Отделы легких человека. Легкие. Болезни легких. Диагностика и лечение. Мелкоклеточный рак легкого

Лёгкие человека отвечают за дыхание и обогащения организма кислородом. Даже в утробе матери мы дышим кислородом, которым насыщены околоплодные воды. Поэтому особенно важны для младенца материнские прогулки на свежем воздухе и нормальный уровень околоплодных вод.

Для чего нам нужны лёгкие?

Дыхание – это в основном неконтролируемый процесс, осуществляемый на рефлекторном уровне. За это отвечает определённая зона – продолговатый мозг. Он регулирует темп и степень глубины дыхания, ориентируясь на процент концентрации в крови углекислого газа. На ритм дыхания влияет работа всего организма. В зависимости от частоты дыхания замедляется или ускоряется сердечный ритм. Физические нагрузки вызывают потребность в большем количестве кислорода, и наши органы дыхания переходят на усиленный режим работы.

Специальные дыхательные упражнения помогают контролировать темп и интенсивность дыхательного процесса. Опытные йоги могут прекращать дыхательный процесс на весьма продолжительный срок. Достигается это через погружения в состояние самадхи, при котором жизненные основные показатели фактически не регистрируются.

Помимо дыхания, лёгкие обеспечивают оптимальный уровень кислотно-основного баланса крови, иммунный ответ, фильтрацию микротромбов, регулирование коагуляции крови, вывод токсинов.

Строение лёгких

Левое лёгкое имеет меньший объем, чем правое – в среднем на 10%. Оно длиннее и уже, что обусловлено особенностями анатомии – размещением , которое располагается левее, делая ширину левого лёгкого немного меньше.

Лёгкие обладают формой полуконуса. Основание их опирается на диафрагму, а верх немного выступает над ключицами.

В соответствии со строением рёбер, поверхность лёгких, прилегающая к ним, имеет выпуклую форму. Сторона, обращённая к сердцу, вогнутая. Таким образом, сформировано пространство, достаточное для функционирования сердечной мышцы.

В середине органа дыхания расположены углубления – основные «шлюзы» магистрали транспорта кислорода. В них располагается основной бронх, бронхиальная артерия, лёгочная артерия, древо нервов, выходят лимфатические и венозные сосуды. Все вместе называется «лёгочным корнем».

Поверхность каждого лёгкого покрыта плеврой - влажной, гладкой и блестящей оболочкой. В районе лёгочного корня плевра переходит на поверхность грудной клетки, формируя плевральный мешок.

Две глубоких щели на правом лёгком формируют три доли (верхнюю, среднюю и нижнюю) двумя глубокими щелями. Левое же лёгкое делится всего одной щелью соответственно на две части (верхнюю и нижнюю долю).

Помимо этого, данный орган делится на сегменты и дольки. Сегменты напоминают пирамиды, включающие свою собственную артерию, бронх и нервный комплекс. Составляют сегмент маленькие пирамидки – дольки. Их на одно лёгкое может приходиться около 800.

Подобно дереву, бронх пронизывает каждую дольку. При этом диаметр «кислородоводов» - бронхиол постепенно изменяется в сторону уменьшения. Бронхиолы разветвляются и, уменьшаясь, образуют альвеолярные пути, к которым примыкают целые колонии и грозди альвеол – крохотных пузырьков с тоненькими стенками. Именно эти пузырьки являются конечным пунктом транспорта по доставке кислорода к крови. Тонюсенькие стенки альвеол состоят из соединительной ткани, густо пронизанной капиллярными сосудами. Эти сосуды доставляют из правой части сердца венозную кровь, богатую углекислым газом. Уникальность этой системы заключается в моментальном обмене: углекислый газ выводится в альвеолу, а кислород поглощается гемоглобином, содержащимся в крови.

При одном вдохе не происходит обновления воздуха в полном объёме альвеолярной системы. Остающиеся альвеолы формируют резервный банк кислорода, который задействуется при усилении физических нагрузок на организм.

Как работают лёгкие человека?

Внешне простой цикл «вдох-выдох» в реальности представляет собой многофакторный и разноуровневый процесс.

Рассмотрим мышцы, обеспечивающие дыхательный процесс:

1. Диафрагма – это плоская мышца, туго натянутая по краю дуги рёбер. Она отделяет рабочее пространство лёгких и сердца от брюшной полости. Эта мышца отвечает за активное дыхание человека.


2. Межрёберные мышцы – располагаются несколькими слоями и соединяют края соседних рёбер. Они задействуются в цикле глубокого «вдоха-выдоха».

При вдохе мышцы, ответственные за него, одновременно сокращаются, что нагнетает под давлением воздух в воздухоносные пути. Диафрагма в процессе сокращения становится плоской, плевральная полость становится областью отрицательного давления из-за вакуума. Это давление оказывает воздействие на лёгочные ткани, заставляя их расширяться, передавая отрицательное давление в дыхательные и воздухоносные отделы. В итоге воздух из атмосферы поступает в лёгкие человека, поскольку там формируется область пониженного давления. Вновь поступивший воздух перемешивается с остатками прошлой порции, задержавшейся в альвеолах, обогащая при этом их кислородом, выводя углекислый газ.

Глубокий вдох обеспечивается за счёт ослабления части косых межрёберных мышц, а также сокращения группы мышц, расположенных перпендикулярно. Эти мышцы раздвигают ребра, увеличивая тем самым объем грудной клетки. При этом создаётся возможность 20-30-процентного увеличения объёма вдыхаемого воздуха.

Выдох же происходит автоматически – при расслаблении диафрагмы. В силу своей эластичности лёгкие стремятся вернуться к изначальному объёму, выдавливая лишний воздух. При натужном выдохе напрягается мышечная масса брюшного пресса и мышцы, соединяющие ребра.

При чихании или кашле сокращаются мышцы брюшного пресса, и внутрибрюшное давление передаётся через диафрагмы лёгким.

Лёгочные кровеносные сосуды выходят из правого предсердия и оплетают лёгочный ствол. Затем кровь распределяется по лёгочным артериям (левой и правой). В лёгком сосуды проходят параллельно бронхам и совсем рядом с ними.

Итогом является обогащение эритроцитов крови кислородом. Кровь, покидая альвеолы, двигается к левой части сердца. Воздух, поступивший при вдохе, меняет газовый состав альвеолярных пустот. Уровень кислорода увеличивается, а углекислого газа – уменьшается. Кровь двигается сквозь альвеолярные капилляры очень медленно, и гемоглобин успевает присоединить кислород, содержащийся в альвеоле. Одновременно происходит выделение в альвеолу углекислого газа.

Таким образом, происходит непрерывный газообмен между атмосферой и кровью.

Основные отличия лёгких курящего человека

• Здоровые люди имеют на поверхности эпителия верхних дыхательных путей особые реснички, которые мерцательными движениями препятствуют проникновению в организм болезнетворных микроорганизмов. Табачный дым повреждает эти реснички, залепливая их жирной сажей и смолами. В итоге всякая «зараза» без задержек продвигается в более глубокие дыхательные отделы.


• Воспалительные процессы с каждым разом будут продвигаться дальше и дальше, охватывая все лёгкие курящего человека.


• На плевральной поверхности лёгких оседает никотиновый дёготь (или смолы), который закупоривает альвеолы, препятствуя газообмену.


• При сгорании табака выделяется высокотоксичный канцероген бензапирен. Он вызывает онкологические заболевания лёгких, гортани, полости рта и прочих «дымопроводящих» органов.

Вид лёгких курильщика зависит от возраста человека, стажа и места проживания. Лёгкие заядлого курильщика напоминают чёрный плесневелый сыр, погрызенный червями и мышами.

Дым табака является вместилищем 4000 химических соединений: газообразные и твёрдые частицы, из которых около 40 канцерогенных: ацетон, ацетальдегид, сероводород, синильная кислота, нитробензол, цианистый водород, угарный газ и прочие чрезвычайно «полезные» вещества.

Частые повторные воспаления приводят к необратимым поражениям лёгких. Токсины убивают «дышащую ткань» лёгких. Под воздействием смол она трансформируется в волокнистую соединительную ткань, которая не способна обеспечивать газообмен. Полезная площадь лёгких уменьшается, и объем поступающего в кровь кислорода резко сокращается. Нехватка кислорода приводит к сужению бронхов. Разрушительное воздействие дыма провоцирует хроническую обструкцию лёгких.

Особенно страдают лёгкие курильщиков, живущих в крупных промышленных мегаполисах. Их лёгкие и так покрыты слоем копоти от автомобильных выхлопов, выбросов различными предприятиями в атмосферу продуктов сгорания и химических реакций.

Даже если забыть о токсичном воздействии табачного дыма, то один из главных симптомов – кислородное голодание – это серьёзнейший повод задуматься. Клетки человеческого организма в такой стрессовой ситуации стареют с катастрофической скоростью. Сердце в тщетной попытке обогатить кровь кислородом в разы быстрее выхаживает свой ресурс. От хронической гипоксии (нехватки кислорода) клетки головного мозга массово гибнут. Человек же интеллектуально деградирует.

Из-за плохого кровоснабжения ухудшается цвет лица, состояние кожи. Самой безобидной болезнью курильщика может стать хронический бронхит.

Способы оздоровления лёгких

Большое распространение получили мифы о том, что как только вы бросите курить, лёгкие в течение короткого времени восстановят своё нормальное состояние. Это не правда. На то, чтобы вывести годами накапливающиеся токсины из лёгких также требуются годы нормального . Разрушенная ткань лёгких восстановлению практически не поддаётся.

Экс-курильщикам для прихода организма в норму следует выполнять некоторые рекомендации:

• Каждое утро нужно выпивать стакан молока, так как этот продукт является прекрасным адсорбентом, связывающим и выводящим из организма токсичные вещества.


• Активно принимайте витамины групп B и C, поскольку сигареты каждый день истощали ваши личные запасы этих химических соединений.


• Не принимайтесь сразу усиленно заниматься спортом. Дайте прийти организму в норму. Ваше изношенное сердце и потрёпанные лёгкие не придут в восторг от интенсивных физических нагрузок. Лучше больше проводите на свежем воздухе, гуляйте, плавайте.


• Ежедневно выпивайте не меньше литра апельсинового или лимонного сока. Это поможет вашему организму быстрее восстановиться.

Даже если вы не курите, а просто живете в большом экологически грязном городе, оздоровить и очистить лёгкие удастся при помощи старой доброй народной медицины.

1. Еловые побеги. Необходимо собрать молодые зелёные побеги на концах веток ели. Собирать лучше в мае или июне. На дно литровой ёмкости кладётся слой побегов, посыпается сахарным песком. Далее - снова слой побегов и снова слой сахара. Компоненты укладываются плотненько. Банка ставится в холодильник, спустя 3 недели побеги пускают сок, и образуется сахарный сироп. Сироп процеживается и сохраняется в холодном месте без доступа света. Принимается по десертной ложке 3-кратно на день, пока не кончится банка. Снадобье очищает бронхи и лёгкие от шлаков, «мусора». Проводится процедура раз в год.


2. Ингаляция эфирных масел. В эмалированной ёмкости кипятим около полулитра воды. Не убирая ёмкость с пламени, добавляем чайную ложку масла майорана, эвкалипта или сосны. Снимаем с огня. Далее наклоняемся над ёмкостью и семь-десять минут вдыхаем пары. Курсовой период составляет две недели.


3. Занятия любой дыхательной гимнастикой (особенно йогой) помогут вашим лёгким очиститься и прийти в тонус.

В любой ситуации старайтесь заботиться о своих лёгких – чаще бывайте за городом, на морском побережье, в горах. Занятия спортом, профилактика респираторных заболеваний помогут сохранить ваши лёгкие в порядке надолго.

Дышите легко и будьте здоровы!

Следующая статья.

Легкие - это органы дыхания, в которых совершается газообмен между воздухом и кровеносной системой живых организмов. Легкие есть у млекопитающих (к ним относится и человек), пресмыкающихся, птиц, у большинства видов земноводных и некоторых видов рыб.

Необычное название этих органов произошло следующим образом. Когда люди разделывали туши животных и клали вынутые из них внутренности в таз с водой, то все органы оказывались тяжелее воды и опускались на дно. Только органы дыхания, расположенные в грудной клетке, были легче воды и плавали на поверхности. Так за ними и закрепилось название "легкие".

И после того, как мы вкратце уяснили, что такое легкие, давайте посмотрим, что такое легкие человека и как они устроены.

Строение легких человека

Легкие - это парный орган. У каждого человека два легких - правое и левое. Легкие расположены в грудной клетке и занимают 4/5 ее объема. Каждое легкое покрыто плеврой, внешний край которой плотно сращен с грудной клеткой. Изначально (у новорожденных) легкие имеют бледно-розовый цвет. С течением жизни легкие постепенно темнеют по причине накопления в них частиц угля и пыли.

Каждое легкое состоит из долей, правое легкое имеет три доли, левое - две. Доли легкого делятся на сегменты (у правого легкого их 10, у левого - 8), сегменты состоят из долек (их около 80 штук в каждом сегменте), а дольки делятся на ацинусы.

Воздух в легкие попадает через дыхательное горло (трахею). Трахея разделяется на два бронха, каждый из которых входит в легкое. Далее каждый бронх делится по древовидному принципу на бронхи более мелкого диаметра, чтобы подводить воздух к каждой доле, каждому сегменту, каждой дольке легкого. Бронх, входящий в дольку, делится на 18 - 20 бронхиол, каждая из которых заканчивается ацинусом.

Внутри ацинуса бронхиолы делятся на альвеолярные ходы, усеянные альвеолами. Альвеолы оплетены сетью тончайших кровеносных сосудов - капилляров, отделенных от альвеол тончайшей стенкой. Именно внутри альвеол происходит газообмен между кровью и воздухом.

Как работают легкие

На вдохе воздух из трахеи через сеть бронхов и бронхиол попадает в альвеолы. С другой стороны к альвеолам по капиллярам поступает кровь, перенасыщенная углекислым газом. Здесь кровь человека очищается от углекислого газа и обогащается необходимым для клеток организма кислородом. С выдохом углекислый газ из легких выбрасывается в атмосферу. Этот цикл повторяется бесчисленное количество раз до тех пор, пока организм продолжает жить.

Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха).

Лёгкие – это парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность.
Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:

• Гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу;
• Мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство.

Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно - сосудистых заболеваний , одним из которых, является ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Анатомия и физиология легкого

Лёгкое – это парный орган дыхательной системы, располагается в полости грудной клетки. Левое и правое лёгкое находятся в отдельных плевральных мешках (оболочках), разделяются средостением. Они немного отличаются друг от друга, размерами и некоторыми анатомическими структурами. Лёгкое напоминают форму усечённого конуса, обращённого верхушкой вверх (в сторону ключицы), а основанием вниз. Ткань лёгких, обладает высокой эластичностью и растяжимостью, является важным моментом в выполнении дыхательной функции. Через каждое лёгкое с внутренней стороны, проходят бронх, вена, артерия и лимфатические сосуды.

Для того чтобы понять где именно происходит накопление жидкости при отёке лёгких, необходимо знать их внутреннее строение. Образование каркаса лёгких, начинается с главных бронхов, впадающих в каждое лёгкое, которые в свою очередь делятся, на 3 долевых бронха, для правого лёгкого, и 2 для левого лёгкого. Каждый из долевых бронхов делится на сегментарные бронхи, которые заканчиваются бронхиолами. Все вышеперечисленные образования (от главных бронхов до бронхиол), образуют бронхиальное дерево, которое выполняет функцию проведения воздуха. Бронхиолы впадают во вторичные легочные дольки, и там они делятся на бронхиолы 2-3 порядка. Каждая вторичная легочная долька содержит около 20 бронхиол 2-3 порядка, а они в свою очередь делятся на дыхательные бронхиолы, которые после деления впадают в дыхательные ходы, заканчивающие альвеолами (мешочки). В каждом лёгком насчитывается около 350 миллионов альвеол. Все альвеолы окружены капиллярами, обе эти структуры активно участвуют в газообмене, при любой патологии одной из структур, нарушается процесс, обмена газами (кислорода и углекислого газа).

• Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких

При вдохе, который происходит при помощи дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы и другие), воздух из атмосферы попадает в дыхательные пути. По мере продвижения атмосферного воздуха через дыхательные пути (носовая или ротовая полость, гортань, трахея, главные бронхи, бронхиолы), он очищается и согревается. Воздух (кислород) дойдя до уровня легочных альвеол, подвергается диффузии (проникновение), через их стенку, базальную мембрану, стенку капилляров (контактирующего с альвеолой). Кислород, достигший кровеносного русла, прикрепляется к красным клеткам крови (эритроцитам) и транспортируется к тканям, для питания и жизнедеятельности. В обмен на кислород, из крови в альвеолы, поступает углекислый газ (от тканей). Таким образом, дышат клетки и ткани организма человека.

• Кровообращение лёгкого

Для осуществления функции газообмена к лёгким притекает как артериальная кровь, так и венозная. Венозная кровь к лёгким, притекает через ветви легочной артерии (она выходит из правого желудочка), которые проходят в лёгкие, через внутреннюю их поверхность (ворота лёгких). По мере деления бронхов, артерии тоже делятся, до самых мельчайших сосудов, называемыми капиллярами. Капилляры, образующиеся из легочных артерий, участвуют в отдаче углекислого газа лёгким. Взамен, через венулы, которые образуют капилляры, поступает кислород из альвеол. По венулам и венам течёт артериальная кровь (обогащённая кислородом). При выходе из лёгких множество вен сливаются в 4 вены, которые открываются в левое предсердие. Весь вышеперечисленный пройденный путь крови, называется малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения, участвует в переносе артериальной крови (кислорода) к тканям их насыщение.

Механизмы развития отека легкого

Отёк лёгких развивается по 3 основным механизмам:

• Повышенное гидростатическое давление (повышенный объём крови) . В результате острого повышения давления в капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление углекислоты) и симптомами тяжелого удушья.
• Сниженное онкотическое (низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк лёгких с его клиническими проявлениями.
• Прямое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими вышеперечисленными последствиями.

Причины отека легкого

• Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью левых отделов сердца и застоем в малом кругу кровообращения (пороки митрального клапана , инфаркт миокарда). При выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи, повышается давление в малом кругу кровообращения (в капиллярах), с возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма;
• Тромбоэмболия легочной артерии или её ветвей. У пациентов, которые предрасположены к образованию тромбов (гипертоническая болезнь , варикоз нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка лёгких;
• Токсины (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие эндотоксинов бактерий при сепсисе (попадание в кровь инфекции), острые заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких;
• Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня белка в крови (низкое онкотическое давление): заболевания печени (цирроз), заболевания почек с нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму;
• Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
• Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза (Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с возможным развитием оттёка лёгких.

Симптомы отека легкого

Симптомы отёка лёгких, появляются внезапно, чаще всего ночью (связанно с лежачим положением больного) и начинаются со следующих проявлений:

• Приступы тяжёлого, мучительного удушья (нехватка воздуха), усиливаются в положении лёжа, поэтому больной должен принимает вынужденное положение (сидя или лёжа), развиваются в результате нехватки кислорода;
• Выраженная одышка, развивается у пациента находящегося в покое (т.е. не связанна с физической нагрузкой);
• Давящая боль в грудной клетке, связанна с недостатком кислорода;
• Резкое учащение дыхания (поверхностное, клокочущее, слышно на расстоянии), связанно со стимуляцией дыхательного центра не выделившимся углекислым газом;
• Учащенное сердцебиение, из-за нехватки кислорода;
• Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета;
• Кожа лица больного, серо – синюшнего цвета, с последующим нарастанием на другие участки тела, связанно с накоплением и нарушением выделения из крови углекислого газа;
• Холодный липкий пот и бледность кожных покровов, развиваются в результате централизации крови (по периферии к центру);
• Набухают вены в области шеи, происходит в результате, застоя в малом круге кровообращения;
• Возможно развитие повышения артериального давления;
• Сознание больного спутанное, при не оказании во время медицинской помощи, вплоть до отсутствия сознания;
• Пульс слабый, нитевидный.

Диагностика причин отека легкого

Очень важно перед проведением всех необходимых методов исследования, тщательно собрать анамнез, при котором можно узнать возможную причину развития отёка лёгких (например: сердечная недостаточность, почечная недостаточность или другие).

Если больной в спутанном сознании и не удаётся с ним поговорить, в таком случае необходимо тщательно оценить все клинические проявления, чтобы определить возможную причину развития отёка лёгких, для того, чтобы её устранить её последствия. План лабораторных и инструментальных методов обследования, каждому больному, подбирается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и возможной причины, вызвавшая отёк лёгких.

• Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
• Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
• Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
• Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

Лабораторные методы диагностики

• определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

• Биохимический анализ крови : применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка

• Коагулограмм а (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%.

Инструментальные методы диагностики

• Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
• Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
• Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
• Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии , признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
• Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
• Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.

Лечение отека легкого

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

• Придать больному полусидячее положение;

• Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
• Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
• Таблетку Нитроглицерина под язык;
• Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
• Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии , лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.
Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

• Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
• Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
• Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
• При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
• При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
• Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
• В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
• Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;
• При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
• При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Профилактика отёка лёгких

Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место.

Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты , которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких, бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.

Какие могут быть последствия от отека легких?

Последствия отека легких могут быть крайне разнообразными. Как правило, при отеке легких создаются благоприятные условия для поражения внутренних органов. Связано это с тем, что вследствие ишемии происходит значительное уменьшение притока артериальной крови к органам и тканям. Ишемия, в свою очередь, возникает при недостаточной насосной функции левого желудочка (кардиогенный отек легких ). Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце , легкие, надпочечники , почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность (снижение сократительной функции сердечной мышцы ), что может привести к смертельному исходу.

Помимо этого после отека легких нередко возникают некоторые заболевания дыхательной системы.

Отек легких может приводить к следующим заболеваниям:

• ателектаз легких;
• застойная пневмония;

Ателектаз легких является патологическим состоянием, при котором в альвеолах одной или нескольких долей легкого не содержится или практически не содержится воздуха (воздух замещен жидкостью ). При ателектазе легкое спадается и в него не поступает кислород. Необходимо отметить, что большой ателектаз легких способен смещать органы средостения (сердце, крупные кровеносные и лимфатические сосуды грудной полости, трахея, пищевод, симпатические и парасимпатические нервы ) в пораженную сторону, значительно ухудшать кровообращение и отрицательно влиять на функционирование данных тканей и органов.

Пневмосклероз представляет собой замещение функциональной легочной ткани на соединительную ткань (рубцовую ткань ). Пневмосклероз возникает вследствие воспалительно-дистрофических процессов, вызванных отеком легких. Для пневмосклероза характерно уменьшение эластичности стенок пораженных альвеол. Также в определенной степени нарушается процесс газообмена. В дальнейшем на фоне разрастания соединительной ткани могут деформироваться бронхи разного калибра. Если пневмосклероз является ограниченным (возникает на небольшом участке легочной ткани ), то, как правило, функция газообмена не сильно изменяется. Если же пневмосклероз является диффузным, с поражением большей части легочной ткани, то тогда происходит значительное снижение эластичности легких, что влияет на процесс газообмена.

Застойная пневмония является вторичным воспалением легочной ткани, которое возникает на фоне гемодинамических нарушений (нарушение кровообращения ) в малом круге кровообращения (). Застойная пневмония является следствием переполнения кровью легочных вен, которое возникает из-за нарушения оттока крови при недостаточности функции левого желудочка сердца. Данная патология проявляется кашлем , одышкой , отделением слизистой и/или гнойной мокроты , повышением температуры тела до 37 – 37,5ºС, слабостью , а в некоторых случаях и кровохарканьем (гемоптизис ).

Эмфизема представляет собой патологическое расширение концевых (дистальных ) бронхиол вместе с поражением стенок альвеол. При данной патологии грудная клетка приобретает бочкообразную форму, происходит выбухание надключичных областей. При перкуссии грудной клетки (выстукивании ) выявляется явный коробочный звук. Также для эмфиземы легких характерна умеренная или выраженная одышка. Именно с нее обычно и начинается заболевание. При данной патологии нередко нарушается газовый состав крови (соотношение углекислого газа и кислорода в крови ).

Стоит отметить, что также существует вероятность возникновения рецидива (повторного возникновения ) отека легких. Если своевременно не лечить причину, которая привела к отеку легких (сердечная недостаточность, пороки сердца и др. ), то велика вероятность возникновения повторного отека легких.

Каковы сроки лечения отека легких?

Длительность лечения отека легких зависит от вида отека (кардиогенный или некардиогенный ), сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья и возраста пациента. Как правило, сроки лечения могут варьировать от 1 до 4 недель.

Если отек легких протекает без осложнений (при отсутствии пневмонии, присоединения инфекции или ателектаза легкого ), а также при оказании адекватной и своевременной терапии, сроки лечения в большинстве случаев не превышают 5 – 10 дней.

Стоит отметить, что наиболее тяжелой формой отека легких является токсический отек легких, который возникает при отравлении медикаментами, ядами или отравляющими газами. Для него характерно частое развитие осложнений, таких как пневмония, эмфизема () или пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную ). В редких случаях может наступать обострение туберкулеза , который ранее протекал в латентной (скрытой ) форме или других хронических инфекционных заболеваний. Помимо вышеупомянутых осложнений, при токсическом отеке легких может наблюдаться рецидив (повторное возникновение ) данной патологии на фоне острой сердечной недостаточности (чаще всего возникает в конце второй или в начале третьей недели ). Именно поэтому пациенты с токсическим отеком легких должны находиться под наблюдением врача не менее 3 недель.

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого?

Выделяют две основные формы токсического отека легких – развитую и абортивную. Развитая (завершенная ) форма токсического отека легких имеет 5 периодов, а абортивная – 4 (отсутствует стадия завершенного отека легких ). Для каждого периода характерны определенные проявления и длительность.

Выделяют следующие периоды отека легкого:

• стадия рефлекторных нарушений;
• скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
• период нарастания отека легких;
• период завершенного отека легких;
• период обратного развития отека.

Стадия рефлекторных нарушений проявляется раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Для первой стадии характерно возникновение таких симптомов как кашель, одышка, слезотечение. Стоит отметить, что в данном периоде в некоторых случаях возможна остановка дыхания и сердечной деятельности, которая возникает при угнетении дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Скрытый период затихания рефлекторных нарушений характеризуется стиханием вышеупомянутых проявлений и временным благополучием. Данная фаза может длиться от 6 до 24 часов. При тщательном медицинском обследовании уже в этом периоде можно обнаружить брадикардию (уменьшение числа сердечных сокращений ), а также эмфизему легких (повышенная воздушность легочной ткани ). Эти проявления указывают о надвигающемся отеке легких.

Период нарастания отека легких длится примерно 22 – 24 часа. Течение данной фазы медленное. Проявления возникают в течение первых 5 – 6 часов и в дальнейшем нарастают. Для данного периода характерно повышение температуры тела до 37ºС, в крови обнаруживается большое количество нейтрофилов (подвид белых кровяных телец ). Также появляется мучительный и приступообразный кашель.

Период завершенного отека легких характеризуется появлением выраженных нарушений. Кожный покров и слизистые становятся синюшного цвета из-за высокого содержания в поверхностных кровеносных сосудах углекислого газа (цианоз ). В дальнейшем появляется шумное, клокочущее дыхание с частотой до 50 – 60 раз за минуту. Также нередко появляется пенистая мокрота вместе с кровью. Если к данным проявлениям присоединяется коллапс (выраженное падение артериального давления ), то тогда верхние и нижние конечности холодеют, число сердечных сокращений значительно возрастает, пульс становится поверхностным и нитевидным. Нередко обнаруживается сгущение крови (гемоконцентрация ). Необходимо отметить, что неправильная транспортировка в данном периоде может ухудшить состояние больного (больной должен перевозиться в полусидячем положении ).

Период обратного развития отека легких происходит при оказании быстрой и квалифицированной медицинской помощи. Постепенно уменьшается кашель, одышка, кожные покровы вновь приобретают нормальный цвет, а также исчезают хрипы и пенистая мокрота. Рентгенологически вначале исчезают крупные, а затем и мелкие очаги поражения легочной ткани. Также нормализуется состав периферической крови. Длительность выздоровления может сильно варьироваться в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, а также осложнений, которые нередко могут возникать при токсическом отеке легких.

Следует также отметить, что существует, так называемый, «немой» токсический отек легких. Данную редкую форму можно обнаружить лишь при рентгенологическом исследовании органов дыхания, так как клинические проявления, как правило, крайне не выражены или же полностью отсутствуют.

Что может привести к аллергическому отеку легких и как он проявляется?

Отек легких может развиваться не только вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, печени, отравления ядами или травм грудной клетки, но также и на фоне различных аллергических реакций.

Аллергический отек легких может возникать при попадании в организм различных аллергенов . Наиболее часто отек легких возникает при укусах ос и пчел вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ядам данных насекомых. Также в некоторых случаях данная патология может быть вызвана приемом лекарственных средств или же может возникать во время переливания препаратов крови.

Для аллергического отека легких характерно развитие клинических проявлений в течение первых секунд или минут после попадания аллергена в человеческий организм. На начальном этапе возникает чувство жжения в языке. Кожа головы, лица, верхних и нижних конечностей начинает сильно зудеть. В дальнейшем к этим симптомам присоединяется дискомфорт в грудной клетке, боль в области сердца , одышка, а также тяжелое дыхание. Хрипы, которые сначала были слышны в нижних долях легких, распространяются на всю поверхность легких. Кожа и слизистые вследствие накопления углекислого газа приобретают синюшный оттенок (цианоз ). Помимо данных симптомов возможны также и другие проявления, такие как тошнота , рвота и боль в животе . В редких случаях наблюдается недержание мочи или недержание кала . В случае длительной гипоксии (кислородное голодание ) головного мозга, вызванной недостаточностью левого желудочка сердца могут возникать судороги схожие с эпилептическими.

При аллергическом отеке легких необходимо быстро удалить жало насекомого (жало следует удалить скользящим движением ножа или ногтя, а выше места укуса наложить жгут на 2 минуты с интервалами по 10 минут ); прекратить гемотрансфузию (переливание крови ) или прием лекарственных средств, которые вызвали аллергическую реакцию. Пациента следует усадить в полусидячее положение и немедленно вызвать скорую помощь.

Каковы могут быть осложнения отека легких?

Отек легких является тяжелым состоянием, которое требует проведения срочных терапевтических мероприятий. В некоторых случаях отек легких может сопровождаться крайне опасными осложнениями.

Отек легких может приводить к следующим осложнениям:

• молниеносная форма отека легких;
• угнетение дыхания;
• асистолия;
• закупорка дыхательных путей;
• нестабильная гемодинамика;
• кардиогенный шок.

Молниеносная форма отека легких может возникать вследствие декомпенсированных заболеваний (истощение компенсаторных функций организма ) сердечно-сосудистой системы, печени или почек . При данной форме отека легких клинические проявления развиваются очень быстро (в течение первых нескольких минут ) и, как правило, спасти жизнь пациенту в этом случае практически невозможно.

Угнетение дыхания , как правило, возникает при токсическом отеке легких (при отравлении токсическими ядами, газами или лекарственными препаратами ). Чаще всего это может происходить после приема больших доз наркотических обезболивающих (морфин ), барбитуратов (фенобарбитал ) и некоторых других лекарственных средств. Данное осложнение связано с прямым угнетающим действием медикамента на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

Асистолия представляет собой полное прекращение сердечной деятельности. В данном случае асистолия возникает вследствие тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др. ), которое может приводить как к отеку легких, так и к асистолии.

Закупорка дыхательных путей возникает из-за образования большого количества пены. Пена образуется из жидкости, которая скапливается в альвеолах. Примерно из 100 миллилитров транссудата (жидкая часть крови ) образуется 1 – 1,5 литра пены, которая в значительной степени нарушает процесс газообмена вследствие обструкции (закупорки ) дыхательных путей.

Нестабильная гемодинамика проявляется повышенным или пониженным артериальным давлением. В некоторых случаях перепады давления могут чередоваться, что крайне неблагоприятно влияет на стенки сосудов. Также данные перепады артериального давления в значительной степени затрудняют проведение терапевтических мероприятий.

Кардиогенный шок представляет собой выраженную недостаточность левого желудочка сердца. При кардиогенном шоке происходит значительное уменьшение кровоснабжения тканей и органов, что может ставить под угрозу жизнь пациента. При данном осложнении артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., кожные покровы становятся синюшного цвета (вследствие накопления в них углекислого газа ), а также уменьшается суточный диурез (мочеотделение ). Вследствие уменьшения поступления артериальной крови к клеткам головного мозга может наблюдаться спутанность сознания, вплоть до сопора (глубокое угнетение сознания ). Стоит отметить, что кардиогенный шок в большинстве случаев приводит к смертельному исходу (в 80 – 90% случаев ), так как в короткие сроки нарушает функционирование центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем.

Бывает ли повторный отек легких?

Если вовремя не устранить причину, которая повлекла за собой отек легких, то возможен рецидив (повторное возникновение заболевания ) данной патологии.

Наиболее часто рецидив отека легкого может возникать вследствие недостаточности левого желудочка сердца. Выраженный застой в легочных венах приводит к повышению внутрисосудистого давления в капиллярах () легких, что ведет к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани. В дальнейшем, при нарастании давления, происходит нарушение целостности альвеол и проникновение в них и в дыхательные пути (бронхиолы ) жидкости (собственно отек легких ). В случае если своевременно не провести адекватную терапию, основанную на компенсации левожелудочковой недостаточности, то существует реальная угроза рецидива кардиогенного (вызванного патологией сердечно-сосудистой системы ) отека легких.

Также существует вероятность возникновение вторичного отека легких у лиц с хронической сердечной недостаточностью. В этом случае повторный отек легких чаще всего возникает в течение первых двух или трех недель с момента первого. У лиц с хронической сердечной недостаточностью, кроме проведения основных терапевтических мероприятий (нормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в крови ) не менее важно также проводить постоянный мониторинг за насосной функцией левого желудочка сердца в течение как минимум нескольких недель.

Для профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

• Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления ), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы ) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана ). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др.
• Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек ), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности.
• Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень.
• Периодическое наблюдение у врача. Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение.

Каков прогноз при отеке легких?

Прогноз зависит от вида отека легкого (причины, вызвавшей его ), степени тяжести, сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько качественно и быстро была оказана медицинская помощь.

Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке легких, который может быть вызван передозировкой некоторыми лекарственными средствами, вдыханием ядов или токсических паров. Именно при этой форме отека легких наблюдается наиболее высокая смертность. Связанно это с тем, что довольно часто токсический отек легких может приводить к серьезным осложнениям (застойная пневмония, ателектаз легкого, сепсис ), а также проявляться молниеносной формой, при которой в течение нескольких минут пациент гибнет. Также для токсического отека легких характерно возникновение внезапной остановки сердца или дыхания.

Следующие патологические состояния ухудшают прогноз при отеке легкого:

• инфаркт миокарда;
• кардиогенный шок;
• расслаивающая аневризма аорты ;
• асистолия;
• сепсис;
• цирроз печени;
• нестабильная гемодинамика.

Инфаркт миокарда является одной из причин, которая может привести к отеку легкого (кардиогенный отек легкого ). При инфаркте происходит некроз или омертвение мышечного слоя (миокард ) сердца и как следствие снижение его насосной функции. В дальнейшем за короткий период времени создаются условия для застоя крови в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ). В дальнейшем это ведет к отеку легких (повышение давления в сосудах неизбежно приводит к выходу жидкости из капилляров в альвеолы ). Наличие сразу двух тяжелейших патологий, таких как инфаркт миокарда и отек легких значительно ухудшают прогноз.

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка сердца, что проявляется выраженным снижением насосной функции сердечной мышцы. Для данного патологического состояния характерно резкое снижение артериального давления (ниже 90 мм рт. ст. ). Чрезмерно пониженное давление приводит к снижению кровоснабжения тканей (гипоперфузия ) таких жизненно важных органов как сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. Также помимо коллапса (чрезмерное понижение давления ) наблюдается цианоз кожи и слизистых (кожа приобретает синюшных оттенок ) за счет накопления в поверхностных сосудах большого количества углекислого газа. Необходимо отметить, что кардиогенный шок, как правило, возникает вследствие инфаркта миокарда и в значительной степени ухудшает прогноз, так как примерно в 80 – 90% случаях ведет к смерти.

Расслаивающая аневризма аорты является также крайне тяжелой патологией, которая очень часто приводит к летальному исходу. При данной патологии происходит расслаивание, а в дальнейшем и разрыв самой крупной артерии в организме человека – аорты. Разрыв аорты приводит к массивной кровопотере, от которой смерть наступает в течение нескольких минут или часов (потеря более 0,5 литра крови в течение короткого времени приводит к смерти ). Как правило, расслаивающая аневризма аорты приводит к смертельному исходу более чем в 90% случаев даже при своевременном и адекватном лечении.

Асистолия характеризуется полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца ). Асистолия чаще всего является следствием инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка тромбом легочной артерии ) или может возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Лишь своевременная медицинская помощь в течение первых 5 – 6 минут после асистолии может спасти пациенту жизнь.

Сепсис (заражение крови ) – тяжелое состояние, при котором по всему организму циркулируют болезнетворные микроорганизмы вместе с токсинами , которые они вырабатывают. При сепсисе общая сопротивляемость организма резко падает. Сепсис приводит к увеличению температуры тела свыше 39ºС или ниже 35ºС. Также наблюдается учащение сердцебиения (свыше 90 ударов в минуту ) и дыхания (свыше 20 вдохов в минуту ). В крови обнаруживается увеличенное или уменьшенное количество белых кровяных клеток (более 12 или менее 4 млн. клеток ). Отек легких, отягощенный тяжелым сепсисом, также имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Цирроз печени характеризуется замещением функциональной ткани печени соединительной тканью. Цирроз печени приводит к снижению синтеза белка печенью за счет чего и снижается онкотическое давление (давление белков в крови ). В дальнейшем равновесие между онкотическим давлением межклеточной жидкостью в легких и онкотическим давлением плазмы крови нарушается. Чтобы вновь это равновесие восстановить часть жидкости из кровяного русла выходит в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы, что и вызывает отек легких. Цирроз печени напрямую ведет к печеночной недостаточности и в дальнейшем на фоне данного патологического состояния отек легких может возникать повторно.

Нестабильная гемодинамика проявляется резкими перепадами артериального давления (ниже 90 и выше 140 мм рт. ст. ). Данные перепады давления существенно затрудняют лечение отека легкого, так как при различных значениях артериального давления проводится совершенно разные терапевтические мероприятия.

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Отек легких является неотложным состоянием, которое при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к серьезным последствиям, а иногда и к смерти. Именно поэтому лечение отека легких должно проводиться опытными врачами реанимационного отделения больницы. Однако к средствам народной медицины можно прибегнуть тогда, когда состояние больного успешно стабилизировано и возможность возникновения нежелательных последствий остается крайне низкой. Данные народные средства помогут снизить выраженность некоторых остаточных симптомов (кашель, отделение мокроты ), а также могут использоваться в качестве профилактики отека легких.

В период реконвалесценции (завершение болезни ) можно использовать следующие народные средства:

• Отвар из семян льна. Необходимо залить 4 чайные ложки семян льна одним литром воды, а затем кипятить в течение 5 – 7 минут. Дальше кастрюлю с содержимым снимают с огня и в теплом месте настаивают в течение 4 – 5 часов. Принимают данный отвар по полстакана, по 5 – 6 раз в сутки (через 2 – 2,5 часа ).
• Настойка корней любистока. Необходимо взять 40 – 50 грамм сушеных корней любистока, прокипятить их в 1 литре воды в течение 10 минут. Дальше настойку следует оставить в теплом месте в течение 30 минут. Принимать настойку можно вне зависимости от приема пищи 4 раза в день.
• Отвар из семян петрушки. Семена нужно хорошо измельчить, а затем взять 4 чайные ложки и залить их 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 20 минут. Далее, следует остудить отвар и процедить. Данный отвар следует принимать по одной столовой ложке 4 раза в день после еды.
• Отвар из корней синюхи. Столовую ложку хорошо измельченных корней синюхи заливают 1 литром воды, а затем держат на водяной бане в течение 30 минут. Отвар следует принимать по 50 – 70 миллилитров 3 – 4 раза в сутки после приема пищи.

Стоит отметить, что лечение народными средствами не является альтернативой медикаментозному лечению отека легких. Никакие лечебные отвары и настойки не могут заменить современные лекарственные средства, а также медицинской помощи, оказанной добросовестными врачами. Также некоторые лекарственные растения, взаимодействуя с назначенными медикаментами, могут приводить к возникновению побочных реакций. Именно поэтому следует проконсультироваться с лечащим врачом, при решении лечиться средствами народной медицины .

Какие бывают виды отека легкого?

Всего выделяют два вида отека легких – кардиогенный и некардиогенный. Первый вид возникает на фоне некоторых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, некардиогенный отек легких может возникнуть вследствие патологий абсолютно не связанных с болезнями сердца (отсюда и название ).

Виды отека легких

Критерии	Кардиогенный отек легких	Некардиогенный отек легких
Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких	инфаркт миокарда; стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком ); кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка ); мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий ); трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма ); гипертонический криз (значительное повышение артериального давления ).	различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок ); цирроз печени; почечная недостаточность; травма грудной клетки; вдыхание токсинов и ядовитых газов; попадание в легкие инородных тел; бронхиальная астма; попадание тромбов или эмболов (инородный объект ) в сосуды легких; нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов ); хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма ).

Стоит отметить, что в отличие от кардиогенного отека легких, некардиогенный возникает несколько реже. Самой частой причиной отека легких является инфаркт миокарда.

Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

• токсический отек легких;
• аллергический отек легких;
• нейрогенный отек легких;
• раковый отек легких;
• травматический отек легких;
• шоковый отек легких;
• аспирационный отек легких;
• высотный отек легких.

Токсический отек легких возникает при попадании в нижние дыхательные пути некоторых особо токсичных газов и паров. Клинические проявления начинаются с кашля, одышки и слезотечения вследствие раздражения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. В дальнейшем в зависимости от длительности вдыхания токсических веществ, их свойств и состояния самого организма развиваются клинические проявления отека легких. Стоит отметить, что токсический отек легких протекает наиболее тяжело, так как в некоторых случаях уже в первые минуты после вдыхания ядовитых паров может происходить остановка дыхания или сердечной деятельности (из-за угнетения деятельности продолговатого мозга ).

Аллергический отек легких возникает у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к некоторым аллергенам. Чаще всего аллергический отек легких вызван укусом таких насекомых как оса или пчела. В редких случаях данная патология может возникнуть при массивных переливаниях крови (аллергическая реакция на чужеродные белки в крови ). Если вовремя не устранить воздействие аллергена на организм, то высока вероятность развития анафилактического шока (аллергическая реакция немедленного типа ) и смерти.

Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена ). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких ).

Раковый отек легких возникает на фоне злокачественной опухоли легких. В норме лимфатическая система должна осуществлять дренаж лишней жидкости в легких. При раке легких лимфатические узлы не способны нормально функционировать (наблюдается закупорка лимфоузлов ), что в дальнейшем может приводить к накоплению транссудата (отечная жидкость ) в альвеолах.

Травматический отек легких может возникать при нарушении целостности плевры (тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкое ). Чаще всего такой отек легких происходит при пневмотораксе (скопление воздуха в плевральной полости ). При пневмотораксе нередко происходит повреждение капилляров (мельчайшие сосуды ), которые располагаются вблизи альвеол. В дальнейшем жидкая часть крови и некоторые форменные элементы крови (красные кровяные тельца ) попадают в альвеолы и вызывают отек легких.

Шоковый отек легких является следствием шокового состояния. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что вызывает застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкие ). Это неизбежно ведет к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу части жидкости из сосудов в ткани легких.

Аспирационный отек легких возникает при попадании содержимого желудка в воздухоносные пути (бронхи ). Закупорка дыхательных путей неизбежно ведет к мембраногенному отеку легких (отрицательное воздействие на мембрану капилляров ), при котором происходит повышение проницаемости капилляров и выход из них жидкой части крови в альвеолы.

Высотный отек легких один из самых редких видов отека легких. Возникает данное патологическое состояние при восхождении на гору выше 3,5 – 4 километров. При высотном отеке легких давление в сосудах легких резко повышается. Также повышается проницаемость капилляров вследствие нарастающего кислородного голодания, что и ведет к отеку легких (альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию ).

В чем особенности отека легких у детей?

Отек легких у детей, в отличие от взрослых, редко возникает на фоне какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это происходит на фоне аллергической реакции (аллергический отек легких ) или при вдыхании токсических веществ (токсический отек легких ). В то же время отек легких может возникать на фоне уже имеющихся пороков сердца (приобретенные пороки сердца ), таких как недостаточность митрального клапана (нарушение функции митрального клапана при котором кровь из левого желудочка забрасывается в левое предсердие ) и стеноз аортального клапана (сужение отверстия, через которое кровь из левого желудочка попадает в аорту ).

Отек легких у детей может возникать в любое время суток, но чаще он проявляется именно ночью. Ребенок становится беспокойным и напуганным вследствие сильной нехватки воздуха, которая возникает при отеке легких. Иногда ребенок может принять вынужденное положение, при котором он сидит на краю кровати с опущенными вниз ногами (в данном положении давление в сосудах малого круга кровообращения несколько снижается, что ведет к уменьшению одышки ). Помимо этого существует целый ряд проявлений отека легких у детей.

Выделяют следующие симптомы отека легких у детей:

• одышка;
• кашель;
• выделение розовой и пенистой мокроты;
• хрипы;
• синюшность кожных покровов и слизистых.

Одышка представляет собой ранний симптом отека легких. Одышка возникает при увеличенном количестве жидкости в альвеолах (легочные мешочки, в которых происходит процесс газообмена ), а также при сниженной эластичности легких (жидкость в легких уменьшает эластичность легочной ткани ). Одышка проявляется в виде нехватки воздуха. В зависимости от причины может быть затруднен вдох (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ) или выдох (при заболеваниях легких и бронхов ).

Кашель при отеке легких возникает рефлекторно вследствие увеличения концентрации в крови углекислого газа (при отеке легких нарушается процесс газообмена ). Вначале кашель может быть мучительным и без выделений (непродуктивный ), но затем к нему добавляется выделение мокроты розового цвета.

Выделение розовой и пенистой мокроты возникает при наличии большого количества жидкости в легких. Мокрота имеет розовый цвет из-за того, что в ней содержатся красные кровяные тельца, которые из капилляров (мельчайшие сосуды ) проникли в альвеолы. Также мокрота вследствие вспенивания жидкости в альвеолах приобретает специфическую консистенцию (становится пенистой ). Так, из 100 мл плазмы крови, которая попала в легкие, получается 1 – 1,5 литра пены.

Хрипы вначале являются сухими (жидкость в легких сдавливает бронхи мелкого калибра ), но за короткий промежуток времени становятся влажными, из-за скопления в бронхах большого количества жидкости. При аускультации могут прослушиваться влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы (хрипы возникают в мелких, средних и крупных бронхах ).

Синюшность кожных покровов и слизистых является характерным признаком отека легких и возникает из-за скопления большого количества восстановленного гемоглобина (белок, который переносит углекислый газ и кислород ) в поверхностных сосудах кожи и слизистых, который и придает такую окраску.
Стоит отметить, что отек легких может встречаться у детей всех возрастных групп, в том числе и у новорожденных детей. Чаще всего отек легких возникает на фоне какой-либо патологии, которая ведет к гипоксии (кислородное голодание ). При снижении концентрации кислорода в крови увеличивается проницаемость стенок альвеол, что является одним из важнейших звеньев в механизме развития отека легких. Также к гипоксии крайне чувствительна сердечная мышца и головной мозг.

У новорожденных отек легких может возникать на фоне следующих патологий:

• Инфаркт плаценты представляет собой отмирание клеток определенного участка плаценты. Наиболее опасен инфаркт плаценты в III триместре беременности , так как именно в этот период данная патология может в значительной степени повлиять на внутриутробное развитие . При инфаркте миокарда нарушается кровоснабжение плода, что может привести к гипоксии.
• Аспирация околоплодных вод – попадание в нижние дыхательные пути (бронхи и альвеолы ) околоплодной жидкости. Во внутриутробном периоде околоплодные воды проникают вплоть до бифуркации трахеи (разделение трахеи на правый и левый бронх ). При попадании значительного количества данной жидкости в дыхательную систему может возникнуть высокая вероятность отека легких.
• Предродовая или родовая травма головного мозга нередко приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга. Длительное кислородное голодание клеток центральной нервной системы вызывает рефлекторные изменения кровоснабжения во всем организме (сердечная мышца, легкие, печень, почки ). В дальнейшем длительная гипоксия становится причиной возникновения отека легких.
• Пороки сердца также являются причиной возникновения отека легких. При стенозе аортального клапана, а также недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ) значительно увеличивается. Данные пороки сердца приводят к выходу плазмы крови из капилляров (мельчайшие сосуды ) в межклеточное вещество легких, а в дальнейшем и в сами альвеолы.

Как правильно оказать неотложную помощь при отеке легких?

Отек легких представляет собой довольно тяжелую патологию и поэтому требует немедленное оказание помощи. Существует несколько общих правил оказания неотложной помощи при отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких подразумевает выполнение следующих мероприятий:

• Придать больному полусидячее положение. В случае если у человека начинают возникать симптомы отека легких, его следует немедленно усадить в полусидячее положение с опущенными вниз ногами. В данной позиции в определенной степени уменьшается застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ), что проявляется в виде уменьшения одышки. Также в этом положении снижается давление в грудной клетке и улучшается процесс газообмена.
• Использование венозных жгутов. Венозные жгуты необходимо накладывать на нижние конечности. Длительность наложения жгутов должна составлять от 20 до 30 минут. Жгут накладывается со средней силой на каждую ногу в районе верхней трети бедра так, чтобы сдавливались только вены (должен прощупываться пульс бедренной артерии ). Данная манипуляция проводится для того, чтобы уменьшить приток венозной крови к сердцу и соответственно уменьшить выраженность клинических проявлений отека легких.
• Открытый доступ к свежему воздуху. Пребывание в душном помещении усугубляет течение отека легких. Все дело в том, что при низком содержании кислорода в воздухе увеличивается проницаемость альвеол (особые мешочки, в которых происходит газообмен ). Это ведет к тому, что жидкость из капилляров (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена ) устремляется сначала в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы (развивается отек легких ).
• Использование нитроглицерина. Нитроглицерин показан в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (самая частая причина отека легких ). Рекомендуют принять 1 или 2 таблетки под язык с интервалом в 3 – 5 минут. Нитроглицерин уменьшает застой венозной крови в легких, а также расширяет коронарные артерии, которые питают сердце.
• Ингаляция паров спирта. Вдыхание паров спирта довольно эффективно нейтрализует пенообразование при отеке легких. Пена вырабатывается вследствие быстрого накопления жидкости в альвеолах. Большое количество пены в значительной степени затрудняет процесс газообмена, так как приводит к закупорке дыхательной системы на уровне терминальных (концевых ) бронхов и альвеол. Взрослым и детям необходимо вдыхать пары 30% этилового спирта.
• Постоянный мониторинг пульса и дыхания. Следует постоянно следить за частотой дыхания, а также пульсом больного с отеком легких. В случае необходимости следует немедленно провести сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание ).

Также при появлении первых симптомов отека легких следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Можно ли вылечить отек легких?

Отек легких является опасной патологией, которая требует оказания немедленной и квалифицированной медицинской помощи. Успешность лечения зависит от формы отека легких (кардиогенный или некардиогенный отек легких ), степени тяжести, от наличия сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония, почечная и печеночная недостаточность и др. ), а также от того, насколько быстро и полно была оказана медицинская помощь.

Вне зависимости от причины, которая привела к отеку легких, в реанимационном отделении выполняют целый ряд терапевтических мероприятий, направленных на купирование (устранение ) болевых ощущений, уменьшение степени кислородного голодания, снижение объема циркулирующей крови, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и т. д.

Срочная медицинская помощь при отеке легких

Терапевтические мероприятия	Механизм действия
Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин ). Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно.	Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина ). Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких.
Оксигенотерапия (ингаляция кислорода ) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту.	В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание ). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот ). Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном ).
Прием нитратов (нитроглицерин ) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут. Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца ), а затем капельное введение с увеличением дозы.	Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце. Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой ) левого желудочка. Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких ) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка ).
Прием мочегонных препаратов (фуросемид ). Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм. В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно.	Мочегонные медикаменты (диуретики ) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию ), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора ). При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма ) – в течение 30 – 60 минут.
Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ). Препараты данной группы (эналаприлат ) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм.	Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме. Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра ) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца.

Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.

Схема лечения отека легких в зависимости от причины и артериального давления

Патологическое состояние	Схема лечения
Инфаркт миокарда	Для устранения болевого синдрома внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина. Для уменьшения риска образования тромбов дают разжевать 250 – 500 миллиграмм аспирина , а затем вводят внутривенно 5000 ЕД (международные единицы ) гепарина. В дальнейшем алгоритм лечения зависит от показателей артериального давления.
Гипертонический криз (выраженное повышение артериального давления)	Под язык 1 или 2 таблетки нитроглицерина (вторую таблетку с интервалом в 3 – 5 минут ). Нитроглицерин уменьшает артериальное давление, а также в некоторой степени уменьшает и недостаточность левого желудочка сердца. Также при гипертоническом кризе внутривенно вводят фуросемид (мочегонный препарат ) по 40 – 80 миллиграмм (более эффективно повторное введение небольших доз ). Помимо этого для снижения артериального давления назначают внутривенно эналаприлат (блокатор АПФ ) по 1,25 – 5 миллиграмм. Для уменьшения болевых ощущений внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина.
Гипотония (понижение артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст.)	Для усиления сердечной деятельности и увеличения артериального давления внутривенно вводят добутамин со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в минуту. Постепенно дозу увеличивают вплоть до стабилизации систолического артериального давления (90 и более мм рт. ст. ). В дальнейшем внутривенно вводят нитроглицерин и морфин.
Анафилактический шок (аллергическая реакция немедленного типа)	В первые минуты необходимо ввести 5 миллилитров 0,1% раствора адреналина внутримышечно (при отсутствии эффекта дозу можно повторно ввести через 5 – 10 минут ). Адреналин в короткие сроки устраняет чрезмерное расширение вен. Также он способен расширять дыхательные пути и влиять на сердечную мышцу, увеличивая ее сократительную функцию. Обязательно вводят глюкокортикоиды, которые в значительной степени уменьшают концентрацию иммуноглобулинов (особые белки ) и гистамина (биологически активное вещество ), которые поддерживают аллергическую реакцию. Внутривенно назначается преднизолон в больших дозировках – не менее 150 мг (или дексаметазон по 20 мг ), так как в меньших дозах медикамент малоэффективен. Для снятия болевых ощущений внутривенно вводят морфин в количестве 10 миллиграмм дробно. Помимо данных медикаментов также назначают фуросемид (40 мг внутривенно ) и эуфиллин, который расширяет бронхи, а также уменьшает отек легких (2,4% раствор по 10 – 20 миллилитров внутривенно ).

Лечение должно проводиться до выполнения следующих условий:

• нормализация артериального давления (верхнее давление не должно быть выше 140 и ниже 90 мм рт. ст. );
• нормализация числа сердечных сокращений (норма от 60 до 90 ударов в минуту );
• уменьшение частоты дыхания до 22 и меньше за одну минуту;
• отсутствие влажных хрипов при прослушивании (аускультация ) легких;
• отсутствие выделения мокроты и пены;
• нормализация цвета кожи и слизистых оболочек;
• отсутствие симптомов отека легких при переходе больного в горизонтальное положение.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Легкие (pulmones) — правое и левое — занимают 4/5 грудной клетки, располагаясь каждое в самостоятельной серозной плевральной полости (см. Атл.). Внутри этих полостей легкие фиксируются бронхами и кровеносными сосудами, которые связаны соединительной тканью в корень легкого.

Правое легкое немного больше левого. В нижнем отделе переднего края левого легкого имеется сердечная вырезка — место прилегания сердца. На вогнутой средостенной поверхности выделяются ворота легких, через которые проходят трубчатые структуры, объединенные в корень легкого.

Поверхности легких

На каждом легком различают три поверхности:

— нижнюю — вогнутую, диафрагмальную;
— обширную и выпуклую наружную — реберную и
— обращенную к срединной плоскости — средостенную (см. Атл.).

Места перехода поверхностей одна в другую обозначаются как края легких: нижний и передний. Суженный и закругленный конец легкого, несколько выступающий из грудной клетки в область шеи, где он защищен лестничными мышцами, называется верхушкой.

Борозды легких

Глубокие борозды делят легкие на доли :

— правое — на верхнюю, среднюю и нижнюю, а
— левое — только на верхнюю и нижнюю.

Бронхо-легочный сегмент

Участок легких, вентилируемый одним бронхом третьего порядка и кровоснабжаемый одной артерией, носит название бронхо-легочного сегмента.

Вены проходят обычно в межсегментных перегородках и являются общими для соседних сегментов. Сегменты по форме напоминают конусы и пирамиды, их вершины направлены к воротам легких, а основание — к их поверхности.

Всего выделяют в правом легком 11, а в левом — 10 сегментов.

Цвет, вес, вместимость легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Цвет легких у взрослого аспидно серый, на поверхности заметен рисунок из маленьких многоугольников (5-12 мм в поперечнике), образованных легочными дольками.

Вес каждого легкого , несмотря на значительный объем, колеблется в пределах 0,5-0,6 кг (отсюда и название органа).

Вместимость легких у мужчин — до 6,3 л воздуха. В спокойном состоянии человек сменяет из них около 0,5 л воздуха при каждом дыхательном движении. При большом напряжении это количество вырастает до 3,5 л. Даже спавшиеся легкие содержат воздух и поэтому не тонут в воде.

Легкие мертворожденных детей воздуха не содержат и поэтому тонут в воде. Это обстоятельство учитывается при судебно-медицинских вскрытиях. Легкие новорожденного (дышавшего) розового цвета. Последующее изменение их цвета зависит от постепенного пропитывания ткани пылевидными примесями из вдыхаемого воздуха, которые не полностью удаляются через дыхательные пути.

Легкие ребенка особенно интенсивно растут в течение первого года (вырастают в 4 раза), но затем рост замедляется и к 20 годам прекращается.

Оболочки, плевры, полости легкого

text_fields

text_fields

arrow_upward

Легкие покрыты серозной оболочкой — висцеральным листком плевры, с которым плотно сращены (см. Атл.).

Висцеральная плевра заходит в борозды между долями легкого. По корню легкого она переходит в париетальный листок, в котором, соответственно положению, различают средостенную, реберную и диафрагмальную плевру.

Между обоими листками остается щелевидное пространство — плевральная полость с небольшим количеством серозной жидкости (около 20 мл), которая облегчает скольжение листков плевры при дыхательных движениях.

В углах плевральной полости, в частности между диафрагмальной и реберной плеврой, остаются небольшие щели, куда легкое почти не заходит. Эти пространства называются плевральными пазухами или синусами.

В области верхушки легкого образуется купол плевры, который прилегает сзади к головке I ребра и к лестничным мышцам спереди и с боков.

Средостение

text_fields

text_fields

arrow_upward

Заполненное органами пространство между правой и левой плевральными полостями называется средостением.

Оно ограничено по бокам средостенной плеврой, спереди — грудиной, сзади — грудными позвонками, а снизу — диафрагмой.

Условная фронтальная плоскость, проходящая через трахею и корни легких, делит средостение на переднее и заднее.

В переднем средостении помещаются :

• вилочковая железа (у детей),
• сердце с околосердечной сумкой и отходящими от него крупными сосудами.

В заднем средостении помещаются :

• трахея,
• пищевод,
• аорта,
• непарная и полунепарная вены,
• блуждающие и симпатические нервы,
• грудной лимфатический проток и
• лимфатические узлы (см. Атл.).

Все органы средостения окружены рыхлой жировой клетчаткой.

Строение воздухоносных путей в легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Строение стенки крупных бронхов такое же, как и трахеи. По мере ветвления бронхов хрящевые дуги в их стенках заменяются пластинками неправильной формы, а затем вовсе утрачиваются (см. Атл.). В промежутках между хрящами стенка бронхов состоит из плотной соединительной ткани, коллагеновые волокна которой вплетаются в надхрящницу. Кроме того, во внутрилегочных бронхах гладкомышечные клетки охватывают весь их просвет и по спирали спускаются по бронхиальному дереву. Они лежат между слизистой оболочкой и хрящами. В собственной пластинке слизистой оболочки по длине бронхов идут параллельные друг другу полоски из эластических волокон. Они ветвятся по мере ветвления бронхов. Слизистая оболочка бронхов выстлана многорядным мерцательным эпителием. На ее поверхность открываются потоки желез, и выделяется секрет бокаловидных клеток. В наружном соединительнотканном слое встречаются лимфатические узлы и отдельные фолликулы.

Бронхи ветвятся дихотомически, причем площадь сечения каждой пары ветвей в сумме больше, чем исходного бронха. По этой причине скорость движения воздуха в ветвях бронхиального дерева постепенно снижается. По мере ветвления мелкие веточки бронхов теряют хрящи, так что основу стенок малых бронхов составляют преимущественно эластические волокна и гладкомышечные клетки.

Легочная ткань образует дольки , которые разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, выполняющей опорную функцию (см. Атл.). По форме дольки напоминают пирамидки — у них имеется основание диаметром 1-2 см и верхушка. Размеры и очертания долек зависят от их местоположения: у одних долек основания направлены к периферии легочной доли, а у других — к ее центру. Основания периферических долек видны под плеврой.

Разветвления бронхов, имеющие диаметр менее 1 мм, называются бронхиолами (см. Атл.). Их просвет выстлан цилиндрическим мерцательным эпителием (рис. 4.32), а в стенках отсутствуют хрящи и железы, но имеются эластические волокна и гладкомышечные клетки.

Каждая бронхиола входит в легочную дольку через верхушку и ветвится в ней, образуя конечные бронхиолы. Они расходятся ко всем частям дольки и распадаются на респираторные бронхиолы. Свободные концы респираторных бронхиол расширяются и открываются в альвеолярные ходы. Последние сообщаются с пространствами — альвеолярными мешочками, стенка которых образует многочисленные выпячивания — альвеолы (см. Атл.). Количество альвеол исчисляется сотнями миллионов, поэтому общая поверхность их у человека колеблется в пределах 60- 120 м 2 . Структура дольки, к которой подходит конечная бронхиола, носит название ацинус (гроздь) (см. Атл.). Это структурная единица легкого. В среднем 15 ацинусов, прилегающих друг к другу, составляют легочную дольку.

В межальвеолярных стенках находятся густые сети кровеносных капилляров и поры — мелкие округлые или овальные отверстия, через которые может проходить воздух из одной альвеолы в другую. Это может оказаться необходимым при нарушении проникновения воздуха в отдельные альвеолы. Основную опорную функцию в межальвеолярных стенках выполняют эластические волокна. С одной стороны они позволяют альвеолам растягиваться и наполняться воздухом, а с другой препятствуют перерастяжению альвеол. Однако эти волокна расположены довольно рыхло, чтобы служить опорой для кровеносных капилляров. Эластин, из которого построены эти волокна, вырабатывают фибробласты и гладкомышечные клетки.

Респираторный эпителий, пневмоциты

text_fields

text_fields

arrow_upward

Эпителий, выстилающий альвеолы легких, получил название респираторного эпителия (от лат. respiratio — дыхание). Он образован клетками — пневмоцитами — двух типов (рис. 4.33).

Рис. 4.33. Строение стенки альвеолы:
1 — кровеносные капилляры;
2 — пучки эластических волокон;
3 — эритроцит в просвете капилляра;
4 — альвеолярный макрофаг,
5 — границы между пневмоцитами;
6 — пневмоцит I типа;
7 — пленка сурфактанта;
8 — пневмоцит II типа

Пневмоциты I типа — сильно уплощенные клетки, до 0,2 мкм толщиной, образующие стенку альвеол. Через их цитоплазму происходит диффузия газов: кислорода и углекислого газа. Между этими клетками расположены пневмоциты II типа. Они представляют собой довольно крупные секреторные клетки, выступающие в просвет альвеол.

Снаружи пневмоциты обоих типов окружены базальной мембраной, которая во многих участках сливается с базальной мембраной кровеносных капилляров, образуя альвеолокапиллярную мембрану.

Пневмоциты II типа выделяют вещества преимущественно липидной природы, входящие в состав сурфактанта. Последний представляет собой сложное вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол и не позволяющее им склеиваться в отсутствии воздуха.

Легочный макрофаг. Кроме перечисленных клеток в межальвеолярных стенках и просветах альвеол присутствуют в достаточно большом количестве макрофаги (рис. 4.34.). Они образуются из моноцитов крови и выходят через альвеолярную стенку в просвет. Основная функция легочных макрофагов — поглощение пыли и чужеродных частиц из просветов альвеол.

Лимфатические сосуды легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Лимфатические сосуды в легких лежат в сравнительно плотных соединительнотканных прослойках, окружающих бронхи, бронхиолы, артерии и вены, а также в междольковых перегородках и в висцеральном листке плевры. Эти сосуды отсутствуют в межальвеолярных стенках. По сосудам лимфа оттекает к лимфатическим узлам, расположенным в воротах легких.

Иннервация легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Легкие иннервируются вегетативной нервной системой.

Парасимпатическая иннервация осуществляется по волокнам блуждающего нерва, стимуляция которых вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхиол.

Раздражение симпатической системы, напротив, вызывает ее расслабление.

Эфферентные нервные волокна наиболее многочисленны возле пневмоцитов II типа.

Считается, что в легких имеются и афферентные нервные волокна.

Болезни лёгких развиваются на фоне проникновения в организм патогенных микробов, часто причиной является курение и алкоголизм, плохая экология, вредные условия производства. Большинство заболеваний имеют выраженную клиническую картину, требует незамедлительного лечения, в противном случае в тканях начинают происходить необратимые процессы, что чревато тяжёлыми осложнениями, летальным исходом.

Болезни лёгких требуют незамедлительного лечения

Классификация и список заболеваний лёгких

Болезни лёгких классифицируют в зависимости от локализации воспалительного, разрушительного процесса – патологи могут затрагивать сосуды, ткани, распространятся на все органы дыхания. Рестриктивными называют заболевания, при которых человеку сложно сделать полноценный вдох, обструктивными – полноценный выдох.

По степени поражения лёгочные болезни бывают локальными и диффузными, все заболевания органов дыхания имеют острую и хроническую форму, пульмонологические патологии делят на врождённые и приобретённые.

Общие признаки бронхолёгочных заболеваний:

1. Одышка возникает не только во время физических нагрузок, но и в состоянии покоя, на фоне стресса, подобный симптом возникает и при сердечных заболеваниях.
2. Кашель – основной симптом патологий дыхательных путей, может быть сухим или влажным, лающим, приступообразным, в мокроте часто присутствует много слизи, вкрапления гноя иди крови.
3. Ощущение тяжести в грудной клетке, боль при вдохе или выдохе.
4. Свисты, хрипы при дыхании.
5. Повышение температуры, слабость, общее недомогание, снижение аппетита.

Большая часть проблем, связанных с органами дыхания, являются комбинированными заболеваниями, происходит поражение сразу нескольких отделов органов дыхания, что значительно затрудняет диагностику и лечение.

Чувство тяжести в грудной клетке говорит о болезни легких

Патологии, которые оказывают влияние на дыхательные пути

Эти заболевания имеют выраженную клиническую картину, тяжело поддаются лечению.

ХОБЛ

Хроническая обструктивная болезнь лёгких – прогрессирующее заболевание, при котором происходят структурные изменения в сосудах и тканях органа. Чаще всего диагностируют у мужчин после 40 лет, заядлых курильщиков, патология может стать причиной инвалидности или летального исхода. Код по МКБ-10 – J44.

Здоровые легки и легкие с ХОБЛ

Симптомы:

• хронический влажный кашель с большим количеством мокроты;
• сильная отдышка;
• при выдохе уменьшается объём воздуха;
• на поздних стадиях развивается лёгочное сердце, острая дыхательная недостаточность.

Причины развития ХОБЛ – курение, ОРВИ, патологии бронхов, вредные условия производства, загрязнённый воздух, генетический фактор.

Относится к разновидностям ХОБЛ, часто развивается у женщин на фоне гормонального дисбаланса. Код по МКБ-10– J43.9.

Эмфизема чаще всего развивается у женщин

Симптомы:

• цианоз – ногтевые пластины, кончик носа и мочки ушей приобретают синий оттенок;
• одышка с затруднённым выдохом;
• заметное напряжение мышц диафрагмы при вдохе;
• набухание вен на шее;
• снижение веса;
• боль в области правого подреберья, которая возникает при увеличении печени.

Особенность – во время кашля лицо человека становится розовым, во время приступа выделяется незначительное количество слизи. По мере развития заболевания меняется внешний вид пациента – шея становится короче, сильно выпирают надключичные ямки, грудная клетка округляется, живот обвисает.

Асфиксия

Патология возникает на фоне повреждения органов дыхания, травм грудной клетки, сопровождается нарастающим удушьем. Код по МКБ-10 – T71.

Симптомы:

• на начальном этапе – учащённое поверхностное дыхание, повышение артериальных показателей, сердцебиение, паника, головокружение;
• затем частота дыхания уменьшается, выдох становится глубоким, давление снижается;
• постепенно артериальные показатели снижаются до критических отметок, дыхание слабое, часто пропадает, человек теряет сознание, может впасть в кому, развивается отёк лёгких и мозга.

Спровоцировать приступ удушья может скопление в дыхательных путях крови, мокроты, рвотных масс, удушение, приступ аллергии или астмы, ожог гортани.

Средняя продолжительность приступа асфиксии – 3–7 минут, после чего наступает летальный исход.

Вирусное, грибковое, бактериальное заболевание, часто переходит в хроническую форму, особенно у детей, беременных, людей преклонного возраста. Код по МКБ-10 – J20.

Симптомы:

• непродуктивный кашель – появляется на начальном этапе развития заболевания;
• влажный кашель – признак второй стадии развития болезни, слизь прозрачная или жёлто-зелёного цвета;
• повышение температуры до 38 и более градусов;
• повышенное потоотделение, слабость;
• одышка, хрипы.

Бронхит часто переходит в хроническую форму

Спровоцировать развитие заболевания способно:

• вдыхание грязного, холодного, влажного воздуха;
• грипп;
• кокки;
• курение;
• авитаминоз;
• переохлаждение.

Редкое системное заболевание, которое поражает различные органы, часто затрагивает лёгкие и бронхи, диагностируют у людей до 40 лет, чаще у женщин. Характеризуется скоплением воспалительных клеток, которые называются гранулёмами. Код по МКБ-10 – D86.

При саркоидозе происходит скопление воспалительных клеток

Симптомы:

• сильная усталость сразу после пробуждения, вялость;
• снижение аппетита, резкое похудение;
• повышение температуры до субфебрильных отметок;
• непродуктивный кашель;
• боль в мышцах и суставах;
• одышка.

Точные причины развития болезни пока не выявлены, многие врачи считают, что гранулёмы образуются пол воздействием гельминтов, бактерий, цветочной пыльцы, грибков.

Болезни, при которых происходит поражение альвеол

Альвеолы – небольшие пузырьки в лёгких, которые отвечают за газообмен в организме.

Воспаление лёгких – одна из наиболее распространённых патологий органов дыхания, часто развивается как осложнение гриппа, бронхита. Код по МКБ-10 – J12–J18.

Пневмония — наиболее распространенное заболевание легких

Симптомы патологии зависят от её вида, но существуют общие признаки, которые возникают на начальном этапе развития болезни:

• повышение температуры, озноб, лихорадочные состояния, насморк;
• сильный кашель – на начальном этапе сухой и навязчивый, затем становится влажным, выделяется мокрота зелёно-жёлтого цвета с примесями гноя;
• одышка;
• слабость;
• боль в груди при глубоком вдохе;
• цефалгия.

Причин развития инфекционной пневмонии много – спровоцировать развитие заболевание могут грамположительные и грамотрицательные бактерии, микоплазма, вирусы, грибки рода кандида. Неинфекционная форма болезни развивается при вдыхании отравляющих веществ, ожогах дыхательных путей, ударах и ушибах грудной клетки, на фоне лучевой терапии и аллергии.

Туберкулёз

Смертельное заболевание, при котором полностью разрушаются ткани лёгкого, открытая форма передаётся воздушно-капельным путём, заразиться можно и при употреблении сырого молока, возбудитель болезни – туберкулёзная палочка. Код по МКБ-10 – A15–A19.

Туберкулёз это очень опасное заболевание

Признаки:

• кашель с мокротой, который продолжается более трёх недель;
• наличие крови в слизи;
• длительное повышение температуры до субфебрильных отметок;
• боль в груди;
• потливость по ночам;
• слабость, снижение веса.

Туберкулёз часто диагностируют у людей с ослабленным иммунитетом, спровоцировать развитие болезни может дефицит белковой пищи, сахарный диабет, беременность, злоупотребление алкоголем.

Заболевание развивается при проникновении в лёгкие интерстициальной жидкости из кровеносных сосудов, сопровождается воспалением и отёчностью гортани. Код по МКБ-10 – J81.

При отеке в легких скапливается жидкость

Причины скопления жидкость в лёгких:

• острая сердечная недостаточность;
• беременность;
• цирроз;
• голодание;
• инфекционные заболевания;
• интенсивные физические нагрузки, подъём на большую высоту;
• аллергия;
• травмы грудины, наличие инородного тела в лёгких;
• спровоцировать отёк может быстрое введение большого количества физраствора, заменителей крови.

На начальном этапе появляется одышка, сухой кашель, повышенное потоотделение, учащается сердечный ритм. При прогрессировании заболевания при кашле начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, дыхание становится хрипящим, набухают вены на шее, конечности становятся холодными, человек страдает от удушья, теряет сознание.

Острый респираторный синдром – редкое, но очень опасное заболевание, практически не поддаётся лечению, человека подключают к аппарату искусственной вентиляции лёгких.

Карцинома – сложное заболевание, на последних стадиях развития считается неизлечимым. Основная опасность болезни – на ранних этапах развития протекает бессимптомно, поэтому люди обращаются к врачу уже с запущенными формами рака, когда наблюдается полное или частичное усыхание лёгкого, разложение тканей. Код по МКБ-10 – C33–C34.

Рак лёгких часто протекает без симптомов

Симптомы:

• кашель – в мокроте присутствуют сгустки крови, гной, слизь;
• одышка;
• боль в груди;
• расширение вен в верхней части грудной клетки, яремной вены;
• отёчность лица, шеи, ног;
• цианоз;
• частые приступы аритмии;
• резкое снижение веса;
• усталость;
• необъяснимое повышение температуры.

Основная причина развития рака – активное и пассивное курение, работа на вредных производствах.

Заболевания, которые влияют на плевру и грудную клетку

Плевра – внешняя оболочка лёгких, похожа на небольшой мешочек, некоторые серьёзные заболевания развиваются при её повреждении, часто органа просто сворачивается, человек не может дышать.

Воспалительный процесс возникает на фоне травм или проникновения в органы дыхания патогенных микроорганизмов. Заболевание сопровождается одышкой, болью в грудной области, сухим кашлем средней интенсивности. Код по МКБ-10 – R09.1, J90.

При плеврите легкие поражаются вредными микроорганизмами

Факторами риска для развития плеврита является диабет, алкоголизм, ревматоидный артрит, хронические болезни органов пищеварительной системы, в частности, загиб толстой кишки.

У людей, которые долгое время работают на химических предприятиях, в шахтах часто развивается профессиональное заболевание лёгких – силикоз. Болезнь прогрессирует медленно, на последних стадиях наблюдается сильное повышение температуры, непрекращающийся кашель, проблемы с дыханием.

В плевральную область проникает воздух, что может стать причиной коллапса, требуется незамедлительная врачебная помощь. Код по МКБ-10 – J93.

Пневмоторакс требует быстрого вмешательства

Симптомы:

• частое поверхностное дыхание;
• холодный липкий пот;
• приступы непродуктивного кашля;
• кожа приобретает синий оттенок;
• ритм сердца учащается, давление снижается;
• страх смерти.

Спонтанный пневмоторакс диагностируют у высоких мужчин, курильщиков, при резком перепаде давления. Вторичная форма заболевания развивается при длительных болезнях органов дыхания, раке, на фоне травм соединительной ткани лёгких, ревматоидного артрита, склеродермии.

Лёгочная гипертензия – специфический синдром обструктивного бронхита, фиброза, развивается чаще у людей преклонного возраста, характеризуется повышением давления в сосудах, которые питают органы дыхания.

Гнойные заболевания

Инфекции поражают значительную часть лёгких, что становится причиной развития тяжёлых осложнений.

Воспалительный процесс, при котором в лёгких образуется полость с гнойным содержимым, заболевание тяжело подаётся диагностированию. Код по МКБ-10 – J85.

Абсцесс — гнойное образование в легких

Причины:

• недостаточная гигиена ротовой полости;
• алкогольная, наркотическая зависимость;
• эпилепсия;
• пневмония, хронический бронхит, синусит, ангина, карцинома;
• рефлюксная болезнь;
• длительный приём гормональных и противоопухолевых препаратов;
• диабет, сердечно-сосудистые патологии;
• ранения грудной клетки.

При острой форме абсцесса клиническая картина проявляется ярко – интенсивная боль в груди, чаще всего с одной стороны, затяжные приступы влажного кашля, в мокроте присутствует кровь и слизь. При переходе болезни в хроническую стадию наступает истощение, слабость, хроническая усталость.

Смертельное заболевание – на фоне гнилостного процесса происходит распад лёгочной ткани, процесс быстро распространяется по всему организму, патологию чаще диагностируют у мужчин. Код по МКБ-10 – J85.

Гангрена лёгкого — разложение легочной ткани

Симптомы:

• болезнь развивается быстро, наблюдается стремительное ухудшение самочувствия;
• боль в грудине при глубоком вдохе;
• резкое повышение температуры до критических отметок;
• сильный кашель с большим количеством пенистой мокроты – выделения имеют зловонный запах, в них присутствуют коричневые прожилки крови и гноя;
• удушье;
• повышенное потоотделение;
• учащение сердечного ритма;
• кожа становится бледной.

Единственная причина развития гангрены – поражение лёгочной ткани различными патогенными микроорганизмами.

Наследственные заболевания

Болезни дыхательной системы часто передаются по наследству, диагностируют их у детей сразу после рождения, или в течение первых трёх лет жизни.

Перечень наследственных болезней:

1. Бронхиальная астма – развивается на фоне неврологических патологий, аллергии. Сопровождается частыми сильными приступами, при которых невозможно полноценно вдохнуть, одышкой.
2. Муковисцидоз – болезнь сопровождается чрезмерным скоплением слизи в лёгких, поражает железы эндокринной системы, негативно влияет работу многих внутренних органов. На его фоне развивается бронхоэктатическая болезнь, для которой характерен постоянный кашель с выделением густой гнойной мокроты, одышка и хрипы.
3. Первичная дискинезия – врождённый гнойный бронхит.

Многие пороки развития лёгких можно увидеть во время УЗИ при беременности, провести внутриутробное лечение.

Бронхиальная астма передается по наследству

К какому врачу обратиться?

При появлении симптомов лёгочного заболевания необходимо посетить терапевта или педиатра. После прослушивания, предварительной диагностики врач даст направление к пульмонологу. В некоторых случаях может потребоваться консультация онколога, хирурга.

Первичный диагноз врач может поставить после внешнего осмотра, в ходе которого проводят пальпацию, перкуссию, прослушивают звуки органов дыхания при помощи стетоскопа. Чтобы распознать истинную причину развития болезни, необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования.

Основные методы диагностики:

• общий анализ крови и мочи;
• исследование мокроты на предмет выявления скрытых примесей, патогенных микроорганизмов;
• иммунологическое исследование;
• ЭКГ – позволяет определить, как лёгочное заболевание влияет на работу сердца;
• бронхоскопия;
• рентген органов грудной клетки;
• флюорография;
• КТ, МРТ – позволяет увидеть изменения в структуре тканей;
• спирометрия – при помощи специального аппарата замеряют объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, скорость вдоха;
• зондирование – метод необходим для изучения дыхательной механики;
• хирургические способы – торакотомия, торакоскопия.

Рентген грудной клетки помогает увидеть состояние легких

Все лёгочные болезни требуют серьёзной медикаментозной терапии, часто лечение проходит в условиях стационара. Незамедлительно следует обратиться к врачу, если в мокроте присутствуют вкрапления или сгустки крови.

Лечение болезней лёгких

На основании полученных результатов диагностики специалист составляет схему лечения, но в любом случае в терапии используют комплексный подход, который направлен на устранение причин и симптомов заболевания. Чаще всего врачи назначают лекарства в виде таблеток, суспензий и сиропов, тяжёлым пациентам препараты вводят инъекционным методом.

Группы лекарственных препаратов:

• антибиотики пенициллиновой, макролидной, цефалоспориновой группы – Цефотаксим, Азитромицин, Ампициллин;
• противовирусные препараты – Ремантадин, Изопринозин;
• противогрибковые средства – Низорал, Амфоглюкамин;
• противовоспалительные средства – Индометацин, Кеторолак;
• лекарства для устранения сухого кашля – Глаувент;
• муколитики – Глицирам, Бронхолитин, для лечения детских заболеваний наиболее эффективным считается Карбоцистеин;
• бронхорасширяющие препараты для устранения спазма бронхов – Эуфиллин, Сальбутамол;
• противоастматические препараты – Атма, Солутан;
• – Ибупрофен, Парацетамол.

Атма — средство для борьбы с астмой

Дополнительно назначают витаминные комплексы, иммуностимуляторы, физиотерапию, средства народной медицины. При сложных и запущенных формах заболевания требуется оперативное вмешательство.

Чтобы ускорить процесс выздоровления, необходимо включить в рацион продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, витамина E, B1, B2.

Возможные осложнения

Без надлежащего лечения патологии органов дыхания переходят в хроническую форму, что чревато постоянными рецидивами при малейшем переохлаждении.

Чем опасны болезни лёгких:

• асфиксия;
• на фоне сужения просвета дыхательных путей развивается гипоксия, все внутренние органы страдают от недостатка кислорода, что негативно сказывается на их работе;
• острый приступ астмы может закончиться летальным исходом;
• развиваются серьёзные сердечные заболевания.

Острый приступ астмы смертельно опасен

Пневмония занимает второе место среди болезней, которые заканчиваются летальным исходом – это происходит из-за того, что большинство людей игнорируют симптомы заболевания. На начальном этапе болезнь можно легко вылечить за 2–3 недели.

Профилактика лёгочных болезней

Чтобы снизить риск развития заболеваний органов дыхания и их осложнений, необходимо укреплять иммунную систему, вести здоровый образ жизни, при появлении первых тревожных признаков следует обратиться к специалисту.

Как избежать проблем с лёгкими и бронхами:

• отказаться от пагубных пристрастий;
• избегать переохлаждения;
• больше времени проводить на свежем воздухе;
• поддерживать оптимальные показатели температуры и влажности в помещении, регулярно делать влажную уборку;
• заниматься спортом, принимать контрастный душ, высыпаться, избегать стрессов;
• употреблять здоровую и полезную пищу, соблюдать питьевой режим;
• каждый год проходить обследование, делать рентген лёгких или флюорографию.

Прогулки на свежем воздухе полезны для здоровья

Благотворно влияет на органы дыхание морской и хвойный воздух, поэтому ежегодно необходимо отдыхать в лесу или на побережье моря. В период эпидемий простуд принимать противовирусные препараты для профилактики, избегать людных мест, ограничить контакты с больными людьми.

Заболевания лёгких могут стать причиной летального исхода, своевременная диагностика, регулярный профилактический осмотр помогут избежать болезни, или начать лечение на начальном этапе развития патологии.