III.6. Патогенез острых (диабетические комы) и хронических (поздних) осложнений сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета: лечение, профилактика. Поздние осложнения

Сахарный диабет – это патология, суть которой заключается в сбое всех видов обменных процессов, особенно это касается углеводного обмена. Протекает это заболевание хронически, и полностью излечивать его пока не научились, однако контролировать это патологическое состояние организма возможно. Данная болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь больного: он должен постоянно следить за собственной диетой, физической активностью и гигиеной. Возникновение любой простуды, банального расстройства кишечника или стресса требует немедленной консультации у эндокринолога и коррекции терапии. Кроме того, необходимо постоянно мониторировать уровень глюкозы в крови (норма 4,6-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина (ниже 8%).

Подобный ритм жизни и придирчивое отношение к собственному организму не всем подходит, поэтому многие диабетики считают, что гораздо важнее «чувствовать себя нормальным человеком», только слегка себя ограничивая, чем пойти на уступки перед патологией. Однако в противовес такому «мнению» хочется сразу напомнить, что кардинальный пересмотр жизненных привычек, постоянные инъекции инсулина и «невкусный» рацион – гораздо лучший исход, чем постоянное наличие незаживающих язв, почечная недостаточность или потеря зрения, которые, так или иначе, заставят больного придерживаться режима и правил питания, использовать необходимые препараты, но при таком подходе к лечению самочувствие больного будет в разы хуже.

Поддержка гликированного гемоглобина и глюкозы на должном уровне означает, что диабет переводится в разряд болезней, к которым применимо резюме – «с особым образом жизни». Даже после 15 лет такой сахарный диабет не будет осложнен целым рядом поражений внутренних органов, почек, нервной системы и кожи, при этом человек сохранит способность бодро ходить, хорошо видеть, здраво мыслить и не считать каждый миллилитр выделенной организмом мочи.

Механизм возникновения осложнений

При сахарном диабете та часть глюкозы, которая должна проникать внутрь клеток жировых и мышечных тканей, которые составляют 2/3 от всего количества клеток в организме, остается в крови. При постоянно повышенном уровне глюкозы без стремительных перепадов, имея способность создавать условия гиперосмолярности (когда жидкость покидает ткани и соединяется с кровью, переполняя таким образом сосуды), приводит к разрушению и повреждению стенок сосудов и органов, которые снабжаются такой «разбавленной» кровью. При таком течении развиваются поздние последствия. Если же инсулина резко не хватает, запускается процесс развития острых осложнений. Такие осложнения требуют экстренной терапии, без которой существует риск летального исхода.

При развитии сахарного диабета 1 типа организм продуцирует недостаточно инсулина. Если возникающий дефицит гормона не уравновешивать при помощи инъекций, осложнения начинают развиваться стремительно и существенно сокращают продолжительность жизни человека.

Сахарный диабет 2 типа отличается от первого тем, что собственный инсулин вырабатывается организмом, однако клетки не в состоянии адекватно на него реагировать. В таких случаях лечение проводится при помощи таблеток, которые влияют на клетки тканей, как бы указывая им на инсулин, как результат, обмен веществ нормализируется до тех пор, пока действует препарат.

Острые осложнения при втором типе сахарного диабета развиваются значительно реже. Чаще всего происходит так, что о наличии этого коварного заболевания человек узнает не по широко известным симптомам – жажде или частых ночных визитах в туалет (вследствие потребления избыточного количества воды), а когда начинают развиваться поздние осложнения.

Сахарный диабет второго типа также отличается тем, что организм не восприимчив только к инсулину собственной секреции, тогда как укол гормона приводит к нормализации обмена веществ. Поэтому стоит запомнить, что если прием сахароснижающих препаратов и особая диета не способны поддерживать уровень сахара в пределах не выше 7 ммоль/л, лучше подобрать вместе с врачом необходимую дозу вводимого путем инъекций инсулина и постоянно его колоть, чем существенно сократить продолжительность собственной жизни и ее качество через банальное упрямство. Очевидно, что подобное лечение может быть назначено только грамотным эндокринологом, который предварительно убедится в том, что диета не оказывает должного эффекта, а не просто игнорируется.

Острые осложнения

Данный термин характеризирует те состояния, которые развиваются в результате резкого снижения или повышения уровня глюкозы в крови. Во избежание смертельного исхода такие состояния должны своевременно устраняться. Условно острые осложнения подразделяют на:

гипергликемические состояния;

гипогликемическую кому – снижение уровня сахара в крови.

Гипогликемия

Является наиболее опасным состоянием, требующим немедленного устранения, поскольку при длительном отсутствии глюкозы в достаточных количествах клетки мозга начинают отмирать, приводя к некрозу тканей мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего развитие этого острого осложнения происходит в результате:

приема больным сахарным диабетом человеком напитка, содержащего алкоголь;

подвержение больного выраженной физической нагрузке, включая роды;

если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема пищи случилась рвота;

передозировки инсулина (к примеру, если доза инсулина была рассчитана по 100-бальной шкале, а введение проводилось шприцом с разметкой на 40 единиц, соответственно, доза в 2,5 раза превысила необходимую) или сахаросодержащих таблеток;

доза инсулина не была скорректирована на фоне приема дополнительных препаратов, которые могут снижать уровень глюкозы: антибиотиков тетрациклинового и фторхинолонового («Офлоксацин», «Левофлоксацин») ряда, витамина В2, салициловой кислоты, лития, препаратов кальция, бета-блокаторов («Корвитол», «Метопролол», «Анаприлин»).

Чаще всего гипогликемия возникает в первом триместре беременности, непосредственно после родов, при возникновении почечной недостаточности на фоне заболеваний почек, в случае сочетания сахарного диабета и надпочечниковой недостаточности с гипотиреоидным состоянием, на фоне обострения хронического гепатоза или гепатита. Людям, которые страдают от сахарного диабета первого типа, нужно отчетливо ориентироваться в симптомах гипогликемии, для того чтобы в экстренном порядке оказать себе помощь, приняв дозу быстро усваиваемых и простых углеводов (меда, сахара, конфет). В противном случае, не сделав этого, находясь в сознании, резко развиваются нарушения сознания вплоть до впадения в кому, вывести из которой человека нужно не позднее, чем через 20 минут, до гибели коры головного мозга, поскольку она очень чувствительна к отсутствию глюкозы, как одной из основных энергетических субстанций.

Симптомы гипогликемии

Это состояние очень опасно, поэтому все медработники в ходе обучения усваивают такую информацию. При обнаружении человека в бессознательном состоянии, при отсутствии под рукой глюкометра и свидетелей, которые могли бы прояснить причины впадения человека в кому, наличие у него заболеваний и прочее, нужно первым делом ввести ему прямо в вену концентрированный раствор глюкозы.

Гипогликемия начинается с возникновения:

головокружения;

резкой слабости;

ощущения голода;

дрожи в руках;

бледности кожи;

онемения губ;

холодного пота.

Если снижение уровня глюкозы произошло во время сна, человеку начинает сниться кошмар, он вздрагивает, бормочет неразбериху, вскрикивает. Если такого человека не разбудить и не дать ему напиться сладкого раствора, он будет постепенно засыпать все глубже, до погружения в состояние комы.

При измерении уровня глюкозы в крови при помощи глюкометра он покажет падение концентрации ниже 3 ммоль/л (люди, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, способны почувствовать симптомы гипогликемии еще при наличии нормальных показателей 4,5-3,8 ммоль/л). Стоит отметить, что смена одного этапа другим происходит очень быстро, поэтому разобраться в ситуации нужно в течение 5-10 минут. Оптимальным решением является звонок собственному терапевту, эндокринологу или диспетчеру «Скорой помощи», в крайнем случае.

Если не выпить на данном этапе сладкую воду, не съесть сладких углеводов (нужно помнить, что сладкие фрукты не подходят, поскольку в них содержится фруктоза, а не глюкоза) в виде конфет, сахара или глюкозы (продается в аптеках в виде таблеток или порошка), развивается следующий этап осложнения, на котором гораздо сложнее оказать помощь:

жалобы на сильный сердечный стук, при прощупывании пульса также отмечается его учащение;

жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами, двоение в глазах;

нарушение координации;

бредовые высказывания;

чрезмерная вялость или агрессия.

Этот этап очень короткий. Однако родственники еще в состоянии оказать помощь больному, заставив последнего выпить немного сладкой воды. Но вливать раствор нужно только в том случае, когда контакт с больным еще не утерян и вероятность проглатывания выше, чем вероятность поперхивания. Именно из-за риска попадания инородных тел в дыхательные пути и не рекомендуют использовать в таких случаях сахар или конфеты, лучше растворить углеводы в небольшом количестве воды.

Поздние симптомы:

кожа покрыта липким потом, холодная, бледная;

судороги;

потеря сознания.

Такое состояние «подвластно» купированию только работниками «Скорой помощи» или другими медработниками с наличием под рукой 4-5 ампул 40% раствора глюкозы. Инъекция должна выполняться в вену, при этом для оказания подобной помощи в распоряжении имеется только 30 минут. Если в течение отведенного срока укол не будет сделан, или количества глюкозы будет недостаточно для поднятия уровня сахара до нижних границ нормы, существует вероятность изменения личности человека в пределах: от постоянной дезориентации и неадекватности до вегетативного состояния. В случае полного отсутствия помощи в течение двух часов от развития комы вероятность летального исхода очень высока. Виной такого исхода является энергетический голод, который приводит к появлению кровоизлияний и отеку клеток головного мозга.

Начинать лечение гипогликемии необходимо дома или в том месте, где больной ощутил первые симптомы снижения уровня глюкозы. Продолжают терапию в карете «Скорой помощи» и заканчивают в отделении реанимации ближайшего стационара (обязательно наличие отделения эндокринологии). Отказываться от госпитализации очень опасно, поскольку после гипогликемии больной должен находиться под наблюдением врача, также нужно пересмотреть и скорректировать дозировку инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если человек болен сахарным диабетом, это не значит, что ему противопоказаны физические нагрузки. Просто перед ними стоит задача увеличить дозу употребляемых углеводов примерно на 1-2 хлебные единицы, те же манипуляции нужны и после тренировки. Если больной планирует поход или перенос мебели, к примеру, который займет более 2 часов по времени, нужно снизить дозу «короткого» инсулина на ¼ или на ½. В таких ситуациях также нужно своевременно контролировать уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра.

Ужин диабетиков должен содержать белки. У этих веществ существует способность трансформировать глюкозу в течение длительного времени, обеспечивая, таким образом, «спокойную» ночь без гипогликемии.

Алкоголь – это враг для диабетиков. Максимально допустимая доза в сутки – 50-75 грамм.

Гипергликемическое состояние

Здесь выделяют три вида ком и прекоматозных состояний:

гиперосмолярную;

лактат-ацидотическую;

кетоацидотическую.

Все перечисленные выше острые осложнения развиваются на фоне повышения уровня глюкозы. Лечение проходит в стационаре, чаще всего в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Является одним из наиболее частых осложнений при сахарном диабете первого типа. Обычно оно развивается:

после самостоятельной отмены прописанных врачом препаратов;

после длительного пропуска между приемами сахароснижающих таблеток или инсулина, обычно бывает при появлении рвоты и тошноты, повышении температуры, отсутствии аппетита;

при обострении хронического заболевания (любого);

недостаточной дозировке инсулина;

развитии острых воспалительных заболеваний, особенно если они вызваны инфекционным агентом;

• инсульте;

  инфаркте;

  приеме сахароснижающих средств или введении инсулина после истечения последними срока годности;

  при шоковом состоянии (вследствие аллергии-анафилаксии, кровопотери, потери жидкости, массового распада микроорганизмов после приема антибиотика);

  любой операции, особенно экстренной;

При резком дефиците инсулина глюкоза не поступает в клетки и начинает накапливаться в крови. Это приводит к энергетическому голоданию, что само по себе является стрессом для организма. В ответ на такой стресс начинается поступление «стрессовых гормонов» (глюкагон, кортизол, адреналин) в кровь. Таким образом, уровень глюкозы в крови увеличивается еще больше. Возрастает объем жидкой части крови. Такая ситуация обусловлена тем, что глюкоза, как было сказано ранее, – это осмотически активное вещество, поэтому оно перетягивает воду, содержащуюся в клетках крови.

Повышение концентрации глюкозы в крови даже после увеличения объема, поэтому выведение этого углевода начинают выполнять почки. Однако они устроены таким образом, что вместе с глюкозой в мочу выводятся и электролиты (кальций, фтор, калий, хлориды, натрий), как известно, последние притягивают к себе воду. Поэтому организм сталкивается с обезвоживанием, мозг и почки начинают страдать от недостаточного снабжения кровью. Недостаточность кислорода дает организму сигнал к усиленному образованию молочной кислоты, вследствие чего рН крови начинает сдвигаться в кислую сторону.

Параллельно с этим организм должен обеспечивать себя энергией, даже несмотря на то, что глюкозы много, добраться до клеток она не может. Поэтому организм активирует процесс распада жиров в жировых тканях. Одним из последствий снабжения клеток «жировой» энергией является выброс в кровь ацетоновых (кетоновых) структур. Последние еще больше окисляют кровь, а также оказывают токсическое воздействие на внутренние органы:

на дыхательную систему, провоцируя нарушения процесса дыхания;

на ЖКТ, провоцируя неукротимую рвоту и болевые ощущения, которые сами по себе напоминают симптомы аппендицита;

на сердце – нарушения ритма;

на мозг – провоцируя угнетение сознания.

Симптомы кетоацидоза

Для кетоацидоза характерно сталийное течение в виде четырех последовательных стадий:

Кетоз. Сухость слизистых оболочек и кожи, сильная жажда, нарастание сонливости и слабости, возникновение головных болей, снижение аппетита. Объем отделяемой мочи возрастает.

Кетоацидоз. От больного несет ацетоном, он становится рассеянным, отвечает невпопад, буквально «спит на ходу». Падает артериальное давление, появляется рвота, тахикардия. Объем отделяемой мочи уменьшается.

Прекома. Больного очень сложно разбудить, при этом его часто рвет массами коричнево-красного цвета. Между приступами тошноты можно заметить изменение дыхательного ритма: шумный, частый. Появляется румянец на щеках. При дотрагивании до живота возникает болезненная реакция.

Кома. Полная потеря сознания. От больного пахнет ацетоном, дыхание шумное, щеки с румянцем, остальная кожа бледная.

Диагностика этого состояния заключается в мерах по определению уровня глюкозы в крови, также стоит отметить, что характерной особенностью является наличие в моче кетоновых тел и сахара. Кетоновые тела можно определить даже в домашних условиях с помощью специальных тест-полосок, которые окунают в мочу.

Лечение

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и подразумевает восполнение дефицита инсулина с помощью препарата короткого действия, который непрерывно вводится в вену в микродозах. Вторым основным этапом лечения является восполнение потерянной жидкости с помощью богатых ионами растворов, которые вводятся внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это осложнение характерно для женщин и мужчин пожилого возраста, которые страдают от сахарного диабета второго типа. Оно развивается вследствие скопления в крови натрия и глюкозы – веществ, которые провоцируют обезвоживание клеток и скопление тканевой жидкости в русле крови.

Гиперосмолярная кома также возникает при сочетании исходных причин с обезвоживанием вследствие поноса и рвоты по причине кишечной инфекции, кровопотери, панкреатита, острого холецистита, отравления, приема мочегонных средств. При этом организм должен страдать от дефицита инсулина, который усугубляется приемом гормонов, вмешательствами, травмами.

Симптомы

Данное состояние имеет постепенное развитие в течение нескольких дней или нескольких десятков дней. Все начинается с усиления признаков сахарного диабета: снижения массы тела, повышения количества отделяемой мочи, жажды. Возникают подергивания небольших мышц, постепенно переходящие в судороги. Появляется тошнота и рвота, нарушается стул.

В первые сутки или немного позже появляются нарушения сознания. Изначально это дезориентация, которая постепенно переходит в бредовые идеи и галлюцинации. Позже появляются признаки, которые напоминают энцефалит или инсульт: непроизвольные движения глазами, нарушения речи, параличи. Постепенно человек становится практически непробудным, появляется поверхностное и частое дыхание, однако запах ацетона отсутствует.

Лечение

Лечение данного состояния заключается в восстановлении дефицита электролитов и жидкости, а главное – инсулина, также должно проводиться лечение того состояния, которое и привело к гиперосмолярному осложнению диабета. Терапия проводится в отделении реанимации.

Лактат-ацидотическая кома

Данное осложнение в большинстве случаев развивается у людей, которые страдают от сахарного диабета 2 типа, особенно если они пожилого возраста (старше 50 лет). Причиной является повышение содержания молочной кислоты в крови. Это состояние возникает на фоне патологий легких и сердечно-сосудистой системы, при которых в организме развивается кислородное голодание тканей, протекающее хронически.

Симптомы

Данное осложнение проявляется как форма декомпенсации сахарного диабета:

увеличение количества отделяемой мочи;

утомляемость и слабость;

усиление жажды.

Заподозрить развитие лактоцидоза можно благодаря возникновению мышечных болей, которые спровоцированы скоплением в мышечных клетках молочной кислоты.

снижение артериального давления;

нарушение сердечного ритма;

изменение ритма дыхания;

изменение сознания.

Это состояние может привести к внезапной смерти от сердечной недостаточности или остановки дыхания, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Диагностика и лечение патологического состояния

Дифференцировать данную разновидность гипергликемической комы возможно только в условиях стационара, одновременно с диагностикой больной получает экстренную помощь в виде: введения инсулина и растворов, которые содержат электролиты и жидкость, также вводится выверенное количество раствора соды (для ощелачивания крови, уменьшения кислотности рН), препараты для поддержания сердечной деятельности.

Поздние осложнения

Данные последствия сильно ухудшают качество жизни, однако действуют постепенно, развиваясь очень медленно.

Среди хронических осложнений принято различать две большие группы патологий:

Поражение структур центральной нервной системы.

Поражение сосудов, которые питают различные органы.

Обычно такие осложнения появляются по прошествии 20 и более лет с момента начала сахарного диабета. Если в крови длительное время держится повышенный уровень глюкозы, поздние осложнения могут наступать значительно раньше.

Ангиопатии

Такое название имеют сосудистые осложнения, при этом они подразделяются на микро- и макроангиопатии. Основную роль в их развитии играет повышенная концентрация глюкозы в крови.

Микроангиопатии

Поражение мелких сосудов (венул, артериол и капилляров), которые обеспечивают обмен питательных веществ и кислорода называют микроангиопатиями. В данной группе осложнений выделяют ретинопатию (поражение сосудистой системы сетчатки) и нефропатию (поражение сосудов почек).

Ретинопатия

Данное осложнение в менее или более выраженной степени характерно для всех пациентов, страдающих от диабета, и, в итоге, приводит к нарушению зрительной функции. Диабетическая ретинопатия чаще других поздних последствий диабета приводит к инвалидизации больного, полностью лишая человека зрения. По статистике, на каждого слепого человека, который потерял зрение по другим причинам, припадает 25 слепых, которые ослепли вследствие ретинопатии.

При длительном повышении концентрации глюкозы в сосудах, питающих сетчатку, происходит их сужение. Капилляры при этом стараются компенсировать сложившееся состояние, поэтому возникают локальные мешковидные выпячивания, посредством которых кровь пытается провести обмен необходимыми веществами с сетчаткой. Это происходит довольно плохо, поэтому сетчатка глаза страдает от недостатка кислорода. Такое «голодание» приводит к скоплению кальциевых солей, а также липидов, на месте которых начинают формироваться уплотнения и рубцы. Когда такой процесс заходит слишком далеко, сетчатка может отслоиться, что приведет к полной слепоте. Также слепоту могут спровоцировать глаукома и массивные кровоизлияния в стекловидное тело.

Проявляется это заболевание постепенным снижением остроты зрения, уменьшением поля зрения (плохо видно по бокам). Лучше, чтобы подобное состояние было выявлено на ранней стадии, поэтому желательно раз в полгода-год проходить осмотр у офтальмолога, исследование сосудов сетчатки, УЗИ глаз.

Нефропатия

Осложнение встречается у ¾ всех диабетиков и заключается в специфическом поражении выделительной системы, а именно почек. В результате, у больного развивается хроническая почечная недостаточность. От данного осложнения в большинстве случаев погибают люди, которые имеют диабет первого типа.

Первыми признаками поражения почек являются специфические показания в анализе мочи, которые могут быть выявлены уже через 5-10 лет от момента диагностирования заболевания.

Развитие нефропатии подразумевает 3 этапа:

Микроальбуминурия. Субъективные ощущения отсутствуют, может наблюдаться незначительное повышение артериального давления. В анализе мочи, собранной за сутки, иммунотурбидиметрическими, радиоиммунными и иммуноферментными методами, определяется наличие альбумина.

Протеинурия. Эта стадия связана с большими потерями белка с мочой. Дефицит этого вещества, которое до этого удерживало в сосудах жидкость, приводит к ее выходу в ткани. Таким образом, начинают развиваться отеки, особенно на лице. Кроме того, у 60-80% пациентов происходит повышение артериального давления.

Хроническая почечная недостаточность. Снижается количество мочи, кожа приобретает бледный оттенок, становится сухой, артериальное давление повышается. Возникают частые эпизоды тошноты с рвотой, кроме того, страдает и сознание, вследствие чего человек становится менее критичным и ориентированным.

Макроангиопатии

Такое название имеет состояние, при котором вследствие влияния сахарного диабета в крупных сосудах начинают образовываться атеросклеротические бляшки. Таким образом, возникает поражение сосудов, которые снабжают кровью сердце (ведет к инфаркту миокарда и стенокардии), живот (мезентериальный тромбоз), мозг (развитие энцефалопатии и в дальнейшем инсульта), нижние конечности (вызывает гангрену).

Диабетическая энцефалопатия проявляется нарастающей слабостью и падением трудоспособности, стискивающими головными болями, нарушением памяти, внимания и мышления, перепадами настроения.

Макроангиопатия нижних конечностей изначально проявляется затруднением движения ног в утреннее время, что в дальнейшем приводит к повышенной утомляемости мышц нижних конечностей, чрезмерного потоотделения и холода в ногах. После этого ноги начинают сильно мерзнуть, неметь, поверхность ногтевых пластин становится белесой, тусклой. Наступление следующей стадии приводит к вынужденной хромоте, поскольку человеку становится больно ступать на ноги. Последним этапом осложнения является развитие гангрены голени, пальцев, стоп.

При наличии нарушений кровоснабжения ног в менее выраженной степени развивается наличие хронических трофических язв на коже.

Поражение нервной системы

Патология, при которой происходит поражение участков периферической и центральной нервной системы – диабетическая нейропатия. Она является одним из факторов развития такого опасного осложнения сахарного диабета, как диабетическая стопа. Довольно часто диабетическая стопа вынуждает выполнять ампутацию ноги или ног.

Четкого объяснения возникновения диабетической нейропатии нет. Одни специалисты считают, что вследствие повышения уровня глюкозы в крови происходит отек тканей ног. Последний и вызывает повреждение нервных волокон. Другие специалисты придерживаются мнения, что недостаточное питание нервных терминалов вследствие поражения сосудов и является причиной их поражения.

Проявляться данное осложнение может различными способами, при этом проявления зависят от вида осложнения:

Кожная форма проявляется обширным поражением потовых желез, что приводит к сухости кожных покровов.

Урогенитальная форма развивается при повреждении нервных ответвлений в крестцовом сплетении. Это проявляется в виде нарушения слаженности работы мочевого пузыря и мочеточников, у женщин развивается сухость влагалища, у мужчин ухудшение эякуляции и эрекции.

Желудочно-кишечная форма проявляется нарушением процесса прохождения пищи к желудку, замедлением или ускорением моторики желудка, что провоцирует ухудшение обработки пищи. Присутствует чередование запоров и поносов.

Сердечно-сосудистая форма характеризуется тахикардией в состоянии покоя, что приводит к нарушению способности приспосабливаться к физическим нагрузкам.

Сенсорная нейропатия вызывает нарушение чувствительности, ощущение зябкости, особенно нижних конечностей. По мере прогрессирования состояния симптомы переходят на руки, живот и грудь. Вследствие нарушения чувствительности к боли человек может не замечать ран на коже, это особо опасно, поскольку при диабете кожа плохо заживает и часто нагнаивается.

Нейропатия – это очень опасное осложнение, поскольку нарушение способности распознавать сигналы тела приводит к ухудшению способности почувствовать наступление гипогликемии.

Синдром диабетической кисти и стопы

Этот синдром характеризуется сочетанием поражения костей и суставов, мягких тканей, сосудов кожи, периферических нервов. Развивается он у 30-80% страдающих от диабета и может проявляться совершенно по-разному, в зависимости от формы синдрома.

Нейропатическая форма

Развивается у 60-70% пациентов, страдающих от диабетической стопы и возникает вследствие поражения нервов, которые отвечают за передачу импульсов к тканям кисти и стопы.

Основным признаком является утолщение кожи в местах повышенной нагрузки (в большинстве случаев это область подошвы между пальцами), после чего на коже появляется воспаление и открываются язвы. Появляется отечность стопы, она становится горячей на ощупь, также происходит поражение суставов и костей стопы, вследствие которых возникают спонтанные переломы. При этом не только язвы, но даже и переломы могут вообще не сопровождаться болевыми ощущениями по причине нарушения проводимости нервных импульсов.

Ишемическая форма

Причиной данного осложнения является нарушение тока крови по крупным сосудам, которые обеспечивают питание стопы. В таком случае кожа стопы приобретает бледный или синюшный оттенок, становится холодной на ощупь. На краевой поверхности и кончиках пальцев образовываются язвы, которые вызывают болевые ощущения.

Поздние осложнения, которые специфичны для различных форм сахарного диабета

Как проводится терапия при наличии поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета имеет три основных аспекта:

Снижение показателей уровня глюкозы в крови, его поддержание в пределах нормы – не ниже 4,4 и не выше 7,7 ммоль/л. Для этих целей используют инсулин продленного и короткого действия (при диабете 1 типа) и сахаропонижающие таблетки при наличии диабета второго типа.

Компенсация обменных процессов, которые были рассинхронизированы вследствие недостатка инсулина. Для этого используют препараты альфа-липоевой кислоты («Диалипон», «Берлитион») и препараты для нормализации работы сосудов: никотиновую кислоту, «Актовегин», «Пентоксифиллин». В случае высокого уровня атерогенности (определяют с помощью липидограммы) назначают препараты для снижения уровня холестерина: фибраты, статины или их комбинацию.

Лечение конкретного осложнения:

1. При ретинопатии, особенно если она находится на ранних стадиях, в качестве профилактики потери зрения используют лазерную фотокоагуляцию сетчатки. Также может применяться витрэктомия – ампутация стекловидного тела.

   При нефропатии назначают препараты, которые понижают АД («Эналаприл», «Лизиноприл»), также рекомендуется малосолевая диета с увеличением в рационе количества углеводов для компенсации затрат энергии. В случае развития хронической почечной недостаточности при наличии показаний выполняют гемодиализ. Также может потребоваться трансплантация почки.

   Нейропатия нуждается в терапии с помощью витаминов группы В, которые способствуют улучшению проводимости нервных импульсов по мышечной ткани. Также применяют миорелаксанты центрального действия: «Карбамазепин», «Прегабалин», «Габопентин».

   При развитии диабетической стопы раны необходимо тщательно обрабатывать и систематически принимать системные антибиотики, пользоваться обувью для снижения травматизации кожи и подвергать конечность дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у детей

Учитывая тот факт, что в детском возрасте в большинстве случаев развивается сахарный диабет первого типа, при котором организм страдает от дефицита инсулина, основными осложнениями диабета у детей являются гипогликемия и кетоацидоз. Они проявляются точно так же, как и у взрослых больных. При гипогликемии возникает дрожь, тело покрывается липким холодным потом, ребенок может хотеть есть.

В некоторых случаях первым симптомом, который ведет к диагностике сахарного диабета, являются рвота и боли в животе, которые приводят к госпитализации ребенка в инфекционное отделение или даже в хирургический стационар (подозрение на острый аппендицит). В результате проведения исследования крови на уровень глюкозы и дополнительных тестов, врачи ставят окончательный диагноз «сахарный диабет».

Гиперосмолярные и лактатацидотические острые осложнения не характерны для детей и могут развиваться в единичных случаях.

Однако есть последствия, которые характерны для детей:

Хроническая недостаточность инсулина. Возникает вследствие неправильного подбора нужной дозы или самовольного понижения. Проявляется ранними проблемами с сосудами, задержкой развития, полового созревания, роста. Лечение заключается в пересмотре дозы.

Хроническая передозировка инсулина. Симптомами являются быстрый рост, раннее половое созревание, ожирение, повышенный аппетит. По утрам у ребенка присутствуют симптомы гипогликемии (ухудшение настроения, дрожь, потливость, слабость, голод). Лечение: пересмотр дозировки.

Развитие поздних осложнений по типу макроангиопатии характерно для взрослых людей с 2 типом сахарного диабета и его наличии свыше 10 лет, у детей данные осложнения редки.

Возникновение у ребенка сахарного диабета несет угрозу развития в старшем возрасте хронической почечной недостаточности, стенокардии, раннего атеросклеротического поражения сосудов, поражений сердца, почек, микроангиопатии.

Как предупредить развитие последствий диабета?

Основной профилактикой возникновения осложнений сахарного диабета является поддержание уровня глюкозы в пределах нормы и контроль гликированного гемоглобина. Этого можно достигнуть путем приема сахаропонижающей терапии, индивидуально подобранной врачом, соблюдением малоуглеводной диеты, контроля собственного веса, отказа от вредных привычек. Также стоит помнить, что нужно контролировать артериальное давление и не допускать его подъема выше 130/80 мм рт. ст.

Немаловажную роль играют плановые исследования: осмотр глазного дна, допплерография сосудов, анализы мочи и крови, консультации у невропатологов, кардиологов, сосудистых хирургов для своевременной диагностики осложнений. Не стоит отказываться от постоянного приема «Аспирина» с целью разжижения крови: таким образом можно предупредить развитие инсульта, тромбоза сосудов и сердечных приступов.

Важно уделять время для осмотра собственного тела, особенно конечностей, для того чтобы своевременно выявить наличие язв, ран и трещин, которые нуждаются в обработке. Профилактика диабетической стопы заключается в:

ношении удобной обуви;

согревании ног шерстяными носками, а не горячими ванными или электроприборами;

обработке ногтей пилочкой;

выполнении ежедневной гимнастики для ног;

после мытья ноги нужно вытирать с помощью мягкого материала, аккуратно, после чего увлажнять с помощью специальных витаминизированных кремов.

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетические ангиопатии

Диабетические ангиопатии подразделяются на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями:

Микроангиопатия:

а) ретинопатия;

б) нефропатия.

Макроангиопатия:

а) поражение сосудов сердца (ИБС);

б) поражение сосудов мозга;

в) поражение периферических артерий, в том числе нижних конечностей.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

Среди современных заболеваний все чаще и чаще встречается эндокринная патология. Наибольшее распространение получили сахарный диабет и его осложнения.

Что же это за заболевание?

Сахарным диабетом называется болезнь эндокринной природы, связанная либо с недостатком инсулина, либо с его неэффективностью по отношению к расщеплению глюкозы. Заболевание, обусловленное недостатком инсулина, относят к диабету первого типа. Если же инсулина вырабатывается в избытке, но он не может связаться со специфическими рецепторами, то в данном случае говорят о диабете второго типа.

Первый тип характерен преимущественно для молодых людей и детей. Развитие сахарного диабета второго типа наблюдается чаще всего у людей старшего возраста.

При грамотной и своевременной терапии диабет удается купировать и снизить его отрицательное влияние на органы и сосуды. Если же промедлить с лечением или проводить его неправильно, часто наблюдаются осложнения сахарного диабета.

Они могут развиваться непосредственно при выявлении первого симптома заболевания либо через несколько десятков лет после выставления диагноза. Все зависит от течения недуга и отношения пациентов к нему. Таким образом, возникающие патологические состояния можно разделить на ранние и поздние осложнения сахарного диабета.

Ранние осложнения

Ранние, или острые, осложнения несут непосредственную угрозу для человеческой жизни. Для их развития характерно стремительное начало, занимающее не более двух-трех часов, реже - несколько дней. Острые осложнения сахарного диабета при неоказании соответствующей медицинской поддержки часто приводят к смерти пациента. Из-за этого знание алгоритмов неотложной помощи при развитии той или иной комы просто обязательно, как для родственников больного, так и для медперсонала.

Как было сказано выше, к острым осложнениям диабета относятся комы. Под данным термином подразумевают угрожающее для жизни состояние, при котором отсутствует активность пациента, снижаются либо полностью исчезают безусловные рефлексы, нарушается сердечный ритм и дыхательная активность. Они происходят в результате преобладания процессов торможения в коре головного мозга.

Такого рода осложнения имеют склонность к стремительному развитию, поэтому предположить их появление крайне сложно. Лечение пациентов с данной патологией следует проводить в стационаре (сначала в реанимации до выведения пациента из комы, а затем в специализированном отделении).

Какие же существуют виды ком?

Кетоацидоз

Это состояние часто имеет место при сахарном диабете первого типа (при втором никогда не встречается).

Провоцируется данное осложнение обычно неправильным питанием, нарушением графика приема лекарств, снижением иммунитета после перенесенных травм и операций.

Состояние характеризуется внезапной потерей сознания, нарушением функций жизненно важных органов, таких как сердце, легкие, головной мозг.

Наиболее характерным признаком развития данной комы у пациента является ощущение запаха ацетона изо рта (обусловлено образованием в плазме крови кетоновых тел - продуктов метаболизма липидов).

Диагностика комы основывается на определении высоких концентраций кетоновых тел и глюкозы в крови.

Лечение данного осложнения сахарного диабета 1 типа должно проводиться при помощи дезинтоксикационных растворов (нельзя использовать средство “Регидрон”, так как в нем содержится глюкоза) и инсулинов короткого действия в отделении реанимации.

Гипогликемическая кома

Может развиться у пациентов с любой формой сахарного диабета. Обычно состояние провоцируется чрезмерно большим количеством принятого инсулина, хотя часты случаи развития комы при интенсивных физических нагрузках (например, после длительного бега) или после приема алкоголя.

Состояние характеризуется полной потерей сознания, повышенным отделением пота и железистой секреции, отсутствием реакции зрачков на свет. Обычно развитие комы может начаться с появления предвестников, ощущаемых пациентом: внезапная слабость, одышка, резкое головокружение. Больные иногда успевают предупредить окружающих, что сейчас они потеряют сознание.

Первая помощь при развитии этого осложнения сахарного диабета проводится при введении пострадавшему раствора 40% глюкозы. Подобная процедура является одновременно и диагностической, так как позволяет отличить гипогликемическую кому от гипергликемической. Обычно после этого пациенты сразу приходят в сознание. При частых случаях развития подобного осложнения сахарного диабета необходима корректировка метаболизма в условиях стационара.

Гиперосмолярная кома

Среди всех перечисленных видов данное состояние несколько отличается по своему течению и причинам развития. Страдают им люди старшего возраста, но наиболее характерна такая кома для пациентов с инсулиннезависимой формой недуга.

Развитие этого осложнения сахарного диабета 2 типа наблюдается обычно в результате увеличения концентрации в плазме крови ионов натрия и глюкозы. Чаще всего их рост связан с длительным обезвоживанием (т. е. увеличение концентрации относительное, а не абсолютное).

Характерными клиническими признаками, которые имеют место у данных пациентов, являются полидипсия (сильная жажда) и полиурия (повышенное мочеотделение за счет увеличения концентрации натрия и глюкозы в крови).

Состояние может развиваться постепенно, на протяжении нескольких дней или недель.

Лечение основывается на коррекции метаболизма и внутривенных переливаниях кристаллоидов (не содержащих натрий и глюкозу).

Лактацидотическая кома

Данному состоянию наиболее подвержены пациенты в возрасте старше 50 лет (т. е. те люди, у которых имеются предпосылки к развитию сахарного диабета второго типа).

Патогенез лактацидотической комы заключается в накоплении в организме молочной кислоты. При этом изменяется состав буферных систем плазмы, что приводит к развитию тяжелого ацидоза. Провоцирующими данное состояние факторами являются наличие хронической сердечной, почечной или печеночной недостаточности.

Проявления подобного осложнения сахарного диабета 2 типа следующие: нарушение сознания, угнетение рефлексов, полная анурия, нарушения в работе дыхательного и сосудодвигательного центров, что приводит к падению артериального давления и угнетению вдоха.

Лечение заключается в использовании дезинтоксикационных растворов параллельно с диуретиками и препаратами инсулина. Одновременно следует проводить и терапию основного заболевания, приведшего к развитию комы. Лечение - только в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Поздние осложнения сахарного диабета

Развитие данных осложнений более характерно для позднего периода течения сахарного диабета. Обычно они начинают проявлять себя примерно через 15-20 лет с момента начала основного заболевания.

Данные поражения никогда не начинаются внезапно; поражения начинают давать о себе знать постепенно. Угрозы для жизни человека они не несут. Что крайне важно, эти осложнения сахарного диабета у детей не развиваются никогда, так как характерны они, в основном, для второго типа заболевания.

Важную роль в патогенезе их развития играет сама глюкоза. В норме она используется организмом как энергетический субстрат. При развитии же осложнений вещество провоцирует процессы деструкции в тканях и органах, тем самым вызывая специфическую клинику.

Затрагивают они обычно сосудистое русло и нервную систему. Поражения сосудов проявляются в виде ретинопатии, ангиопатий и диабетической стопы. Нервы поражаются преимущественно при развитии полинейропатии.

Как же протекают вышеуказанные состояния, и в чем кроется их опасность для человека?

Поражения сосудов

Стенки сосудистого русла нуждаются в глюкозе для нормального протекания всех реакций. Если же глюкозы в избытке, она может начать откладываться на стенках сосудов, повышая их проницаемость, делая их более тонкими и хрупкими. При этом создаются условия для развития атеросклеротического поражения.

Сильнее всего страдает микроциркуляторное русло. Первые признаки поражения маленьких сосудов можно обнаружить при исследовании сетчатки глаза. Наблюдаются признаки гипертензии в микроциркуляторном русле (полнокровие сосудов сетчатки, отечность). Со временем может иметь место полная отслойка, что приведет к слепоте.

Диабетическая стопа является частным случаем ангиопатии. Для нее характерно сужение артерий и вен, уменьшение по ним кровотока. Стопа становится холодной на ощупь, слабо проводится пульсовая волна по артериям. Из-за нарушений кровообращения начинают развиваться язвы и некротические поражения, в конечном итоге приводящие к ампутации стопы.

Полинейропатия

Тяжелое заболевание, характеризующееся нарушением чувствительности всех групп нервов (страдают преимущественно конечности). Снижение ощущений протекает по типу “чулок” и “перчаток”: процесс начинается со стоп и кистей, постепенно переходит на всю конечность.

Развивается из-за непосредственного поражения глюкозой нервных стволов конечности.

Основными симптомами заболевания, кроме анестезии и парестезии, является чувство жжения, проявляющееся обычно ночью. Из-за снижения чувствительности и болевого порога возрастает количество травм (пациенты банально не ощущают той боли, которую бы чувствовали при нормальном состоянии нервов). Наличие всех указанных симптомов говорит о развитии нервного осложнения сахарного диабета.

Лечение рекомендуется проводить комплексно, включая не только метаболическую коррекцию заболевания, но и физиотерапевтические процедуры. Терапия проводится довольно длительно, а любая погрешность в диете или приеме лекарств ведет к ее обострению.

Хронические осложнения

Даже несмотря на проводимое лечение и соблюдение всех врачебных предписаний, сахарный диабет необратимо ведет к развитию постоянных осложнений, затрагивающих все органы и системы. Процесс необратим, а лечение его только несколько приостанавливает.

Хронические осложнения сахарного диабета затрагивают преимущественно хорошо васкуляризованные органы, такие как сердце, почки, кожу и нервную систему.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в развитии ишемической болезни сердца, инфарктов. Со временем развивается и хроническая сердечная недостаточность, что еще больше усугубляет состояние.

Почки теряют способность к нормальной фильтрации, из-за чего в моче увеличивается количество выделяемых альбуминов. Это приводит, во-первых, к появлению гипопротеинемических отеков, а во-вторых, к почечной недостаточности. Чаще всего такая патология характерна для осложнения сахарного диабета 1 типа.

Для кожи свойственно развитие трофических язв и некроза.

Поражения нервной системы представлены параличами, метаболической энцефалопатией.

Профилактика развития осложнений

Чтобы предупредить указанные осложнения сахарного диабета, профилактика их должна проводиться всегда и быть на первом месте среди приоритетов пациента.

Обязателен ежедневный контроль за состоянием уровня глюкозы в крови. Это позволяет предотвратить гипо-и гиперкликемическую комы.

Прием инсулинов должен проводиться ежедневно, согласно графику. Ни в коем случае нельзя пропускать их инъекцию или вводить всю положенную дозу, если она разбита на несколько приемов.

Правильное питание также лежит в основе профилактики осложнений. Нарушения в диете чаще всего и провоцируют их развитие.

Если все же состояние было запущено и смогли развиться перечисленные осложнения сахарного диабета, профилактика может оказаться бесполезной, и понадобится квалифицированная помощь врачей.

Главное в лечении диабета - сознательное отношение к себе и проводимому лечению. Только в данном случае с этим заболеванием можно будет жить, не беспокоясь о последствиях.

Настольная книга диабетика Светлана Валерьевна Дубровская

Профилактика осложнений сахарного диабета