Жировой гепатоз мкб 10 международная классификация болезней. Гепатозы. Клинические критерии диагностики

В современном мире люди все чаще сталкиваются с заболеваниями печени. Все происходит из-за неправильного питания, употребления спиртных напитков и сидячего образа жизни. Одним из часто встречаемых заболеваний является стеатогепатоз печени. Стеатогепатоз что это такое, как его лечить, какие симптомы и признаки сопровождают, какие таблетки стоит употреблять при стеатогепатозе? Чем отличается неалкогольный и алкогольный стеатогепатоз?

Что это за болезнь?

Итак, что это такое за болезнь, если разобрать слово (стеатогепатоз) по частям, гепатоз - это любое заболевание или изменение в печени, связанное с его структурой. А стеатоз, или его еще называют стеатогепатитом - это (жир) или накопление его в печени, что впоследствии приводит к диффузным изменениям в органе, затем к нарушению функционирования и разрушению клеток данного органа. Все это в конце концов приводит к циррозу или печёночной недостаточности.

Существует единый нормативный документ - Международная классификация болезней (МКБ-10), где каждое заболевание имеет уникальный код. Код болезней печени в мкб 10 от К-70-К-77. По международной классификации заболеваний печени стеатогепатоз имеет код К76.0.

Существует два типа стеатогепатоза:

1. Алкогольный - как всем известно, печень - это основной фильтр в организме. С ее помощью фильтруются все вредные вещества, поступившие в организм. Алкоголь проходит определенные этапы в пищеварительном тракте, и выделяются токсические вещества, которые накапливаются в печени. Возникает аллергия, а затем здоровые клетки заменяются жировыми клетками, впоследствии происходит развитие алкогольного стеатогепатоза печени.
2. Неалкогольный - главное отличие от предыдущего это то, что стеатогепатоз развивается не из-за употребления алкоголя. К данному заболеванию приводят жировой гепатоз и хронический гепатит. Они постепенно снижают нормальное функционирование печени, а жирная, солёная, копченая пища и антибактериальные препараты ускоряют развитие болезни. Данное заболевание встречается чаще у женщин с избыточной массой тела, а также с высоким содержанием сахара и холестерина в крови. Природа неалкогольного стеатогепатоза точно не изучена, предполагается, что это происходит из-за накопления свободных жирных кислот, которые перерождаются в токсические вещества, которые в свою очередь приводят к накоплению жировых включений. Неалкогольный стеатогепатоз, как правило, благоприятный, он не переходит в цирроз и у больных не развивается печёночная недостаточность.

Причины заболевания

Причин возникновения неалкогольного стеатоза огромное множество:

1. Неправильная диета: чрезмерное употребление жирной, копчёной, острой, солёной, сладкой, печёной пищи ведет к избыточному набору веса, а затем и к таким серьезным последствиям.
2. Сидячий образ жизни: если человек правильно питается, но совершенно игнорирует занятия спортом, даже пешие прогулки, это приводит к запасу калорий, которые впоследствии нанесут удар по вашей печень.
3. Замедленный метаболизм и болезни предшественники: ожирение, сахарный диабет, панкреатит и другие проблемы приводящие к набору лишнего веса.
   Неправильное похудение или долгое воздержание от пищи: резкая потеря лишних килограммов приводит организм в стрессовое состояние, что ведет к нарушению работы многих внутренних органов.
4. Длительное употребление лекарств: многие препараты, особенно при длительном их приеме, выделяют токсические вещества, которые губительно воздействуют на фильтрующий орган.
5. Ученые доказали, что алкогольный встречается у представителей сильного пола, а неалкогольный у слабого пола.

Проявление болезни

К несчастью, на начальных стадиях диффузный стеатоз не имеет каких-либо выраженных симптомов или проявляется в привычных для нас симптомах:

• слабость;
• головокружение;
• тяжесть в правом боку;
• изменение стула (чаще понос, чем запор);
• реже тошнота, рвота;
• отсутствие аппетита;
• потеря веса;
• аллергические высыпания на теле;
• не всегда заметный желтый оттенок лица.

Все эти симптомы характерны не только для этого заболевания, но и для многих других. Для того чтобы убедиться в этом, нужно незамедлительно обратиться в больницу.

Диагностика

Чтобы не было поздно, нужно каждый год проходить диспансеризацию и следить за своим организмом.

Если вы наблюдаетесь в больнице, то вряд ли у вас обнаружат неалкогольный или алкогольный стеатогепатоз последней стадии. При необходимости терапевт, у которого вы наблюдаетесь, назначит все необходимые анализы и процедуры. Обычно это:

• УЗИ печени или всех пищеварительных органов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография, что позволит более подробно просмотреть орган (определить стадию болезни);
• биопсия - этот диагностический метод поможет изучить клетки печени.

Неалкогольный вид болезни не появляется быстро, такой стеатогепатоз развивается очень медленно и впоследствии перетекает в хроническую форму.

Лечебные процедуры

Лечение должно включать в себя комплекс процедур направленных на:

• ликвидацию источников, жировой дистрофии печени;
• борьба с алкоголизмом, если это необходимо пациенту;
• возобновление клеток органа;
• восстановление нормального функционирования;
• устранение или хотя бы замедление разрушительных процессов в органе;
• нормализацию всех органов пищеварительного тракта;
• оздоровление организма.

Ко всему вышесказанному добавляется диетическое питание и умеренная физическая активность, а также лекарственные препараты (анаболики, витамины группы В12, антибактериальные средства и другие) и при необходимости физиотерапевтические мероприятия (походы в барокамеры, озонотерапию и ультразвуковое воздействие).

Заболевание поддается лечению на первых двух стадиях. На последней стадии болезнь излечима лишь в том случае, если пациенту пересаживают здоровую печень, и она благополучно приживается. Чем раньше начинается лечение, тем быстрее человек идет на поправку.

Правильное питание при жировой дистрофии

Если болезнь заработана вследствие чрезмерного употребления алкоголя, следовательно, нужно исключить спиртные напитки полностью. Если же из-за неправильного рациона питания, то стоит забыть про вредную пищу.

Диета при диффузном стеатозе предполагает ограничить потребление продуктов, в которых содержится большое количество жира и увеличить молочные и кисломолочные продукты. Это позволит снизить нагрузку на печень и поможет вывести из организма токсические вещества. Основная задача состоит в том, чтобы печень нормализовала свои функции.

Питаться нужно дробно небольшими порциями 4-5 раз в день.

Продукты, о которых стоит забыть:

• спиртные и газированные напитки;
• бобовые;
• грибы;
• острые (чеснок, хрен, перец);
• кофе;
• кислые овощи и соки (томат, яблоки);
• сладости (мороженое, торты, вафли печенье, конфеты);
• животные жиры, сливочное масло;
• майонез, кетчуп и другие соусы;
• жареная, копчёная, солёная рыба и мясо.

Продукты, которые необходимо употреблять ежедневно:

• нежирное мясо и рыба приготовленные на пару;
• молочные продукты;
• овощи и фрукты;
• хлеб грубого помола или зерновой.

Во время такой диеты пищу нужно готовить на пару или запекать в духовом шкафу. Потребление соли также стоит сократить до минимума.

Нетрадиционная медицина

Лечение народными средствами пользуется большой популярностью, но все же увлекаться этими методами не стоит. Перед применением средств стоит проконсультироваться со специалистом. Заниматься самолечением нельзя, так как это может привести к неблагоприятным последствиям.

Несколько рецептов, которые помогут вам реабилитироваться после болезни:

1. Отвар из плодов шиповника помогает очистить печень от жира. Две столовые ложки шиповника заливаются двумя стаканами кипяченой воды и настаиваются 8-12 часов. Полученное средство следует выпить в течение дня. Курс лечения 3 дня.
2. Отвар из цветов и листьев зверобоя хорошо справляется с болезнью печени.
3. Три крупных лимона измельчают через мясорубку или блендер и заливают пол литром кипяченой воды и настаивают в течении 8-10 часов. Выпить процеженный отвар в течении дня. Более 3 дней пить отвар не стоит, так как лимон неблагоприятно скажется на слизистой оболочке желудка.

Для того чтобы не допустить развитие неалкогольного стеатогепатоза, следует следить за своей массой тела, за тем, что вы едите и пьете, вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, не злоупотреблять спиртными напитками и медицинскими препаратами, не забывать про визиты к врачам. Следите не только за своим здоровьем, но и за здоровьем своих близких.

Видео

Жировой гепатоз.

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

• полнота;
• сахарный диабет;
• нарушение обменных процессов (липидных);
• минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

• Симптомы гепатоза;
• Диагностика гепатоза;
• Лечение жирового гепатоза.

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

Известно множество причин развития гепатоза, но все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, заболевания других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.
 В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами. Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени. Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения. Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови. В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию. Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран).
 Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного. Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза. Эффективное лечение алкогольного гепатоза невозможно без отказа от спиртного.
 Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой). Токсический гепатоз может иметь широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения. Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках. Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов.
 Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дубина-Джонсона, Ротора. В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев – его неконъюгированной фракции). Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%. Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера, или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия, поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.
 К кризам при наследственных гепатозах приводят голодание, низкокалорийная диета, травмирующие операции, прием некоторых антибиотиков, тяжелые инфекции, избыточная физическая нагрузка, стрессы, прием спиртного, использование анаболических стероидов. Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.

Жировой гепатоз печени (код по МКБ 10 K70) — болезнь, при которой более 5% паренхиматозных тканей органа замещается жировыми. Если количество жира превышает 10% массы печени, более половины ее клеток содержит посторонние включения.

Из-за чего возникает заболевание

Основные причины возникновения гепатоза жирового — гормональные и метаболические нарушения. При его развитии появляются симптомы сахарного диабета и увеличения количества липидов в крови. Повышается риск возникновения патологий сердечно-сосудистой системы. Алкогольный жировой гепатоз характерен для лиц, систематически употребляющих спиртные напитки. К другими причинам возникновения заболевания относят следующие:

• избыточная масса тела;
• неправильное питание;
• генетические патологии, сопровождающиеся нарушением процессов выведения мочевины и окисления жирных кислот;
• повышение уровня печеночных ферментов;
• прием некоторых лекарственных препаратов.

Холестатический гепатоз развивается на фоне снижения чувствительности организма к инсулину и метаболических нарушений. Замещение паренхиматозных тканей жировыми происходит при поступлении большого количества жирных кислот с пищей, либо при ускорении липолиза. В группу риска входят люди, страдающие абдоминальным ожирением. Приводит к развитию заболевания и повышение уровня триглицеридов в крови. В норме этот показатель должен составлять 1-1,7 ммоль/л. Поражению печени может способствовать длительное течение артериальной гипертензии или гипергликемии (при сахарном диабете 2 типа).

Как неалкогольный, так и алкогольный гепатоз печени развивается постепенно, отличается он вероятностью перехода в цирроз. Именно жировая дистрофия предшествует развитию этого опасного для жизни состояния, требующего пересадки органа. Гепатоз 1 степени представляет собой стеатоз — появление жировых включений в паренхиматозных тканях печени. При отсутствии лечения патологический процесс переходит в более тяжелую форму. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза 2 степени называются стеатогепатитом. Заболевание характеризуется нарушением функций органа. На следующей стадии развивается фиброз, который со временем переходит в цирроз или рак печени.

Если в прошлом холестатический гепатоз считался неопасным заболеванием, то проводимые в настоящее время исследования позволили доказать его связь с возникновением сердечно-сосудистых патологий и сахарного диабета. Стеатоз развивается в возрасте 40-50 лет, более подвержены ему люди, страдающие ожирением 3 степени.

Клиническая картина заболевания

На ранних стадиях патологический процесс обычно протекает бессимптомно. Первые признаки его появляются при замещении печеночных клеток соединительными тканями. Основные симптомы этого заболевания: боли в правом подреберье, гепатомегалия, чувство тяжести в эпигастральной области. Диффузный холестатический гепатоз выявляется при проведении УЗИ печени. Дополнительно назначается непрямая эластометрия, позволяющая оценить степень фиброза без выполнения биопсии. Биохимический анализ крови отражает изменения, характерные для большинства патологий печени. Цирроз считается последней стадией гепатоза, без пересадки печени он может привести к смерти заболевшего человека.

Провоцирующими факторами считают следующие:

• женский пол;
• пожилой возраст;
• артериальная гипертензия;
• повышение уровня щелочной фосфатазы;
• снижение количества тромбоцитов.

При гепатозе часто выявляется нарушение липидного обмена. Некоторые специалисты считают, что предрасположенность к развитию этого заболевания определяется наличием поврежденного гена PNPLA3/148M.

Способы лечения

Единой схемы лечения данной патологии не существует. Терапия направлена на улучшение показателей, характеризующих скорость разрушения печеночных клеток, снятие воспаления и остановку процесса замещения паренхиматозных тканей жировыми. Начинать ее необходимо с изменения образа жизни — пересмотра рациона, введения в распорядок дня умеренных физических нагрузок, отказа от употребления алкоголя. Выполнение специальных упражнений способствует повышению восприимчивости организма к инсулину, избавляет от лишнего веса. Для этого достаточно 3-4 раза в неделю посещать аэробные тренировки. Снижение массы тела на 10-15% приостанавливает развитие жирового гепатоза. Избавляться от лишнего веса необходимо постепенно, не стоит худеть более чем на 1 кг в неделю. Резкое снижение массы тела усугубляет тяжесть течения заболевания.

Медикаментозное лечение устраняет основные симптомы заболевания, улучшает общее состояние организма, защищает клетки печени от разрушения. Наиболее эффективными считаются гепатопротекторы, антиоксиданты и препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину. Урсосан нормализует процессы обмена веществ и улучшает состояние печеночных тканей. При выявлении гепатита, сочетающегося с жировой дистрофией, необходимо проведение детального обследования, позволяющего обнаружить гормональные и метаболические нарушения, характерные для этих заболеваний. Для оценки степени фиброза рекомендуется применять методику Фибромакс. Она позволяет оценить вирусную нагрузку и выраженность жировой дистрофии.

Схема лечения подбирается в зависимости от степени нарушения функций печени и тяжести течения обоих патологических процессов. Противовирусная терапия может быть назначена непосредственно после постановки диагноза, а лечение метаболического синдрома проводится после ее завершения. Если вирусная нагрузка оказывается низкой, этиотропное лечение откладывают на время устранения симптомов жирового гепатоза. При наличии других заболеваний печени терапия направлена на сохранение и восстановление тканей органа, пострадавших от различных повреждающих факторов. Важной частью лечения является соблюдение специальной диеты.

В первую очередь следует снизить калорийность суточного рациона. Необходимо ограничить потребление продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами. Их следует заменить пищей, содержащей полиненасыщенные жиры (рыба, молоко, оливковое масло). Поступающие в организм питательные вещества нужно сбалансировать. Животные белки должны составлять около 60%. Полиненасыщенные жирные кислоты поступают в организм с растительным маслом и рыбьим жиром. Сахара должны быть представлены свежими фруктами, молочными продуктами, натуральным медом. В зимнее время рекомендуется принимать поливитаминные препараты.

Есть нужно небольшими порциями 5-6 раз в день. В качестве профилактики назначается 3-4 разовое питание с перерывами не менее 4-5 часов. Диета при гепатозе должна быть направлена на снижение нагрузки на печень. Необходимо отказаться от жирной, жареной и острой пищи, кондитерских и сдобных изделий. Запрещены к употреблению жирные сорта мяса, колбасные изделия, пряности, маринады. Диффузные изменения печени по типу гепатоза — опасное для жизни заболевание. При появлении первых его симптомов необходимо обращаться к врачу.

На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

• полнота;
• сахарный диабет;
• нарушение обменных процессов (липидных);
• минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (K70-K77)

Включены: лекарственная:

• идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
• токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

• синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

• печеночная:
  • кома БДУ
  • энцефалопатия БДУ
• гепатит:
  • фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
  • злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
• некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
• желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

• алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
• печеночная недостаточность, осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • беременность, роды и послеродовой период (O26.6)
• желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
• вирусный гепатит (B15-B19)
• в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

• алкогольный (K70.1)
• лекарственный (K71.-)
• гранулематозный НКДР (K75.3)
• реактивный неспецифический (K75.2)
• вирусный (B15-B19)

Исключены:

• алкогольный фиброз печени (K70.2)
• кардиальный склероз печени (K76.1)
• цирроз (печени):
  • алкогольный (K70.3)
  • врожденный (P78.3)
• с токсическим поражением печени (K71.7)

Исключены:

• алкогольная болезнь печени (K70.-)
• амилоидная дегенерация печени (E85.-)
• кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
• тромбоз печеночной вены (I82.0)
• гепатомегалия БДУ (R16.0)
• тромбоз воротной вены (I81)
• токсическое поражение печени (K71.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

жировой гепатоз код по мкб

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Жировой гепатоз заданный автором Sergey senatorov лучший ответ это Серьёзна.. У свекрови была

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением. Этиология, патогенез: чаще всего-алкоголизм, реже -эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.) . Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) , токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда-легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактер-ны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов) .

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз. Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки -телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т. д.) , признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (дог/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.) . Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

также подойдёт фосфоглив в капсулах, клетки печени замещаются жировой тканью, печень увеличивается в размерах

это печень в прослойках жира, я употребляла "Эсенциале форте"

Жировой гепатоз печени

Описание болезни

Жировой гепатоз печени (стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени) - хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении.

Причины

По механизму развития гепатозы возникают вследствие избыточного поступления жиров в печень, перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами или вследствие нарушения выведения жиров из печени. Нарушение выведения жира из печени происходит при снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина. И лишние свободные жиры откладываются в печеночных клетках.

Симптомы

Пациенты с гепатозами жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленнопрогрессирующее. С течением времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, тошнота, рвота, нарушения стула. Больного беспокоят слабость, головная боль, головокружение, утомляемость при физической нагрузке. Очень редко наблюдается гепатоз с выраженной клинической картиной: сильные боли, похудание, зуд, вздутие живота. При осмотре обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень. Течение болезни обычно не тяжелое, но иногда жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит или цирроз печени.

Диагностика

При УЗИ брюшной полости - повышение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В биохимическом исследовании крови незначительное повышение активности печеночных проб и изменения белковых фракций.

Лечение

В первую очередь следует либо исключить, либо максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти всегда возможно в отношении алкоголя, если речь не идет о формировании зависимости, когда требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом и гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и кардиологом соответственно. Всем пациентам требуется соблюдение диеты с низким содержанием жиров, а также достаточная ежедневная физическая активность.

У больных с ожирением врачи обычно считают необходимым уменьшить массу тела пациента. Влияние уменьшения массы тела на течение жирового гепатоза неоднозначно. Быстрое снижение веса закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Снижение же веса накг/год положительно влияет на выраженность стеатоза, воспаления и степень фиброза печени. Наиболее эффективным считается снижение веса не более 1,6 кг/нед, что достигается при суточном калораже 25 кал/кг/сут.

Жировой гепатоз печени в МКБ классификации:

здраствуйте уважаемые врачи. вопрос из Ташкента. мы сейчас находимся в очень трудном состоянии так как мой родной брат никак не может лечиться от гепатита «А» вот уже 4 месяц. никакие лекарства не помогают. сегодня были у одного вирусолога,он сказал что это может быть началом цирроза печени. пожалуйста помогитеее нам. не можем разбираться что за гепатит такой? почему не лечиться?

К каким врачам обращаться, если возникает Жировой гепатоз печени:

Добрый день.Мне 67 лет,рост 158 см,вес 78 кг.Вес начапа набирать после смерти мужа. Я не злоупотребляю спиртным. Занимаюсь умеренно ходьбой.Что делать? Анализы в норме - а диагноз УЗИ: эхо-признаки жирового гепатоза, хронический холецистит, хронический панкреатит. Что делать?

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Жировая дегенерация печени - это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

K74.0 - Фиброз печени

К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:

1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.

Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.

Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Резкое снижение массы тела;

Хроническая белково-энергетическая недостаточность.

Воспалительные заболевания кишечника;

Целиакия Целиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.

Дивертикулез тонкой кишки;

Микробная контаминация Контаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.

Операции на ЖКТ.

Сахарный диабет II типа;

Триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.

Наиболее часто заболевание выявляется в возрастелет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.

Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

более 30 в% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печени Стеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира

и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% - с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и удерживающих АД на рекомендованном уровне.

Синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке

(как следствие наложения илеоеюнального Илеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.

анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

и некоторые другие.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);

Боль в верхнем правом квадранте живота (30%);

Умеренная гепатоспленомегалия Гепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки

Артериальная гипертензия АГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Дислипидемия Дислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови

Нарушение толерантности к глюкозе.

Появление телеангиэктазий Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.

Ладонной эритемы Эритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи

Асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости

Желтухи, гинекомастии Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин

Признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках.

Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.

Диагностика

Лабораторная диагностика

выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.

Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:

Менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);

Равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;

Более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах% от нормы.

В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.

Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.

При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

Следует иметь в виду, что низкий уровень положительного титра антинуклеарных антител - не редкость при НАСГ, а также менее 5% пациентов могут иметь положительный низкий титр антител к гладкой мускулатуре.

характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):

Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;

Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).

Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Фиброз Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

Цирроз печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Подробно (особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемией Тирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)

Практически минуя стадию "чистого" фиброза);

Печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).

Лечение

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых лиц.

У половины больных развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 - цирроз печени.

Госпитализация

Профилактика

1. Нормализация массы тела.

2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы гепатита. В случае отсутствия заболевания вирусным гепатитом, им должна быть предложена вакцинация от гепатитов В и А.

/ Внутренние болезни / 3 глава БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ-р

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Дискинезия желчных путей.

Жировой гепатоз (ЖГ) - стеатоз печени, хроническая жировая дистрофия печени – самостоятельное хроническое заболевание или синдром, обусловленные жировой дистрофией гепатоцитов с внутри- и/или внеклеточным отложением жира.

МКБ10: К76.0 – Жировая дистрофия печени не классифицированная в других рубриках.

ЖГ является полиэтиологичным заболеванием. Часто возникает в результате метаболических расстройств вызванных несбалансированным питанием. Особенное если имеет место вредная привычка или существуют обстоятельства, при которых вся суточная потребность в пище удовлетворяется практически за 1 прием. В таких случаях с учетом ограниченных возможностей депонирования углеводов и белков в печени и других органах, они переходят в легко и безгранично депонируемый жир.

ЖГ часто является вторичным синдромом, сопровождающим ожирение, сахарный диабет, эндокринные заболевания, в первую очередь болезнь Кушинга, хронический алкоголизм, интоксикации, в том числе лекарственные, хроническую недостаточность кровообращения, метаболический Х-синдром, многие другие заболевания внутренних органов.

В результате избыточного накопления жира в печеночной ткани в первую очередь нарушается функция органа как динамического депо углеводов (гликогена), что приводит к дестабилизации механизмов поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Кроме того, метаболические сдвиги, связанные с длительным воздействием этиологических факторов, могут вызывать токсические, и даже воспалительные повреждения гепатоцитов, формирование стеатогепатита с постепенным переходом в фиброз печени. Во многих случаях этиологические факторы, вызвавшие ЖГ, могут способствовать формированию в желчном пузыре гомогенных холестериновых конкрементов.

Для ЖГ характерны жалобы на общую слабость, сниженную трудоспособность, тупые ноющие боли в правом подреберье, плохую переносимость алкоголя. У многих возникают гипогликемические состояния в виде приступообразно возникающей резкой слабости, потоотделения, ощущений «пустоты» в животе, быстро проходящих после употребления пищи, даже одной конфеты. У большинства больных имеется склонность к запорам.

У подавляющего большинства больных ЖГ сформирована привычка к режиму питания с 1-2 кратным приемом пищи в день. В анамнезе у многих употребление большого количества пива, длительная лекарственная терапия, работа в условиях токсических воздействий, различные заболевания внутренних органов: сахарный диабет, метаболический Х-синдром, хроническая недостаточность кровообращения и др.

При объективном исследовании обычно обращает внимание избыточная масса тела больного. Перкуторно определяемые размеры печени увеличены. Передний край печени закруглен, уплотнен, слабо чувствительный.

Симптомы патологических изменений других органов, выявляемых при ЖГ, обычно относятся к заболеваниям, приведшим к формированию жировой дистрофии печени.

Общий анализ крови и мочи: без отклонений.

Биохимический анализ крови: увеличенное содержание холестерина, триглицеридов, повышенная активность АСТ и АЛТ.

Ультразвуковое исследование: увеличение печени с диффузным или очагово-неравномерным увеличением эхогенности паренхимы печени, обеднение тканевого рисунка мелкими сосудистыми элементами. Портальная гипертензия отсутствует. Как правило, одновременно выявляются признаки стеатоза поджелудочной железы: увеличение объема железы, диффузно повышенная эхогенность ее паренхимы при отсутствии патологического расширения вирсунгова протока. Могут регистрироваться конкременты в желчном пузыре, признаки диффузного, сетчатого или полипозного холестероза желчного пузыря.

Лапароскопическое исследование: печень увеличена, ее поверхность желтовато-коричневого цвета.

Биопсия печени: диффузная или локализованная в различных участках дольки жировая дистрофия печеночных клеток, внепеченочное расположение жировых капель. При длительном течении заболевания выявляются признаки стеатогепатита – клеточная воспалительная инфильтрация с преимущественной локализацией в центре долек. Иногда инфильтраты захватывают всю дольку, распространяются на портальные тракты и перипортальную зону, что свидетельствует о вероятности формировании фиброза печени.

Проводится с алкогольной болезнью печени, хроническим гепатитом.

В отличие от ЖГ для алкогольной болезни печени характерны анамнестические сведения о длительном злоупотреблении спиртными напитками. В биоптатах печени алкоголиков в большом количестве выявляются гепатоциты, содержащие тельца Маллори – конденсированный гладкий эндоплазматический ретикулум. В их крови выявляется маркер длительной алкоголизации – трансферрин не содержащий сиаловых кислот.

Хронический гепатит отличается от ЖГ отклонениями в общем и биохимическом анализах крови, свидетельствующих о наличии хронического воспалительного процесса в печени, нарушениях белковообразовательной и липосинтетической функции органа. Выявляются маркеры заражения вирусами гепатита В, C, D, G. Надежно разграничить ЖГ и хронический гепатит позволяют результаты пункционной биопсии печени.

Общий анализ крови.

Иммунологический анализ на присутствие маркеров вирусов гепатита B, C, D, G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Обязательный переход на дробный режим питания – 5-6 приемов пищи в день с равномерным распределением калоража и компонентного состава (углеводы-белки-жиры) пищи. Ограничивается употребление животных жиров. Рекомендуются блюда, содержащие творог, растительные волокна. При склонности к запорам следует употреблять запаренные ржаные или пшеничные отруби по 1-3 чайных ложки 3-4 раза в день во время еды.

Обязательно назначается ежедневный прием сбалансированных поливитаминных препаратов типа «Тролль», «Джунгли», «Эномдан» и подобных им.

Наиболее эффективным средством для лечения ЖГ является эссенциале-форте, содержащий эссенциальные фосфолипиды и витамин Е. В отличие от «эссенциале-форте» препарат «эссенциале» витамин Е не содержит, также как и не содержит его «эссенциале» для парентерального введения. Эссенциале-форте принимают по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 1-2 месяцев.

Для лечения ЖГ можно применять и другие липоторопные препараты:

Легалон – по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Липофарм – по 2 драже 3 раза в день.

Липостабил – 1 капсула 3 раза в день.

Липоевая кислота – по 1 таблетке (0,025) 3 раза в день.

Контролировать эффективность проводимого лечения можно с помощью ультразвукового исследования, выявляющего тенденцию к уменьшению размеров печени, снижению эхогенности паренхимы органа.

Обычно благоприятный. При исключении вредностей, эффективном лечении, профилактическом приеме поливитаминных препаратов возможно полное выздоровление.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

Какие обстоятельства не могут привести к формированию жирового гепатоза?

Прием пищи 1-2 раза в день.

Избыточное употребление продуктов, содержащих животные жиры.

Употребление в пищу творога, продуктов растительного происхождения.

Профессиональные и бытовые интоксикации.

При каких заболеваниях не может сформироваться жировой гепатоз.

Хроническая недостаточность кровообращения.

Какие заболевания и синдромы не могут возникать при длительном воздействии этиологического фактора, вызвавшего формирование жирового гепатоза?

Все могут возникать.

Какие клинические проявления не типичны для жирового гепатоза?

Избыточная масса тела.

Увеличение размеров печени.

Плотный, закругленный, чувствительный край печени.

Какие отклонения биохимического анализа крови не типичны для жирового гепатоза?

Увеличенное содержание холестерина, триглицеридов.

Повышенная активность АСТ и АЛТ.

Высокий уровень билирубина.

Какие пункты плана обследования больных жировым гепатозом можно исключить без ущерба для качества диагностики.

Биохимический анализ крови: сахар натощак, общий белок и его фракции, билирубин, холестерин, мочевая кислота, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза, трансферрин не содержащий сиаловых кислот.

Иммунологический анализ на присутствие маркеров вирусов гепатита B,C,D,G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Какие результаты УЗИ не типичны для жирового гепатоза?

Увеличенный объем печени.

Высокая эхогенность паренхимы печени.

Признаки липоматоза поджелудочной железы.

Признаки желчнокаменной болезни.

Признаки портальной гипертензии.

Какие критерии не позволяют отличить жировое перерождение печени при алгогольной болезни от жирового гепатоза?

Присутствие в крови трансферина не содержащего сиаловых кислот.

В биоптатах много клеток содержащих тельца Малори.

Присутствие капель жира во внутриклеточных вакуолях и вне гепатоцитов.

Все критерии позволяют.

Ни один из критериев не позволяет это сделать.

Переход на дробный режим питания с 5-6 кратным приемом пищи в течение дня.

Равномерное распределение калоража пищевого рациона в течение дня.

Употребление липотропных (творог) и растительных продуктов.

Какие препараты не следует давать больным жировым гепатозом?

Какие клинические проявления не типичны для жирового гепатоза?

Ноющие боли в правом подреберье.

Увеличение объема живота, асцит.

Склонность к запорам.

Пигментные гепатозы - наследственно обусловленные нарушения метаболизма и транспорта билирубина в гепатоцитах, проявляющиеся постоянной или рецидивирующей желтухой при отсутствии изменений морфологической структуры печени.

У взрослых встречаются следующие варианты нарушения обмена билирубина в печени:

Синдром Жильбера - синдром неконъюгированной гипербилирубинемии.

Синдром Ротора - синдром конъюгированной гипербилирубинемии.

Синдром Дабин-Джонса - синдром конъюгированной гипербилирубинемии с избыточным отложением меланиноподобного пигмента в гепатоцитах.

Чаще других в клинической практике встречается неконъюгированная гипербилирубинемия - синдром Жильбера.

Синдром Жильбера (СЖ) – генетически детерминированная энзимопатия, вызывающая нарушение конъюгации билирубина в печени, что проявляется увеличением содержания в крови неконъюгированного билирубина, желтухой, накоплением в гепатоцитах пигмента липофусцина.

МКБ10: Е80.4 – Синдром Жильбера.

Синдром связан аутосомно-доминантным дефектом генов UGTA1A1 и GNT1, вызывающим недостаточное образование в гепатоцитах фермента глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей обезвреживание в печени, в том числе конъюгацию билирубина с глюкуроновой кислотой. Мужчины страдают СЖ в 10 раз чаще женщин. Пусковым фактором СЖ может являться острый вирусный гепатит («постгепатитная» неконъюгированная гипербилирубинемия).

В патогенезе заболевания основную роль играют:

Нарушения транспортной функции белков, доставляющих неконъюгированный билирубин к гладкому эндоплазматическому ретикулуму - микросомам гепатоцитов.

Неполноценность микросомального фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы, с участием которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой и другими кислотами.

При СЖ, также как и при других формах пигментных гепатозов, печень сохраняет гистологическое строение, идентичное нормальному. Однако в гепатоцитах можно обнаружить накопление золотистого или коричневого пигмента - липофусцина. Каких либо признаков дистрофии, некроза, фиброза в печени при СЖ как и при других пигментных гепатозах, как правило, нет.

В желчном пузыре у больных СЖ могут сформироваться конкременты состоящие из билирубина.

Все больные с СЖ жалуются на периодически возникающую желтушность склер и кожных покровов. Других жалоб обычно нет. Только в единичных случаях появляются быстрая утомляемость, ощущения тяжести в правом подреберье. Желтуха возникает и нарастает в условиях эмоционального и физического стресса, при респираторных инфекциях, после хирургических операций, после употребления алкоголя, при голодании или малокалорийном (менее 1/3 нормы) питании с низким содержанием жиров (вегетарианство), после приема некоторых медикаментов (никотиновая кислота, рифампицин). Больные с СЖ часто невротизированы, так как обеспокоены своей желтухой.

Ведущим симптомом болезни является иктеричность склер. Желтушность кожи имеется только у отдельных больных. Характерна матово-желтушная окраска кожи, особенно на лице. В некоторых случаях наблюдается частичное окрашивание ладоней, стоп, подмышечных областей, носогубного треугольника. В ряде случаев, несмотря на повышенный уровень билирубина в крови, кожа имеет нормальный цвет - холемия без желтухи. У отдельных больных возникает пигментация лица, появляются рассеянные пигментные пятна на коже туловища.

Согласно описанию самого Gilbert, при типичном течении болезни должна выявляться триада: печеночная маска, ксантелазмы век, желтый цвет кожи.

Некоторые клиницисты считают характерными для этого синдрома крапивницу, повышенную чувствительность к холоду и феномен «гусиной кожи».

При объективном исследовании у 1/4 больных можно обнаружить умеренное увеличение печени. Пальпаторно печень мягкая, безболезненная. При формировании пигментных конкрементов в желчном пузыре возможны клинические проявления желчнокаменной болезни, хронического калькулезного холецистита

Общий анализ крови: в трети случаев СЖ выявляется увеличенное свыше 160 г/л содержание гемоглобина, эритроцитоз, уменьшенная СОЭ (эти сдвиги обычно сочетаются с повышенной кислотностью желудочного сока).

Общий анализ мочи: цвет нормальный, билирубина нет.

Биохимический анализ крови: изолированная неконьюгированная гипербилирубинемия, которая лишь в единичных случаях превышает уровеньмкмоль/л, составляя в среднем около 35 мкмоль/л. Все другие биохимические показатели,

характеризующие функцию печени, обычно нормальные.

Инструментальные методы (УЗИ, компьютерная томография, изотопная сцинтиграфия) не выявляют каких-либо специфичных для СЖ изменений структуры печени.

При УЗИ в желчном пузыре нередко выявляются конкременты пигментной структуры. Пункционная биопсия печени: отсутствие признаков некроза, воспаления, активации процессов фиброза. В печеночных клетках определяется присутствие пигмента – липофусцина.

Обнаружить синдром Жильбера помогают провокационные тесты с ограничением энергетической ценности пищи и с нагрузкой никотиновой кислотой, вызывающие увеличение уровня неконьюгированной гипербилирубинемии:

Исследуют билирубин сыворотки утром натощак. Затем в течение 2 суток больной получает питание с ограниченной энергетической ценностью - около 400 ккал/сутки. Повторно исследуют уровень сывороточного билирубина. Если он оказывается больше исходного на 50% и более, то пробу считают положительной.

Регистрируют исходное содержание сывороточного билирубина. Вводят внутривенно 5 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Через 5 часов проводят контрольное исследование билирубина. Если его уровень повышается более чем на 25%, проба считается положительной.

Одной из наиболее убедительных диагностических проб является нагрузочный тест с назначением больному фенобарбитала или зиксорина - индукторов транспортных белков и глюкуронилтрансферазы гепатоцитов:

Через 10 дней после начала перорального приема фенобарбитала по 0.раза в день или зиксорина по 0.2 - 3 раза в день после еды у лиц с синдромом Жильбера значительно снижается или нормализуется уровень неконъюгированного билирубина.

Проводят в первую очередь с гемолитическими желтухами, преимущественно с наследственным микросфероцитозом. Принимаются во внимание такие критерии как появление первых клинических симптомов (желтуха) синдрома Жильбера в юношеском возрасте, тогда как гемолитическая желтуха проявляется значительно раньше, в детском возрасте. Для микросфероцитоза характерны спленомегалия и умеренная анемия, чего нет при СЖ. Уровень сывороточного билирубина при СЖ обычно ниже, чем при гемолитической желтухе.

В отличие от хронического гепатита, котором также может иметь место преимущественно неконъюгированная гипербилирубинемия, при синдроме Жильбера не выявляются признаки носительства гепатотропных вирусов. В отличие от гепатита отсутствуют гепатомегалия лабораторные данные, указывающие на наличие активного воспалительного процесса в печени. При анализе биоптатов печени не выявляются признаки воспаления, некроза печеночных клеток, активного фиброза. В гепатоцитах определяется присутствие пигмента – липофусцина.

Общий анализ крови.

Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Провокационные пробы с ограничением энергетической ценности пищи или приемом никотиновой кислоты.

Нагрузочные пробы с индукторами глюкуронилтрансферазы – фенобарбиталом или зиксорином.

СЖ не является поводом для назначения какого либо специфического лечения. Может быть показана профилактическая комплексная витаминотерапия. Следует помнить, что такие люди нуждаются в полноценном, калорийном питании с достаточным содержанием в рационе жиров. Они должны отказаться от употребления алкоголя. При профессиональной ориентации учитывается нежелательность эмоциональных и физических перегрузок. Необходимо избегать приема лекарственных препаратов, способных индуцировать желтуху (никотиновая кислота). При наличии сопутствующей ЖКБ эффективным способом ее лечения является холецистэктомия методами малоинвазивной, лапароскопической хирургии.

При классическом течении процесса прогноз благоприятный.

Синдром Дабин-Джонсона (СДД) – генетически детерминированная энзимопатия, вызывающая нарушение транспорта билирубина в печени, что проявляется увеличением содержания в крови конъюгированного билирубина, желтухой, накоплением в гепатоцитах меланиноподобного пигмента.

МКБ10: Е80.6 – Другие нарушения обмена билирубина.

СДД является наследуемым заболеванием. У лиц с СДД существует аутосомно-рецессивный генетический дефект, вызывающий нарушение переноса органических анионов, в том числе и транспорта конъюгированного билирубина из гепатоцитов в желчные протоки. У мужчины СДД возникает чаще, чем у женщин.

В результате нарушения механизма направленного транспорта билирубина из гепатоцитов в просвет желчных протоков, часть конъюгированного билирубина возвращается в кровь. Возникает постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха с умеренным увеличением в крови прямого билирубина. Патогенетически СДД идентичен синдрому Ротора, от которого он отличается одним признаком - накоплением в гепатоцитах большого количества меланиноподобного пигмента, придающего печени темную синевато-зеленую, почти черную окраску. У больных с СДД в желчном пузыре могут формироваться конкременты из солей билирубина.

Характерны жалобы на периодически возникающую желтушность склер, кожных покровов, иногда вместе с небольшим кожным зудом. В период желтушности многие больные ощущают общую слабость, физическую и умственную утомляемость, снижение аппетита, легкую тошноту, горечь во рту, иногда тупые ноющие боли в правом подреберье. При появлении желтухи моча приобретает темный цвет.

Желтуху могут спровоцировать физическое и психоэмоциональное перенапряжение, лихорадка, вызванная респираторной вирусной инфекцией, алкогольный эксцесс, употребление анаболических стероидов.

Желчепузырный холелитиаз обычно бессимптомный, но иногда проявляется желчными коликами, симптомами калькулезного холецистита, а в некоторых случаях может явиться причиной механической желтухи.

Среди объективных проявлений отмечаются умеренная иктеричность склер и кожных покровов, незначительное увеличение объема печени. Пальпаторно печень не уплотнена, безболезненная.

Общий анализ крови: без отклонений.

Общий анализ мочи: темный цвет, большое содержание билирубина.

Биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина за счет конъюгированной фракции.

Пробы с нагрузкой бромсульфалеином, радиоизотопная гепатография выявляют резко выраженное нарушение экскреторной функции печени.

УЗИ: печень нормальной структуры. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Портальная гемодинамика не нарушена. В желчном пузыре могут выявляться плотные, эхопозитивные конкременты.

Лапароскопия: поверхность печени темного синевато-зеленого или черного цвета.

Пункционная биопсия: морфологическая структура печени не изменена. В гепатоцитах выявляется меланиноподобный пигмент.

Проводится с механической желтухой, от которой СДД отличается отсутствием повышения уровня в крови холестерина, активности ферментов, специфических для холестаза – щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы. При УЗИ при СДД не видно расширения внутри- и внепеченочных желчных протоков – специфического признака механической желтухи.

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи с определением билирубина, уробилина, гемосидерина.

Копрограмма с определением стеркобилина.

Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза.

Проба с бромсульфалеином для оценки экскреторной функции печени.

Радиоизотопная гепатография с целью оценки экскреторной функции печени.

Иммунологический анализ: маркеры инфекции вирусами гепатита B,C,G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Специального лечения не требуется. Лица с СДД должны полностью отказаться от употребления алкоголя. Они должны избегать любых интоксикаций, максимально ограничить прием лекарственных препаратов. Им можно рекомендовать прием комплексных поливитаминных препаратов. При наличии ЖКБ, особенно если она протекает с приступами колик, показана холецистэктомия с использованием методов малоинвазивной хирургии.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

• полнота;
• сахарный диабет;
• нарушение обменных процессов (липидных);
• минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Важно! Болезнь поражает все возрастные категории, начиная от детей с лишним весом и заканчивая стариками с сахарным диабетом.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес . Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Специальный препарат, основанный, на натуральных веществах

Цена на препарат

Отзывы о лечении

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Первые результаты чувствуются уже через неделю приема

Подробнее о препарате