Респираторный микоплазмоз телят и поросят. Микоплазмоз животных и птиц. Как справиться с микоплазмозом на ферме

Микоплазмоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Скученность животных, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия являются пусковым механизмом для клинического проявления этой инфекции. Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм и другой условно-патогенной микрофлоры в организме животных. Все это повышает ее вирулентность и увеличивает численность. Хотя микоплазмы на таком фоне являются главной причиной формирования инфекционного процесса, но их ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой способствует обострению инфекционного процесса. В зависимости от численности такой микрофлоры болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния.

У крупного рогатого скота микоплазмоз характеризуется пневмониями и артритами, преимущественно карпальных и запястных суставов. Болезнь возникает в результате стрессовых воздействий на животных и распространяется интродукцией скрытых микоплазмоносителей и больных животных. Она проявляется в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 — 40,5 о С, увеличением коленных и запястных суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.

Этиология: возбудителем микоплазмоза животных и птиц являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы — микоплазмы, принаблежащие к сем. Mycoplasmataceae. Им свойственен полиморфизи и серологическая неоднозначность. Чаще других встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией часто выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.

Диагностика: диагноз на переболевание животных микоплазмозом ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.

Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, увеличением карпальных и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. На фото 5 и 6 показано характерное увеличение суставов с образованием свищей. Такие свищи весьма характерны и являются достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами (дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).

Эпизоотологический диагноз — подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют инфекцию в пределах эпизоотического очага. Разумеется, перемещение скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.

Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята. Изучают вероятность переболевания коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.

Если заболели телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.

По мнению П.М.Митрофанова и Х.З. Гаффарова для микоплазмоза свойственны следующие эпизоотологические показатели:

— охват респираторной болезнью до 50-90 % молодых телят. Этому способствует ассоциация микоплазмоза с другими бактериальными и вирусными инфекциями.

— сохранение инфекционности тканевых суспензий и жидкостей, полученных от больных животных после пропуска их через фильтр диаметром 0,6 — 0,8 ммк и потеря такой инфекционности после пропуска через фильтр 0,3 ммк.

— сохранение инфекционности таких суспензий и жидкостей после обработки пенициллином. Пенициллин не оказывает лечебного эффекта при развитии болезни.

— не удается воспроизвести болезнь патологическим материалом от больных животных, которых лечили тетрациклином. Тетрациклин облегчает течение болезни, но не освобождает организм животного от возбудителя.

— обнаружение в органах и тканях больных животных под световым и электронным микроскопами микоплазмоподобных микроорганизмов.

Патологоанатомический диагноз — значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.

В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни — мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.

Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.

Лабораторный диагноз — П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.

Эпизоотология: микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.

При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей — скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 — 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.

При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 — 6 месяцев.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные.

Источники возбудителя инфекции — ими являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы — скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 — 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза: они характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Но важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. По нашему мнению к такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков — скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый — шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось. Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков.

По нашему мнению, при совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.

Лечение: его осуществляют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 — 2 раза.

П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 — 7 дней.

Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 — 9 дней.

Профилактика: специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.

Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надюо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.

Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки-производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови.В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.

В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу

Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Энзоотическия пневмония вызывается бактерией Mycoplasma hyopneumoniae. Она широко распространена в популяциях свиней и присутствует эндемически в большинстве стад по всему миру. Она передается либо при контакте больных и здоровых свиней, либо воздушным путем на расстояние до 2,5-3 км, если позволяют климатические условия.

Бактерия быстро умирает во внешней среде, особенно при сушке. Во влажных условиях сохраняется от двух до трех дней. Инкубационный период составляет от двух до восьми недель. При хороших условиях содержания и менеджменте течение заболевания без осложнений не представляет угрозы для организма.

Однако, микоплазмоз может иметь более серьезные последствия при наличии таких заболеваний как актинобацилезная плевропневмония (АПП), пастереллез, гемофиллез, РРСС или грипп. Микоплазмоз всегда поражает верхушечные и сердечные доли, иногда добавочную или среднюю часть диафрагмальной доли, вызывая повышение плотности легочных тканей вплоть до мягкотканной, печеночной.

Если более 15% легких поражены, то весьма вероятно, что микоплазмоз присутствует в популяции. В благополучных по М. hyopneumoniae стадах количество пораженных легких составляем от 1 до 2 % и объем уплотненных тканей очень мал.

Если микоплазмоз отсутствует, то и эффекты, вызванные другими патогенными микроорганизмами, очень сильно уменьшается. Поэтому считается, что М. hyopneumoniae открывает врата инфекции для прочих заболеваний.

Клинические симптомы

Острая форма

Острую форму обычно можно наблюдать при первом попадании М. hyopneumoniae в стадо. За период от шести до восьми недель после заражения наблюдается тяжелая острая пневмония, кашель, дыхательная недостаточность, лихорадка и высокая смертность во всех возрастных группах. Эта клиническая форма чрезвычайно редкая и нередко усложненная другими патогенами.

Хроническая форма

При нормальных условиях патоген может сохраняться в стаде в течении длительного периода. Материнские антитела передаются через молозиво поросятам и у них формируется колостральный иммунитет, который длится от семи до двенадцати недель, после чего начинают проявляться клинические симптомы. Заболевание сопровождается длительным непрекращающимся кашлем, у некоторых животных затруднено дыхание и появляются признаки пневмонии.

Диагностика

В большинстве случаев постановка диагноза основана на клинической картине и посмертной диагностике легких у свиней.

Для лабораторного подтверждения проводят одно или несколько исследований: ELISA-тест, гистологическое исследования окрашенных препаратов легких, реакцию связывания комплемента, реакцию полимеразной цепной реакции, иммуноферментный анализ либо выделение чистой культуры возбудителя.

Незначительное уплотнение передних долей легких может быть вызвана и другими патогенами, такими как: грипп, РРСС, гемофильоз, некоторыми вирусами или другими микоплазмами.

Лечение

В неблагополучных хозяйствах лечение должно основываться на следующих принципах:

• отдельное содержание животных возрастом от 10 до 20 недель;
• антибиотикотерапия (линкомицин, тетрациклин, тиамулин, тилозин);
• выбраковка тяжело больных животных;
• симптоматическая терапия.

Антибиотики лишь предупреждают развитие клинических признаков, но не освобождают организм животного от возбудителя.

Профилактика и менеджмент

Основой профилактики и оздоровления микоплазмоза является вакцинация поросят.

Для благополучных по микоплазмозу хозяйствах

Основное место в профилактике болезни отводится ветеринарно-санитарным и зоогигиеническим мерам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоносителей.

Необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления, соблюдать разведение свиней по циклам, нормы плотности посадки, проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

Увеличение заболеваемости связано с:

• чрезмерная плотность животных в станках и помещениях;
• смена температуры и сквозняки;
• переохлаждение;
• высокая влажность среды;
• высокий уровень углекислого газа и аммиака в помещении;
• плохая санитария;
• высокая запыленность воздуха;
• перемещение и смешивание свиней, стресс;
• недостаток кормомест;
• некачественное или неполноценное кормление;
• резкое изменение рациона;
• менее 3 кубометров воздушного пространства и 0,7 кв. метро площади на голову;
• отсутствие циркуляции воздуха в помещении;
• наличие таких заболеваний как РРСС, болезнь Ауески, АПП, грипп.

Для контроля микоплазмоза и респираторных заболеваний в неблагополучных хозяйствах:

• вакцинация;
• оптимизация количества животных в станках и помещениях;
• строгий контроль за санитарией и гигиеной в помещениях;
• контроль запыленности помещений, оптимизация помола комбикорма для ее уменьшения;
• оптимизация вентиляции;
• не допускать смешивание и одновременное содержание свиней разных возрастных групп;
• строгое соблюдение технологии «пусто-занято» и проведение технологического разрыва.

Микоплазмоз - одно из наиболее распространённых заболеваний крупного рогатого скота, которое в большинстве случаев приводит к смерти животного. Существует эффективная схема борьбы с этим недугом, но успех лечения полностью зависит от диагностики заболевания на ранних стадиях. Об особенностях этого недуга и его лечения поговорим в статье сегодня.

Микоплазмоз - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, вызванная одноклеточной бактерией микоплазмы. Несвоевременное лечение может принести существенный экономический ущерб - от микоплазмоза погибает до 15 % стада. Важно! Мастит, эндометрит, вульвовагинит, сальпингит, аборт, бесплодие и рождение недоношенных и слаборазвитых телят могут быть первыми признаками начинающегося микоплазмоза.

Источники и пути заражения

Микоплазмы распространяются воздушно-капельным путём. Главный источник заражения - больное животное, приобретённое в хозяйство. Часто переносчиками заболевания становятся мелкие грызуны и насекомые.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию этого заболевания:

• повышенная влажность в телятнике;
• скудный рацион;
• слабый иммунитет поголовья;
• несоблюдение гигиенических норм при уходе за животными.

Симптомы и течение болезни

Микоплазмоз имеет следующие симптомы:

• у коровы повышается температура тела и держится постоянно на уровне +40–41 °С;
• из носа начинает обильно течь слизь, животное часто чихает;
• затрудняется дыхание, у коровы появляется кашель;
• глаза животного краснеют;
• особь становится апатичной и отказывается от еды;
• существенно падают удои, молоко приобретает жёлтый цвет и меняет консистенцию;
• животные начинают хромать из-за воспалительных процессов в суставах и запястьях и образования там свищей.

Диагностика

Для постановки диагноза животных осматривают, изучают клинические проявления заболевания. Важно! Особенно уязвимы к заболеванию молодые особи в возрасте от 15 до 60 дней Выделения и поражённые участки тканей исследуют в лабораторных условиях. Микоплазмоз выявляют на основании данных, полученных методом полимерной цепной реакции (ПЦР).

Как лечить

Комплексная терапия по борьбе с микоплазмозом включает в себя:

• антибиотики;
• иммуностимуляторы;
• отхаркивающие препараты;
• витамины.

К инфекционным болезням КРС также относят хламидиоз, нодулярный дерматит, бруцеллез, бородавки на вымени, ЭМКАР, блютанг, лептоспироз, злокачественную катаральную горячку, анаплазмоз, парагрипп-3 и актиномикоз.

Антибиотики применяют как внутримышечно, так и перорально или в форме аэрозолей. Последние эффективны при массовом заражении крупного рогатого скота.

В борьбе с микоплазмозом используют следующие препараты:

• «Тетрациклин»;
• «Левомицетин»;
• «Тетравет»;
• «Энрофлон»;
• «Биомутин»;
• «Дибиомицин».

Чтобы стимулировать отхождение мокроты, в схему лечения обязательно должны быть включены отхаркивающие препараты и муколитики. Повысить иммунитет животного можно с помощью витаминов группы В, глобулинов и растительных иммуностимуляторов, например, элеутерококка. Знаете ли вы? Вред от навоза и кишечных газов коров во много раз превышает ущерб, который наносят экологии автомобили.

Профилактика и вакцина против микоплазмоза

Профилактические меры по борьбе с заболеванием состоят из следующих мероприятий:

• чёткий контроль над животными, которые ввозятся для формирования стада;
• отказ от сотрудничества с неблагополучными по микоплазмозу хозяйствами;
• содержание принятых на ферму коров на карантине не менее одного месяца. На протяжении этого времени необходимо обследовать животных, особое внимание уделяя органам дыхания;
• коровник должен подвергаться регулярной дератизации и обработке от насекомых;
• при обнаружении случая заражения больное животное должно быть изолировано, а все особи, которые с ним контактировали, - обработаны антибактериальными средствами;
• при выявлении микоплазмоза коровник, инвентарь, поилки и кормушки дезинфицируют;
• создание оптимальных условий для содержания КРС.

Вакцинация сугубо от микоплазмоза в большинстве случаев не приводит к желаемому результату. По поводу комплексной вакцины, которая эффективна в борьбе с микоплазмой, лучше проконсультироваться с ветеринаром. Знаете ли вы? Быки не различают цветов. Во время корриды быка злит не красный цвет, а резкие движения тореадора. Микоплазмоз - опасное заболевание, поэтому важно постоянно контролировать состояние стада и при первых подозрениях на его наличие обращаться в ветеринарную службу. Своевременная диагностика и правильное лечение помогут сохранить здоровье поголовья. А содержание и уход за коровами, организованные согласно всем правилам и требованиям, станут лучшими профилактическими мерами.

Микоплазмоз - одно из наиболее распространённых заболеваний крупного рогатого скота, которое в большинстве случаев приводит к смерти животного. Существует эффективная схема борьбы с этим недугом, но успех лечения полностью зависит от диагностики заболевания на ранних стадиях. Об особенностях этого недуга и его лечения поговорим в статье сегодня.

Что это за болезнь

Микоплазмоз - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, вызванная одноклеточной бактерией микоплазмы. Несвоевременное лечение может принести существенный экономический ущерб - от микоплазмоза погибает до 15 % стада.

Важно! Мастит, эндометрит, вульвовагинит, сальпингит, аборт, бесплодие и рождение недоношенных и слаборазвитых телят могут быть первыми признаками начинающегося микоплазмоза.

Источники и пути заражения

Микоплазмы распространяются воздушно-капельным путём. Главный источник заражения - больное животное, приобретённое в хозяйство. Часто переносчиками заболевания становятся мелкие грызуны и насекомые.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию этого заболевания:

• повышенная влажность в телятнике;
• скудный рацион;
• слабый иммунитет поголовья;
• несоблюдение гигиенических норм при уходе за животными.

Симптомы и течение болезни

Микоплазмоз имеет следующие симптомы:

• у коровы повышается температура тела и держится постоянно на уровне +40–41 °С;
• из носа начинает обильно течь слизь, животное часто чихает;
• затрудняется дыхание, у коровы появляется кашель;
• глаза животного краснеют;
• особь становится апатичной и отказывается от еды;
• существенно падают удои, молоко приобретает жёлтый цвет и меняет консистенцию;
• животные начинают хромать из-за воспалительных процессов в суставах и запястьях и образования там свищей.

Диагностика

Для постановки диагноза животных осматривают, изучают клинические проявления заболевания.

Важно! Особенно уязвимы к заболеванию молодые особи в возрасте от 15 до 60 дней

Выделения и поражённые участки тканей исследуют в лабораторных условиях. Микоплазмоз выявляют на основании данных, полученных методом полимерной цепной реакции (ПЦР).

Как лечить

Комплексная терапия по борьбе с микоплазмозом включает в себя:

• антибиотики;
• иммуностимуляторы;
• отхаркивающие препараты;
• витамины.

Антибиотики применяют как внутримышечно, так и перорально или в форме аэрозолей. Последние эффективны при массовом заражении крупного рогатого скота.

В борьбе с микоплазмозом используют следующие препараты:

• «Тетрациклин»;
• «Левомицетин»;
• «Тетравет»;
• «Энрофлон»;
• «Биомутин»;
• «Дибиомицин».

Чтобы стимулировать отхождение мокроты, в схему лечения обязательно должны быть включены отхаркивающие препараты и муколитики. Повысить иммунитет животного можно с помощью витаминов группы В, глобулинов и растительных иммуностимуляторов, например, элеутерококка.

Знаете ли вы? Вред от навоза и кишечных газов коров во много раз превышает ущерб, который наносят экологии автомобили.

Профилактика и вакцина против микоплазмоза

Профилактические меры по борьбе с заболеванием состоят из следующих мероприятий:

• чёткий контроль над животными, которые ввозятся для формирования стада;
• отказ от сотрудничества с неблагополучными по микоплазмозу хозяйствами;
• содержание принятых на ферму коров на карантине не менее одного месяца. На протяжении этого времени необходимо обследовать животных, особое внимание уделяя органам дыхания;
• коровник должен подвергаться регулярной дератизации и обработке от насекомых;
• при обнаружении случая заражения больное животное должно быть изолировано, а все особи, которые с ним контактировали, - обработаны антибактериальными средствами;
• при выявлении микоплазмоза коровник, инвентарь, поилки и кормушки дезинфицируют;
• создание оптимальных условий для содержания КРС.

Вакцинация сугубо от микоплазмоза в большинстве случаев не приводит к желаемому результату. По поводу комплексной вакцины, которая эффективна в борьбе с микоплазмой, лучше проконсультироваться с ветеринаром.

Респираторный микоплазмоз (микоплазменная инфекция) - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.

Этиология.
Возбудители болезни - микоплазмы, полиморфны» микроорганизмы из семейства Mycoplasmataceae. Из органов дыхания телят выделено несколько патогенных видов микоплазм (М. bovis и М. bovirhinis), отличных по антигенным свойствам от возбудителя перипневмонии. В мазках из бульонной культуры ш пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Размер от 200 нм до 2 мкм.

Патогенез.
Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенным путем. Однако встречается и внутриутробное инфицирование. При аэрогенном заражении микоплазмы вначале размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В дальнейшем часто происходит интраканаликулярная и гематогенная диссеминация возбудителя.

В патогенезе болезни важное значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведет к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условнопатогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергитическое действие микоплазм с некоторыми бактериями (стафилококки, пастереллы, протей, кишечная палочка и др.), вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.

Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции-значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей, легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха» (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы (повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).

Определенное значение в патогенезе придается также иммунопатологическим процессам и аллергическим реакциям. Длительная персистенция микоплазм и слабый иммунный ответ, наблюдаемые в организме телят, создают благоприятные условия для образования иммунных комплексов, повреждающее действие которых особенно четко выявляется в почках.

Клинические признаки характеризуются выделениями из носа, ремиттирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в легких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении» болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.

Патологоанатомические изменения. Патогномоничны деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта» решетчатой кости, степень выраженности которых зависит от вирулентности штамма микоплазм, возраста телят, интенсивности и длительности воспалительного процесса в носовой полости. Как правило, тяжелые атрофические изменения раковин наблюдают при осложнении процесса. Пораженные раковины уменьшены в объеме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки. Наиболее часто наблюдается неравномерная атрофия раковин и лабиринта решетчатой кости, что хорошо выявляется при сравнительном осмотре раковин после сагиттального распила головы. По частоте поражений выделяются вентральная и средняя раковина.

Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже в лобные. В пазухах катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями.

У больных телят 15-60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно – или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата. В начале болезни в верхушечных и сердечных долях легких находят очаги интерстициальной и десквамативной пневмонии. При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотненны, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У 3-6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков - викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3-5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного .

В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у, хронически больных они увеличены в 3-5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани.

Рис. 12. Микоплазменный артрит. Фибринозный экссудат в полости запястного сустава.

У большинства больных телят печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции. У хроников и у животных 15-24-месячного возраста, перенесших респираторный микоплазмоз, почки несколько уплотненные, капсула снимается с трудом, местами она сращена с паренхимой. На поверхности органа бледно-серые очажки и множественные рубчики.

Пораженные суставы заполнены фибринозным экссудатом (рис. 12). Капсула сустава и периартрикулярная ткань отечна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды сильно гиперемированы или затромбованы. С образованием свищевых ходов воспалительный процесс обычно принимает гнойно-фибринозный или гнойно-некротический характер. В дальнейшем под действием микоплазм и вторичной бактериальной инфекции происходит очаговое повреждение хрящевой ткани, и на суставной поверхности выявляются эрозии. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется, и на суставной капсуле выявляют соединительнотканные разращения.

Изменения в других органах менее постоянны. У части больных обнаруживаются умеренно выраженная водянка мозга, панкреатит и эндокардит.

Патогистологические изменения. В начале болезни в воздухоносных путях отмечают острое катаральное воспаление, переходящее в катарально-гнойное. В костных балках, прилегающих к слизистой оболочке, наблюдают реактивные изменения, выражающиеся дистрофией остеобластов, снижением и исчезновением в них щелочной фосфатазы. В дальнейшем наряду с задержкой роста и формирования костной ткани появляются признаки остеокластической и остеолитической резорбции. После 6-месячного возраста у больных телят в костной ткани раковин затихают дистрофически-деструктивные и резорбтивные процессы и несколько активизируется деятельность остеобластических элементов. Тем не менее полностью костная ткань не восстанавливается, и следы деструкции и атрофии носовых раковин сохраняются уже на всю жизнь.

Хроническое воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей при микоплазмозе имеет непрерывное течение с периодами затухания и обострения, характеризуется также очаговой метаплазией эпителия, утолщением и гемогенизацией базальной мембраны, эозинофилией и склерозом субэпителиальной соединительной ткани и в конечном итоге приобретает морфологические черты аллергического воспаления.

В начальной стадии болезни в легких отмечают утолщение межальвеолярной ткани за счет клеточной инфильтрации, катаральные бронхиты и бронхиолиты. В респираторных отделах закономерны дистрофические изменения пневмоцитов и легочных макрофагов, внутри – и внеклеточные формы микоплазм. В дальнейшем в них появляются очаги ателектаза, десквамативной и катаральной пневмонии, а также формируются перибронхиальные и периваскулярные лимфоидные инфильтраты. У хронически больных в легких нарастают склеротические и деструктивные процессы, а у животных, перенесших микоплазмоз, выявляют постпневмонические изменения, обильные эозино-фильные инфильтраты в интерстициальной ткани, эндо- и периваскулиты, мукоидное и фибриноидное набухание и склероз стенки кровеносных сосудов.

В почках первичными являются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. По мере развития болезни наблюдается преимущественно пролиферативного и мембранозно-пролиферативного типа, исходом которого является фибрспластический гломерулонефрит. У 80% больных телят с тяжелой формой катарально-гнойного ринита, осложненного гнойным воспалением придаточных полостей носа и среднего уха, встречается перивентрикулярный негнойный энцефалит и лептоменингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических особенностей болезни и данных лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от , аденовирусной и диплококковой инфекции и .