ВходЧто такое анемия у недоношенных детей и как с ней бороться? Норма гемоглобина у детей до года, о чем говорит его понижение или повышение
Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90%.
Выделяют раннюю и позднюю анемии недоношенных.
Ранняя анемия недоношенных - это выраженная форма физиологической анемии новорожденных. Она развивается к концу первого-началу второго месяца жизни, имеет нормохромно-нормоцитарный тип и является гипорегенераторной анемией в результате транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина.
В последние годы изменился взгляд на патогенез ранней анемии недоношенных. Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и недостаточность гуморального фактора - эритропоэтина (ЭП), ответственного за эритропоэз в организме, повышенный гемолиз эритроцитов, особенность типов гемоглобина, физиологическая гемодилюция, лабораторные потери и другие факторы.
Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином по принципу обратной связи. Интенсивность его обусловлена уровнем эритропоэтина в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. Внутриутробно он продуцируется в печени, которая сохраняет за собой эту функцию (в меньшей степени) как после рождения, так и на протяжении всей последующей жизни. После рождения основным органом, продуцирующим эритропоэтин (до 90%), являются почки. Процесс перехода начинается с 32-й недели гестации. Это объясняется тем, что печеночные О2-рецепторы менее чувствительны к гипоксии и реагируют на уровень рО2, равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение крови при этом составляет 50-60%), что защищает плод в условиях относительной гипоксии от избыточной полицитемии.
Частота развития и тяжесть клинического течения РАН обратно пропорциональна сроку гестации и массе тела при рождении. Степени тяжести РАН, соответствующие общепринятой классификации по А. И. Хазанову, следующие: I степень - колебания гемоглобина в пределах 100-85 г/л; II степень - 84-70 г/л; III степень - ниже 70 г/л.
Основными клиническими симптомами РАН являются: увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, появление функционального систолического шума, усиление бледности кожных покровов, снижение двигательной активности, мышечного тонуса и суточной прибавки массы тела. Все эти клинические симптомы у здоровых недоношенных новорожденных можно рассматривать как включение компенсаторных механизмов организма в ответ на снижение количества клеток - переносчиков кислорода. У детей с кардио-респираторными проблемами эти симптомы являются угрожающими. Нужно помнить, что компенсаторные возможности у недоношенных детей ограничены ввиду общей незрелости организма и наличия сопутствующей пери- и постнатальной патологии.
Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (Эпоэтин бета), полученного с помощью методов генной инженерии и внедренного в клиническую практику во всех возрастных группах.
Данные о том, что эритропоэтин является главным фактором в регуляции фетального и неонатального эритропоэза и что РАН характеризуется временной остановкой синтеза эндогенного эритропоэтина, дают возможность использования рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин бета) у этой категории детей, обеспечивая не только хорошую терапевтическую эффективность, но и являясь физиологическим методом терапии.
Необходимо подчеркнуть, что одновременно с введением Эпоэтин бета, в результате активации эритропоэза, а также для достижения лучшего терапевтического эффекта, возрастает необходимость в адекватной обеспеченности белком и назначении препаратов железа (от 2 до 6 мг/кг/день), особенно у недоношенных детей, так как у них ограничен запас железа, а при его недостатке действие Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин бета повышает утилизацию клетками костного мозга железа из железосодержащих препаратов.
Снижение потребности в продуктах аллогенной крови и предупреждение осложнений, связанных с ними, является важным преимуществом включения Эпоэтин бета в терапевтический комплекс для профилактики и лечения ранней анемии недоношенных. Этот метод биологически безопасен и экономически доступен, что дает основание рекомендовать его для применения в неонатологической практике при выхаживании недоношенных детей, особенно гестационного возраста <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.
Известно, что кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием у большинства из них, без дополнительного введения железа, поздней анемии недоношенных (ПАН), характеризующейся всеми признаками дефицита этого микроэлемента. Развитие ПАН объясняется первоначально небольшим депо железа (в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения), большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей.
Частота возникновения ПАН составляет 50-100% и зависит от степени недоношенности, вредных факторов перинатального периода (гестоз, ЖДА беременных II-III степеней, хронические болезни матери, инфекции, перинатальные кровопотери), характера выхаживания и вскармливания, патологии постнатального периода (дисбактериоз, гипотрофия, рахит), а также от своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа.
Клиническая картина ПАН характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа – гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.
После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов.
Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%) . Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.
Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4–5-го месяца жизни) введение продуктов прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем, после 8 мес. – мяса). В то же время исследованиями доказано, что для лечения анемии (но не для ее профилактики) недостаточно только повышения уровня пищевого железа, а требуется медикаментозная дотация.
Чем же так опасна железодефицитная анемия?
Железодефицитная анемия способствует развитию хронической гипоксии, которая в свою очередь может приводить к замедлению умственного и психомоторного развития ребенка.
В связи с этим лечение анемии у недоношенных детей и профилактика дефицита железа у всех детей является важной и обязательной составной частью в общей схеме наблюдения за детьми на 1-м году жизни . Кроме немаловажных диетических подходов, актуально раннее назначение профилактических доз препаратов железа всем недоношенным детям. Препаратами выбора в этом случае являются современные представители гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер и Феррум Лек.
Недоношенным детям с первых недель жизни до 1-го года рекомендуется профилактический прием указанных препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут элементарного железа. Лечебная доза составляет 5 мг/кг/сут элементарного железа и не меняется до нормализации уровня гемоглобина. Контроль показателей красной крови (уровень гемоглобина, ЦП, эритроциты) недоношенным детям после выписки из отделений выхаживания необходимо проводить в обязательном порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год, а при выявлении анемии – каждые 14 дней до стабилизации показателей гемограммы.
Учитывая особенности патогенеза анемии недоношенных детей, тенденцию к развитию гипорегенераторной реакции костного мозга, мегалобластозу, макроцитозу, повышенному гемолизу эритроцитов, детям с низкой массой тела при рождении необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы В.
Врач отделения
новорожденных МОДБ Ткач Н.Н.
Заведующая отделением
новорожденных МОДБ Болвинова С.А.
Это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
МКБ-10
P61.2
Общие сведения
Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.
Причины
Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина - почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:
- Дефицит железа . Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше - около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
- Нарушение баланса фолиевой кислоты . Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
- Недостаточность витамина Е . Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы . Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.
Патогенез
У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель - печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.
Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии .
Классификация
Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:
- Ранняя . Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
- Промежуточная . Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
- Поздняя . Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии . Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных . Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.
Симптомы анемии недоношенных
Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия , которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия , умеренная гепато- и спленомегалия , "лакированный" язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.
Осложнения
На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма - экстрасистолиями , атриовентрикулярными блокадами , фибрилляцией предсердий и прочими.
Диагностика
Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры . При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:
- Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
- Биохимический анализ крови . Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР - растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями - серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.
Лечение анемии недоношенных
Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.
Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий - до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного - с 7 месяцев.
Прогноз и профилактика
Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.
Анемия бывает практически у всех недоношенных детей. Во многих случаях для коррекции состояния достаточно рационального кормления и грамотного ухода.Анемия недоношенных - весьма распространенный диагноз, она бывает едва ли не у всех недоношенных детей, а также в тех случаях, когда беременность была многоплодной.
В течение всей беременности и во время кормления ребенка
грудью женщине следует принимать препараты железа
с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна и др.).
Ранняя анемия недоношенных детей
Ранняя анемия возникает у здоровых недоношенных детей на втором месяце жизни и обычно заканчивается к концу третьего. У больных детей анемия развивается раньше. В легких случаях анемии гемоглобин снижается в пределах 83-110 г/л, эритроциты - до 3 000 000-3 500 000. Проявляется бледностью кожи, но поведение ребенка не меняется, он активно сосет, хорошо прибавляет в весе.
Анемия средней степени тяжести характеризуется уменьшением количества гемоглобина до 66-82 г/л и сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, снижением аппетита. При тяжелом течении анемии уровень гемоглобина падает ниже 66 г/л, количество эритроцитов - ниже 2 800 000. Ребенок плохо прибавляет в весе, становится вялым, у него появляется одышка, усиливается бледность кожных покровов.
Тяжесть анемии зависит от степени зрелости ребенка - чем легче ребенок при рождении, тем она тяжелее. У детей весом меньше 1,5 кг анемия проявляется сильнее.
В тяжелых случаях показано переливание крови. В легких случаях достаточно рационального кормления, регулярных длительных прогулок на свежем воздухе, массажа, ежедневного купания.
У недоношенных детей анемия развивается вследствие:
- повышенного разрушения эритроцитов у недоношенных первых месяцев жизни;
- более быстрого увеличения объема крови по сравнению с доношенными детьми;
- функциональной незрелости костного мозга.
Поздняя анемия недоношенных детей
Во втором полугодии у недоношенных детей может развиваться поздняя анемия. Особенно сильно она проявляется у глубоко недоношенных детей и у детей или одного ребенка из двойни. Предупредить позднюю анемию можно своевременным приемом препаратов железа. Их назначают с 2-3-месячного возраста и с короткими перерывами продолжают на протяжении нескольких месяцев (2-3 недели прием, 2 недели перерыв и т. д.).
Причина поздней анемии недоношенных - дефицит железа . Отложение запасов железа в организме плода происходит на последних сроках внутриутробной жизни, и недоношенные дети рождаются с его дефицитом. Основная пища детей этого возраста - грудное молоко - также содержит небольшое количество железа.
Профилактика анемии недоношенных детей
- Грудное вскармливание ;
- своевременное введение соков и мясных продуктов;
- правильный режим;
- пребывание на свежем воздухе;
- ежемесячный анализ крови ;
- проведение профилактического курсового назначения препаратов железа в половинной дозе (2-3 мг/кг/сут.) в группах риска;
- детям, рожденным с весом менее 1800 г, назначают препараты железа на весь первый год жизни в дозе 2,5 мг/кг/сут.
Эксперт:
Светлана Авдеева, врач-педиатр
Олеся Мануцевич
Конечно же, с понятием гемоглобин сталкивался каждый из нас. Всем известно, что у него есть предельные нормы. Плохо когда он повышен, но еще хуже, когда он низкий. Низкий гемоглобин очень часто выявляется у грудных детей . И чем раньше родители это узнают, тем раньше начнут борьбу с этим недугом. А впоследствии приложат все силы, чтобы больше не было рецидива по его снижению.
Нормальный уровень гемоглобина у грудных детей
Прежде чем вести разговор о низком гемоглобине у малыша, необходимо знать его предельные нормы. Дело в том, что гемоглобин у детей до года меняется практически каждые пару месяцев.
Так для новорожденного ребенка считается нормальным гемоглобин крови от 145 до 225 г/л. Эти цифры достаточно высоки, но именно с таким уровнем гемоглобина должен родиться совершенно здоровый малыш. Затем его уровень постепенно будет снижаться.
Через неделю жизни у малыша гемоглобин будет 135-215 г/л, через две недели 125-205 г/л. У месячного ребенка показатель понизится до 100/180 г/л, у двухмесячного эти показатели остановятся на отметке 100-140 г/л.
Небольшое снижение произойдет в три-шесть месяцев – 95-135 г/л, а затем уровень гемоглобина остановится на отметке 100-140 г/л и так продержится до годовалого возраста.
Как проявляется низкий гемоглобин у грудного ребенка?
Каждая мама должна внимательно относиться к своему малышу. Конечно же, очень трудно определить без анализа уровень гемоглобина крови у малыша, но все же есть симптомы, которые необходимо знать, чтобы вовремя обратиться к специалистам за помощью:
- бледность кожного покрова;
- сухость кожи, иногда даже возможно шелушение;
- синюшный оттенок у губ;
- повышенная ломкость волос и ногтей;
- постоянный вялый вид у малыша, чрезмерная сонливость;
- одышка;
- снижение аппетита;
- явная задержка в росте;
- отставание в умственном развитии по сравнению со сверстниками.
Это первые ласточки заболевания, которые может обнаружить сама мама. Есть еще несколько симптомов, которые может рассмотреть только квалифицированный врач.
Обнаружив, что-либо из перечисленного, обратитесь за консультацией к специалисту, сдайте анализы. Если все же обнаружилась проблема с уровнем гемоглобина – займитесь лечением.
Причины пониженного гемоглобина у грудных детей
Что бы понять, как можно предохранить малыша от низкого уровня гемоглобина в крови необходимо познакомиться с причинами, которые могут вызвать его понижение.
Самая распространенная причина – это железодефицитная анемия у мамы во время беременности. Так как мама сама страдала анемией в период беременности, то и у малыша не накопилось в организме достаточного количества железа, которое после рождения его на свет используется при образовании гемоглобина. Ведь именно он переносит кислород из легких по всем органам и тканям организма.
И это еще не все
Но есть и другие причины, из-за которых может снизиться уровень гемоглобина у грудничка:
- недоношенная или многоплодная беременность;
- при гипоксии плода и интоксикации;
- грубая ошибка во время перевязывания пуповины;
- после операции и кровотечения;
- при наследственных заболеваниях;
- при онкологических и гематологических заболеваниях.
Стоит отметить, что все причины, по которым может понизиться уровень гемоглобина у малыша, связан с дефицитом железа в организме у ребенка.
А про нормальный уровень гемоглобина мы рассказываем . Там же опубликованы таблицы с нормами по возрастам, от грудничков и до старости.
Как повысить уровень гемоглобина у грудного ребенка
Чтобы не допустить снижение уровня гемоглобина у малыша с первых же дней маме необходимо правильно питаться и принимать железосодержащие препараты.Если же малыш родился с анемией, то для повышения уровня:
- Необходимо организовать правильное питание мамы. В ее питании должно быть как можно больше железосодержащих продуктов: телятина, печень, индейка, хлеб и изделия из муки (пшеничной), фасоль, соя, морковь, брокколи, шпинат, курага, яблоки и т. д;
- Гулять как можно больше на свежем воздухе. А лучше чаще выезжать за город;
- Принимать железосодержащие препараты, которые подходят грудным детям и которые назначит только специалист. Никакого самолечения.
Чем опасен низкий гемоглобин у грудного ребенка
С самых первых дней организм малыша начинает активно расти и развиваться, формируются все органы. А гемоглобин крови, содержащий в своем составе железо, осуществляет перемещение кислорода по всем клеточкам организма.
Недостаток же кислорода – гипоксия – начинает тормозить развитие грудничка. Конечно, это не заметно вначале, ведь малыш слишком мал. Но позже может быть обнаружено отставание в психомоторном, интеллектуальном и эмоциональном развитии.
Памятка родителям
- Низкий уровень гемоглобина у грудного ребенка заболевание неприятное, но при своевременном обнаружении легко поддается излечению.
- Необходимо соблюдать лишь некоторые правила, чтобы он вновь не снижался.
- Низкий гемоглобин у недоношенного ребенка – это вполне естественно, учитывая преждевременные роды
- Основное – это правильное питание, необходимо больше внимания уделять железосодержащим продуктами.
- Чаще бывать на свежем воздухе и при первых симптомах заболевания немедленно обращаться к специалисту.
Видео по теме
Передача о народных рецептах в лечении низкого гемоглобина, проверенных традиционными докторами:
Пожалуй самым опасным заболеванием крови является . Только в случае раннего обнаружения родителями этой болезни, есть шанс, что болезнь можно будет удачно вылечить. Читайте нашу большую статью на эту тему.
Если у вашего малыша понизилась температура тела, то мы описали возможные причины это состояния, к чему это может привести и что делать для поднятия температуры тела своему ребенку.
С вашим малышом случаются приступы длительного сухого кашля? Читайте нашу статью о лечении такого кашля.
Лишь немногие родители оказываются подготовленными к рождению своего ребенка раньше срока. Чаще всего появление на свет недоношенного младенца становится трудным испытанием для всей семьи. Это происходит потому, что все ждут появления на свет пухлого, розовощекого карапуза, рассчитывают на возвращение из родильного дома максимум через 5 дней, и вообще как правило строят оптимистичные планы на будущее. Огромное количество информации для будущих и молодых родителей, включая интернет, телевидение, печатные издания посвящено нормально протекающей беременности, родам без осложнений и заботам о здоровом новорожденном. Когда что-то начинает идти не так, родители оказываются в информационном вакууме, что порой усугубляет и без того непростую ситуацию.
Впервые в России создан ресурс, полностью посвященный проблеме преждевременных родов и недоношенности. Этот ресурс создан родителями для родителей, ожидающих или уже родивших ребенка раньше срока. Мы на собственном опыте испытали недостаток информации, в период сохранения беременности, выхаживания малыша в роддоме и перинатальном центре. Ощутили острую нехватку средств для специализированного ухода, так необходимого для полноценного физического и психического созревания ребенка вне утробы матери. За плечами не один месяц, проведенный у кувеза, затем у кроватки в бесконечном ожидании, страхе и надеждах на выздоровление. По мере роста малыша требовалось все больше информации об уходе, развитии, обучении ребенка, родившегося раньше срока, которая была бы адаптирована к нашей ситуации и которую очень сложно найти. Такой опыт дает нам основание полагать, что информация, размещенная на нашем сайте, поможет молодым мамам и папам быть более подготовленными к появлению на свет своей самой дорогой крохи, а значит легче и спокойнее пережить этот непростой период в жизни. Знание и опыт сделают вас более уверенными и помогут сосредоточится на самом главном – здоровье и развитии вашего малыша.
В качестве материалов для создания сайта мы использовали медицинскую и педагогическую литературу, справочники, практические руководства, мнения специалистов в области акушерства, гинекологии и неонатологии, детской психологии и педагогики, материалы зарубежных ресурсов, а также бесценный опыт родителей, с которыми познакомились и стали близкими друзьями благодаря нашим детям.
Обращаем ваше внимание, на то, что материалы, изложенные здесь, не являются «рецептом» для вас и вашего ребенка, а лишь призваны помочь разобраться с ситуацией, развеять некоторые сомнения и сориентироваться в своих действиях. Упоминание каких-либо лекарственных средств, оборудования, торговых марок, учреждений и т.д. не является рекламой и не может быть использовано без согласования со специалистами.
Надеемся, что будем вам полезны с момента рождения вашего малыша и будем расти вместе с вами. Если у вас возникли какие-либо вопросы, пожелания или предложения, Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript !
Искренне ваши,