Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Болезни  /  Рентгенодиагностика острых пневмоний. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания - вирусные пневмонии Рентгенологическая диагностика пневмоний

Рентгенодиагностика острых пневмоний. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания - вирусные пневмонии Рентгенологическая диагностика пневмоний


Для цитирования: Кутькин Д.В. Особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозирование риска острого респираторного дистресс-синдрома // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №3. С. 144-147

Статья посвящена особенностям рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозированию риска острого респираторного дистресс-синдрома

Для цитирования. Кутькин Д.В. Особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозирование риска острого респираторного дистресс-синдрома // РМЖ. 2016. № 3. С. 144–147.

Введение
Диагностируемая по рентгеновским снимкам пневмония традиционно оценивается, прежде всего, количественно: отражается объем поражения, интенсивность воспалительной инфильтрации. Риск острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) выражается в количестве пораженных квадрантов легких . Во многих руководствах, статьях, обзорах рентгенологическая картина называется в числе ведущих критериев диагностики тяжелой пневмонии, вирусно-бактериальной пневмонии, вирусной пневмонии, ОРДС, однако формулировки в разделе «Изменения в легких» очень скудны – «двухсторонние инфильтраты», «диффузное поражение», «обширные участки консолидации». Актуально выделить особенности рентгенологической картины при данных состояниях, использовать в работе не только количественные, но и качественные критерии.
Цель исследования: выявить особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией. Разработать критерии качественной оценки рентгенологической картины у больных пульмонологического профиля, использовать их при прогнозировании риска ОРДС.

Материал и методы
В настоящем исследовании использованы наблюдения, сделанные во время эпидемического сезона гриппа H1N1 в 2009–2010 гг., и небольшое количество наблюдений в ходе текущего эпидемического сезона 2015–2016 гг. С целью более эффективного анализа и сравнения рентгенологической картины легких разработаны 4 критерия качественной оценки (в т. ч. для КТ) у пульмонологических больных, которые обозначены аббревиатурой TPLS (от лат. – thorax, pulmones, lobules, substratum и греч. – syndrome) (табл. 1).

Данная шкала является синдромальной, детализация синдромов входит в задачи описательной части анализа рентгеновского снимка (или КТ). Для оценки каждого критерия предусмотрено 3 степени (0, 1, 2), дополнительно допускаются переходные состояния (0–1, 0–2, 1–2). Итоговую оценку по всем 4 критериям предполагается выражать не в виде суммы баллов (количественный подход), а в виде комбинации значений 4–х критериев. При выборе значения для 1-го критерия – «нарушение пневматизации» – в расчет принимались не только явные признаки эмфиземы или явления ателектаза легочной ткани, но и промежуточные состояния в виде гипервоздушности или гиповоздушности , глубокой или малой степени вдоха. Локальные, асимметричные хронические изменения (2-й критерий), по нашему мнению, лучше отражают хронический фон, т. к. заключение «пневмосклероз» на основании общей картины легочного рисунка очень вариабельно и в большой степени зависит от качества снимка, индивидуальной точки зрения специалиста и не всегда находит подтверждение по результатам КТ. Локальные хронические изменения в S1–S2 легких наиболее часто ассоциируются с посттуберкулезными. Бронхоэктазы (3-й критерий наряду с интерстициальным поражением) относятся к хроническим изменениям, но возможна стадия обострения, бронхоэктазы могут сочетаться с бронхиолоэктазами и бронхиолитом. Под синдромом интерстициального поражения мы подразумеваем любое уплотнение интерстиция (сюда же относим мелкоочаговую диссеминацию), требующее лечения или обязательного рентгенологического контроля в динамике. Структура участка патологической плотности (4-й критерий) может быть представлена несколькими составляющими, активность процесса подразумевает прогрессирование процесса без лечения.

Результаты и их обсуждение
Более полные результаты будут получены после завершения текущего эпидемического сезона и сопоставления данных за несколько лет. В настоящее время при анализе рентгенограмм легких больных пульмонологического профиля использованы опыт эпидемического сезона 2009–2010 гг. и вышеописанные критерии.
При использовании критериев TPLS для оценки рентгенологической картины легких у больных пульмонологического профиля мы отражали: асимметрию пневматизации легочных полей и степень вдоха во время снимка, в т. ч. в динамике; наличие локальных хронических изменений как свидетельство перенесенных, как правило, воспалительных заболеваний легких; наличие признаков уплотнения интерстициального компонента наряду с паренхиматозными инфильтратами – при таком сочетании мы предполагаем более тяжелое течение заболевания ; локализацию инфильтратов с 2-х сторон, полисегментарно, что более характерно для вирусного компонента пневмонии .
В нашей больнице в период эпидемического сезона 2009–2010 гг. (грипп Н1N1) пациенты с диагнозом «пневмония» находились на лечении в отделениях пульмонологии № 1 и 2, инфекционных №1 и 2, отделении торакальной гнойной хирургии. У 54 пациентов (из них 17 беременных) диагностирована вирусно-бактериальная пневмония тяжелого течения, данные пациенты пролечены в отделениях пульмо- и общей реанимации, 28 (51,9%) человек находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в т. ч. 7 беременных. Исследуемая группа представлена 54 пациентами, из них 18 (33,3%) мужчин и 36 (66,7%) женщин. Средний возраст – 35 лет (от 15 до 55 лет).
В анамнезе у всех пациентов – острое респираторное заболевание. Количество дней, проведенных в реанимации, от 3-х до 32 сут, в среднем – 17 дней. Умерли 6 больных. Некоторые больные находились на лечении в других стационарах от нескольких дней до недели и были переведены к нам в тяжелом состоянии. У всех двухсторонние инфильтраты в легких на момент поступления. Всем больным проводилась рентгенография легких, КТ проведена 20 больным. Сроки пребывания в нашем стационаре у большинства больных достигали 2–х мес. Начало клинических проявлений вирусно-бактериальной пневмонии приходилось в среднем на 3–5–й день (реже – на 8-й день) от начала заболевания. Показаниями к переводу в реанимационное отделение служила клиническая картина быстро прогрессирующей острой дыхательной недостаточности (ОДН), ОРДС. Признаки ОДН развивались, как правило, в течение 24 ч. ОРДС был диагностирован в 37 случаях.
В 2009–2010 гг. при анализе рентгенограмм КТ легких пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией сделаны следующие наблюдения: «застывшая картина», очень медленное изменение рентгенологической картины при исследованиях в динамике в течение 1–2 нед.; малая степень вдоха по снимку легких у всех пациентов; двухстороннее полисегментарное поражение легких у 46 (85,1%) пациентов. У всех пациентов поражение легких было асимметричным , встречались крупные интенсивные инфильтраты. Отсутствие плеврита – у большинства пациентов, единичные случаи плевритов малого объема – у 5 (9,2%) пациентов. Пневмотораксы – у 8 (28,6%) пациентов из 28 находящихся на ИВЛ (рис. 1 и 2).
Рентгенограммы легких: картина либо неспецифична – двухсторонние участки затемнения (воспалительные инфильтраты), либо показывает сочетание интерстициального поражения и воспалительных инфильтратов, в последнем случае у небольшого количества пациентов объем инфильтрации был мал, но тем не менее имел место ОРДС. Двухсторонние инфильтраты наблюдались одинаково часто в верхних и нижних отделах (рис. 3).
КТ легких: характерны 2 признака – консолидация (инфильтрация, заполнение просвета альвеол патологическим субстратом ) легочной ткани и «матовое стекло» (признак альвеолита, уплотнение стенок альвеол ). Консолидация с тенденцией к перибронхиальному расположению у большинства больных превалирует над «матовым стеклом». Реже – хаотические участки консолидации. Субплевральная консолидация – у всех больных (рис. 4–6).

Таким образом, наиболее частыми вариантами по шкале TPLS были TPLS 2002, TPLS 2012, реже варианты TPLS 2001, TPLS 2011. С учетом большей информативности КТ легких по сравнению с традиционными рентгенограммами по результатам КТ вариант TPLS может быть уточнен. Как правило, синдром интерстициального поражения, выявленный по традиционным рентгенограммам, соответствовал на КТ легких сочетанию слабо выраженной перибронхиальной консолидации и мелким участкам «матового стекла» политопной локализации (т. е. наблюдалось сочетание симптомов паренхиматозного уплотнения легочной ткани). ОРДС соответствовали варианты TPLS 2002 и TPLS 2022 (преимущественно анализировались рентгенограммы органов грудной клетки, т. к. проведение КТ было ограничено тяжестью состояния больных).
В динамике у всех больных и рентгенограммы, и КТ легких показывали отсутствие полного восстановления нормальной рентгенологической картины: у всех сохранялись уплотненные междольковые перегородки, линейные фиброзы/ателектазы, участки консолидации, но уже в значительно меньшем объеме (рис. 7 и 8).

В начале болезни и к моменту выписки воздушность легочных полей диффузно снижена (подчеркнем, что все исследования делаются на вдохе больного), поэтому по КТ не всегда можно определить: это «матовое стекло» (признак альвеолита, фиброза межальвеолярных перегородок ) или выраженная гипопневматизация (отсутствие полноценного вдоха).
Среди всех больных, перенесших пневмонию за эпидемический сезон 2009–2010 гг., не встретилось абсолютно схожей КТ-картины, несмотря на одни и те же КТ-симптомы. При сопоставлении КТ-картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией с диагностированным ОРДС и без ОРДС мы не выявили достоверной разницы вентрально-дорсального градиента плотности легочной ткани. Вентрально-дорсальный градиент при КТ-исследовании отчетливо выражен у пациентов с проявлениями сердечной недостаточности. Кроме того, у пациентов с явлениями сердечной недостаточности по КТ часто отмечался симптом мозаичной перфузии, который не встретился ни у одного из пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией и ОРДС.
В наблюдениях за эпидемический сезон 2015–2016 гг. мы встретили 12 случаев вирусно-бактериальной пневмонии, не во всех подтвержден грипп H1N1, однако у всех пациентов в анамнезе острое респираторное заболевание и схожая рентгенологическая картина. В исследуемой группе из 12 пациентов – 8 (66,7%) мужчин и 4 (33,3%) женщины. Средний возраст – 51 год (от 28 до 79 лет). При исследовании первых снимков можно говорить о сомнительной, но все же вероятной картине пневмонии или о двухсторонней пневмонии малого объема. При контрольном исследовании через 3–6 дней (рентгеновские снимки или КТ легких) наблюдается двухсторонняя полисегментарная пневмония большого объема с несколькими инфильтратами. Крупные долевые высокоинтенсивные инфильтраты отсутствуют. Поражены преимущественно отделы легких ниже уровня бифуркации трахеи. По результатам КТ, объем поражения значительно больше, чем по рентгеновским снимкам, уплотнение легочной ткани – паренхиматозного характера. Положительная динамика на фоне лечения антибиотиками имела место у всех пациентов на 8–12-й день, «застывшей картины» не отмечено. Плеврит и случаи ОРДС не выявлены.
По шкале TPLS при первичном рентгеновском исследовании TPLS 000(0–1), т. е. сомнительная инфильтрация в малом объеме, при контрольном исследовании TPLS 002(0–2) или TPLS 2012. На фоне обратного развития пневмонии TPLS 000(1–2), т. е. инфильтрация среднего объема, присутствуют переходные изменения. Наиболее характерный вариант вирусно-бактериальной пневмонии для эпидемического сезона 2015–2016 гг. – TPLS (0–2)002, т. е. умеренно страдает степень вдоха, хронических изменений нет, синдром интерстициального поражения отсутствует, большой объем двухсторонней неравномерной инфильтрации.

Выводы
На основании наблюдений за 2009–2010 гг. и анализа небольшого количества случаев вирусно-бактериальной пневмонии в эпидемическом сезоне 2015–2016 гг. нами сделаны следующие выводы.
1. Вирусно-бактериальная пневмония чаще встречается у людей трудоспособного возраста без фоновых хронических изменений в легких.
2. Случаи вирусно-бактериальной пневмонии эпидемического сезона 2009–2010 гг. чаще отмечены у женщин, с высокой долей заболеваемости у беременных.
3. Для вирусно-бактериальных пневмоний не характерны сопутствующие плевриты.
4. «Застывшая картина» на снимках легких в динамике может расцениваться как самостоятельный критерий вирусно-бактериальной пневмонии и ОРДС.
5. Неравномерность, политопность, малый размер и разная интенсивность участков паренхиматозного уплотнения (инфильтрации) легочной ткани на рентгеновских снимках формируют, наряду с картиной инфильтратов, картину интерстициального поражения при вирусно-бактериальной пневмонии.
6. Вирусно-бактериальная пневмония часто имеет асимметричную картину по результатам рентгенографии и КТ, не отмечается тенденции к поражению прикорневых отделов легких, что можно использовать при дифференциальном диагнозе с двухсторонней пневмонией после эпизода отека легких у тяжелых больных с выраженными нарушениями гемодинамики.
7. Вирусно-бактериальные пневмонии эпидемических сезонов 2009–2010 гг. и 2015–2016 гг. имеют схожую рентгенологическую картину, но для пневмоний 2015–2016 гг. не характерно длительное течение, не отмечено случаев ОРДС, менее выражено нарушение экскурсии легких, не характерны крупные высокоинтенсивные инфильтраты, выявляется поражение преимущественно нижних отделов легких.
По результатам работы с больными пульмонологического профиля, в частности с больными вирусно-бактериальной пневмонией, нами выдвинуто несколько гипотез.
1. Фоновые хронические изменения в легких, возможно, не только показатель «ненормы», но и показатель «подготовленности» легких к повторным воспалительным заболеваниям. Возможно, что отсутствие хронического фона в легких – больший фактор риска вирусно-бактериальной пневмонии, чем наличие хронических изменений.
2. Объем поражения легочной ткани не всегда играет решающую роль в возникновении ОРДС. Возможно, при большом объеме воспалительной инфильтрации в легких есть значение TPLS, при котором ОРДС возникает редко.
3. Возможно, при статистическом анализе за длительный период можно будет выявить наиболее частые варианты TPLS при вирусно-бактериальной пневмонии, сопровождавшие вспышки гриппа в разное время.
4. Явления мозаичной перфузии могут быть не только вариантом патологических изменений, но и свидетельством срабатывания адаптационных механизмов сурфактантной системы .
5. Вероятно, при ОРДС имеется тенденция к выравниванию плотности легочной ткани и уменьшению градиента между различными отделами легких по сравнению с показателями плотности легочной ткани у пульмонологических больных без ОРДС.

Заключение
Вирусно-бактериальную пневмонию, ассоциируемую с тяжелым течением, образно можно сравнить с пневмонией в «доантибактериальную эру», что выражается в двухстороннем полисегментарном поражении легких, «застывшей» рентгенологической картине, высоком риске развития ОРДС, остаточных поствоспалительных изменениях.
Возможно, целесообразно критерий отсутствия динамики – «застывшая картина» – применять для классификации внутри группы вирусно-бактериальных пневмоний.
На наш взгляд, перспективы диагностики вирусно-бактериальной пневмонии, прогнозирования риска ОРДС во многом связаны с усовершенствованием ведущего – лучевого метода диагностики, что должно выражаться в анализе рентгеновских изображений легких с использованием качественных критериев, детализации наиболее характерных признаков при динамическом наблюдении.

Бронхопневмония: клиническая и рентгенологическая картины

Клиническая картина. Начало заболевания нередко не удается точно установить, т. к. оно развивается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Однако у людей молодого возраста заболевание может начинаться остро и даже с ознобом (М.Ю. Лянда, М.Ф. Рябов). Значительно реже больные отмечают боль в груди или под лопаткой, общую слабость, головную боль, одышку, которая чаще наблюдается у лиц пожилого возраста. Температура тела, как правило, повышается. При этом нередко наблюдается подъем до 37–38°, чаще до 39° и даже 40°, редко выше 40°. Преобладает лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего типа. В тех случаях, когда бронхопневмония развивается на фоне заболевания, сопровождающегося лихорадкой, предшествовавшая температурная кривая подвергается некоторым изменениям (высота, характер). У лиц пожилого возраста и ослабленных больных бронхопневмония протекает при нормальной или субфебрильной температуре.

При объективном исследовании больного обращает на себя внимание некоторая гиперемия или цианоз (у стариков) кожных покровов лица, губ, иногда одышка. Частота дыханий достигает 25–30 в мин.

Физикальное исследование выявляет различные изменения у отдельных больных в зависимости от расположения (поверхностно, глубоко) и величины воспалительного очага. Центрально или даже поверхностно расположенные, но небольших размеров очаги не вызывают изменений голосового дрожания перкуторного звука. Усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, а также проявление бронхиального или везикобронхиального дыхания возможны лишь при бронхопневмонии, распространяющейся на значительные участки легочной ткани. Наряду с этим наблюдаются участки, где дыхание ослаблено или вовсе отсутствует (участки ателектаза легких). Если процесс при бронхопневмонии принимает сливной характер, распространяется на целую долю или значительную ее часть, то физикальные методы исследования выявляют изменения, аналогичные таковым при крупозной пневмонии.

Наиболее постоянным симптомом бронхопневмонии являются влажные хрипы, которые выслушиваются на ограниченном участке, над очагом поражения и, что особенно важно, оказываются звучными. Это позволяет дифференцировать бронхопневмонию в случае локализации воспаления в нижних отделах легких от застойных явлений в легких. Наряду со звучными влажными хрипами на значительном протяжении или на более или менее ограниченных участках можно выслушивать рассеянные, сухие и влажные хрипы, свидетельствующие о сопутствующем бронхите или бронхиолите. Ввиду относительно ограниченных возможностей выявления воспалительных очагов при бронхопневмонии физикальными методами возрастает роль рентгенологического исследования. Однако отсутствие видимых при рентгеноскопии (особенно в одном положении) изменений в легких не дает оснований для категорического отрицания наличия бронхопневмонии. Изменения при бронхопневмонии могут наблюдаться не только в альвеолах, но и в интерстициальной ткани легких, где они проявляются, в частности, в виде инфильтрации по ходу сосудисто-бронхиальных пучков. Бронхопневмонии такой локализации могут быть распознаны только рентгенологически. При рентгеновском исследовании (при сагиттальных позициях) выявляются также мелкоочаговые прикорневые и паравертебральные пневмонии, определение которых физикальными методами исследования совершенно недоступно.

Со стороны сердечнососудистой системы могут наблюдаться нарушения, аналогичные таковым при крупозной пневмонии: тахикардия, расширение границ сердца в поперечнике, приглушение I тона у верхушки, изменение минутного объема сердца, периферического сопротивления сосудов, особенно в случаях, сходных с крупозной пневмонией по клиническому течению (сливные формы, распространяющиеся на долю легкого или ее значительную часть, и др.). В крови при бронхопневмонии обычно наблюдается лейкоцитоз, однако менее выраженный, чем при крупозной пневмонии (10 000 – 15 000 в 1 мм 3), с некоторым, иногда нерезко выраженным сдвигом влево. Нередко бронхопневмония протекает при нормальном содержании лейкоцитов в периферической крови (по М.Ю. Лянда, в 44,8%). РОЭ обычно ускорена, но меньше, чем при крупозной П. При исследовании мочи у больных бронхопневмонией иногда обнаруживается небольшое количество белка (до 0,5°/ 01), что расценивается как «лихорадочная альбуминурия» (А.М. Дамир). После нормализации температуры альбуминурия, как правило, исчезает.

Длительность течения бронхопневмонии различна и зависит от состояния организма и вирулентности микробов, вызвавших заболевание.

Осложнения при бронхопневмонии в связи с применением антибиотиков и сульфаниламидов стали значительно реже, чем в антибиотический период. По данным В.П. Дьяченко и А.А. Ступницкого, в период 1952–1957 гг. осложнения при очаговой П. наблюдались у 25 из 353 больных (плеврит – у 25 больных, абсцесс легких – у 6). По В.И. Стручкову (1958), нагноительные процессы в легких при бронхопневмонии наблюдались в 1,2% (по отношению к числу изученных больных), тогда как в период 1941–1945 гг. они наблюдались в 4,75% (М.Ф. Рябов). Исчезли такие осложнения, как гангрена легкого, гнойный плеврит; значительно реже наблюдается и выпотной серозный плеврит.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Очаги небольших размеров, особенно глубоко расположенные, часто не поддаются распознаванию при помощи физикальных методов исследования. У больных эмфиземой даже более крупные пневмонические фокусы нередко при перкуссии и аускультации не выявляются. С большим трудом распознается бронхопневмония у истощенных больных, у лиц с алиментарной дистрофией, тяжелыми сердечными заболеваниями, что обусловлено наличием у них частого и поверхностного дыхания, а также в ряде случаев застойных явлений в легких. Затруднено распознавание бронхопневмонии у больных с инфарктом миокарда, особенно в первый период заболевания, когда вследствие вынужденного положения резко осложняется их исследование. В этих случаях большую помощь оказывает общеклиническое наблюдение за больным (кашель, характер температурной кривой, изменения крови и т.п.), а также рентгенологическое исследование.

В результате широкого применения антибиотиков и сульфаниламидов типичное, циклическое течение крупозной пневмонии с выраженной симптоматологией стало редкостью, что затрудняет дифференциальный диагноз между крупозной пневмонией и бронхопневмонией. Острое начало с ознобом, колющие боли в боку, более выраженная интоксикация, ржавое окрашивание мокроты, долевое или частично-долевое распространение процесса, высокий лейкоцитоз, – все это говорит в пользу крупозной пневмонии. Кроме того, течение воспалительного процесса в целом при крупозной пневмонии является значительно более выраженным.

Выявлению бронхопневмонии при капиллярном бронхите значительно помогает рентгенологическое исследование.

Затяжные формы бронхопневмонии дифференцируют от туберкулеза легких на основании многократных исследований мокроты (посев), результатов заражения животных (при туберкулезе – морской свинки), а также данных повторной рентгенографии.

Рентгенологическая картина. Рентгенологическое исследование при бронхопневмонии имеет иногда решающее значение для диагноза, особенно при распознавании так наз. атипичных форм пневмонии (вирусная, гриппозная, острая интерстициальная, стафилококковая и др.), клиническое течение и симптоматика которых в огромном большинстве случаев недостаточно характерны. Вместе с тем не следует переоценивать в иных случаях очень скудные или даже отрицательные рентгенологические данные при ограниченных мелкоочаговых бронхопневмониях, при которых клиническая симптоматология может быть более доказательной. Многочисленные бронхопневмонии, различные по своей этиологии и патогенезу, часто дают совершенно сходную рентгенологическую семиотику. Только некоторые из них, как, например, стафилококковая пневмония, обладают известными специфическими рентгенологическими чертами.

При выраженной бронхопневмонии рентгенологическая картина обычно вполне убедительна. Ясно выступает очаговый характер поражения. В одних случаях очаги воспалительной инфильтрации захватывают группы легочных долек (лобулярная пневмония), в других – ограничиваются поражением нескольких рядом расположенных ацинусов (ацинозная пневмония). На рентгенограмме очаги при ацинозной пневмонии обычно имеют размеры от 1 до 3 мм в диаметре, при лобулярной они достигают 10–15 мм. И в том, и в другом случае очаги воспаления множественные, хотя количество их может значительно варьировать. Нередко очаги сливаются в более крупные пятнистые тени, которые, в свою очередь, могут перейти в сплошное долевое затемнение (псевдолобарная пневмония). При густом расположении воспалительных очагов кажущееся слияние их в более крупные тени может возникать как следствие проекционной суммации очаговых теней, расположенных на различной глубине. В отличие от туберкулезных очаговых поражений, очаги бронхопневмонии чаще локализуются в нижних и средних отделах легочных полей. Иногда рентгенологически можно выявить преимущественную периоронхиальную локализацию очаговых теней, что является указанием на патогенетическую связь пневмонии с поражением бронхиального дерева.

При очаговой лобулярной пневмонии очаги редко имеют какую-либо правильную геометрическую форму, что объясняется главным образом истинным и проекционным слиянием отдельных очагов, которые имеют расплывчатые очертания и сравнительно малую плотность тени. Сквозь тень даже крупного очага легко прослеживается легочный рисунок, заметно усиленный и избыточный как за счет сосудистой гиперемии, так и в связи с перибронхиальной воспалительной инфильтрацией и отеком. В отличие от воспалительного инфильтрата, при крупозной пневмонии или при туберкулезе светлые полоски просветов бронхов не прослеживаются (А.Е. Прозоров). Реакция со стороны межуточной ткани может быть выражена то в большей, то в меньшей степени, но всегда является почти непременным компонентом рентгенологической картины бронхопневмонии. Реакция со стороны корней легких в зависимости от объема легочных поражений, характера возбудителя, общих явлений интоксикации выражена в отдельных случаях различно.

Динамические рентгенологические наблюдения показывают, что бронхопневмонические очаги иногда уже через 3–5 дней могут полностью исчезнуть, оставив после себя только усиленный тяжистый легочный рисунок. Но подчас рентгенологическая картина приобретает весьма стойкий характер. Могут появляться новые очаговые тени, иногда в другом легком (блуждающая пневмония). При длительно существующих рентгенологических изменениях процесс, как правило, переходит в хроническую форму очагового пневмосклероза с развитием бронхоэктазов. Повторный рентгенологический контроль необходим также для раннего выявления таких осложнений бронхопневмонии, как экссудативный плеврит и абсцедирование.

При мелкоочаговой (ацинозной) бронхопневмонии отдельные очаговые тени не отличаются по своему виду от очагов при гематогенной туберкулезной диссеминации. В пользу мелкоочаговой бронхопневмонии говорит известная ограниченность поражения, как правило, в нижних и средних отделах легких, тогда как при туберкулезе наблюдается универсальное поражение. Небольшое количество нежных мелких пневмонических очажков может быть иногда с трудом различимо даже на рентгенограммах и остаться незамеченным при просвечивании. Единственным указанием на наличие П. в подобных случаях может быть усиление и избыточность бронхососудистого легочного рисунка и расширение теней корней. При большом количестве мелкоочаговых теней уже при рентгеноскопии наблюдается заметное понижение прозрачности легочного поля в участке поражения. На рентгенограмме определяется достаточно густое высевание очажков, за которыми может становиться невидимым легочный рисунок.

Бронхопневмонии, помимо лобулярных и мелкоочаговых, могут также проявляться в виде сегментарных и даже лобарных поражений. Возникающие при этом обширные сплошные патологические затемнения, по мнению большинства авторов, никогда все же не достигают той интенсивности тени, какая свойственна крупозной пневмонии. Последнюю отличает также наличие светлых полосок бронхов, сохраняющих свою воздушность, а также почти постоянная ограниченность пневмонического процесса обширным, но одним патологическим затемнением. Множественные пневмонические фокусы и двустороннее поражение легких встречаются при бронхопневмониях неизмеримо чаще, чем при крупозной пневмонии. (Г.Р. Рубинштейн).

Мелкоочаговые, лобулярные, сегментарные и лобарные поражения легких могут наблюдаться в рентгенологической картине как при бактериальных бронхопневмониях (пневмококковая, стрептококковые и стафилококковые пневмонии, брюшнотифозная пневмония и др.), так и при вирусных, а также, например, при пневмонии на почве ку-лихорадки. Иногда у больного, особенно при динамическом рентгенологическом наблюдении, могут наблюдаться сочетания отдельных указанных рентгеноморфологических форм (напр., одновременное наличие лобулярных очагов и сегментарных затемнений), а также переход одних форм в другие (чаще слияние лобулярных бронхопневмонических очагов в сегментарные и долевые инфильтирования). Пестрота рентгеноморфологических проявлений пневмонического процесса, выраженная динамичность их и множественность очагов поражения объясняются, по-видимому, гематогенным происхождением некоторых пневмониях. С этой точки зрения отнесение их к группе бронхопневмоний в значительной степени условно.

Рентгенологическая картина при первичной гриппозной пневмонии (вирусная гриппозная пневмония) может быть крайне многообразной. Гирш указывает, что при той или иной эпидемии может преобладать вполне определенная локализация пневмонии, все же чаще, по его мнению, они локализуются в нижних отделах легких, над диафрагмой. По В.А. Дьяченко, для гриппозной пневмонии характерно раннее появление патологического затемнения, часто на второй день от начала заболевания, а главное – почти закономерное расположение фокуса воспалительной инфильтрации по краю легочной доли (маргинальные или перисциссуральные пневмонии). Воспалительный процесс часто носит сегментарный характер. Все это позволяет автору рассматривать гриппозные пневмонии как типичные в противоположность значительной части исследователей, относящих все вирусные пневмонии, в т. ч. гриппозные, к группе так называемых атипичных пневмоний. По данным А.Е. Прозорова, при вирусных П. могут наблюдаться бронхолобулярные очаговые формы, сегментарные, лобарные и изредка – диссеминированные с ярко выраженным интерстициальным компонентом в виде главным образом периваскулярных изменений. Последний вид, по мнению автора, связан с гематогенным происхождением пневмонических поражений. Большинство исследователей подчеркивает почти обязательное вовлечение в воспалительный процесс при гриппозной пневмонии межуточной соединительной ткани. Именно в связи с этим на рентгенограммах, иногда даже при быстром исчезновении патологического фокуса затемнения, на его месте сравнительно долго остается усиленный тяжистый рисунок или рисунок «сетки».

При вирусных, в частности гриппозных пневмониях умеренная реакция со стороны легочных корней может считаться достаточно характерной и должна учитываться в рентгенологической картине. При гриппозных пневмониях может также наблюдаться нерезко выраженная «дорожка», соединяющая расширенный корень с участком пневмонического затемнения. По А.Е. Прозорову, гриппозные пневмонии склонны к абсцедированию. Нередко могут наблюдаться небольшие плевриты.

При ку-лихорадке рентгенологически определяются лобулярные, сегментарные и лобарные пневмонические фокусы. Затемнения могут быть очень нежными, облаковидными, но могут достигать и средней интенсивности. Чаще очаги располагаются вдали от корня, тень которого обычно нормальна. Миграция пневмонических очагов наблюдается редко. Обратное развитие обычно за 2–5 недель.

Септическая метастатическая пневмония обычно дает достаточно яркую рентгенологическую картину. Тени пневмонических фокусов, как правило, множественны и видны в обоих легочных полях, что характерно для гематогенного их возникновения. Какой-либо предпочтительной локализации очагов по легочным долям не наблюдается. Обычно сразу же возникает несколько пневмонических фокусов, к которым могут быстро присоединяться новые. При септических пневмониях встречаются как мелкоочаговые диссеминации, так и более крупные очаги затемнения, вплоть до сегментарных и лобарных. Множественные крупные очаги септической пневмонии по рентгенологической картине могут напоминать метастазы злокачественных опухолей. Отдельные пневмонические фокусы дают нередко достаточно интенсивные и хорошо отграниченные тени округлой формы. В иной проекции такая тень превращается в неправильную или треугольную с вершиной, обращенной к корню (сегментарное поражение). Наиболее типичной чертой этих пневмоний является склонность к абсцедированию. Полости множественных абсцессов быстро очищаются от некротических масс, стенки полостей выглядят тонкими, без характерного для обычного легочного абсцесса широкого ободка перифокального воспаления. Количество гнойного содержимого в абсцессах невелико, и уровни жидкости располагаются только в нижних частях полостей или совсем не видны. При нередком благоприятном течении септической пневмонии может наступить быстрое, в течение нескольких дней, обратное развитие полостей с превращением их в очаги пневмосклероза или тонкостенные легочные кисты.

Своеобразная рентгенологическая картина может отмечаться при стафилококковой септической пневмонии, составляющей, по Гиршу, около 10% всех первичных пневмоний и иногда присоединяющейся к пневмониям иной этиологии. Стафилококковая пневмония наблюдается как у взрослых, так и в раннем детском возрасте. Характерно общее тяжелое течение и быстрая изменчивость рентгенологической картины, выражающейся в образовании множественных крупных очагов затемнения, сливающихся между собой и образующих затем множественные абсцессы и гнойный экссудат в плевральной полости. У детей при благоприятном течении впоследствии наблюдается образование тонкостенных кистозных полостей.

Особую форму представляет септическая интерстициальная пневмония (В.И. Яковлева), при которой очаговые уплотнения собственно легочной ткани либо отсутствуют вовсе, либо количественно ничтожны. Рентгенологически изменения в легких выражаются только в появлении избыточной радиарной тяжистости, исходящей из корней и выраженного сетчатого рисунка в периферических отделах. Рентгенологическая картина мало характерна и может учитываться только при сопоставлении ее с клиническими данными. Брюшнотифозные пневмонии отличаются рентгенологически значительной стойкостью очаговых изменений (по данным Т.В. Розенталь, до 2 месяцев после начала брюшного тифа). При этих пневмониях наблюдаются главным образом мелкоочаговые и лобулярные диссеминации, не склонные к абсцедированию.

Прогноз при бронхопневмонии зависит от предшествующего общего состояния больного, состояния его сердечнососудистой системы и тесно связан с характером основного заболевания. Отмечена зависимость исходов бронхопневмонии от возраста больных. Так, по мере увеличения возраста течение болезни удлиняется, позже нормализуются клиническая и рентгенологическая картины, чаще наблюдаются повторные заболевания.

Особенно серьезный прогноз бронхопневмонии (вплоть до летального исхода) у стариков, у лиц с заболеваниями сердечнососудистой системы с явлениями недостаточности кровообращения, у больных с резко выраженным нарушением общего питания (алиментарная дистрофия, авитаминозы), а также при заболеваниях, сопровождающихся кахексией.

Пневмония – это одно из заболеваний, которое требует обязательной рентгенодиагностики и контроля терапии (повторная рентгенография после окончания курса антибиотиков).

Рентгенодиагностика пневмоний заключается в проведении рентгенографии легких минимум в двух проекциях: прямой и боковой (со стороны поражения). Пациент во время исследования должен располагаться прямо (на снимке остистые отростки грудных позвонков должны быть по средней линии между срединными концами ключиц). Кроме того, очень важно выбрать верный режим: так, чтобы тела позвонков были чуть видны на фоне тени сердца.

Рентгенологи-практики при описании снимка обычно выделяют несколько рентгенологических синдромов поражения легких:

  1. Синдром патологического изменения корня легкого и легочного рисунка. Такая рентгенологическая картина наблюдается при хроническом бронхите, васкулитах, формировании первичного туберкулезного комплекса, атипичной пневмонии, метастатическом поражении корня.
  2. Синдром инфильтрации легких: синдромы очагового затемнения (бронхопневмония разной этиологии, первичный туберкулезный комплекс), ограниченного затемнения, субтотального затемнения, тотального затемнения.
  3. Синдром диссеминации при туберкулезе, саркоидозе, узелковом периартериите, силикозе, при грибковом поражении у лиц с иммунодефицитами.
  4. Синдром округлой тени (туберкулома, периферическая форма рака и др.).
  5. Синдром полости (абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, кавернозная форма туберкулеза, рак легкого с распадом, кисты и др.).

В некоторых источниках отдельной строкой идут ателектазы в силу их особенностей на рентгенограмме: плотное затемнение треугольной формы, совпадающее по размерам с 1-2 сегментами либо с долей, с четкими контурами.

Рентгенологически можно выделить следующие виды пневмоний: очаговая пневмония, сегментарная, долевая (крупозная), пневмония с абсцедированием, казеозная пневмония.

Бронхопневмония выглядит как небольшого размера (до 1,5 см) очаговая тень на рентгенограмме, интенсивность ее может быть слабой или средней. Количество очагов в процессе заболевания может меняться от одного до нескольких. Если в воспалительный процесс вовлекаются несколько сегментов легких, рентгенолог видит картину сегментарной инфильтрации легких.



Основные возбудители данной нозологической формы: пневмококковая инфекция (S.Pneumoniae), хламидийная инфекция (Chlamydiapsittaci), грибковая инфекция (аспергиллез).

В разгар заболевание на рентгенограмме выглядит как затемнение целой доли легкого с вовлечением в процесс плевры (утолщение ее, появление выпота на снимке). Из долевых пневмоний особо выделяется крупозная. Более подробно рентгенологическая картина по стадиям данной патологии представлена ниже.

Стадия крупозной пневмонии Рентгенологическая картина Патоморфологическая картина
Стадия прилива Усиление легочного рисунка, изменение корня легкого, снижение степени прозрачности легочных полей Гиперемия легочной ткани, застой крови в капиллярах
Стадия серого опеченения Субтотальное и тотальное затемнение, расширение корней легких, утолщение листков плевры в зоне поражения, возможно наличие выпота Диапедез эритроцитов вследствие застоя через стенку сосудов в альвеолы, свертывание в альвеолах фибрина плазмы, что приводит к уплотнению легочной ткани
Стадия разрешения Уменьшение плотности и размеров затемнения, усиление легочного рисунка, расширение корня на стороне поражения Растворение фибрина под воздействием протеолитических ферментов


Основные возбудители данной формы – пневмококковая инфекция (S.pneumoniae) . Долевая пневмония может быть вызвана клебсиеллами K.pneumoniae (чаще поражают верхнюю долю), аденовирусной инфекцией (чаще поражаются нижние доли), пиогенным стрептококком, легионеллезной инфекцией (поражение нижних долей).

Пневмония, осложненная формированием абсцесса, выглядит на рентгенограмме как сочетание инфильтрации легочной ткани и полости легкого (часто с уровнем жидкости). Абсцесс на снимке – это округлая полость с достаточно плотными толстыми измененными под влиянием процесса воспаления стенками (необходимо дифференцировать с каверной и кистой). Гнойное расплавление легочной ткани может быть вызвано пиогенным стрептококком, золотистым стафилококком.

Плевриты

Необходимо помнить, что любое воспаление легких может осложняться развитием плеврита – воспалением плевры. Плевриты могут быть сухими и выпотными (когда в плевральной полости накапливается экссудат). Поэтому на повторных рентгенограммах пациента можно наблюдать утолщение висцеральной плевры, появление гомогенного затемнения в области синусов при выпотном плеврите, появление кальцинированных интенсивных теней по ходу плевры при сухих.

Основным морфологическим субстратом которых является воспалительный экссудат в респираторных отделах легких.

  • При рентгенологическом исследовании пневмонии проявляются в виде обширных бесформенных затемнений с множеством их вариантов.
  • Тенеобразующим субстратом пневмоний является воспалительная инфильтрация , которая представляет собой переполнение альвеол или межуточной ткани легких жидким воспалительным экссудатом.
  • Основной рентгенологический критерий наличия пневмонии –выявление воспалительной инфильтрации.

    • Рентгенограмма грудной клетки. Прямая проекция. Норма

    Рентгенограмма грудной клетки. Прямая проекция. Пневмония.

    • По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.

    Острая пневмония

    • В практической медицине для формулировки диагноза острые пневмонии разделяют по клинико-морфологическим признакам:
    • -паренхиматозная;
    • -бронхопневмония;
    • -интерстициальная.
    • по течению:
    • -остротекущую
    • -затяжную.

    Паренхиматозная пневмония

    • Долевая (лобарная, паренхиматозная, плевропневмония, альвеолярная, фибринозная, крупозная) П. чаще наблюдается при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой и клебсиеллезной П. Крупозная П. характеризуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевропневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов.
    • На ранних стадиях развития альвеолярной, паренхиматозной пневмонии макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.
    • В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента.
    • В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски - сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям
    • Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при крупозной правосторонней верхнедолевой пневмонии: в области верхней доли правого легкого определяется затенение, ограниченное междолевой плеврой, объем доли не уменьшен, просвет бронхов в ней прозрачен.
    • На поперечной компьютерной томограмме отчетливо видны просветы бронхов на фоне затемнения («воздушная бронхография»).
    • В стадии разрешения крупозной П. затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3-4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1-2 месяца. Если крупозная П. осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей.

    Абсцедирующая пневмония

    • Абсцедирующая пневмония

    Абсцесс легкого

    • Структура абсцесса неодинакова в различных стадиях и зависит главным образом от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх, т. е. в первые дни наблюдения, тень абсцесса может быть довольно однородной, однако в дальнейшем при прорыве абсцесса большее или меньшее количество воздуха проникает в его полость. Воздух либо располагается в виде серпа при наличии плотного содержимого в полости абсцесса, либо обусловливает характерную картину горизонтального уровня жидкости в полости. Оптимальным методом изучения структуры абсцессов является томография , лучше в ортопозиции.
    • Абсцесс правого легкого
    • Томограмма в прямой проекции, выполненная в вертикальном положении больного. Абсцесс правого легкого: размытые наружные контуры, полость распада, более четкие внутренние контуры, уровень жидкости, изменение легочной ткани вокруг.
    • Деструктивные П., возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стрептококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя граница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление. Если жидкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму. В тяжелых случаях полости сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной ткани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исходом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого, а иногда хроническая пневмония.
    • На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции при левосторонней верхнедолевой стафилококковой пневмонии: на фоне массивного затенения в области верхней доли левого легкого видны множественные округлые просветления - полости.
    • Критерием различия между затяжной и хронической П. является не столько срок, прошедший с момента заболевания, сколько результаты динамического наблюдения за больными. Отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной клинико-рентгенологической динамики, появление признаков пневмосклероза и локального деформирующего бронхита с повторными обострениями воспалительного процесса в одном и том же участке легких позволяет диагностировать хроническую пневмонию.
    • В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения.
    • Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях, т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз без рентгенологического исследования затруднен.
    • Рентгенограмма органов грудной клетки в правой боковой проекции при перисциссурите в области основания верхней доли правого легкого: затенение располагается вдоль косой междолевой щели на всем ее протяжении.
    • На компьютерной томограмме перисциссурит , расположенный впереди от главной междолевой щели.

    Распад и расплавление легочной ткани при фридлендеровской пневмонии

    • Эта разновидность пневмонии часто представляет собой долевой процесс, но в ряде случаев, особенно в ранних стадиях развития, рентгенологически проявляется в виде затемнений без анатомических границ. Фридлендеровская пневмония составляет не более 0,5 - 1% случаев острых пневмоний, вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae, поражает чаще мужчин в возрасте 40 лет и старше.
    • В рентгенологической картине различают несколько стадий развития. Вначале выявляются очаговые тени, отличающиеся от таковых при пневмококковой бронхопневмонии расположением на периферии легочного поля. Затем очаги сливаются между собой, образуя инфильтраты без анатомических границ. Дальнейшее развитие процесса сопровождается возникновением псевдодолевых, а затем и долевых затемнений. Интенсивность этих затемнений высока, они однородны. Размеры пораженной доли легкого увеличиваются, границы ее становятся выпуклыми, срединная тень смещается в противоположную сторону. Наконец, в последней стадии появляются множественные абсцессы; смертность достигает 70%.

    Бронхопневмония

    • Очаговая П. обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневмония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное серозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие малой вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции макроорганизма. Очаговый характер имеет большая часть бактериальных П. (в т.ч. хламидийные, микоплазменные), протозойные П., а также грибковые поражения легких (пневмомикозы). Объем поражения при очаговой П. может варьировать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого.
    см
    • При очаговой П. очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития(прилив, кр. или сер. опеченение, разрешение), этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых П. симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.
    • Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при очаговой пневмонии: в обоих легких видны нечетко очерченные затенения диаметром 1-2 см.
    • При очаговой П. рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких , размеры очагов обычно не превышают 1-2 см , что соответствует размерам легочных долек. Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию.
    • От истинных долевых процессов их отличает не совсем однородная структура, так как часто на жестких снимках и особенно на томограммах можно определить, что затемнение состоит из нескольких фокусов, сливающихся между собой. Кроме того, в большинстве случаев по краям доли можно обнаружить более или менее прозрачные участки.

    Острая пневмония

    • Острая пневмония
    • Обзорные рентгенограммы легких, выполненные с интервалом в 2 нед., при острой двусторонней бронхопневмонии. Быстрая регрессия процесса. Выздоровление.
    • При милиарной П. размеры очагов не превышают 1-2 мм , что имитирует туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике в этом случае динамика процесса. В отличие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольно стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной П., как правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 2 недели очаги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой П. в большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии.
    • Крупнофокусные сливные пневмонии напоминают метастазы злокачественных опухолей. Отличие в быстром обратном развитии.
    • Сливная бронхопневмония
    • Обзорная рентгенограмма: затемнение проецируется на тень корня и прикорневую зону - так называемая центральная пневмония правого легкого.
    • В большинстве случаев на рентгенограммах в прямой проекции подобная картина является результатом проекционного наложения инфильтрата на корень и прикорневую область. При повороте больного в боковое положение выясняется, что в действительности инфильтрат располагается в переднем или заднем отделе легкого (III, IV или VI сегмент), нередко в виде перисциссурита. Особенно отчетливо это видно на компьютерных томограммах.

    Интерстициальные пневмонии

    • Так называемая интерстициальная П. характеризуется выраженными структурными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с наличием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакцией в пораженных участках встречается редко. Значительно чаще в них наблюдается накопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов как проявление местной иммунной реакции с последующим умеренным фиброзом. Это нередко сочетается с очаговым дистелектазом (участком неполного спадения легочной ткани). Такие изменения наблюдаются при длительном течении респираторной инфекции.
    • Фрагмент рентгенограммы органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициальной пневмонии: в нижнем поясе правого легочного поля легочный рисунок усилен и деформирован, радиальная его направленность не прослеживается.
    • при интерстициальной пневмонии в основном обнаруживаются множественные тяжистые тени, располагающиеся как радиально, так и в виде тонкостенных колец, окружающих дольки и ацинусы.
    • Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, преимущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет радиальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфильтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и долек. При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный интерстициально-паренхиматозный характер.
    • Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициально-очаговой пневмонии: на фоне усиленного и деформированого легочного рисунка в обоих легочных полях, преимущественно в правом, видны очаговые тени разных размеров.
    • По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечнососудистой системы , хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.
    • Застойные П. чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методом является рентгенологический.

    Аспирационная пневмония

    • Аспирационный пневмонит, возникающий в связи с вдыханием или попаданием в дыхательные пути инородных тел или веществ, развивается обычно у тяжелобольных, находящихся в бессознательном состоянии, после наркоза, а также при алкогольном опьянении. Присоединение инфекции закономерно осложняет его, и на поздних этапах можно говорить об аспирационной пневмонии. Клиника и течение аспирационного пневмонита и пневмонии в значительной мере зависят от аспирированного вещества. Наиболее характерными симптомами являются боли в грудной клетке, одышка, кашель, выделение гнойной и кровянистой мокроты. Иногда наблюдаются приступы удушья и кашля, напоминающие приступы бронхиальной астмы, с одновременным отделением слизистогнойной мокроты. Температура тела повышается до 39-40°С. При объективном исследовании легких определяются притупление перкуторного звука и нередко бронхиальное дыхание, звучные разнохарактерные влажные хрипы в одном или обоих легких. Очаг воспаления, как и само инородное тело, чаще локализуется в нижних отделах правого легкого.
    • Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения
    мин ч , реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38-39°). Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин
    • Своеобразное течение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бензина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся 20-30 мин . Специфическое действие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития П. проходит 2-8 ч , реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38-39°). Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин ), грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П. отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3-4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздоровление наступает обычно на 8-12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит.
    • Бензиновую П. рентгенологически можно диагностировать через 1-2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиальном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной П., но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов легкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенологические изменения могут сохраняться до 20-30 дней.
    • Септическая метастатическая П., развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризуется двусторонним поражением , множественными инфильтратами легочной ткани, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных полостей
    • Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при септической пневмонии: в обоих легочных полях видны многочисленные округлые просветления - тонкостенные полости, в некоторых полостях определяется жидкость - затенение с горизонтальной верхней границей.
    • Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, нередко возникающей у больных тромбофлебитом нижних конечностей. При инфаркте легкого внезапно появляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интоксикации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного рисунка, затенение (в типичных случаях треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца, эти признаки могут иметь решающее диагностическое значение при тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затенение легочной ткани на рентгенограмме.
    П. нередко возникают в послеоперационном периоде (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке , позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очаг гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя.
    • П. нередко возникают в послеоперационном периоде (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очаг гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя.
    • В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные П. Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.

    Многие исследователи предпочитают делить острые пневмонические процессы по этиологическому принципу.

    Пневмококковая пневмония. Крупозная пневмония является самой известной.

    Она характеризуется острым началом, тяжелым течением, последовательностью патологоанатомических изменений. Инфекция, попавшая в организм аэрогенным путем при наличии ряда предрасполагающих факторов (охлаждение, переутомление и др.), вызывает поражение целой доли легкого или части ее. В связи с этим крупозную пневмонию часто называют лобарной пневмонией, или плевропневмонией.

    Клинически и патологоанатомически пневмония характеризуется сменой четырех стадий развития.

    Стадия прилива, или гиперемии, сопровождается переполнением доли легкого кровью и расширением капилляров, скоплением в альвеолах серозной жидкости с наличием эритроцитов, лейкоцитов. Продолжительность этой стадии около суток. Рентгенологически в этой стадии пневмонии отмечается усиление легочного рисунка пораженной доли, а к концу 2-3 суток – незначительное понижение прозрачности, расширение корня легкого, иногда видна линейная тень междолевой плевры, отмечается ограничение подвижности купола диафрагмы. На 2-3 сутки стадия гиперемии переходит в стадию красного опеченения. Полости альвеол заполняются фибрином с примесью эритроцитов, лейкоцитов, альвеолярного эпителия, что приводит к увеличению объема доли, ее плотности. Плевра утолщена за счет отложений фибрина. На разрезе доля имеет красно-коричневый цвет. Эритроциты, входящие в состав содержимого альвеол, вскоре подвергаются гемолизу, и через 2-3 суток наступает стадия серого опеченения. Пораженная доля по-прежнему остается плотной, гиперемия отсутствует, на разрезе легочная ткань сероватого цвета.

    Рентгенологически в стадии красного и серого опеченения определяется интенсивная тень, соответственно пораженной доле легкого, почти однородного характера. Интенсивность ее повышается к периферии. Доля чаще имеет обычные размеры, корень легкого расширен, структура его утрачивается. А при ателектазе доля в размерах уменьшается. Кроме того, затемнение при крупозной пневмонии отличается еще двумя особенностями: во-первых, интенсивность тени по направлению к периферии увеличивается, при этом однородность тени также повышается; во-вторых, на фоне затемнения в медиальных отделах видны светлые полоски бронхов крупного и среднего калибра, просветы которых при крупозной пневмонии в большинстве случаев остаются свободными (воздушная бронхограмма) (рис. 3.28). Прилежащая плевра уплотняется, в части случаев обнаруживается выпот в плевральной полости. Рентгенологических различий между стадией красного и серого опеченения нет. Стадия разрешения характеризуется постепенным снижением интенсивности тени, ее фрагментацией и уменьшением в размерах. Тень корня еще длительное время остается расширенной и неструктурной. То же следует сказать и о легочном рисунке на месте бывшего опеченения: он остается усиленным еще на протяжении 2-3 недель после клинического выздоровления. Возможны осложнения, неблагоприятный исход, к числу которых относится переход в абсцедирующую пневмонию с развитием бронхоэктазов, цирроза.

    В настоящее время чаще встречаются сегментарные пневмонии, локализующиеся не во всех сегментах доли. Если воспаление развивается в части сегмента, примыкающего к плевре (обычно междолевой), то такой воспалительный процесс называют перисциссуритом (рис. 3.29, 3.30).

    Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония). Возбудителем является пневмококк. При бронхопневмонии в воспалительный

    Рис. 3.28. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Обширное затемнение в правом легком с воздушной бронхограммой (стрелка). Крупозная пневмония нижней доли правого легкого.

    Рис. 3.29. Обзорные рентгенограммы грудной клетки пациента (возраст 23 года) в прямой и правой боковой проекциях. Определяется ограниченное затемнение в переднем сегменте верхней доли правого легкого. Затемнение имеет среднюю интенсивность в медиальной части и малую по периферии, контуры его нечеткие, за исключением нижней границы, примыкающей к междолевой щели. Корень легкого справа расширен, малоструктурен. В других отделах легких патологических изменений нет. Положение диафрагмы и органов средостения обычное. Правосторонняя острая пневмония с поражением переднего сегмента верхней доли правого легкого по типу перисциссурита.

    Рис. 3.30. То же наблюдение, что и на предыдущем рисунке, но через десять дней после лечения. Отмечается положительная динамика, исчезла инфильтративная тень в переднем сегменте правого легкого. Сохраняется уплотнение междолевой плевры справа (между верхней и средней долями). Правосторонняя острая пневмония правого легкого в стадии разрешения.

    процесс вовлекаются дольки и стадии, которые проходят пневмонические очаги, неидентичны (в одних очагах – стадия прилива, в других – опеченения, в третьих – разрешения). В отличие от крупозной пневмонии, течение заболевания менее тяжелое, начало постепенное, температура тела редко достигает высоких цифр. При рентгенологическом исследовании характерным является двустороннее поражение легких с наличием очаговых теней, соответствующих размерам дольки (1,0 см), с размытыми контурами малой или средней интенсивности. Наибольшее количество очагов располагается в нижних отделах легких (рис. 3.31). На всем протяжении легких отмечается усиление легочного рисунка, корни расширены, структура их отсутствует. Нередко наблюдается реакция со стороны плевры, возможно развитие экссудативного плеврита. При бронхопневмонии возможно слияние очагов с образованием крупных фокусов воспаления. Бронхопневмония может характеризоваться мелкими очаговыми тенями, в основе лежит поражение ацинусов. Характерной особенностью бронхопневмоний является быстрая динамика очаговых теней в течение первой недели, а исчезновение очагов наблюдается через 10-14 дней. В этом – основное отличие от туберкулеза.

    Стрептококковые и стафилококковые пневмонии. Составляют около 10% всех острых воспалений легких. Основной контингент – дети, включая ранний возраст и новорожденных. Первичные стафилококковые и стрептококковые пневмонии у взрослых могут протекать по двум типам.

    Рис. 3.31. Рентгенограммы грудной клетки в прямой проекции: слева – до лечения. Определяются множественные средне- и крупноочаговые тени малой интенсивности с нечеткими контурами, расположенные в нижних отделах легких с обеих сторон (стрелки); справа – через две недели после лечения положительная динамика – не определяются очаговые тени в нижних отделах легких. Двухсторонняя бронхопневмония.

    В одних случаях они начинаются остро, с высокой температурой, ознобом, тяжелым общим состоянием; в других случаях клинические проявления заболевания более стертые. При обеих клинических формах наблюдается кашель со слизисто-гнойной мокротой, часто с примесью крови.

    Единственный способ отличить стафилококковую от стрептококковой пневмонии – бактериологический анализ. Наряду с легочными симптомами, больные нередко жалуются на боли в суставах, пояснице, конечностях. СОЭ увеличена, в крови – лейкоцитоз и сдвиг влево.

    Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пневмоний характеризуется наличием множественных воспалительных фокусов крупных и средних размеров, чаще в обоих легких. Очертания фокусов нечеткие, интенсивность теней зависит от их размеров; отмечается выраженная тенденция к их слиянию и последующему распаду. В этих случаях на фоне теней воспалительных фокусов появляются просветления, отграниченные снизу горизонтальным уровнем жидкости. Характерна относительно быстрая смена рентгенологической картины. В течение 1-2 недель (иногда дольше) можно наблюдать появление инфильтратов, их распад, превращение полостей распада в тонкостенные кисты с последующим их уменьшением. На одной рентгенограмме можно обнаружить все стадии развития пневмонических инфильтратов, что придает рентгенологической картине своеобразный вид (рис. 3.32).

    Часто присоединяется экссудативный плеврит, нередко гнойный. Характерна для этих пневмоний триада симптомов: инфильтраты, округлые полости распада, плевральный экссудат. Исходы стрепто- и стафилококковых пневмоний различны. На месте бывших инфильтратов восстанавливается прозрачность, иногда легочный рисунок длительное время остается усиленным. Возникающие после распада легочной ткани кистоподобные образования могут сохраняться несколько месяцев, а иногда несколько лет. В большинстве случаев эти ложные кисты постепенно уменьшаются, деформируются, сморщиваются и оставляют после себя участки пневмосклероза. У отдельных больных наблюдается увеличение кист вследствие клапанного вздутия; их разрыв может привести к спонтанному пневмотораксу. Тени корней легких, которые расширяются и гомогенизируются при остром течении пневмонии, постепенно принимают нормальный вид. На месте бывшего плеврального экссудата остаются плевральные шварты и облитерация синусов. Дифференциальную диагностику проводят с множественными абсцессами легких, казеозной пневмонией, хронической пневмонией. Отличительному распознаванию помогает быстрая динамика процесса.

    Вирусная пневмония. Основные клинические проявления: боли в грудной клетке, кашель с выделением скудной мокроты, общая слабость. Температура в большинстве случаев субфебрильная, хотя может иногда подниматься до высоких цифр. Обращает на себя внимание бедность физикальных данных. Картина крови характеризуется лейкопенией, иногда лимфоцитозом. Клинической особенностью острой интерстициальной пневмонии является ее невосприимчивость к сульфаниламидам и большинству антибиотиков. Выделяют 3 стадии рентгенологической картины острой интерстициальной пневмонии: 1) начальную, трахеобронхитическую, характеризующуюся усилением бронхиального рисунка. Субстратом указанных изменений является воспалительная инфильтрация межуточной ткани, расположенной вокруг бронхов, сосудов, ацинусов, долек, сегментов. Появляется значительное количество теней (на единицу площади), и исчезает их нормальная радиальная направленность. Переплетаясь в различных направлениях, эти тени образуют сетчатый или ячеистый рисунок, 2) перибронхитическую, при которой на фоне усиленного легочного рисунка появляются очаговые тени, особенно в прикорневых и наддиафрагмальных отделах, и 3) пневмоническую, при которой очаговые тени являются основным элементом рентгенологической картины; возможны крупные малоинтенсивные инфильтраты с нечеткими очертаниями; плевральный выпот отсутствует (рис. 3.33).

    Течение интерстициальной пневмонии длительное: рентгенологические изменения наблюдаются в течение 3-6-8 недель и более. При благоприятном течении острая интерстициальная пневмония полностью рассасывается, и восстанавливается нормальная рентгенологическая картина. При затянувшемся течении в качестве остаточных явлений могут наблюдаться уплотнение плевры и участки пневмосклероза. Нередко развивается хронический бронхит, диффузный пневмосклероз, появляются бронхоэктазы.

    Динамика рентгенологической картины, анализ мокроты, иммунологические исследования помогают поставить правильный диагноз.

    Септические пневмонии. Это острые воспалительные процессы легких, возникающие в результате гематогенного заноса инфекции из отдельных гнойных фокусов (остеомиелит, абсцесс печени, фурункул). Возбудителями является стафилококки, редко стрептококки, кишечная палочка.

    Группы микробов сначала попадают в ток крови, в малый круг кровообращения, оседают в мелких сосудах легких, вызывая их тромбоз с последующим переходом воспалительного процесса на легочную ткань. В легком появляется воспалительный фокус, из которого дальнейшее распространение процесса идет по лимфатическим путям. Клинические проявления септической пневмонии мало характерны, аускультативные данные скудны, а рентгенологическое исследование обнаруживает обширное двустороннее поражение легких, множественные очаговые и инфильтративные тени. Последние имеют тенденцию к распаду с образованием абсцессоподобных полостей, без горизонтальных уровней (рис. 3. 34).

    Рис. 3.34. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Множественные округлые тени с нечеткими контурами в нижнем отделе легочного поля слева (стрелки). Справа в нижнем отделе легочного поля ограниченное затемнение, неоднородное с нечеткими контурами, в котором имеются округлые просветления (ромбовидные стрелки). Септическая пневмония с полостями распада.

    Наблюдается быстрая динамика рентгенологических изменений с медленным обратным развитием заболевания.

    Компьютерная томография. С помощью КТ можно на более ранних стадиях при острой пневмонии выявить изменения в легочной ткани, а также точнее установить локализацию и распространенность процесса. Посредством КТ лучше выявляется симптом воздушной бронхограммы, характерный для воспалительных уплотнений в легочной ткани. Отсутствие этого симптома может указывать на обтурационный характер изменений в легком или на деструктивно-некротический процесс.