ВходЭпидемический паротит (свинка) — Симптомы, Диагноз, Лечение. Эпидемический паротит или свинка. Лечение свинки у детей. Клиника, симптомы, осложнения Паротиты этиология клиника диагностика лечение
Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) - острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и/или нервной системы - мягких мозговых оболочек или периферических нервов.
Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника
Царство Vira
Семейство Paramyxoviridae
Род Paramyxovirus (Rubulavirus)
Представитель Myxovirus parotidis
Этиология. Возбудитель эпидемического паротита - является РНК-вирусом. Вирионы обладают различной формой (округлые, сферические, неправильные), крупных размеров 120 - 600 нм. Оболочка содержит 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой, наружные гликолипидные выступы. Одноцепочечная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого - комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время.
Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигенагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы.
Вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах, культурах клеток обезьян, морской свинки, хомяка, а также в культуре фибробластов куриного эмбриона или эмбриона японских перепелов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны обезьяны.
Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18-20 о С сохраняется несколько дней, при низких температурах - до 6 месяцев. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56 о С в течение 20 мин. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65 о С и 80 о С соответственно до 30 мин.
Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофилизированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 часов при 40 о С.
Быстро инактивируют вирус 1-% раствор лизола, 2-% раствор формалина, ультрафиолетовое излучение.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек (антропонозная инфекция) манифестными или бессимптомной формами инфекции с последних 1-2 дней инкубационного периода до 9-го дня болезни, особенно в первые 3-5 сут заболевания.
Вирус передается воздушно-капельным путем, выделяется во внешнюю среду со слюной, где обнаруживается у всех детей независимо от локализации процесса. Восприимчивость к инфекции высокая - 70-80%. Наибольшая восприимчивость от 2 до 25 лет. У детей до 1 года заболевание встречается крайне редко, так как они получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела. Лица мужского пола в 1.5 раза чаще болеют, чем женщины.
Четкой сезонности заболевания нет, максимум заболеваемости приходится на ранний весенний период.
После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания регистрируются крайне редко.
IgM обнаруживаются в крови больного в конце первой недели заболевания и регистрируются в течение 60-120 дней. Несколько позже выявляются IgG, титр которых нарастает к 3-4 неделе и сохраняется в течение всей жизни. Определенная роль в формировании иммунитета принадлежит клеточному звену иммунитета, а так же секреторным иммуноглобулинам.
Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.
Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходит его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюнной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно, или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет проявление этих симптомов в более поздние сроки болезни.
Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.
Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.
При менингите наблюдается отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.
Классификация паротитной инфекции. Данная классификация предложена Н.И. Нисевичем, В.Ф. Учайкиным в 1990 г.
Таблица 2. Классификация паротитной инфекции
Клиника. Продолжительность инкубационного периода - от 11 до 21 сут. Возможен короткий продромальный период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела. В начальной стадии появляется болезненность при жевании, при открывании рта, болезненность за мочкой уха. Припухлость околоушной железы появляется сначала с одной стороны, а через 2-3 дня у подавляющего большинства больных - с другой. Увеличенная околоушная железа заполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительном увеличении железы ушная раковина оттопыривается, и мочка уха поднимается кверху. Кожа и местная температура над околоушной железой не изменена, при пальпации может быть умеренная болезненность.
Один из ранних признаков заболевания - симптом Филатова: болезненность при надавливании на козелок, болезненность за мочкой уха, при надавливании на сосцевидный отросток. В разгар заболевания на слизистой оболочке щеки видна отечность и венчик гиперемии вокруг выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона). Отек пораженных слюнных желез выражен 3-7 дней, но иногда сохраняется до 10 дней. Наряду с этим возможно поражение других железистых органов: подчелюстных (субмандибулит), подъязычных (сублингвит) слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Поражение нервной системы является одним из частых проявлений болезни. Чаще всего наблюдается серозный менингит (более 80 %), значительно реже энцефалит, менингоэнцефалит, невриты черепных нервов.
Серозный менингит развивается в разгар поражения слюнных желез на 4-9 дни болезни или на фоне стихания болезни. Характеризуется острым началом, головной болью диффузного характера, повторной рвотой, вялостью, менингеальные симптомы выражены умеренно, может проявляться ригидность затылочных мышц или симптом посадки, возможны судороги у детей младшего возраста.
При тяжелых и среднетяжелых формах болезни примерно у 50% мальчиков старше 14 лет и взрослых на 5-7 день болезни развивается паротитный орхит.
Возможно сочетание поражения ЦНС и железистых органов.
Стертые и бессимптомные формы часто остаются нераспознанными и выявляются при серологическом обследовании в очаге инфекции или ретроспективно перед плановой прививкой у отдельных пациентов.
Микробиологическая диагностика эпидемического паротита
Вирусологические методы - при выделении вируса исследуют слюну, ликвор не позднее 4-5 дня болезни, или мочу больного (можно в более поздние сроки).
Слюну собирают рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян.
Вирус может быть обнаружен через 5-6 дней методом адсорбции на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемадсорбции судят о присутствии вируса.
Экспресс - методы - направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови больного. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции - через 3-4 недели.
К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого s-антигена вырабатываются в первые дни болезни, достигая высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса - v-антиген. После выздоровления в крови остаются антитела к v-антигенам, что свидетельствует о перенесенном заболевании, эти антитела сохраняются в невысоких титрах (1:4). Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование v-антител в высоких титрах. Вируснейтрализующие антитела тоже обнаруживаются в период реконвалесценции.
РСК, как и РТГА и РН, ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более.
ИФА - наиболее перспективный метод, позволяющий определить классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают вначале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgG указывают на латентый период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.
Лечение и профилактика эпидемического паротита
Лечение. При легких формах болезни лечение проводится в домашних условиях - постельный режим, диетотерапия, мальчикам пубертатного возраста назначаются препараты интерферона. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни - препараты интерферона или индукторов интерфероногенеза, спазмолитики, анальгетики, ингибиторы протеолиза, гормональная терапия при орхитах, менингоэнцефалитах, менингитах.
Специфическая профилактика . Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.
Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивается на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определенное количество аттенуированного вируса паротита, а также следовые количества гентомицина сульфата. В России также разрешены комбинированные вакцины против паротита, кори, краснухи (приорикс, MMR). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6 лет, не болевшие паротитной инфекцией.
Эпидемический паротит - острое вирусное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, сопровождающееся интоксикацией и поражением железистых органов, преимущественно слюнных желёз, а также нервной системы.
Краткие исторические сведения
Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоятельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидемическом паротите отмечены Гамильтоном (1790).
Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии - Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в области этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.
Этиология
Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Все известные штаммы принадлежат к одному серотипу. У вирусов выделяют V-антиген и S-антиген. Вирус патогенен только для человека, хотя существуют подтверждённые случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев; также возможно экспериментальное заражение вирусом обезьян. Выделяется со слюной и мочой, его можно обнаружить в крови, цереброспинальной жидкости, мозге, грудном молоке и др. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высушивании. При низкой температуре вирус может сохранять жизнеспособность до 1 года.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или субклинической формой паротита. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и выделяет вирус первые 5-7 дней болезни. Важную эпидемиологическую роль играют больные не только с типичными, но и со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, составляющими 25-50% всех случаев инфекции.
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный, хотя нельзя полностью исключить возможность передачи возбудителя через предметы (игрушки, посуду и т.д.), загрязнённые слюной больного незадолго до контакта со здоровым. Возможна и трансплацентарная передача возбудителя.
Естественная восприимчивость людей высокая. Дети до года болеют нечасто вследствие редких контактов с больными и наличия материнских антител. Постинфекционный иммунитет длительный и стойкий.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Отмечают периодические подъёмы заболеваемости с интервалом 7-8 лет. В довакцинальный период заболеваемость регистрировали преимущественно среди детей раннего возраста (3-6 лет). В последние годы отмечен, как и при кори, сдвиг заболеваемости на более старшие возрастные группы населения (5-15 лет). Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года, но чаще всего повышение заболеваемости приходится на осень и зиму, т.е. в период скученности детей и подростков в закрытых помещениях.
Выборочные серологические обследования показали, что 33,9-42,9% взрослого населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей 3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах, общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди старослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость: почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболевания и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и невыявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболеваемости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года.
Патогенез
Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбудителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воротам инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для репликации вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединительной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель находит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических проявлений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.
Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.
В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным антителам, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, чаще он продолжается 18-20 дней.
У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1-3 дня) продромальный период, проявляющийся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка сохраняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита - воспаление околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухолью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом - наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функциональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.
У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны более выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот период возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболевания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, наблюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консистенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распознают при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг железы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует отличать от гнойных воспалительных заболеваний околоушных желёз, их увеличения при обтурации стенонова протока слюнным камнем, паратонзиллярном абсцессе, инфекционном мононуклеозе, а также при дифтерии, сопровождающейся отёком подкожной клетчатки (токсической форме).
Для эпидемического паротита характерно острое начало с озноба, повышения температуры тела и других признаков интоксикации, появление болезненной (больше в центре) тестообразной припухлости в проекции околоушных, реже подчелюстных или подъязычных слюнных желёз с чувством напряжения и боли. Поражение чаще носит двусторонний характер. Наиболее важные и ранние признаки паротита - появление выраженной болезненности при надавливании позади мочки уха (симптом Филатова), гиперемия и отёк слизистой оболочки вокруг отверстия стенонова протока (симптом Мурсу).
Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.
Этиология : вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.
Эпидемиология : источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной.
Патогенез : проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма.
Клиническая картина эпидемического паротита:
Инкубационный период в среднем 11-26 дней, клиническая картина полиморфна (наиболее типично поражение околоушных и других слюнных желез)
Острое начало болезни с умеренной лихорадки, интоксикации, болезненности при жевании и открывании рта
В околоушной области спереди, снизу и сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью; в течение недели обычно поражается и вторая железа; при значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются («свинка»), возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен
При осмотре слизистой щек - отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока (симптом Мурсона)
Возможно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) с образованием под нижней челюстью веретенообразного болезненного образования, подъязычных слюнных желез (сублингвивит) с припухлостью и болезненностью в подбородочной области
Панкреатит - развивается позже поражения слюнных желез, характерны подъем температуры, схваткообразные боли в животе, рвота, диарея; в крови и моче повышается активность амилазы и диастазы (даже без клиники у большинства больных есть гиперферментемия)
Орхит - возникает в более поздние сроки, сопровождается подъемом температуры тела, болями в паху, увеличением в 2-3 раза пораженного яичка, которое приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки гиперемирована
Возможны поражения НС в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, неврита черепных нервов; серозный менингит проявляется интенсивной головной болью, рвотой, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симптомов, в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение белка и глюкозы; клинические симптомы регрессируют в течение 5-10 сут, ликвор нормализуется через 2-6 нед
Диагностика паротитной инфекции:
1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина
2) серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед
Лечение:
1. При развитии панкреатита, орхита, менингита - госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета.
2. При панкреатите - спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.)
3. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специальной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней.
4. При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях - дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики
Профилактика : плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изолируют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.
Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.
Этиология : вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.
Эпидемиология : источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной.
Патогенез : проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма.
Клиническая картина эпидемического паротита:
Инкубационный период в среднем 11-26 дней, клиническая картина полиморфна (наиболее типично поражение околоушных и других слюнных желез)
Острое начало болезни с умеренной лихорадки, интоксикации, болезненности при жевании и открывании рта
В околоушной области спереди, снизу и сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью; в течение недели обычно поражается и вторая железа; при значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются («свинка»), возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен
При осмотре слизистой щек - отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока (симптом Мурсона)
Возможно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) с образованием под нижней челюстью веретенообразного болезненного образования, подъязычных слюнных желез (сублингвивит) с припухлостью и болезненностью в подбородочной области
Панкреатит - развивается позже поражения слюнных желез, характерны подъем температуры, схваткообразные боли в животе, рвота, диарея; в крови и моче повышается активность амилазы и диастазы (даже без клиники у большинства больных есть гиперферментемия)
Орхит - возникает в более поздние сроки, сопровождается подъемом температуры тела, болями в паху, увеличением в 2-3 раза пораженного яичка, которое приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки гиперемирована
Возможны поражения НС в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, неврита черепных нервов; серозный менингит проявляется интенсивной головной болью, рвотой, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симптомов, в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение белка и глюкозы; клинические симптомы регрессируют в течение 5-10 сут, ликвор нормализуется через 2-6 нед
Диагностика паротитной инфекции:
1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина
2) серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед
Лечение:
1. При развитии панкреатита, орхита, менингита - госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета.
2. При панкреатите - спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.)
3. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специальной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней.
4. При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях - дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики
Профилактика : плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изолируют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.
Инфекционные болезни: конспект лекций Н. В. Гаврилова
ЛЕКЦИЯ № 6. Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение
Эпидемический паротит (свинка) – острое вирусное инфекционное заболевание, имеющее воздушно-капельный характер передачи, проявляется воспалением слюнных желез и других железистых органов и нередко развитием серозного менингита, поражающего преимущественно детей до 15 лет.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, устойчив во внешней среде. Длительное время сохраняет активность при низких температурах, а при комнатной температуре сохраняется несколько дней. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, при высушивании. Инфекция передается воздушно-капельным путем, возможен и контактный путь передачи через предметы. Источником инфекции является больной человек. Заразным больной становится в последние 1-2 дня инкубационного периода и в первые 3-5 дней заболевания.
Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Посредством кровотока возбудитель заносится в различные органы, способствуя тропизму в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Чаще всего происходит поражение околоушных желез, в которых развиваются явления перипаротита. Перенесенное заболевание способствует созданию стойкого иммунитета. Клиника: инкубационный период продолжается 11-21 день (редко может быть продлен от 23-26 дней). Продромальный период – кратковременный и непостоянный, он характеризуется лихорадкой, недомоганием, снижением аппетита, головной болью. Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Железа приобретает тестоватую или эластическую консистенцию. Кожа над ней напряжена, но не гиперемирована. Отмечается болезненность в точках при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области задненижнечелюстной ямки. Припухлость нарастает в течение нескольких дней и потом спадает в течение 5-7 дней. Нагноения не происходит. В период выздоровления нормализуется температура, улучшается самочувствие, восстанавливается функция пораженных желез. Примерно в 50% случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка – подъязычные слюнные железы. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин – оофорит), реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже – другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и пр.). Часто болезнь проявляется острым серозным менингитом (в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менингоэнцефалит, может возникнуть поражение среднего уха.
Диагностика проводится на основании жалоб, клинических и лабораторных данных. При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита – энтеровирусный и туберкулезный менингит. При необходимости используют лабораторные методы (РСК, РТГА).
Дифференциальный диагноз проводится с острым, гнойным и токсическими паротитами, слюнно-каменной болезнью, лимфаденитом, токсической дифтерией ротоглотки.
Лечение проводят в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС, половых органов и другими осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего острого периода, а при менингите и орхите – не менее 2-3 недель. Назначается симптоматическое лечение. Применяют антигистаминные препараты, поливитамины. Противовирусная терапия проводится в комплексе с дезинтоксикационной (глюкоза) и дегидратационной (лазикс, диакарб) терапией. Местно применяются тепловые сухие процедуры (шерстяные обвертывания, разогретые соли, песок и т. д.), УВЧ-терапия. Компрессы противопоказаны. Лечение орхита, панкреатита и менингита проводится по общим правилам. В тяжелых случаях орхита часто используются кортикостероидные гормоны.
Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. В редких случаях поражения внутреннего уха заканчиваются развитием стойкой глухоты. Двусторонний орхит в ряде случаев приводит к атрофии яичек с последующим нарушением репродуктивной функции.
Профилактика. Больного изолируют на дому на 9 дней с момен-та заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализируют лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допус-кают в детские учреждения с 11-го по 21-й день с момента возможного заражения. Специфическая профилактика проводится активной иммунизацией живой паротитной вакциной детям в возрасте 12-15 месяцев одновременно с вакцинацией против кори, а ревакцинация проводится в возрасте 6 лет.
Данный текст является ознакомительным фрагментом. автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова