Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Лечение  /  Респираторно-синцитиальная инфекция – как распознать вирус и предупредить осложнения? Респираторно-синцитиальный вирус человека Входными воротами при рс инфекции являются слизистые

Респираторно-синцитиальная инфекция – как распознать вирус и предупредить осложнения? Респираторно-синцитиальный вирус человека Входными воротами при рс инфекции являются слизистые

В современном мире наиболее частая причина младенческой летальности – это острые инфекционные заболевания дыхательных путей . Исходя из данных 2000 года, они являются причиной от 1.5 до 2.1 млн. смертельных исходов. Согласно исследованиям 2012 года, среди общей заболеваемости детей до 18 лет болезни дыхательной системы занимают 63%. На первом году жизни ребенка они являются причиной смерти, которая занимает третье место среди иных этиологических факторов (около 8% от общего числа умерших маленьких пациентов). Коэффициент младенческой смертности от болезней органов дыхания составляет около 5.3 на сто тысяч младенцев, которые родились живыми.

Также имеются варианты очень тяжелого протекания острой респираторно-вирусной инфекции, к группе риска по развитию которых относят недоношенных детей, малышей с хроническими заболеваниями дыхательной системы, врожденными пороками сердечно-сосудистой системы, нарушениями иммунитета. Около 75% перинатальной смертности недоношенных младенцев происходит вне стен акушерских стационаров.

Эпидемиология

Респираторно-синтициальный вирус является основным фактором стационарного лечения детей на первом году жизни с диагнозом «вирус ОРВИ ». Это также главный виновник заболеваемости и смертности по причине ОРЗ среди малышей. В структурной характеристике причин, вызывающих острые респираторные вирусные инфекции, совокупность всех штаммов гриппа составляет около 10%, а доля РСВ в возрастной категории детей до года занимает не менее 30%. На втором году жизни ребенка этот показатель снижается до 20%. В мире ежегодно регистрируют около 65 миллионов случаев РСВ-инфекции. Вспышка заболеваемости в эпидемический сезон возникает осенью, зимой и весной.

Респираторно - синтициальные вирусы относятся к семейству Paramyxoviridaе, родуPneumovirus. В окружающей среде возбудитель довольно устойчив. Источником инфецирования является больной и вирусоноситель. От заболевшего ребенка к здоровому вирус передается контактно-бытовым путем. Возможна передача инфекции и воздушно-капельно.

Основной фактор риска данной патологии – это ранний детский возраст. Около 50% вероятности заболеть этим заболеванием имеют малыши возрастом до одного года. К двухлетнему периоду практически все дети минимум однократно инфицируются, а около 45% дважды болеют РСВ-инфекцией. Возраст ребенка имеет значения и для протекания болезни: чем младше ребенок, тем тяжелее переносится заболевание. Основной период госпитализации детей составляет от трех до шести месяцев.

Клинические проявления у малышей на первом году жизни

Основные проявления и симптомы вируса у ребенка – это возникновение пневмонии и бронхиолита. Около 85% случаев острого бронхиолита у детей вызывается респираторно-синтициальным вирусом. Также у малыша до года патология может проявиться воспалением носовых путей, глотки, гортани, среднего уха, развитием ложного крупа и трахеобронхита. Тяжелое протекание заболевания характеризируется спусканием инфекции вниз (в бронхиолы и альвеолы), появление одышки, эпизодов апноэ и гипоксии. Утяжеление состояния создает необходимость немедленной госпитализации (чаще всего длительной), возникает потребность лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии, часто дети нуждаются в дополнительной кислородной поддержке или искусственной легочной вентиляции. Причиной около 75% госпитализаций в стационар на лечение в странах умеренного климата в зимний период является бронхиолит, вызванный РС-вирусом. Согласно американскому исследованию, проводимому в 1998-2000 годах, РСВ – бронхиолит стал основным поводом стационарной терапии детей до годовалого возраста.

Для пациентов более старшего возраста при протекании заболевания в легкой или средней степени тяжести главным в клинике будет наличие воспалений верхних отделов дыхательной системы, что проявится заложенным носом, прозрачным отделяемым из носовых ходов, небольшим субфебрилитетом, кашлем с выделением небольшого количества мокроты.

РС вирус и группы риска

Особенно высокий риск заболевания и тяжелого протекания респираторно-синтициальной инфекции у детей, которые родились недоношенными (менее 35 недель гестационного возраста). Это связано с тем, что бронхи у таких малышей еще недостаточно развиты и имеют низкую степень разветвления, также характерно гораздо меньше количество альвеолярных пузырьков .

Кроме этого, группой риска считают детей, у которых на момент заболевания:

  • возраст составляет менее трех месяцев,
  • масса тела меньше пяти килограмм,
  • имеются хронические заболевания дыхательной системы (муковисцидоз или бронхо-легочная дисплазия),
  • страдают болезнями сердечно-сосудистой системы (врожденные и приобретенные пороки сердца, недостаточность кровообращения),
  • имеются приобретенные и врожденные иммунодефицитные состояния,
  • есть заболевания нейромышечного характера тяжелой степени,
  • имеется выраженный синдром интоксикации,
  • есть наследственная бронхиальная астма.

Коэффициент летальности у детей в возрасте младше одного года (в категории здоровых и доношенных) составляет 1.4 на 100 тысяч, в группе недоношенных с очень низкой массой тела при рождении этот показатель выше в 25 раз. У малышей, родившихся со сроком гестации до 32-недельного возраста, данный коэффициент в 15 раз больше.

Риск заболеваемости РС-вирусом увеличивается в случаях, если:

  • ребенок посещает детское дошкольное учреждение;
  • имеет братьев или сестер, которые посещают учреждения образования (дошкольные или школы);
  • ребенок проживает в большой семье (более четырех человек);
  • период грудного вскармливания составлял менее двух месяцев;
  • происходит курение пассивным способом;
  • социальный статус и экономическое благосостояние семьи находятся на низком уровне.

Для РС-вирусной инфекции характерно то, что чаще она поражает детей мужского пола, а также тех, кто был рожден от многоплодной беременности. Эти категории малышей необходимо тщательно оберегать и проводить профилактику заболевания РСВ, что включает: соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, избегание ненужных контактов, исключение курения, предотвращение приступов дисплазии легких, периодическое прохождение курсов реабилитации, осмотр и лечение профильными специалистами.

Методы борьбы с вирусом

Специфического лечения нет, используют терапию в зависимости от наличия симптоматики. В первую очередь необходимо соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, гигиенических бытовых правил. Специфической вакцинации не осуществляют.

В последнее время у детей из групп риска (для профилактики тяжелой степени заболевания) используют специфические антитела для пассивной иммунизации (моноклональные), которые применяют ежемесячно на протяжении эпидемического сезона . Один из первых препаратов, опробованный на детях, создали американские ученые более 10 лет назад. Данное лекарственное средство в своем составе содержит 95% человеческих антител, которые специфичны к белку оболочки РСВ, и 5% мышиных.
Препарат обладает доказанной безопасностью, хорошей переносимостью и клинической эффективностью, что было подтверждено в ходе его применения на протяжении десяти лет. В нашей стране лекарство было одобрено в 2010 году.

Чаще всего иммунная профилактика показана детям из групп риска:

  • возраст ребенка составляет менее шести месяцев;
  • срок гестации малыша менее 35 недель;
  • ребенок, которому не исполнилось еще двух лет и которому в течение последних шести месяцев проводилось лечение обострения приступа бронхо-легочной дисплазии;
  • имеются врожденные пороки сердца с нарушением кровообращения.

В результате исследования моноклональных антител, которые проводились с анализом детей из групп риска, было выяснено, что применение иммунопрофилактики РС-инфекции приводит к снижению младенческой летальности и процента госпитализации в стационар у всех возрастных категорий и рисков (в группах детей, срок гестации которых при рождении составлял менее 32 недель, общая смертность снизилась почти в четыре раза).

При проведении иммунизации от РСВ-инфекции соблюдается принцип этапности: первый раз препарат вводится либо в отделении реанимации, либо на втором этапе выхаживания (отделение недоношенных детей). Второе введение происходит в отделении раннего детского возраста, а третье – на дневном стационаре в отделении восстановительного лечения (которое предназначено для детей с патологией перинатального периода).

Итоги иммунизации по четырем эпидемическим сезонам

Всего в иммунной профилактике участвовали 150 детей, из которых 120 страдали бронхо-легочной дисплазией (в том числе имели и гемодинамически значимые пороки сердца), 27 человек родились недоношенными со сроком гестации до 35 недель, 3-е страдали муковисцидозом. На протяжении всего эпидемического времени, каждый месяц, каждый ребенок был иммунизирован моноклональными антителами. Были отмечены положительные результаты и большой процент отсутствия заболеваемости. Особенно положительно данный факт сказывался на детях, страдающих бронхо-легочной патологией в комплексе с пороками сердца, так как отсутствие обострений дисплазии (и отсутствие в связи с этим ухудшений в состоянии) в течение длительного времени положительно сказывалось на ребенке, и способствовало быстрому развитию в физическом и психоэмоциональном планах, не отбрасывая его при этом назад.

При проведении профилактики в 2011- 2012 годах стало возможным снижение процента заболеваемости инфекциями нижних дыхательных путей в 5 раз по привитым группам и уменьшение также в 5 раз количества госпитализаций на стационарное лечение. В 2012- 2013 годах проведение профилактики позволило избежать 40 случаев госпитализации и 2 случаев летальности.

Респираторно-синцитиальный вирус человека (англ. Human orthopneumovirus , ранее , HRSV) - вид вирусов , вызывающий инфекции дыхательных путей . Является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. Лечение ограничено поддерживающей терапией, возможно применение кислородной маски.

В странах с умеренным климатом ежегодные эпидемии имеют место в зимние месяцы, в странах с тропическим климатом, заболевания, вызванные Human orthopneumovirus , как правило регистрируются в период дождей.

В США до 60 % младенцев заражаются респираторно-синцитиальным вирусом во время первого эпидемического сезона , и практически все дети переносят инфекцию к возрасту двух-трех лет . Среди всех инфицированных этим вирусом лишь у 2-3 % возникает капиллярный бронхит и имеются показания к госпитализации . Инфекция Human respiratory syncytial virus активирует систему иммунной защиты, эффективность которой снижается со временем значительно быстрее, чем в случае других вирусных инфекций, таким образом, человек может быть заражен данным вирусом несколько раз. Некоторые новорожденные могут быть инфицированы несколько раз даже в период одного эпидемического сезона. Тяжелые инфекции значительно чаще встречаются среди пожилых людей.

Респираторно-синцитиальный вирус человека с мая 2016 года относится роду Orthopneumovirus семейства Pneumoviridae , геном содержит одноцепочечную (-)РНК, белок F на поверхности вириона вызывает слияние плазматических мембран близлежащих клеток и образование синцития .

Энциклопедичный YouTube

    1 / 5

    ✪ Что такое грипп?

    ✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב פגים

    ✪ וירוס ה RSV וברונכיוליטיס: טיפול ומניעה

    ✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב אוכלוסיות בסיכון

    ✪ Joe DeRisi: Hunting the next killer virus

    Субтитры

    Сейчас вы смотрите этот ролик и я уверен, что когда-либо в своей жизни или в жизни кого-то, кого вы знаете, вам доводилось столкнуться с тем, что значит болеть гриппом, как при этом ужасно себя чувствуешь. Обычно люди говорят о гриппе в 2 разных ключах. Сейчас мы разберем оба. Иногда мы говорим о гриппе, как о заболевании, и тогда мы говорим о симптомах. Иногда же мы говорим о гриппе, как о вирусе, вызывающем заболевание «грипп». Для наглядности я разделю доску таким образом. Сначала поговорим о заболевании, а затем уже перейдем к вирусу. Чтобы не потерять нить разговора. Всякий раз, когда я слышу, что у кого-то грипп, у меня сразу появляется ряд вопросов, ответы на которые помогают убедиться, что у них действительно грипп, а не что-либо другое. Вопросы, которые возникают у меня в голове обычно такие: «Является ли заболевание внезапным?» или «Началось ли это внезапно?» Я напишу это здесь: «Возникло ли это внезапно?» Я спрашиваю: «Помните ли вы точно, что чувствовали себя хорошо, а затем резко почувствовали себя плохо?» «Вы помните точно, когда это началось?» Большинство людей, болеющих гриппом, могут уверенно сказать, с точностью до 1-2 дней, когда это началось. Еще одной подсказкой является то, что грипп обычно длится от 3 до 7 дней. Если кто-то говорит, что заболел гриппом, а через 4 месяца почувствовал себя лучше, то это очень странная история. Обычно все проходит гораздо быстрее. Помните, это от 3 до 7 дней. Конечно, иногда болезнь длится еще несколько дней, особенно когда речь идет о таких симптомах, как кашель. Но в целом заболевание длится от 3 до 7 дней. Затем я перехожу к самим симптомам. И я хочу точно знать, что заставило пациентов почувствовать себя больными. Есть две категории симптомов. Первая - это респираторные симптомы. Я спрашиваю пациентов о таких симптомах. И затем я интересуюсь конституциональными симптомами. Это симптомы, которые не связны с «конституцией». Не подумайте, они относятся ко всему телу. Это симптомы, охватывающие все тело. Нам нужно на доске еще немного места. Итак, сначала мы разберем респираторные симптомы. Нарисую дыхательные пути. Воздух попадает внутрь двумя путями. Он попадает через нос или через рот. После того, как он проникает внутрь, он быстро смешивается. Помните, воздух из носа смешивается с воздухом из горла и опускается вниз по воздушной трубе, которую мы называем трахеей. Затем по бронхам он поступает в правое и левое легкое. Здесь правое легкое. С другой стороны, соответственно, левое. Помните, левое находится рядом с сердцем. Я оставлю немного места для сердца. Вот два легких, вот поступающий в них воздух. Итак, симптомы - заложенный нос. Это довольно распространенный симптом. Его также называют насморком. Но, как бы вы его не называли, это респираторный симптом, так как связан с поступлением воздуха в легкие. Другим симптомом может оказаться боль в горле. И здесь вы видите, как воздух проходит прямо через горло на своем пути в легкие. И также очень распространенным симптомом, о котором вы все время слышите, является кашель. Когда мне жалуются на кашель, я сразу знаю, что в этом случае практически всегда задеты легкие. Эти симптомы - заложенный нос, боль в горле, кашель… Вы можете увидеть, благодаря этому рисунку, какие части организма задействованы при них. А что же происходит на самом деле? На самом деле, в организм проникает вирус. Делая вдох, вы вдыхаете его. И когда он достигает этих участков, происходит повреждение клеток. Именно это мы и ощущаем как заложенный нос, боль в горле или кашель. Все это поврежденные клетки, пораженные вирусом. Переходим теперь к другой части, к конституциональным симптомам. Это симптомы, поражающие все тело. Вот все тело. Это руки, вот одна, вот другая. Снизу ноги. Это такие симптомы, как жар. Когда мы говорим о жаре, нам трудно сказать, что поражена какая-то конкретная часть тела. Обычно говорят: «Я весь горю». И когда у вас жар, вам может быть очень плохо. Итак, первый симптом - жар. Жар также часто сопровождается ознобом. Напишем их вместе. Это конституциональные симптомы. Еще один симптом - ломота в теле. Вы лежите в кровати, потому что все ваше тело болит. Вы не можете указать на одно конкретное место, ведь боль по всему телу, и это еще один конституциональный симптом. Еще один симптом, который приходит мне в голову, это усталость. В данном случае также поражено все тело. Поэтому, когда кто-то говорит о гриппе, у них должен быть минимум один из этих респираторных симптомов и минимум один из этих конституциональных. У нас имеются две категории симптомов. Как минимум по одному симптому из каждой категории должен быть. Должны быть два, если кто-то хочет меня действительно убедить, что у него грипп. Но давайте вернемся назад. Повторим. Болезнь должна быть внезапной. Она должна длиться около 3-7 дней. Пройти за это время. И должен быть минимум один респираторный симптом и минимум один конституциональный симптом. Это все хорошо, если мы говорим о пациентах. Если мы рассматриваем клиническую ситуацию в больнице или отделении скорой помощи. Но, что если вы занимаетесь исследованиями? Оказывается, научные центры ведут много исследований, связанных с гриппом или инфлюэнцей. У них есть определение и я хочу, чтобы вы его знали. Их определение следующее: у человека должно болеть горло или быть кашель, или все вместе. А также должен быть жар. Это определение очень похоже на то, которое я только что дал. Но это то определение, которое используется, когда проводят исследования и представляют данные. Это должны быть две вещи: боль в горле или кашель и жар. Это определение гриппоподобной болезни. Сокращенно ГПБ. Гриппоподобная болезнь. Это определение, используемое центрами по контролю за заболеваниями. И, если вы услышите это название, вы поймете, что имеется ввиду гриппоподобная болезнь. И здесь возникает интересный вопрос. Именно поэтому я сделал различие между болезнью и вирусом. Итак, я перехожу к вирусу. Просто держите в голове понятие гриппоподобной болезни. А теперь, что касается вируса. Я сделаю зеленым цветом набросок того, как выглядит вирус гриппа. Это у нас вирус гриппа. Внутри этого вируса есть РНК. РНК будет находиться вот здесь. Я подпишу: РНК, чтобы вы видели. Буду использовать два цвета. Лиловый цвет здесь. И еще важно знать об РНК то, что она разорвана на маленькие кусочки. Я их нарисую. Есть лиловые кусочки. И есть желтые кусочки. Эта РНК является генетическим материалом. Она кодирует белки. Здесь есть белки, несколько белков на поверхности. Вы можете представить, что источником этих желтых белков являются эти желтые сегменты. И есть еще лиловые белки. Вот здесь. Несколько лиловых белков. Я нарисую здесь несколько лиловых белков. Лиловые назовем, скажем, H. А желтые назовем, например, N. Здесь вы видите несколько важных частей вируса гриппа. Вы знаете теперь, что у него внутри есть РНК с разорванными кусочками, а снаружи, на поверхности, есть белки. Самыми важными из них являются те, которые мы для краткости, назвали H и N. Более подробно в другом ролике. Это вирус гриппа. Вопрос, есть ли он у вас. Если мои друзья говорят, что они внезапно заболели, и болезнь длилась 6 дней, и у них был жар и кашель, в таком случае это звучит, как определение гриппоподобной болезни. И если я сдам анализы, чтобы это проверить… Например, возьму из носа мазок и сдам на анализ. Можно ожидать, что будет обнаружен грипп. В большинстве случаев я действительно обнаружу грипп. Но не всегда. И это очень важный момент. Хотите верьте, хотите нет, но есть маленькие вирусы-подражатели. Я напишу здесь: вирусы-подражатели. Нарисую два из них. На самом деле их больше. Это, конечно, произвольное представление того, как они выглядят. Подпишу их. Один называется «риновирусом». Риновирус. Возможно, вы знаете, что «рино» означает нос. И, в самом деле, риновирус обожает поражать нос. Поэтому его и назвали риновирусом. Другой вирус-подражатель. Он выглядит немного иначе, слегка растянут в стороны. Он называется РСВ. Полное название - респираторно-синцитиальный вирус. Респираторно-синцитиальный вирус. Мы поговорим о нем в другой раз. Идея в том, что это вирусы-подражатели. И это очень интересно. Они на самом деле могут заставить нас думать, что мы имеем дело с гриппом. Потому что некоторые симптомы, которые вызывает риновирус, и, которые вызывает РСВ, оказывается, очень похожи на симптомы гриппа. Иногда их довольно-таки трудно отличить. Иногда у вас просто может быть то, что называется простудой, а не гриппом. Я немного сдвину рисунок и освобожу место. Напишу рядом простуду и грипп. Как отличить одно от другого? Когда у вас грипп, обычно у вас есть респираторные симптомы. Поставим галочку. И какие-то конституциональные симптомы. Но если у вас простуда, обычная простуда, у вас будут только респираторные симптомы. Обычно не бывает жара, не ломит тело и нет усталости. Это простой и быстрый способ отличить грипп от простуды. И у своих пациентов я обычно спрашиваю, ломит ли у них тело и есть ли у них усталость. И когда я слышу в ответ «нет», я думаю: «Так, у человека простуда». Но, конечно, это не точно, этот способ не является идеальным. Иногда бывает, что люди вводят вас в заблуждение, и у них один из этих вирусов-подражателей, риновирус или РСВ, или аденовирус. Есть еще много других вирусов. И у них на самом деле гриппоподобная болезнь. У них болит горло, есть жар, ломит тело. Важно помнить, что всякий раз, когда мы клинически определяем грипп, это не обязательно означает, что у больных действительно есть вирус гриппа. Subtitles by the Amara.org community

Описание

Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков, ген М2 содержит две открытых рамки считывания . Белки NS1 и NS2 ингибируют активность интерферонов типа I. Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. Белки SH, G и F образуют капсид. Гликопротеиды F (англ. fusion - слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являются антигенами. M2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M2-1 и регулятор транскрипции M2-2, M2 содержит эпитопы CD8. L кодирует РНК-полимеразу. Фосфопротеин P является кофактором L. Расшифрована атомная структура белков N и M Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.

Симптомы болезни

У большинства людей инфекция респираторно-синцитиальным вирусом вызывает лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. Центры по контролю и профилактике заболеваний США называют этот вирус наиболее частой причиной бронхиолита и пневмонии у детей до 1 года в США . У некоторых детей Human orthopneumovirus может вызывать бронхиолит и затем тяжелые респираторные заболевания, приводящие к госпитализации, и, в редких случаях, к смертельному исходу. Другие симптомы заражения у детей включают в себя слабость, вялость, слабый или пониженный аппетит и иногда повышение температуры .

Лечение

Группа авторов считает, что в лечении бронхиолита, вызванного респираторно-синцитиальным вирусом у новорожденных, не помогает ничего, кроме кислорода, а адреналин , бронходилататоры , стероиды и рибавирин не дают никакой реальной пользы .

Лечение заключается в поддерживающей терапии, рекомендовано обильное питье и подача кислорода через маску. В случае спазмов бронхов назначают альбутерол . Для уменьшения усилий, необходимых для дыхания, через носовые канюли подают увеличенный поток увлажненного воздуха.

Показано, что гипертонический 3%-ный солевой раствор, подаваемый с ингаляциями, является недорогим и эффективным способом лечения новорожденных, госпитализированных с вирусным бронхиолитом средней тяжести, например, в случае вирусного бронхиолита, вызванного Human orthopneumovirus .

См. также

Примечания

  1. Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) .
  2. ICTV Taxonomy history: Human orthopneumovirus на сайте ICTV (англ.) (Проверено 23 марта 2017) .
  3. Пиневич А. В. , Сироткин А. К. , Гаврилова О. В. , Потехин А. А . Вирусология: учебник. - СПб. : Издательство Санкт-Петербургского университета, 2012. - С. 393. - ISBN 978-5-288-05328-3 .
  4. Glezen W. P., Taber L. H., Frank A. L., Kasel J. A. (1986). “Risk of primary infection and reinfection with respiratory syncytial virus”. Am. J. Dis. Child . 140 (6): 543-546. PMID .

Частые респираторные заболевания нижних дыхательных путей у детей и взрослых могут быть следствием поражения организма синцитиальным вирусом. Синцитиальный вирус (РСВ), от которого не существует вакцины, обычно поражает новорожденных и детей младшего возраста, вызывая дыхательную недостаточность. Пики заболеваемости приходятся на зиму и начало весны. Без своевременного лечения болезнь, вызванная синцитиальным вирусом, может развиться в хронический бронхит и бронхиальную астму.

Факты, которые нужно знать

  • Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель
  • Механизм заражения - аэрогенный
  • Путь передачи – воздушно-капельный
  • За 1-2 дня до проявления первых симптомов больной становится заразными и остается таковым в течение 3-8 дней
  • При температуре нагревания 55-60°С вирус исчезает в течение 5 минут, при кипячении мгновенно
  • Иммунитет после РС-инфекции слабый, не более 1 года
  • При замораживании (минус 70°) вирус активен, но повторного замораживания не выдерживает
  • До 3 лет практически все дети уже переболевают респираторно-синцитиальной инфекцией
  • Средняя продолжительность болезни от 14 до 21 дня
  • 5-6 часов он может присутствовать в жизнеспособном состоянии на одежде, игрушках и других предметах

Симптомы РС-вирусной инфекции

О лечении респираторно-синцитиального вируса

Лечение респираторных заболеваний заключается в соблюдении постельного режима, употреблении пищи, богатой витаминами, назначении этиотропной и антибактериальной терапии при тяжелых и затяжных формах бронхиолита.

Профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в своевременной изоляции больного до его полного выздоровления. В период вспышек инфекции необходимо уделять особое внимание санитарно-гигиеническим мероприятиям в детских учреждения, рабочих коллективах и дома.

галавит при РС-инфекции

Немаловажную роль в предотвращении таких болезней играет иммунопрофилактика. Иммуномодулятор с противовоспалительными свойствами Галавит рекомендован детям и взрослым, страдающим от частых респираторных заболеваний, особенно в сезоны повышенной заболеваемости. Клинические испытания показали, что приём препарата Галавит позволяет не только избежать возникновения инфицирования, но и способствовать скорейшему выздоровлению.

Галавит восстанавливает защитные свойства организма на любой стадии болезни, усиливает действие противовирусных препаратов и в то же время сам обладает противовоспалительным действием. Галавит – надежное средство профилактики респираторных заболеваний.

Возбудитель PC-инфекции был выделен в 1956 г. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). В 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman, Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки - образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цито-плазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». В 1968 г. антитела к РСВ были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

РСВ выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес PC-инфекции меньше - не более 10-13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на PC-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой PC-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутри-больничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему - большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к роду Pneumovirus семейства Рага-mixoviridae. Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма - Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать РСВ как единый стабильный серотип.

РСВ имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200-300 нм. В отличие от других возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса - одноцепочечная нефрагментированная РНК. В настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 - вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность РСВ обусловлена наличием гликополипеп-тида. Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов - F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство РСВ неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

РСВ хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека. Так, в органных культурах из легких трехдневных американских хорьков вирус размножается в 100 раз быстрее, чем в культуре ткани из легких взрослого животного. По-видимому, это явление лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РСВ. Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри-бавирин подавляет репродукцию РСВ в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано. Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

РСВ нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин - 6 ч. На коже рук может сохраняться до 20-25 мин.

При температуре +37 °С стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при рН 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Мд, Са), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология

Человек - единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. С капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса - необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного. Описаны случаи заражения через кожу, а также с почечными трансплантатами.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внут-рибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению РСВ дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных - около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. В возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). В остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. В годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к PC-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая РСВ. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи PC-инфекции (бронхиолит) не возникают. Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация

Общепринятой классификации PC-инфекции нет.

PC-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести - возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Патогенез PC-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. РСВ является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защиты существенной роли не играет. В том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки. В цитоплазме идет репликация, накопление вируса, а затем - выход его из клетки, но более 90% вирусов остаются связанными с клеткой. Вирус не подавляет метаболизм инфицированной клетки, но может изменять ее внешний вид, деформировать ее. Признаком РС-инфекции является формирование синцития при деформации клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Все эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. В основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE, индукция бронхо-спастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностыо вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. В других органах и тканях РСВ обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции. Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитотоксической активности приходится на 5-й день после заражения. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов РСВ с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к РСВ и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие бронхиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к РСВ в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к PC-инфекции в нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. В крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза PC-инфекции у детей 1-го года жизни. Не подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-киллеров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2-3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при PC-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение РСВ от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении PC-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиническое течение РС-инфекции

Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1-3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38-39 °С, держится она обычно 3-4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов - дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-инфекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ в отделяемом из ушей. Длительность болезни - от 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение - в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за-болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфекция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков PC-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.