стр. 16 - 17].

Пациенты со СА обычно предъявляют жалобы на наличие парестезии - расстройства чувствительности слизистой оболочки полости рта, проявляющиеся в виде жжения, покалывания, саднения, онемения [«язык посыпан перцем», «язык обожжен» и др.] (обратите внимание : невралгия отличается от СА резкими кратковременными приступами боли, которые почти всегда носят односторонний характер и локализуются в зоне, соответствующей иннервации определенной ветви тройничного или языкоглоточного нерва). Болям обычно сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания мышц лица. Для невралгии также характерно наличие провоцирующей зоны прикосновение к которой вызывает приступ. Для неврита характерны локализация боли, строго соответствующая пораженному нерву, и одновременно выпадение чувствительности в этой зоне, что проявляется в чувстве онемения и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса. Боли при неврите усиливаются при движении языка, приеме пищи, в отличие от стомалгии.). Боли чаще разлитые, без четкой локализации. При стомалгии тонус симпатического отдела чаще превалирует над тонусом парасимпатического отдела, поэтому более 30% больных жалуются на сухость в полости рта - ксеростомия (в связи с чем, нарушаются речь и сон больных, так как ночью они вынуждены смачивать рот водой). Беспокоит чувство набухания, тяжести языка - при разговоре пациенты щадят свой язык от излишних движений (симптом «щажения» языка - наблюдается в 20% случаев). Возможно понижение или исчезновение глоточного рефлекса. Как правило, во время приема пищи болезненные ощущения у больных исчезают (в отличие от СА при неврите приеме пищи боли усиливаются). У больных со СМ могут нарушаться вкусовые ощущения. Тогда появляются жалобы на металлический привкус, горечь во рту, нарушение вкусовой чувствительности. Иногда в участках жжения наблюдаются легкая гиперемия, отечность, рыхлость слизистой оболочки либо ее бледность, некоторая атрофия (обратите внимание : основное отличие СА от органических поражений [воспалительных процессов, опухолей] состоит в следующем: при СА отсутствуют объективные изменения в языке или они присутствуют в таких незначительных проявлениях, которые не соответствующих выраженности субъективных ощущений, например, при тяжелой СА). Слюна у больных стомалгиями скудная, тягучая либо пенистая, молочного цвета. Наряду с местными проявлениями для данной категории больных характерны повышенная раздражительность и утомляемость, упорные головные боли, нарушение сна, плаксивость, аллергические реакции и т.п. СА угнетает психику больных, вызывает депрессивные состояния, снижают трудоспособность.

Подробнее о СА (в т.ч. диагностика и лечение) в следующих источниках :

реферат «Стомалгия, клиника. Методы лечения» Шемонаев А.В., студент 4-го курса стоматологического факультета государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет (научный руководитель: Васенев Е.Е., к.м.н, ассистент кафедры терапевтической стоматологии государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет) [читать ];

статья «Современные представления об орофациальной боли и стомалгии» Е.Н. Жулев, В.Д. Трошин, О.А. Успенская, Н.В. Тиунова, ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» (журнал «Медицинский альманах» №5, 2016) [читать ];

статья «Патогенетические аспекты хронической стомалгии» Е.Н. Жулев, В.Д. Трошин, Н.В. Тиунова; Кафедра терапевтической, ортопедической стоматологии и ортодонтии, неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «НижГМА Минздрава России» г. Нижний Новгород (журнал «Кубанский научный медицинский вестник» №4, 2015) [читать ];

автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Клинико-диагностические и терапевтические особенности стомалгии» Золотарев А.С., работа выполнена на кафедре клинической стоматологии и имплантологии ФГОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медикобиологического агентства» (ФМБА России), Москва, 2011 [читать ]

© Laesus De Liro

• May 31st, 2016 , 02:17 pm

… третий моляр - 8-й зуб в ряду, просторечное название «восьмёрка».

Посттравматическая нейропатия язычного нерва (ветви чувствительной части III ветви - ramus mandibulari - тройничного нерва), после сложных удалений ретенированных и дистопированных третьих моляров нижней челюсти, сопровождающихся осложнением, встречается в 2 - 7% клинических случаев. Данная патология наблюдается достаточно редко, но, по опыту наблюдений, именно эта разновидность нейропатии в большей степени снижает качество жизни пациента, так как сопровождается разнообразным симптомокомплексом. Больные жалуются одновременно на онемение и жгучие боли в пораженной области, потерю ориентации языка в полости рта, что приводит к частым травмам при акте жевания и, как следствие, особенно мучительной и длительной боли при надкусывании, а также нарушения приема пищи.

Этиология указанного выше явления лежит в особенностях топографического расположения язычного нерва и его прилегания к операционной области, а также чувствительности нервной ткани к ишемии. Нарушение техники проведения анестезии при операции по удалению зуба мудрости, а именно введение большого объема анестетика с высокой концентрацией вазоконстриктора и дислокация его депо, может явиться первичным фактором развития нейропатии язычного нерва. В случае с полной ретенцией и дистопией, хирургу требуется произвести разрез и скелетировать ретромолярную область. Чрезмерная мобилизация мягких тканей и сильное, длительное отведение последних хирургическим крючком может явиться вторым фактором развития данного осложнения. Создание доступа к зубу через компактную пластинку и травматичность его экстрации также является условием для развития осложнения.

Необходимо помнить, что причина описываемой патологии не носит центральный генез, и в первую очередь требуется местное комплексное лечение, направленное на купирование болевого синдрома, восстановление нормальной проводимости нервного волокна, устранение ишемии нерва и восстановления механической функции языка.

Комплексное лечение послеоперационной нейропатии язычного нерва (Никитин А.А и соавт.; ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского», Москва, 2015):

Перед началом лечения выясняется степень выраженности боли при помощи ВАШ и фиксируется на протяжении всего периода лечения с составлением графика. В первую очередь устраняется болевой синдром, который купируется проведением противовоспалительной терапии (Диклофенак 3.0 в/м на 5 дней) и ЧЭНС N10 по 35 минут в день c фиксацией активного электрода в области ментального отверстия, настройкой работы прибора с ультракороткой длительностью импульса и высокой частотой тока. Следующим этапом для устранения отека местных тканей пациенты получают в течение 5 дней Дексометазон 8 мг и Тавегил 2.0 внутримышечно, что назначалось через 2 - 3 часа после проведения обезболивания. После снятия отека и нарушения тканевого метаболизма, вызванного ишемией, на следующие сутки начинают проведение гипербарической оксигенации №5-7 и назначают витамины группы В (например, препарат Нейромультивит в течение 30 дней). Для профилактики заболеваний ЖКТ при приеме НПВС больные получают Омепразол по 1 таблетке за 20 минут до еды утром 7 дней. Также пациентом назначается терапия антиоксидантами. Завершающим этапом, в качестве физической реабилитации для нормализации кровообращения и восстановления чувствительности, а также ориентации языка в полости рта, пациенты выполняют комплекс дифференцированных физических упражнений: вытягивание языка с усилием, напряжением мышц шеи на несколько секунд, расслаблением и последующим повторением 3, 9 или 21 раз ; смещение языка в сторону мягкого неба с усилием и фиксацией в таком положении несколько секунд, с последующим расслаблением и повторением 3, 9 или 21 раз ; вытягивание и складывание языка вдоль с последующим дыханием через рот 20 секунд . Этот комплекс упражнений пациенты повторяют на протяжении 5 - 7 дней по 2 - 3 раза в день с ведением дневника самонаблюдений.

читайте также статью «Комбинированное применение лазерного излучения при неврите язычного нерва» Потего Н.К., Тюпенко Г.И., Суханова Ю.С.; ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», кафедра физиотерапии, Москва, РФ (журнал «Лазерная медицина» №2, 2011) [читать ]

© Laesus De Liro

• January 7th, 2016 , 05:52 pm

Среди неврологических осложнений стоматологических вмешательств наиболее известны и изучены невропатии. Так, например, по данным литературы, наиболее частой причиной невропатии нижнего явилось чрезмерное выведение пломбировочного материала за верхушку корней зубов, как правило - в просвет нижнечелюстного канала. Также большую роль играет формирование отека периневральных тканей в вследствие идиосинкразии или аллергии на компоненты (особенно карпулированных) или пломбировочного материала, либо реакции переапикальных тканей на повреждение, связное с подготовкой к пломбированию, приводящее к ирритации и ишемии периферического нерва.

Причиной серьезного поражения нижнечелюстного (III ветви тройничного) нерва часто является неправильная установка имплантатов - при проведении разреза слизистой, сверлении кости для подготовки остеотомического отверстия с целью введения имплантата или при установке имплантата большой длины может имеет место разрыв или размозжение нерва, а при продолжительной ретракции слизисто-надкостничного лоскута растяжение и ишемия нерва. При этом нарушается иннервация подчелюстной и подъязычной слюнной желез, слизистой оболочки языка и ротовой полости, а также может формироваться тяжелый нейропатический или смешанный болевой синдром болевой синдром. Также, вследствие перерастяжения при проведении стоматологических вмешательствах, вторичного периневрального отека и нейротоксического действия местных анестетиков, возможно развитие невропатии ветвей лицевого нерва, проявляющееся парезом соответствующих мышц лица.

Наряду с поражением нервов, вследствие длительной фиксации в биомеханически неоптимальном положении, часто развиваются различные варианты миофасциальных болевых синдромов (включая формирование и/или активизацию триггерных точек), которые проявляются как локальным спазмом и болью, так и различными отраженными феноменами. Еще одним следствием биомеханических проблем является риск экстравазальной компрессии (а в ряде случаев и повреждения) магистральных артерий и вен головы и шеи. Клиническими проявлениями такого поражения артерий является развитие головокружения, тошноты, обморока, очаговых неврологических синдромов, а тяжелых случаях возможно развитие различных форм ОНМК. При компрессии вен характерным симптомом является головная боль. При этом механизм воздействия на сосуды может быть различен – компрессия позвоночных артерий остеофитами при наличии возрастных дегенеративных изменений или грыжей МПД при наличии таковой, позвонками при наличии гиперподвижности или аномалий развития, избыточное натяжение и травмирование при недостаточной длине и эластичности сосудов, кинкинг при их избыточной длине и т.д.

© Laesus De Liro

• August 9th, 2015 , 05:25 am

.

Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию неврита нижнего луночкового нерва (n.alveolaris inferior) являются: осложнение при проводниковой анестезии, оперативное вмешательство на нижней челюсти, дефекты пломбирования зубов и корневых каналов в результате избыточного выведения пломбировочного мате риала в просвет корневого канала. Вышесказанное можно объяснить анатомическим положением n.alveolaris inferior, делающим его легкодоступным для травм при различных стоматологических манипуляциях. Этиологическим фактором возникновения невритов верхних луночковых нервов (nn.aiveoiaris superiores) является чрезмерно травматичное (осложненное) удаление резцов и клыка, связанное с травмой альвеолярного гребня.

1 - верхнечелюстной нерв; 2 - верхний луночковый нерв; 3, 4 - нижнеглазничный нерв; 5 - щечный нерв; 6 - щечная мышца; 7, 10 - нижний луночковый нерв; 8 - жевательная мышца (отсечена и отвернута); 9 - язычный нерв; 11 - латеральная крыловидная мышца; 12 - жевательный нерв; 13 - лицевой нерв; 14 - ушно-височный нерв; 15 - височная мышца

1 - задние верхние луночковые ветви; 2 - скуловой нерв; 3 - верхнечелюстной нерв; 4 - нерв крыловидного канала; 5 - глазничный нерв; 6 - тройничный нерв; 7 - нижнечелюстной нерв; 8 - барабанная струна; 9 - ушной узел; 10 - соединительные ветви крыло-небного узла с верхнечелюстным нервом; 11 - жевательный нерв; 12 - нижний луночковый нерв; 13 - язычный нерв; 14 - крыло-небный узел; 15 - нижнеглазничный нерв; 16 - передние верхние луночковые ветви

Основной жалобой больных при одонтогенных невритах луночковых нервов является чувство онемения (или парестезии) в нижних и верхних зубах. При неврите нижнего луночкового нерва чувство онемения отмечается и в соответствующей половине нижней губы и подбородка, особенно резко возникающее во время разговора, сказывающееся на четкости произношения. Часто у больных наряду с онемением (парестезией) появляются периодически усиливающиеся (пароксизмально) постоянные сильные боли или боли с продолжительными светлыми промежутками. Провоцирует или обостряют болевые ощущения туалет полости рта, прием пищи, т.е. механическое раздражение зубов. Боли, как правило, имеют ноющий, тупой характер. Вертикальная перкуссия зубов болезненна. Также у всех больных имеет место различной степени выраженности снижение чувствительности или гиперестезия на деснах нижней или верхней челюсти (полное восстановление чувствительности может свидетельствовать об отсутствии стойкого поражения волокон луночковых нервов). Одонтогенный неврит луночковых нервов протекает длительно, от 3 до 7 лет.

Лечение одонтогенных поражений системы тройничного нерва, в частности одонтогенного неврита луночковых нервов, должно быть комплексным, включающим в себя санацию полости рта, применение анальгетиков, препаратов, влияющих на обмен веществ в периферическом нейроне, транквилизаторов, биостимуляторов, витаминотерапии, физиотерапевтического лечения, электроакупунктуры с учетом электропроводности точек акупунктуры лица. Необходимо совместное наблюдение пациентов с одонтогенными невритами луночковых нервов стоматологом и невропатологом.

© Laesus De Liro

• April 18th, 2015 , 10:57 am

Актуальность . Многие хирурги и анестезиологи встречаются при проведении стоматологических и нейрохирургических операций (например, при травмах в средней трети лица, при удаление вестибулярной шваномы и т.д.) с возникновением (из-за тригемино-кардиального рефлекса) интраоперационной брадикардии и гипотензии, которые ведут к гипоперфузии головного мозга и развитию ишемических очагов в нем.

Тройнично-кардиальный рефлекс (trigemincardiac reflex, TCR) – снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва (Schaller, et al., 2007).

Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей между которыми является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кардиальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) и верхненижнечелюстной кардиальный рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.

Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trigemincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex). Но большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983). Однако с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде – «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях». В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.

Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов (т.е. от периферии к центру) через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервирующие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004).

Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеугрожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии – асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).

Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интраоперационные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [
Вполне очевидно, что НМК повышают риск развития осложнений при стоматологических вмешательствах, поэтому большинство исследователей рекомендуют проводить стоматологическое лечение через 6 месяцев с момента НМК (инсульта) или до окончания первого года (за исключением случаев, когда стоматологическая патология требует срочных мероприятий). Однако S. Elad и соавт. (2010) считают, что оказание стоматологической помощи (СП) в некоторых случаях может быть осуществлено уже через несколько недель после развития инсульта. Неотложное стоматологического вмешательство необходимо для улучшения состояния и функций ротовой полости, однако оно должно проводиться под наблюдением невролога.

Значительная часть успеха СП наряду с квалификацией врача зависит от совершенства обезболивания и проведения мероприятий, направленных на поддержание адекватной гемодинамики, способов защиты головного мозга. Но не менее ответственным в обеспечении успеха стоматологических вмешательств является и ведение больных после их осуществления, включающее тщательный уход за полостью рта, мониторинг функций жизненно-важных органов, предупреждение и лечение возможных осложнений.

Организации СП - лечение зубов и их тканей, - у лицам с НМК должно выполняться с учетом тяжести, типа, подтипа инсульта (см. ишемического инсульта) и периода постинсультного этапа. Основными целями оказания СП в остром периоде инсульта являются: выбор оптимальной лечебной тактики, профилактика висцеральных осложнений.

Особенности стоматологического лечения больных, перенесших НМК (

Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.

Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.

При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.

Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:

Сосудисто-кардиальные рефлексы

Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Они есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.

При увеличении давления крови рецепторы СРЗ возбуждаются, в результате увеличивается поток нервных импульсов к продолговатому мозгу и увеличивает тонус ядер блуждающих нервов, по блуждающим нервам возбуждение идет к сердцу и его сокращения ослабляются, их ритм замедляется, а значит, восстанавливается исходный уровень АД.

Если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.

Кардио-кардиальные рефлексы

Сердечная деятельность меняется и при возбуждении рецепторов имеющихся в самом сердце. В правом предсердии есть механорецепторы, реагирующие на растяжение. При усилении притока крови к сердцу эти рецепторы возбуждаются, по чувствительным волокнам блуждающего нерва нервные импульсы идут в продолговатый мозг, активность центров блуждающих нервов уменьшается и увеличивается тонус симпатической нервной системы. В связи с этим увеличивается частота сердечных сокращений и сердце выбрасывает излишки крови в артериальную систему. Этот рефлекс назван рефлексом Бейнбриджа, или разгрузочным рефлексом.

Висцеро-кардиальные рефлексы.

Классическим примером висцеро-кардиального рефлекса может быть рефлекс Гольца: при раздражении механорецепторов брюшины или органов брюшной полости нервные импульсы идут по чревному нерву в спинной мозг, далее к центрам блуждающего нерва и по нему к сердцу, в результате уменьшается частота сердечных сокращений.

К такому же эффекту приводит надавливание на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними отмечаются существенные различия.

Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др. Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности. На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст. возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы, способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша — это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях.

В результате возникает гипотония, которая сопровождается бра-

дикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желудочка.

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение β -адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных клубочков. Компенсаторное по своей природе усиление адренергического влияния на миокард в условиях острой сердечной недостаточности направлено на увеличение ударного и минутного объемов крови. Положительный инотропный эффект оказывает также ангиотензин-II. Однако эти компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная активность адренергической системы и РААС сохраняется достаточно продолжительное время (более 24 ч).

Все сказанное о механизмах компенсации сердечной деятельности в одинаковой степени относится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением является рефлекс Парина, действие которого реализуется только при перегрузке правого желудочка, наблюдаемой при эмболии легочной артерии.

Рефлекс Ларина — это падение артериального давления, вызванное расширением артерий большого круга кровообращения, снижением минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, для рефлекса Парина характерно появление одышки, связанной с наступающей гипоксией мозга. Полагают, что рефлекс Парина реализуется за счет усиления тонического влияния n.vagus на сердечно-сосудистую систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности. Основным звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции ми-

окарда и падение сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая первоначально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается недостаточно для нормального кислородного обеспечения органов и тканей, и нарастающая гипоксия становится пусковым механизмом компенсаторных изменений гемодинамики.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови. Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артериовенозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно, и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стено-

зах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда — это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур — это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем — масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия — стадия завершившейся гипертрофии — характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются

значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается (рис. 15-11). Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с

Рис. 5-11. Гипертрофия миокарда: 1 — миокард здорового взрослого; 2 — гипертрофированный миокард взрослого (масса 540 г); 3 — гипертрофированный миокард взрослого (масса 960 г)

этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са 2 + в СПР. Возникает Са 2 +-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са 2 +-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца. В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных механизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой — в малом. Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через

левое атриовентрикулярное отверстие — так называемым «первым (анатомическим) барьером». При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева — это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии — развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное — симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой системы и РААС. Говоря об активации симпатоадреналовой системы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы. Этим хроническая сердечная недостаточность отличается от острой сердечной недостаточности.

Компенсаторные механизмы

Информация, релевантная «Компенсаторные механизмы»

При любой эндокринной патологии, как и при всех заболеваниях, наряду с нарушением функций развиваются компенсаторно-приспособительные механизмы. Например, при гемикастрации – компенсаторная гипертрофия яичника или семенника; гипертрофия и гиперплазия секреторных клеток коркового вещества надпочечника при удалении части паренхимы железы; при гиперсекреции глюкокортикоидов – уменьшение их

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки, гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся клубочков. Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения: 1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) — клетки увеличиваются в

Физиологическая реакция организма в ответ на изменения во времени подразделяется на три фазы: 1) немедленная химическая реакция буферных систем; 2) дыхательная компенсация (при метаболических нарушениях кислотно-основного состояния); 3) более медленная, но более эффективная компенсаторная реакция почек, способная ТАБЛИЦА 30-1. Диагностика нарушений кислотно-основного состояния Нарушение

Следует выделить три основные группы механизмов выздоровления: 1) срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота; кашель, чиханье и т.д.). К этому типу реакций следует отнести

При описании нарушений кислотно-основного состояния и компенсаторных механизмов необходимо использовать точную терминологию (табл. 30-1). Суффикс «оз» отражает патологический процесс, приводящий к изменению рН артериальной крови. Нарушения, которые приводят к снижению рН, называют ацидозом, тогда как состояния, которые вызывают увеличение рН,- алкалозом. Если первопричиной нарушений является

Терминальные состояния — это своеобразный патологический симптомокомплекс, проявляющийся тяжелейшими нарушениями функций органов и систем, с которыми организм без помощи извне справиться не может. Другими словами это состояния пограничные между жизнью и смертью. К ним относятся все стадии умирания и ранние этапы постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого тяжелого

Недостаточность внешнего дыхания (НВД) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. Формы недостаточности внешнего дыхания

Повышение рН артериальной крови угнетает дыхательный центр. Снижение альвеолярной вентиляции приводит к увеличению PaCO2 и сдвигу рН артериальной крови в сторону нормы. Компенсаторная реакция дыхания при метаболическом алкалозе менее предсказуема, чем при метаболическом ацидозе. Гипоксемия, развивающаяся в результате прогрессирующей гиповентиляции, в конечном счете активирует чувствительные к

Первый ЭКГ признак Поскольку экстрасистола - это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому пред экстрасистолический интервал, т.е. интервал R(синусовый) - R(экстрасистолический) будет меньше интервала R(синусовый) - R(синусовый). Рис. 68. Предсердная экстрасистола. В отведении III

Активный экстрасистолический очаг находится в желудочках. Первый ЭКГ признак Этот признак характеризует экстрасистолу как таковую, вне зависимости от места расположения эктопического очага. Краткая запись - интервал R(с)-R(э)

Компенсаторные механизмы сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды — дигоксин

Компенсаторные механизмы . активируемые во время ЗСН, проявляются в виде положительной инотропии. Повышение силы сокращения мышц ([+dP/dt]max) носит название положительной инотропии. Она возникает как следствие усиленной симпатической стимуляции сердца и активации (З1-адренорецепторов желудочков и ведет к повышению эффективности систолического выброса. Но благоприятный эффект этого компенсаторного механизма не может поддерживаться долго. Развивается недостаточность в результате перегрузки желудочков, возникающей вследствие повышения давления в желудочках при их наполнении, систолического стресса стенки и повышенной потребности миокарда в энергии.

Лечение застойной сердечной недостаточности . Существует две фазы ЗСН: острая и хроническая. Лекарственная терапия должна не только облегчить симптомы заболевания, но и снизить смертность. Эффект лекарственной терапии наиболее благоприятен в тех случаях, когда ЗСН возникла вследствие кардиомиопатии или артериальной гипертензии. Цель лечения состоит в том, чтобы:

Уменьшить застой (отеки);

Улучшить систолическую и диастолическую функции сердца. Для достижения этой цели используют различные лекарственные средства.

Сердечные гликозиды используют для лечения сердечной недостаточности более 200 лет. Дигоксин - прототипичный сердечный гликозид, экстрагируемый из листьев пурпурной и белой наперстянки (Digitalis purpurea и D. lanata соответственно). Дигоксин - наиболее распространенный препарат из группы сердечных гликозидов, применяемых в США.

Все сердечные гликозиды обладают сходной химической структурой. Дигоксин, дигиталис и оубаин содержат агликоновое стероидное ядро, имеющее значение для фармакологической активности, а также ненасыщенное, связанное с С17 лактоновое кольцо, обладающее кардиотоническим действием, и связанный с С3 углеводный компонент (сахар), влияющий на активность и фармакокинетические свойства гликозидов.

Сердечные гликозиды ингибируют мембраносвязанную Nа+/К+-АТФазу, улучшая симптоматику ЗСН. Эффекты сердечных гликозидов на молекулярном уровне обусловлены ингибированием мембраносвя-занной Nа+/К+-АТФазы. Этот фермент участвует в создании мембранного потенциала покоя большинства возбудимых клеток посредством выведения трех ионов Na+ из клетки в обмен на поступление двух ионов К+ в клетку против градиента концентрации, тем самым создавая высокую концентрацию К+ (140 мМ) и низкую концентрацию Na+ (25 мМ). Энергию для этого насосного эффекта дает гидролиз АТФ. Ингибирование насоса приводит к повышению внутриклеточной цитоплазматической концентрации Na+.

Повышение концентрации Na+ ведет к ингибированию мембраносвязанного Ка+/Са2+-обменника и как следствие - к повышению концентрации цито-плазматического Са2+. Обменник представляет собой АТФ-независимый антипортер, вызывающий в обычных условиях вытеснение Са2+ из клеток. Повышение концентрации Na+ в цитоплазме пассивно снижает обменную функцию, и из клетки вытесняется меньше Са2+. Затем Са2+ в повышенной концентрации активно нагнетается в саркоплазматический ретикулум (СР) и становится доступным для высвобождения в течение последующей клеточной деполяризации, тем самым усиливая связь возбуждение-сокращение. Результатом является более высокая сократимость, известная как положительная инотропия.

При сердечной недостаточности положительное инотропное действие сердечных гликозидов изменяет кривую Франка-Старлинга желудочковой функции.

Несмотря на широкое применение дигиталиса, отсутствуют убедительные доказательства того, что он благоприятно влияет на отдаленный прогноз при ЗСН. У многих пациентов дигиталис улучшает симптоматику, однако не снижает смертность от ЗСН.

Рефлекторные влияния на сердце . Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные , вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные , обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы , которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом - брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа , проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка-Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.

Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри-Гауэра , который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца , который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини-Ашнера , который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.

Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарно-го кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение придают условным рефлексам - таким, например, как положительный хроно-тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью не получено.