Главная / Товары / Базедова болезнь: щитовидная железа под контролем. Базедова болезнь – симптомы и методы лечения Симптомы базедовой болезни у женщин

Базедова болезнь: щитовидная железа под контролем. Базедова болезнь – симптомы и методы лечения Симптомы базедовой болезни у женщин

Online Тесты

Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)
Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лечение Базедовой болезни

Причины возникновения Базедовой болезни

Лечение Базедовой болезни народными методами

Лечение Базедовой болезни народными методами неэффективно, поскольку не обладает механизмом нормализации выработки гормонов и может представлять опасность для здоровья и жизни больного.

Лечение Базедовой болезни во время беременности

При наступлении беременности на фоне Базедовой болезни рекомендуют проводить монотерапию - тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 в области верхней границы нормы или несколько выше. Препаратом выбора чаще всего становится пропилтиоурацил, который обладает худшей проникаемостью через плаценту. Перед назначением тиреостатиков необходимо провести общий анализ крови и определить активность γ-ГТП и АЛТ. Первое контрольное исследование функции щитовидки после назначения тионамидов и до достижения эутиреоидного состояния проводят каждые 2 недели, затем каждые 6-12 недель вплоть до окончания тиреостатической терапии.

Медицинская наука за две тысячи лет подробно изучила многие виды болезней. Пожалуй, самыми логичными из них являются заболевания эндокринных желёз. Подобные патологии во всей красе демонстрируют эффекты гормонов, управляющих человеческим организмом. Проявления болезней гипофиза, щитовидной железы, надпочечников отличаются потрясающим разнообразием. Подобный яркий занавес может долго скрывать истинную причину патологии. За маской множества разных симптомов часто скрываются недуги щитовидной железы. - одна из самых частых причин избытка гормонов в организме.

Предпосылки для развития базедовой болезни

Щитовидную железу можно смело назвать первой скрипкой стройного оркестра, составленного из органов эндокринной системы. Это небольшое образование расположено на передней поверхности шеи в непосредственном соседстве с гортанью, трахеей, нервами и крупными сосудами. По внешнему виду железа напоминает бабочку - узкий перешеек и две более крупные доли. На крыльях этой своеобразной «бабочки» расположены четыре небольшие паращитовидные железы.

Щитовидная железа состоит из множества фолликулов

Щитовидная железа состоит из множества небольших химических заводов по производству гормонов - фолликулов. Эти округлые образования по периметру состоят из клеток тироцитов. Именно они синтезируют из крови тиреоглобулин - предшественник гормонов щитовидной железы белковой природы. Итоговые химические превращения происходят в пространстве между тироцитами. Здесь тиреоглобулин соединяется с йодом, образуя два вида щитовидных гормонов - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Между фолликулами разбросаны клетки, синтезирующие гормон другой направленности - тиреокальцитонин. Производительность химического завода щитовидной железы регулирует гипофиз и его тиреотропный гормон (ТТГ).

Гормоны щитовидной железы вырабатываются внутри фолликулов

Гормоны, производимые железой, начинают работать в организме ещё задолго до рождения. Именно Т3 и Т4 обусловливают рост плода в утробе матери и родившегося ребёнка вплоть до трёх лет. Благодаря этим гормонам происходит нормальное развитие головного мозга. Во взрослом возрасте Т3 и Т4 руководят всеми без исключения обменными процессами, обеспечивая организм необходимым количеством энергии.

Щитовидная железа - видео

Базедова болезнь - патология щитовидной железы, при которой организм страдает от переизбытка Т3 и Т4. Патология регистрируется во всех возрастных группах, однако преимущественно страдают женщины от двадцати до пятидесяти лет.

Синонимы заболевания: диффузный токсический зоб, ДТЗ, базедов зоб, болезнь Грейвса.

Разновидности токсического зоба

Болезнь Грейвса подразделяется на несколько разновидностей:

Причины и факторы развития

Ещё несколько десятилетий назад передовые учёные-медики считали основной причиной болезни Грейвса первоначальный избыток руководящего гормона гипофиза ТТГ. Однако современные исследования доказали иную природу заболевания. В большинстве случаев производительность химических мини-заводов щитовидной железы подстёгивает иммунная система.

ДНК содержит в себе всю информацию об организме

Под влиянием генетического дефекта иммунные клетки лимфоциты образуют белки-антитела. На фолликулы железы они оказывают мощное стимулирующее воздействие. В такой ситуации неизбежен резкий скачок количества гормонов. Антитела в этом случае отлично справляются с ролью ТТГ. Итогом становится настоящий гормональный пожар.

Тайна ДНК - видео

Первой мишенью становится обмен химических соединений (белков, жиров, углеводов). В условиях гипертиреоза происходит разрушение и распад накопленных запасов энергии. В первую очередь это касается жировой ткани, окутывающей органы и исполняющей роль подкожного амортизатора. Т3 и Т4 заставляют организм тратить и запасы глюкозы, накопленные в закромах печени. От переизбытка гормонов серьёзно страдают сердце и сосуды. Т3 и Т4 заставляют сердечную мышцу работать в режиме «на износ». Миокард быстро становится дряблым, сердце увеличивается в размерах и теряет способность перекачивать кровь по сосудам. Возникает состояние сердечной недостаточности.

При токсическом зобе чрезвычайно выражено влияние гормонов на организм

Избыток гормонов крайне негативно действует на нервную систему. Головной, спинной мозг и нервные окончания постоянно находятся в состоянии стресса и избыточной боевой готовности. Нервная возбудимость передаётся скелетным мышцам. Кроме того, токсический зоб обусловливает изменение настроения и поведение заболевшего человека. Антитела, которые вырабатываются лимфоцитами, перекрёстно влияют на орган зрения. Под их воздействием в жировой клетчатке и мышцах, удерживающих глазное яблоко на положенном месте, возникает иммунное воспаление и мощный отёк. Мышцы ставятся дряблыми, клетчатка увеличивается в объёме и начинает буквально теснить глаз из его костного вместилища - орбиты. Исправное смазывание слезой прозрачной роговицы быстро нарушается, возникает сухость глаза и расстройства остроты зрения.

При ДТЗ страдает орган зрения

Желудочно-кишечный тракт также становится мишенью токсического зоба. Химическая обработка и всасывание питательных веществ изменяются настолько, что приводят к тяжёлым расстройствам пищеварения. Не остаётся в стороне и репродуктивная система. Неблагополучие наступает и в женском, и мужском организме.

Токсический зоб - видео

Симптомы и признаки

Токсический зоб - многоликий недуг. По разнообразию симптомов с ним может соперничать лишь рассеянный склероз. Все признаки болезни обусловлены избытком содержания Т3 и Т4 в крови. Чем дольше и тяжелее протекает недуг, тем ярче становятся симптомы неблагополучия в организме.

Симптомы болезни Грейвса - таблица

Мишень тиреоидных гормонов	Признаки избытка гормонов Т3 и Т4
Кожный покров	повышение местной температуры кожного покрова; повышенная сухость и ломкость волос; припухлость век.
Нервная система	дрожание рук; холодный пот; ощущение «приливов» жара; колебания температуры тела; повышение живости рефлекторных нервных реакций.
Психическая сфера	расстройства сна; мнительность; неуживчивость; повышенная работоспособность.
Щитовидная железа	увеличение шеи за счёт железы; повышенная плотность тканей шеи; изменение величины зоба при стрессе.
Подкожно-жировая клетчатка	быстрая потеря массы тела; отёк, синюшность и уплотнение кожи голеней (претибиальная микседема).
Орган зрения	пучеглазие (экзофтальм); неполное прикрытие глаза веками (лагофтальм); ощущение «песка» в глазах; своеобразное испуганное выражение лица.
Сердце и сосуды	частый пульс; перебои в работе сердца (экстрасистолия); неритмичное сердцебиение (мерцательная аритмия); высокое систолическое давление; одышка при физической нагрузке; отёки на ногах; увеличение в объёме живота.
Желудочно-кишечный тракт	тошнота; рвота; жидкий стул; желтушное окрашивание кожи и склер; увеличение печени.
Репродуктивная система	расстройство менструального цикла; прекращение циклических кровотечений у женщин (аменорея); снижение полового влечения (либидо); увеличение грудных желёз у мужчин (гинекомастия).

Наиболее заметные признаки тиреотоксикоза - зоб и экзофтальм - имеют свои степени тяжести. В большинстве случаев их выраженность не зависит от уровня гормонов в крови при токсическом зобе.

Стадии зоба и экзофтальма - таблица

Стадии	Зоб (классификация Стражеско-Василенко)	Зоб (классификация Всемирной Организации Здравоохранения)	Экзофтальм (классификация Вернера)	Экзофтальм (классификация В. Г. Баранова)
1 стадия	увеличения шеи нет; прощупывается перешеек железы.	зоб не заметен;	Удивлённый взгляд	отёк век; экзофтальм не более 1,6 см.
2 стадия	Перешеек железы заметен при глотании	зоб заметен; прощупывается увеличенная железа.	Отёк век	отёк век; ограничение подвижности глаза; экзофтальм не более 1,8 см.
3 стадия	Шея отчётливо увеличена	-		экзофтальм более 2, см; язва роговицы глаза; ограничение подвижности глаза.
4 стадия	Увеличенная железа резко изменяет контуры шеи	-	Ограничение движения глаз	-
5 стадия	Железа огромных размеров	-	Изменения конъюнктивы глаза	-
6 стадия	-	-	расстройства остроты зрения; выпадения полей зрения.	-

Внешние проявления ДТЗ - фотогалерея

Экзофтальм при ДТЗ имеет иммунную природу Болезнь Грейвса вызывает экзофтальм ДТЗ приводит к видимому увеличению щитовидной железы

Несколько отличается течение ДТЗ у пожилых людей. У них чрезвычайно редко наблюдаются зоб и экзофтальм. Нервная возбудимость закономерно заменяется на апатию и приступы мышечной слабости. Потеря массы тела в этом возрасте выражена значительнее, чем у молодых людей. Среди внутренних органов сильнее всего страдает сердце. В пожилом возрасте быстрее развивается аритмия и сердечная недостаточность. У детей диффузный токсический зоб протекает без экзофтальма, потливости и дрожания пальцев рук. Однако бывают исключения. Отличительными чертами заболевшего ребёнка являются возбудимость, непоседливость и худощавый тип телосложения.

Диффузный токсический зоб встречается у детей

Методы диагностики базедовой болезни

Диагностика базедовой болезни проводится врачом-эндокринологом. Установить диагноз поможет комплексное обследование с использованием следующих методов:

объективный осмотр по совокупности проявлений позволяет с большой точностью заподозрить токсический зоб. Экзофтальм, частый пульс, дрожание рук, увеличение щитовидной железы говорят о значительном избытке Т3 и Т4;
неврологический осмотр выявит повышенную живость рефлексов;
офтальмолог поможет определить степень экзофтальма, снижения остроты зрения, а также признаки поражения конъюнктивы и роговицы;
При болезни Грейвса часто страдают конъюнктива и роговица глаза
определение повышенного содержания Т3 и Т4 в крови - краеугольный камень в диагностике ДТЗ. При иммунной природе заболевания ТТГ обычно не превышает нормальный уровень (исключение - опухоль гипофиза);
современные технологии (полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ) способны выявить в крови именно те антитела, которые подстёгивают железу работать по испорченному плану;
ультразвук - безопасный метод исследования щитовидной железы, поражённой ДТЗ. Как правило, в таких случаях железа увеличена равномерно, узлы отсутствуют. Объективным параметром, говорящим об увеличении органа, является его объём, измеренный в миллилитрах при помощи ультразвука;
УЗИ - базовый метод диагностики диффузного токсического зоба
сцинтиграфия - метод, с помощью которого можно достоверно определить активность фолликулов органа. Для этой цели в организм вводится радиоактивный препарат йода. ДТЗ обусловливает картину, насыщенную красными оттенками, говорящими о быстром поглощении препарата;
Сцинтиграфия позволяет наглядно увидеть активность щитовидной железы
электрокардиограмма снимается при любом подозрении на патологию щитовидной железы. Это исследование играет большую роль в выявлении аритмий;
УЗИ сердца - метод, с помощью которого специалист сможет оценить анатомическую структуру органа и выявить признаки сердечной недостаточности.

Базедову болезнь необходимо отличать от следующих заболеваний:

Способы лечения зоба

Существует три основных способа лечения болезни Грейвса - назначение медикаментов, хирургические вмешательства и радиойодтерапия. Выбор того или иного метода - задача специалиста. Врач в обязательном порядке учитывает степень тяжести симптомов, размеры щитовидной железы, наличие сопутствующих заболеваний, а также возраст пациента.

Лекарства

С помощью назначения лекарств врач стремится решить две принципиально важные задачи: заставить щитовидную железу уменьшить количество производимых гормонов и ликвидировать изменения в работе внутренних органов. Для лечения базедовой болезни назначаются следующие группы лекарств:

Современным способом лечения иммунных заболеваний является плазмаферез. Для удаления антител вся кровь пациента пропускается через специальную колонку с фильтрами. Все клетки крови возвращаются в неизменном виде. Плазма пациента, содержащая антитела, меняется на донорскую.

Хирургическое лечение

Помощь хирурга при диффузном токсическом зобе может потребоваться в нескольких ситуациях:

Перед операцией проводится подготовка, уровень гормонов необходимо снизить при помощи Мерказолила. При лечении базедовой болезни чаще всего используется практически полное (субтотальное) иссечение ткани железы через разрез на передней поверхности шеи. Небольшой участок перешейка обычно сохраняется. После вмешательства возникает дефицит гормонов железы - послеоперационный . Он компенсируется назначением синтетических гормонов (Тироксина). При проведении операции существует риск повреждения возвратного гортанного нерва, управляющего голосовыми складками. После иссечения железы нередко изменяется тембр голоса.

Возвратный гортанный нерв лежит в непосредственной близости от щитовидной железы

Радиойодтерапия

Терапия радиоактивным йодом проводится при невозможности использовать хирургический метод лечения. Препятствием могут служить тяжёлые сопутствующие заболевания. Кроме того, радиойодтерапия используется у пациентов старше 40 лет. Препарат назначается также для ликвидации рецидива зоба после субтотального иссечения железы. Радиойодтерапия противопоказана при беременности, загрудинном зобе, исходно изменённом составе крови, а также в молодом возрасте. Доза препарата зависит от тяжести базедовой болезни. Эффект начинает проявляться через 2–3 недели.

При лечении ДТЗ применяется радиоактивный йод

Болезнь Грейвса - серьёзное заболевание. Народные методы в этом случае не используются.

Осложнения и прогноз

Исход лечения токсического зоба будет существенно различаться в каждом конкретном случае. Терапия, начатая грамотно и в срок, поможет быстро ликвидировать гормональный пожар и сохранить работоспособность внутренних органов. Длительно сохраняющийся токсикоз приведёт к довольно быстрому разрушению сердечной мышцы. Итогом станет инвалидность и неблагоприятный исход. Предсказать поведение токсического экзофтальма ещё сложнее. Нередко эти изменения сохраняются пожизненно, несмотря на грамотное рентгеновское облучение.

Для лечения экзофтальма применяется рентгеновское облучение

Тиреотоксический криз - опасное осложнение ДТЗ. Это состояние обусловлено внезапным скачком уровня гормонов в крови. Такая ситуация может развиться в ближайшие часы после операции. Криз проявляется высокой лихорадкой и частым пульсом. При отсутствии лечения криз переходит в кому. Подобная ситуация требует срочного вмешательства специалиста и терапии в условиях отделения реанимации. Нередко ДТЗ осложняется рецидивом.

Беременность на фоне ДТЗ

Выносить и родить здорового ребёнка женщине с тиреотоксикозом возможно, необходимо пристальное внимание специалиста. В этом случае в первую очередь назначаются тиреостатики, однако доза их ограничивается минимальной. Высокая доза негативно скажется на щитовидной железе плода и его внутриутробном росте. Радиойодтерапия при беременности не применяется. Субтотальное иссечение щитовидной железы возможно провести во втором триместре. После операции немедленно назначается Тироксин. Сохраняющийся высокий уровень гормонов является показанием к искусственному прерыванию беременности.

Тироксин назначается после хирургического лечения зоба

После рождения ребёнка лечение токсического зоба продолжается, возможно сочетать приём Мерказолила и радиойодтерапию (после прекращения лактации). При лечении Тироксином грудное вскармливание можно продолжить. Дозу препарата специалист подбирает индивидуально.

Профилактика

Диффузный токсический зоб относится к иммунным заболеваниям. На сегодняшний момент медицина не располагает действенными средствами профилактики подобных патологий. Выявить болезнь на ранних стадиях поможет ежегодный диспансерный осмотр.

Диффузный токсический зоб - чрезвычайно многоликий недуг. Несвоевременное выявление может привести к потере трудоспособности и инвалидности. Раннее лечение, в том числе хирургическое, приводит к практическому выздоровлению. Внутренние органы, рано освобождённые от влияния избытка гормонов, сохраняют свою работоспособность. Своевременное обращение к специалисту при первых признаках заболевания существенно повышают шансы на благоприятный исход.

Щитовидная железа участвует в работе многих систем, поскольку влияет на обменные процессы различных видов в организме. Появление болезней в органе приводит к нарушениям в других системах, что значительно ухудшает состояние здоровья. Базедова болезнь не считается распространенной (болеет каждый сотый человек), однако она дает осложнения, если ее не диагностировать и не лечить. Причина указывается в виде сбоев иммунной системы.

Другими названиями базедову болезнь называют:

Диффузным токсическим зобом.
Болезнью Грейвса.
Болезнью Флаяни.
Болезнью Перри.

Сайт сайт определяет базедову болезнь как аутоиммунной заболевание, которое провоцирует значительное увеличение щитовидной железы и избыточное продуцирование тиреоидных гормонов, что развивает симптомы гипертиреоза. Это приводит к системным нарушениям. Чаще встречается среди женской половины человечества.

Выделяют следующие виды базедовой болезни:

Легкая степень, которая отмечается незначительными изменениями в состоянии здоровья: потеря веса до 10%, сердечный ритм не превышает 100 ударов в минуту.
Средняя степень, которая отмечается заметными изменениями в виде потери веса до 20%, повышения давления и увеличения числа сердечного ритма более 100 ударов в минуту.
Тяжелая степень, которая значительно сказывается на состоянии здоровья в виде потери веса более 20%, поражения других систем и органов, повышения сердечных ритмов более чем 120 ударов в минуту.

Каковы причины базедовой болезни?

Главную причину развития базедовой болезни называют нарушения в иммунной системе. А какие причины провоцируют эти нарушения? Факторами, приводящими к иммунным сбоям, являются:

Сахарный диабет, витилиго, аддисонова болезнь, гипопаратиреоз и прочие аутоиммунные заболевания.
Генетическая предрасположенность.
Введение радиоактивного йода.
Хронические инфекционные болезни в организме. Так, часто провоцируют базедову болезнь хроническая ангина и вирусные инфекции.
Нервно-психические расстройства.
Черепно-мозговые и психические травмы.

Данные факторы могут привести к расстройству иммунной системы, которая начнет вырабатывать антитела к ТТГ, что заставит щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, ведущих к развитию тиреотоксикоза.

При поврежденной иммунной системе начинают вырабатываться антитела, которые реагируют на нормальные клетки щитовидной железы. Она в свою очередь начинает в избытке вырабатывать гормоны, которые приводят к нарушениям в обменных процессах и чрезмерных затратах энергии. Сама железа начинает увеличиваться в размерах и становиться плотной. Это приводит к сдавливанию соседних органов, что вызывает ощущение удушья.

Существует ли предрасположенность к диффузно-токсическому зобу?

Одним из факторов называют генетическую предрасположенность. Однако достоверных доказательств этому ученые еще не нашли. Это лишь предположение, которое помогает объяснить появление болезни. Считается, что базедова болезнь является следствием мутаций нескольких генов, которые активируются в тот момент, когда на организм начинают влиять благоприятные негативные факторы.

Чаще всего заболевание проявляется у женщин в возрасте 30-50 лет. Именно за ними отмечается пучеглазие. Однако болезнь может проявиться у молодых девушек, беременных или женщин во время менопаузы. По статистике, на 8 больных женщин приходится 1 больной мужчина.

Какие симптомы заболевания?

Базедова болезнь проявляется быстро и остро либо ее симптомы нарастают постепенно. Выделяют такие признаки заболевания:

Глазные:

Симптом Штельвага – редкое мигание.
Воспаление роговицы.
Эффект удивленного взгляда – расширение глазной щели.
Появление язв на прозрачной оболочке.
Неполное смыкание век.
Ощущение песка и сухости в глазах.
Симптом Грефе – подъем верхнего и опущение нижнего века.
Экзофтальм – выпученные глаза. Встречает как равномерное пучеглазие, так и одностороннее.
Хронический конъюнктивит.
Сдавливание глазного яблока или нерва отеком, что приводит к болям в глазах, нарушению поля зрения, полной слепоте, повышению внутриглазного давления.

Пищеварительные:

Диарея.
Дисфункция печени.
Повышенный аппетит.
Рвота с возможной тошнотой.

Сердечно-сосудистые:

Асцит.
Отечность конечностей.
Тахикардия.
Отек кожи – анасарка.
Хроническая сердечная недостаточность.

Эндокринные:

Непереносимость жары.
Резкое похудание.
Снижение работы половых желез и коры надпочечников.

Неврологические:

Мышечная слабость.
Суетливость.
Повышенная возбудимость.
Головная боль.
Двигательное беспокойство.
Дрожание пальцев.
Общая реактивность.

Стоматологические:

Пародонтоз.
Множественный кариес.

Дерматологические:

Эритема.
Повышенная потливость.
Потемнение волос.
Отечность ног.
Разрушение ногтей.

При диффузно-токсическом зобе могут проявляться не все выше перечисленные симптомы, а лишь часть из них.

Какие возникают осложнения?

Тиреотоксический криз является самым тяжелым и опасным осложнением, которое может развиться после базедовой болезни. Его можно распознать по высокому давлению, рвоте, учащенному сердцебиению, повышенной температуре до 41°С, чрезмерной раздражительности и коме. Больной может погибнуть, если его не госпитализируют и не окажут врачебную помощь.

Тиреотоксический криз возникает внезапно под влиянием:

Сердечного приступа.
Стресса.
Лечения радиоактивным йодом.
Физического переутомления.
Инфекционных болезней.
Передозировки синтетическими гормонами после удаления части щитовидной железы.
Любого хирургического вмешательства.
Резкого прекращения употребления лекарств, которые контролировали выработку гормонов щитовидки.

Если развивается осложнение, тогда в кровь выбрасывается огромное количество тиреоидных гормонов, которые нарушают функции печени, нервной и сердечной систем, надпочечников.

Как провести диагностику и лечить болезни Грейвса?

Симптомы являются первыми диагностическими показателями того, что развилась болезнь Грейвса. Однако это подтверждается другими процедурами, после которых назначается лечение.

Диагностическими мерами являются:

Изучение влияния радиоактивного йода на железу.
Исследование крови.
Пальпация железы, которая увеличена.
Радиоизотопное сканирование.
Рефлексометрия.
Биопсия щитовидки.
Иммуноферментный анализ крови.
УЗИ железы.
Сцинтиграфия щитовидки.

Лечение проводится путем нормализации режима дня и питания:

Создание благоприятной и спокойной обстановки.
Обеспечение режима питания.
Получение полноценного сна.
Прием витаминов.

Врачи назначают медикаментозное лечение, которое заключается в приеме антитиреоидных препаратов, препаратов калия и успокоительных средств. Также назначается радиойодтерапия и хирургическое вмешательство при появлении аллергической реакции на йод, симптомах сердечной недостаточности яркой выраженности и увеличении зоба более 3-й степени.

Можно ли вылечиться от базедовой болезни – прогнозы

Человек не должен игнорировать наличие у себя болезни, поскольку возможны негативные прогнозы в виде:

Мышечной слабости.
Гипертиреоза.
Сердечного приступа.
Паралича.
Поражения ЦНС.
Инсульта.
Гиперпигментации кожи.
Сердечно-сосудистой недостаточности.
Тиреотоксического криза.

При своевременности лечения от базедовой болезни можно полностью избавиться. В качестве поддержания здоровья могут быть назначены жидкости, седативные препараты, витамины и питательные вещества.

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате - классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),- аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» - в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) - тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом - синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны , очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии - самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин - репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема - уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ - это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто - циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,- это тиамазол и пропилтиоурацил . Тиреостатики - достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином . Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

больных с зобом больших размеров;
мужчин;
пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции - достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки - швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему - беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция .

Период полураспада радиоактивного йода-131 - всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода - дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один - в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране - операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату - гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid - 2011 - Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders - Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005)