Главная / Лечение / Лекция Тема: «Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных» Клиническая оценка общего состояния больных. Критическое нарушение жизнедеятельности у хирургических больных Виды острой дыхательной недостаточности

Лекция Тема: «Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных» Клиническая оценка общего состояния больных. Критическое нарушение жизнедеятельности у хирургических больных Виды острой дыхательной недостаточности

Общие нарушения жизнедеятельности при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости в основном обусловлены интоксикацией.

Эндогенная интоксикация - (лат. in в, внутрь + греч. toxikon яд) - нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в самом организме.

Эндотоксикозы (endotoxicoses; греч. endō внутри + toxikon яд + -ōsis) - осложнения различных заболеваний, связанные с нарушением гомеостаза вследствие накопления в организме эндогенных токсических веществ, обладающих выраженной биологической активностью. В клинической практике эндотоксикоз обычно рассматривают как синдром эндогенной интоксикации, возникающий при острой или хронической недостаточности функции системы естественной детоксикации организма (неспособности к эффективному удалению продуктов обмена). В отличие от интоксикации эндотоксикозом называют уже сформировавшееся состояние отравления веществами эндогенной природы, а термином «интоксикация» обозначают весь патологический процесс интенсивного самоотравления организма.

Для обозначения процессов ликвидации эндотоксикоза используют термины «детоксикация» и «дезинтоксикация». Последний термин чаще используется для характеристики лечебных методов усиления естественных процессов очищения организма.

Клинические признаки эндотоксикоза известны давно. Практически при любом заболевании, особенно инфекционной природы, у детей и взрослых развиваются симптомы, характерные для «эндогенной интоксикации»: слабость, оглушенность, тошнота и рвота, потеря аппетита и уменьшение массы тела, потливость, бледность кожного покрова, тахикардия, гипотония и др. Эти наиболее типичные признаки принято делить на группы. Явления нейропатии (энцефалопатии), в основе которых лежат нарушения функций нервной системы (нейротоксикоз), часто бывают первыми продромальными симптомами развивающейся интоксикации, поскольку наиболее высокодифференцированные нервные клетки головного мозга оказываются особенно чувствительными к нарушениям метаболизма и гипоксии. У детей нарушения функции нервной системы протекают наиболее тяжело с развитием психомоторного возбуждения, судорог сопорозного или даже коматозного состояний. При инфекционных заболеваниях типично лихорадочное состояние с признаками интоксикационного психоза. Проявления кардиовазопатии могут носить характер легких астеновегетативных нарушений и выраженных расстройств кровообращения гиподинамического типа (снижение ударного объема сердца, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, нарушения ритма и проводимости сердца), обычно сопровождаются нарушением дыхания (одышка, цианоз слизистых оболочек, метаболический ацидоз). Гепато- и нефропатия чаще всего проявляются протеинурией, олигурией, азотемией, иногда отмечаются увеличение печени и желтуха.

Лабораторная диагностика. Для оценки выраженности токсемии и контроля за динамикой ее развития предложено довольно много лабораторных тестов. Одними из первых стали использовать интегральные показатели токсичности плазмы крови (лимфы) - лейкоцитарный индекс интоксикации и индекс сдвига нейтрофилов.

Для лабораторной оценки тяжести сопутствующих эндотоксикозу нарушений гомеостаза используют традиционные методики, характеризующие основные функции пораженного органа (например, при нефропатии исследуют состав мочи, концентрацию креатинина, мочевины в плазме и др.; при гепатопатии - проводят анализ крови на билирубин, трансаминазы, белки, холестерин и др.) или определенной системы организма, обычно страдающей при эндотоксикозе. Это в первую очередь кислотно-основное состояние, осмолярность, реологические данные (относительная вязкость, агрегация эритроцитов и тромбоцитов) и основные иммунологические показатели (уровень Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов класса G, А, М и др.).

Некоторые лабораторные биохимические исследования имеют специфический характер для данного вида поражений, вызывающих эндотоксикоз, например определение миоглобина в крови и моче при травме, активности ферментов - при панкреатите, бактериемии - при сепсисе.

1) этиологическому, которое имеет своей целью ускоренное выведение токсических веществ из организма с помощью методов усиления естественной детоксикации и методов «искусственной детоксикации»;

2) патогенетическому, связанному с необходимостью снижения интенсивности катаболических процессов и активности протеолитических ферментов, повышения иммунологической защиты организма;

3) симптоматическому, с задачей поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Кроме того, одновременно используется весь арсенал средств лечения основного заболевания, которое привело к развитию эндотоксикоза. Чаще всего это антибактериальное лечение, специфическая фармакотерапия, хирургическое пособие и др.

С целью дезинтоксикации наиболее широко используется внутривенная инфузионная терапия (растворы глюкозы, электролитов, гемодез), часто в сочетании с методом форсированного диуреза с помощью осмотических диуретиков (мочевина, маннитол в дозе 1-1,5 г/кг ) в виде гипертонических растворов (15-20%) или салуретиков (фуросемид в дозе до 500-800 мг в сутки).

С целью удаления из крови токсинов используют гемофильтрацию (гемодиализ )или гемосорбцию , а также операцию плазмафереза (очищение плазмы крови). При явлениях гипергидратации организма или высокой концентрации токсинов в крови и лимфе рекомендуется лимфодренирование и очищение полученной лимфы (лимфосорбция) с последующим ее возвращением в организм (внутривенные капельные инфузии) во избежание возможной потери белков.

Наибольшая эффективность детоксикации достигается при сочетанном применении нескольких методов и использовании для очищения различных биологических сред (крови, лимфы).

Патогенетическое лечение эндотоксикоза состоит в применении антипротеолитических препаратов (контрикал, трасилол или ингитрил), антиоксидантов (токоферол), иммуностимуляторов (Т-активин).

Наибольшим эффектом в этом отношении обладает ультрафиолетовое облучение крови в дозе до 100-120 Дж, проводимое ежедневно в количестве 5-6 процедур.

Детоксикационное и патогенетическое лечение должно проводиться под контролем динамики концентрации СМ и других лабораторных показателей эндотоксикоза до их стабильной нормализации.

Прогноз во многом связан с возможностями применения современных методов искусственной детоксикации в ранние сроки развития эндотоксикоза.

ПЛАН УЧЕБНОГО ЗАНЯТИЯ № 40

Дата согласно календарно-тематическому плану

Группы: Лечебное дело

Дисциплина: Хирургия с основами травматологии

Количество часов: 2

Тема учебного занятия :

Тип учебного занятия: урок изучения нового учебного материала

Вид учебного занятия: лекция

Цели обучения, развития и воспитания: формирование знаний об основных этапах умирания, порядке проведения реанимационных мероприятий; представление о постреанимационной болезни;

формирование знаний об этиологии, патогенезе, клинике травматического шока, правилам оказания ПМП, принципах лечения и ухода за пациентами.

Обучение: по указанной теме.

Развитие: самостоятельного мышления, воображения, памяти, внимания, речи учащихся (обогащение словарного запаса слов и профессиональных терминов)

Воспитание: ответственности за жизнь и здоровье больного человека в процессе профессиональной деятельности.

В результате усвоения учебного материала учащиеся должны: знать основные этапы умирания, их клиническую симптоматику, порядок проведения реанимационных мероприятий; иметь представление о постреанимационной болезни.

Материально-технического обеспечение учебного занятия: презентация, ситуационные задачи, тесты

ХОД ЗАНЯТИЯ

Организационно-воспитательный момент: проверка явки на занятия, внешний вид, наличие средств защиты, одежда, ознакомление с планом проведения занятия;

Опрос учащихся

Ознакомление с темой, постановка учебных целей и задач

Изложение нового материала , в опросы (последовательность и методы изложения):

Закрепление материала : решение ситуационных задач, тестовый контроль

Рефлексия: самооценка работы учащихся на занятии;

Задание на дом: стр. 196-200 стр. 385-399

Литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Яромич И.В. Общая хирургия.- Минск: Выш.шк., 2008 г.

2. Грицук И.Р. Хирургия.- Минск: ООО «Новое знание», 2004 г .

3. Дмитриева З.В., Кошелев А.А., Теплова А.И. Хирургия с основами реаниматологии.- Санкт- Петербург: Паритет, 2002 г .

4. Л.И.Колб, С.И.Леонович, Е.Л.Колб Сестринское дело в хирургии, Минск, Выш.школа, 2007

5. Приказ МЗ РБ № 109 "Гигиенические требования к устройству, оборудованию и содержанию организаций здравоохранения и к проведению санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий по профилактике инфекционных заболеваний в организациях здравоохранения.

6. Приказ МЗ РБ № 165 "О проведении дезинфекции, стерилизации учреждениями здравоохранения

Преподаватель: Л.Г.Лагодич

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

Тема лекции: Общие нарушения жизнедеятельности организма в хирургии.

Вопросы:

1. Определение терминальных состояний. Основные этапы умирания. Преагональные состояния, агония. Клиническая смерть, признаки.

2. Реанимационные мероприятия при терминальных состояниях. Порядок проведения реанимационных мероприятий, критерии эффективности. Условия прекращения реанимационных мероприятий.

3. Постреанимационная болезнь. Организация наблюдения и ухода за пациентами. Биологическая смерть. Констатация смерти.

4. Правила обращения с трупом.

Терминальные состояния - патологические состояния в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей (в первую очередь головного мозга), ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

Во время терминальных состояний происходит распад функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печени, гормональной системы, метаболизма. Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы. Нарастающая гипоксия и последующая аноксия в клетках головного мозга (прежде всего коры головного мозга) приводят к деструктивным изменениям в ее клетках. В принципе эти изменения являются обратимыми и при восстановлении нормального снабжения тканей кислородом не влекут угрожающих жизни состояний. Но при продолжающейся аноксии они переходят в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются гидролизом белков и, в конце концов, развивается их аутолиз. Наименее устойчивыми к этому являются ткани головного и спинного мозга, всего лишь 4–6 минут аноксии необходимо, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Несколько дольше могут функционировать подкорковая область и спинной мозг. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

К терминальным состояниям относят:

Тяжёлый шок (шок IV степени)

Запредельная кома

Коллапс

Преагональное состояние

Терминальная пауза

Агония

Клиническая смерть

Терминальные состояния в своем развитии имеют 3 стадии:

1. Преагональное состояние;

– Терминальная пауза (т. к. не всегда бывает, - в классификацию не входит, но её всё же стоит учитывать);

2. Агональное состояние;

3. Клиническая смерть.

Основные этапы умирания. Преагональные состояния, агония. Клиническая смерть, признаки.

Обычное умирание, если так можно выразиться, состоит из нескольких стадий, последовательно сменяющих друг друга Этапы умирания:

1. Предагональное состояние . Оно характеризуется глубокими нарушениями деятельности центральной нервной системы, проявляется заторможенностью пострадавшего, низким артериальным давлением, цианозом, бледностью или "мраморностью" кожных покровов. Такое состояние может длиться достаточно долго, особенно в условиях оказания медицинской помощи. Пульс и давление низккое или вообще не определяется. На этом этапе часто случается терминальная пауза. Она проявляется внезапным кратковременным резким улучшением сознания: больной приходит в сознание, может попросить попить, давление и пульс восстанавливается. Но все это - остатки компенсаторных возможностей организма собранных воедино. Пауза кратковременная, длится минуты, после чего наступает следующая стадия.

2. Следующая стадия - агония . Последняя стадия умирания, в которой еще проявляются главные функции организма в целом - дыхание, кровообращение и руководящая деятельность центральной нервной системы. Для агонии характерна общая разрегулированность функций организма, поэтому обеспеченность тканей питательными веществами, но главным образом кислородом, резко снижается. Нарастающая гипоксия приводит к остановке функций дыхания и кровообращения, после этого организм переходит в следующую стадию умирания. При мощных разрушающих воздействиях на организм агональный период может отсутствовать (как и предагональный) или продолжаться недолго, при некоторых видах и механизмах смерти он может растягиваться на несколько часов и даже более.

3. Следующий этап процесса умирания - клиническая смерть . На этом этапе функции организма в целом уже прекратились, именно с этого момента и принято считать человека мертвым. Однако в тканях сохраняются мини- мальные обменные процессы, поддерживающие их жизнеспособность. Этап кли- нической смерти характеризуется тем, что мертвого уже человека еще можно вернуть к жизни, вновь запустив механизмы дыхания и кровообращения. При обычных комнатных условия продолжительность этого периода составляет 6-8 минут, что определяется временем, в течение которого можно полноценно восстановить функции коры головного мозга.

4. Биологическая смерть - это конечный этап умирания организма в це- лом, сменяющий клиническую смерть. Характеризуется необратимостью изменений в центральной нервной системе, постепенно распространяющейся на остальные ткани.

С момента наступления клинической смерти начинают развиваться постморбидные (посмертные) изменения тела человека, которые обусловливаются прекращением функций организма, как биологической системы. Они существуют параллельно с продолжающимися процессами жизнедеятельности в отдельных тканях.

Различение клинической смерти (обратимого этапа умирания) и биологической смерти (необратимого этапа умирания) явилось определяющим для становления реаниматологии - науки, изучающей механизмы умирания и оживления умирающего организма. Сам термин «реаниматология» был впервые введен в 1961 году В. А. Неговским на международном конгрессе травматологов в Будапеште. Anima- душа, re- обратное действие, таким образом - реанимация - это насильственное возвращение души в тело.

Формирование в 60-70-е годы реаниматологии многие считают признаком революционных изменений в медицине. Это связано с преодолением традиционных критериев человеческой смерти - прекращения дыхания и сердцебиения - и выходом на уровень принятия нового критерия - «смерти мозга».

Способы и техника проведения ИВЛ. Прямой и непрямой массаж сердца. Критерии эффективности проведения реанимационных мероприятий.

Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких - ИВЛ). Необходимость в искусственном дыхании возникает в случаях, когда дыхание отсутствует или нарушено в такой степени, что это угрожает жизни больного. Искусственное дыхание - неотложная мера первой помощи утонувшим, при удушении (асфиксия при повешении), поражении электрическим током, тепловом и солнечном ударах, при некоторых отравлениях. В случае клинической смерти, т. е. при отсутствии самостоятельного дыхания и сердцебиения, искусственное дыхание проводят одновременно с массажем сердца. Длительность искусственного дыхания зависит от тяжести дыхательных расстройств, причем оно должно продолжаться до тех пор, пока не восстановится полностью самостоятельное дыхание. При появлении явных признаков смерти, например трупных пятен, искусственное дыхание следует прекратить.

Лучшим способом искусственного дыхания, конечно же, является подключение к дыхательным путям больного специальных аппаратов, которые могут вдувать больному до 1000-1500 мл свежего воздуха за каждый вдох. Но у неспециалистов таких аппаратов под рукой, безусловно, нет. Старые методы искусственного дыхания (Сильвестра, Шеффера и др.), в основе которых лежат различные приемы сжатия грудной клетки, оказались недостаточно эффективными, так как, во-первых, они не обеспечивают освобождения дыхательных путей от запавшего языка, а во-вторых, с их помощью в легкие за 1 вдох попадает не более 200-250 мл воздуха.

В настоящее время наиболее эффективными методами искусственного дыхания признаны вдувание изо рта в рот и изо рта в нос (см.рисунок слева).

Спасатель с силой выдыхает воздух из своих легких в легкие больного, временно становясь дыхательным аппаратом. Конечно, это не тот свежий воздух с 21% кислорода, которым мы дышим. Однако, как показали исследования реаниматологов, в воздухе, который выдыхает здоровый человек, еще содержится 16-17% кислорода, что достаточно для проведения полноценного искусственного дыхания, тем более в экстремальных условиях.

Итак, если у больного нет своих дыхательных движений, надо немедленно приступать к искусственному дыханию! Если есть сомнения, дышит пострадавший или нет, надо, не раздумывая, начинать «дышать за него» и не тратить драгоценные минуты на поиски зеркала, прикладывания его ко рту и т.п.

Чтобы вдуть «воздух своего выдоха» в легкие больного, спасатель вынужден касаться своими губами лица пострадавшего. Из гигиенических и этических соображений наиболее рациональным можно считать следующий прием:

1) взять носовой платок или любой другой кусок ткани (лучше марли);

2) прокусить (разорвать) в середине отверстие;

3) расширить его пальцами до 2-3 см;

4) наложить ткань отверстием на нос или рот больного (в зависимости от выбранного способа И. д.); 5) плотно прижаться своими губами к лицу пострадавшего через ткань, а вдувание проводить через отверстие в этой ткани.

Искусственное дыхание "рот в рот:

1. Спасатель встает сбоку от головы пострадавшего (лучше слева). Если больной лежит на полу, приходится стать на колени.

2. Быстро очищает ротоглотку пострадавшего от рвотных масс. Если челюсти пострадавшего плотно сжаты, спасатель раздвигает их, при необходимости, применяя инструмент роторасширитель.

3. Затем, положив одну руку на лоб пострадавшего, а другую - на затылок, переразгибает (т. е. откидывает назад) голову больного, при этом рот, как правило, открывается. Для стабилизации такого положения тела целесообразно подложить валик из одежды пострадавшнго под лопатки.

4. Спасатель делает глубокий вдох, слегка задерживает свой выдох и, нагнувшись к пострадавшему, полностью герметизирует своими губами область его рта, создавая как бы непроницаемый для воздуха купол над ротовым отверстием больного. При этом ноздри больного нужно зажать большим и указательным пальцами руки, лежащей на его лбу, или прикрыть своей щекой, что сделать гораздо труднее. Отсутствие герметичности - частая ошибка при искусственном дыхании. При этом утечка воздуха через нос или углы рта пострадавшего сводит на нет все усилия спасающего.

После герметизации спасатель делает быстрый, сильный выдох, вдувая воздух в дыхательные пути и легкие больного. Выдох должен длиться около 1 с и по объему достигать 1-1,5 л, чтобы вызвать достаточную стимуляцию дыхательного центра. При этом необходимо непрерывно следить за тем, хорошо ли поднимается грудная клетка пострадавшего при искусственном вдохе. Если амплитуда таких дыхательных движений недостаточная, значит, мал объем вдуваемого воздуха либо западает язык.

После окончания выдоха спасатель разгибается и освобождает рот пострадавшего, ни в коем случае не прекращая переразгибания его головы, т.к. иначе язык западет и полноценного самостоятельного выдоха не будет. Выдох больного должен длиться около 2 с, во всяком случае, лучше, чтобы он был вдвое продолжительнее вдоха. В паузе перед следующим вдохом спасателю нужно сделать 1-2 небольших обычных вдоха - выдоха «для себя». Цикл повторяют сначала с частотой 10-12 в минуту.

При попадании большого количества воздуха не в легкие, а в желудок вздутие последнего затруднит спасение больного. Поэтому целесообразно периодически освобождать его желудок от воздуха, надавливая на эпигастральную (подложечную) область.

Искусственное дыхание "рот в нос" проводят, если зубы больного стиснуты или имеется травма губ или челюстей. Спасатель, одну руку положив на лоб пострадавшего, а другую - на его подбородок, переразгибает голову и одновременно прижимает его нижнюю челюсть к верхней. Пальцами руки, поддерживающей подбородок, он должен прижать нижнюю губу, герметизируя тем самым рот пострадавшего. После глубокого вдоха спасатель своими губами накрывает нос пострадавшего, создавая над ним все тот же непроницаемый для воздуха купол. Затем спасающий производит сильное вдувание воздуха через ноздри (1-1,5 л), следя при этом за движением грудной клетки.

После окончания искусственного вдоха нужно обязательно освободить не только нос, но и рот больного, мягкое небо может препятствовать выходу воздуха через нос, и тогда при закрытом рте выдоха вообще не будет! Нужно при таком выдохе поддерживать голову переразогнутой (т. е. откинутой назад), иначе запавший язык помешает выдоху. Длительность выдоха - около 2 с. В паузе спасатель делает 1-2 небольших вдоха - выдоха «для себя».

Искусственное дыхание нужно проводить, не прерываясь более чем на 3-4 с, до тех пор, пока не восстановится полноценное самостоятельное дыхание либо пока не появится врач и не даст другие указания. Надо непрерывно проверять эффективность искусственного дыхания (хорошее раздувание грудной клетки больного, отсутствие вздутия живота, постепенное порозовение кожи лица). Постоянно следите, чтобы во рту и носоглотке не появились рвотные массы, а если это произойдет, следует перед очередным вдохом пальцем, обернутым тканью, очистить через рот дыхательные пути пострадавшего. По мере проведения искусственного дыхания у спасателя может закружиться голова из-за недостатка в его организме углекислоты. Поэтому лучше, чтобы вдувание воздуха проводили два спасателя, меняясь через 2-3 мин. Если это невозможно, то следует каждые 2-3 мин урежать вдохи до 4-5 в минуту, чтобы за этот период у того, кто проводит искусственное дыхание, в крови и мозге поднялся уровень углекислого газа.

Проводя искусственное дыхание у пострадавшего с остановкой дыхания, надо ежеминутно проверять, не произошла ли у него также и остановка сердца. Для этого надо периодически двумя пальцами прощупывать пульс на шее в треугольнике между дыхательным горлом (гортанным хрящом, который называют иногда кадыком) и кивательной (грудино-ключично-сосцевидной) мышцей. Спасатель устанавливает два пальца на боковую поверхность гортанного хряща, после чего «соскальзывает» ими в ложбинку между хрящом и кивательной мышцей. Именно в глубине этого треугольника и должна пульсировать сонная артерия.

Если пульсации на сонной артерии нет - надо немедленно начинать непрямой массаж сердца, сочетая его с искусственным дыханием . Если пропустить момент остановки сердца и 1-2 мин проводить больному только искусственное дыхание без массажа сердца, то спасти пострадавшего, как правило, не удастся.

ИВЛ с помощью аппаратуры - особый разговор на практических занятиях.

Особенности искусственного дыхания у детей. Для восстановления дыхания у детей до 1 года искусственную вентиляцию легких осуществляют по методу изо рта в рот и нос, у детей старше 1 года - по методу изо рта в рот. Оба метода проводятся в положении ребенка на спине, детям до 1 года под спину кладут невысокий валик (сложенное одеяло) или слегка приподнимают верхнюю часть туловища подведенной под спину рукой, голову ребенка запрокидывают. Оказывающий помощь делает вдох (неглубокий!), герметично охватывает ртом рот и нос ребенка или (у детей старше 1 года) только рот, и вдувает в дыхательные пути ребенка воздух, объем которого должен быть тем меньше, чем младше ребенок (например, у новорожденного он равен 30-40 мл). При достаточном объеме вдуваемого воздуха и попадании воздуха в легкие (а не в желудок) появляются движения грудной клетки. Закончив вдувание, нужно убедиться, опускается ли грудная клетка. Вдувание чрезмерно большого для ребенка объема воздуха может привести к тяжелым последствиям - разрыву альвеол легочной ткани и выходу воздуха в плевральную полость. Частота вдуваний должна соответствовать возрастной частоте дыхательных движений, которая с возрастом уменьшается. В среднем частота дыханий в 1 минуту составляет у новорожденных и детей до 4 мес. Жизни - 40, в 4-6 мес. - 40-35, в 7 мес. - 2 года - 35-30, в 2-4 года - 30-25, в 4-6 лет - около 25, в 6-12 лет - 22-20, в 12-15 лет - 20-18.

Массаж сердца - метод возобновления и искусственного поддержания кровообращения в организме путем ритмических сжатий сердца, способствующих перемещению крови из его полостей в магистральные сосуды. Применяют в случаях внезапного прекращения сердечной деятельности.

Показания к проведению массажа сердца определяются прежде всего общими показаниями к реанимации, т.е. в том случае, когда имеется хотя бы малейший шанс восстановить не только самостоятельную сердечную деятельность, но и все остальные жизненно важные функции организма. Проведение массажа сердца не показано при отсутствии кровообращения в организме в течение длительного срока (биологическая смерть) и при развитии необратимых изменений в органах, которые не могут быть заменены в последующем путем трансплантации. Нецелесообразен массаж сердца при наличии у пациента явно не совместимых с жизнью травм органов (прежде всего головного мозга); при точно и заранее установленных терминальных стадиях онкологических и некоторых других неизлечимых заболеваний. Не требуется массажа сердца и когда внезапно прекратившееся кровообращение может быть восстановлено с помощью электрической дефибрилляции в первые секунды фибрилляции желудочков сердца, установленной при мониторном наблюдении за деятельностью сердца больного, или нанесением отрывистого удара по грудной клетке пациента в области проекции сердца в случае внезапной и документированной на экране кардиоскопа его асистолии.

Различают прямой (открытый, трансторакальный) массаж сердца, проводимый одной или двумя руками через разрез грудной клетки, и непрямой (закрытый, наружный) массаж сердца, осуществляемый путем ритмичных сдавливаний грудной клетки и сжатий сердца между смещаемой в переднезаднем направлении грудиной и позвоночником.

Механизм действия прямого массажа сердца заключается в том, что при сжатии сердца кровь, находящаяся в его полостях, поступает из правого желудочка в легочный ствол и при одновременном проведении искусственной вентиляции легких насыщается в легких кислородом и возвращается в левое предсердие и левый желудочек; из левого желудочка кровь, насыщенная кислородом, поступает в большой круг кровообращения, а следовательно, к головному мозгу и сердцу. Восстановление в результате этого энергетических ресурсов миокарда позволяет возобновить сократительную способность сердца и самостоятельную его деятельность при остановке кровообращения в результате асистолии желудочков сердца, а также фибрилляции желудочков сердца, которая при этом успешно устраняется.

Непрямой массаж сердца может выполняться как руками человека, так и с помощью специальных аппаратов-массажеров.

Прямой массаж сердца чаще оказывается эффективнее непрямого, т.к. позволяет непосредственно наблюдать за состоянием сердца, ощущать тонус миокарда и своевременно устранять его атонию, вводя внутрисердечно растворы адреналина или хлорида кальция, не повреждая при этом ветви венечных артерий, поскольку имеется возможность визуально выбрать бессосудистый участок сердца. Тем не менее за исключением нескольких ситуаций (например, множественные переломы ребер, массивная кровопотеря и невозможность быстро устранить гиповолемию - «пустое» сердце) предпочтение должно быть отдано непрямому массажу, т.к. для проведения торакотомии даже в условиях операционной требуются определенные условия и время, а фактор времени в реаниматологии является решающим. Непрямой массаж сердца может быть начат практически немедленно после констатации остановки кровообращения и может выполняться любым предварительно обученным лицом.

Контроль эффективность кровообращения , создаваемого массажем сердца, определяется по трем признакам: - возникновению пульсации сонных артерий в такт массажу,

Сужению зрачков,

И появлению самостоятельных вдохов.

Эффективность непрямого массажа сердца обеспечивается правильным выбором места приложения силы к грудной клетке пострадавшего (нижняя половина грудины тотчас над мечевидным отростком).

Руки массирующего должны быть правильно расположены (проксимальную часть ладони одной руки устанавливают на нижней половине грудины, а ладонь другой помещают на тыл первой, перпендикулярно к ее оси; пальцы первой кисти должны быть слегка приподняты и не оказывать давления на грудную клетку пострадавшего) (см.схемы слева). Они должны быть выпрямлены в локтевых суставах. Производящий массаж должен стоять достаточно высоко (иногда на стуле, табурете, подставке, если больной лежит на высокой кровати или на операционном столе), как бы нависая своим телом над пострадавшим и оказывая давление на грудину не только усилием рук, но и весом своего тела. Сила нажатия должна быть достаточной, для того чтобы сместить грудину по направлению к позвоночнику на 4-6 см. Темп массажа должен быть таким, чтобы обеспечить не менее 60 сжатий сердца в 1 мин. При проведении реанимации двумя лицами массирующий сдавливает грудную клетку 5 раз с частотой примерно 1 раз в 1 с, после чего второй оказывающий помощь делает один энергичный и быстрый выдох изо рта в рот или в нос пострадавшего. В 1 мин осуществляется 12 таких циклов. Если реанимацию проводит один человек, то указанный режим реанимационных мероприятий становится невыполнимым; реаниматор вынужден проводить непрямой массаж сердца в более частом ритме - примерно 15 сжатий сердца за 12 с, затем за 3 с осуществляется 2 энергичных вдувания воздуха в легкие; в 1 мин выполняется 4 таких цикла, а в итоге - 60 сжатий сердца и 8 вдохов. Непрямой массаж сердца может быть эффективным только при правильном сочетании с искусственной вентиляцией легких.

Контроль эффективности непрямого массажа сердца осуществляется постоянно по ходу его проведения. Для этого пальцем приподнимают верхнее веко больного и следят за шириной зрачка. Если в течение 60-90 с проведения массажа сердца пульсация на сонных артериях не ощущается, зрачок не суживается и дыхательные движения (даже минимальные) не появляются, необходимо проанализировать, достаточно ли четко соблюдаются правила проведения массажа сердца, прибегнуть к медикаментозному устранению атонии миокарда или перейти (при наличии условий) к прямому массажу сердца.

При появлении признаков эффективности непрямого массажа сердца, но отсутствии тенденции к восстановлению самостоятельной сердечной деятельности следует предположить наличие фибрилляции желудочков сердца, что уточняют с помощью электрокардиографии. По картине фибрилляционных осцилляций определяют стадию фибрилляции желудочков сердца и устанавливают показания к проведению дефибрилляции, которая должна быть как можно более ранней, но не преждевременной.

Несоблюдение правил проведения непрямого массажа сердца может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, развитие пневмо- и гемоторакса, разрыв печени и др.

Существуют некоторые различия в проведении непрямого массажа сердца у взрослых, детей и новорожденных . Детям в возрасте 2-10 лет его можно проводить одной рукой, новорожденным - двумя пальцами, но в более частом ритме (90 в 1 мин в сочетании с 20 вдуваниями воздуха в легкие в 1 мин).

В случае эффективности проведенных реанимационных мероприятий и больного восстанавливается самостоятельное дыхание и сокращения сердца. Он вступает в период постреанимационной болезни.

Постреанимационный период.

В постреанимационном периоде различают несколько стадий:

1. Стадия временной стабилизации функций наступает через 10-12 часов от начала реанимации и характеризуется появлением сознания, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма. Независимо от дальнейшего прогноза состояние больного улучшается.

2. Стадия повторного ухудшения состояния начинается в конце первых, начале вторых суток. Общее состояние больного ухудшается, нарастает гипоксия из-за дыхательной недостаточности, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери при повышенной сосудистой проницаемости. Микротромбозы и жировая эмболия нарушают микроперфузию внутренних органов. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется "постреанимационная болезнь" и может наступить отсроченная смерть.

3. Стадия нормализации функций.

Биологическая смерть. Констатация смерти.

Биологическая смерть (или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Под необратимым прекращением обычно понимается «необратимое в рамках современных медицинских технологий» прекращение процессов. Со временем меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов, вследствие чего граница смерти отодвигается в будущее. С точки зрения учёных - сторонников крионики и наномедицины, большинство умирающих сейчас людей могут быть в будущем оживлены, если сейчас сохранить структуру их мозга.

К ранним признакам биологической смерти трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела, затем возникает трупное окоченение , затем трупное расслабление, трупное разложение . Трупное окоченение и трупное разложение обычно начинаются с мышц лица, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме.

Биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Время до смерти тканей, составляющих тело человека, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга, если более точно, у коры головного мозга и подкорковых структур. Стволовые отделы и спинной мозг имеют большую сопротивляемость, вернее устойчивость к аноксии. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5-2 часов после наступления биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3-4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5-6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их и чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, чем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в другом организме.

2. С трупа снимают одежду, укладывают на специально предназначенную для этого каталку на спину с разогнутыми коленями, смыкают веки, подвязывают нижнюю челюсть, накрывают простынёй и вывозят в санитарную комнату отделения на 2 ч (до появления трупных пятен).

3. Только после этого медицинская сестра записывает на бедре умершего его фамилию, инициалы, номер истории болезни и труп вывозится в морг.

4. Вещи и ценности передают родственникам или близким умершего под расписку, по описи, составленной в момент смерти больного и заверенной не менее, чем 3-мя подписями (месестра, санитарка, дежурный врач).

5. Все постельные принадлежности с кровати умершего отдают на дезинфекцию. Кровать, прикроватную тумбочку протирают 5% раствором хлорамина Б, прикроватное судно замачивают в 5% растворе хлорамина Б.

6. В течение суток не принято размещать вновь поступивших больных на кровать, где недавно умер больной.

7. Необходимо сообщить о смерти больного в приёмное отделение больницы, родственникам умершего, а при отсутствии родственников, а так же в случае внезапной смерти, причина которой не достаточно ясна - в отделение милиции.

1. Виды нарушений жизнедеятельности организма. Шок, терминальные состояния, острая дыхательная, почечная, сердечно-сосудистая недостаточность у хирургических больных.

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.

1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность)

Разновидности и проявления терминальных состояний.

Предагональные состояния;

Клиническую смерть.

Кроме того, шок III-IV степени имеет ряд признаков, характерных для терминальных состояний.

Терминальные состояния наиболее часто развиваются в результате острой кровопотери, травматического и операционного шока, асфиксии, коллапса, тяжелой острой интоксикации (сепсиса, перитонита), нарушения коронарного кровообращения и др.

Предагональное состояние характеризуется затемненным, спутанным сознанием, бледностью кожных покровов, выраженным акроцианозом, нарушением кровообращения. Глазные рефлексы сохранены, дыхание ослаблено, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется. Кислородное голодание и ацидоз. В мозговой ткани уменьшается количество свободного сахара, увеличивается содержание молочной кислоты. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к агонии.

Агония - сознание отсутствует, арефлексия, резкая бледность кожи, выраженный цианоз. Пульс только на сонных артериях, тоны сердца глухие, брадикардия, дыхание аритмичное, судорожное. Нарастающий ацидоз, кислородное голодание жизненно важных центров.

Клиническая смерть. Дыхание и сердечная деятельность отсутствуют. Обменные процессы сохраняются на самом низком уровне. Жизнедеятельность организма минимальна. Клиническая смерть продолжается 5-6 мин (В. А. Неговский, 1969 г.), но организм может быть еще оживлен. В первую очередь умирает кора головного мозга, как более молодое (филогенетически) образование. Подкорковые образования более стойки и жизнеспособны.

Биологическая смерть развивается в том случае, если вовремя не были приняты меры по оживлению организма. Развиваются необратимые процессы. Применение методов оживления бесполезны.

Комплексная методика реанимации терминальных состояний предусматривает:

Внутриартериальное нагнетание крови;

Массаж сердца (прямой и непрямой);

Дефибрилляцию сердца;

Искусственную вентиляцию легких;

Вспомогательное искусственное кровообращение.

Эти мероприятия могут проводиться одновременно, а может быть и выборочно. Важно знать то, что если наступила клиническая смерть, то комплекс терапевтических мероприятий может привести к оживлению организма.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Этиология.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Внелегочные причины:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.

2.Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

3.ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

1.Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.

2.Респираторные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

3.Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН.

1.Этиологическая:

Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

2.Патогенетическая:

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяют три основных синдромаОДН:

I.Гипоксия– состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:

А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).

II.Гипоксемия– нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2 в норме 80-100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния– патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2 в норме 35-45 мм рт ст.).

Клиническая картина.

Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.

В клинике выделяют три стадии ОДН.

I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, РаО2 70 мм рт ст., РаСО2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия. Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. РаО2уменьшается до 60 мм рт ст., РаСО2 увеличивается до 50 мм рт ст.

III стадия. Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. РаО2 уменьшается до 50 мм рт ст., РаСО2 увеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это клинический синдром, являющийся следствием первичного заболевания сердца или других болезней, при которых сердце не обеспечивает достаточное кровообращение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.

Классификация ОСН.

1.Острая левожелудочковая недостаточность:

Интерстициальный отек легких или сердечная астма:

Альвеолярный отек легких.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая бивентрикулярная недостаточность.

По степени тяжестивыделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия– отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия– легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия– тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия– резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

1.ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).

2.Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).

3.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.

4.Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.

5.Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

1.ОИМ правого желудочка.

2.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

3.Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).

4.Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

1.ОИМ с поражением правого и левого желудочка.

2.Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.

3.Пароксизмальная тахикардия.

4.Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез. Основные механизмы развития:

Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).

Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).

Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).

Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).

Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 - 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточностьявляется следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина: серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность: одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН)– патологический клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в основе которого лежит острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательной и мочевыделительной) и возникновением азотемии, нарушением кислотно – щелочного состояния и водно – электролитного обмена.

Классификация опн.

1.По месту возникновения «повреждения»:

Преренальная;

Ренальная;

Постренальная.

2.По этиологии:

Шоковая почка – травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, септический, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, прерывание беременности, послеродовый сепсис, тяжелый гестоз, обезвоживание;

Токсическая почка – отравление экзогенными ядами;

Тяжелые инфекции;

Острая обструкция мочевыводящих путей;

Аренальное состояние.

3.По течению:

Инициальный период (период начального действия факторов);

Период олиго -, анурии (уремии);

Период восстановления диуреза:

фаза начального диуреза (диурез 500мл/сут);

фаза полиурии (диурез более 1800мл/сут);

период восстановления.

4.По степени тяжести:

Iстепень – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3раза;

IIстепень – средней тяжести: креатинин крови увеличен в 4-5раз;

IIIстепень – тяжелая: креатинин крови увеличен более, чем в 6раз.

Причины развития преренальной формы ОПН.

1.Снижение сердечного выброса:

Кардиогенный шок;

Тампонада перикарда;

Аритмии;

Застойная сердечная недостаточность.

2.Снижение сосудистого тонуса:

Анафилактический, септический шок;

Нерациональный прием гипотензивных препаратов.

3.Уменьшение внеклеточного объема жидкости:

Кровопотеря, дегидратация,

Профузная рвота, диарея, полиурия.

Причины развития ренальной формы ОПН.

1.Острый канальцевый некроз:

Ишемический;

Нефротоксический;

Лекарственный.

2.Внутриканальцевая обструкция:

Патологическими цилиндрами, пигментами;

Кристаллами.

3.Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

Лекарственный;

Инфекционный;

Острый пиелонефрит.

4.Кортикальный некроз:

Акушерский;

Анафилактический шок;

5.Гломерулонефриты.

6.Поражение почечных сосудов:

Травматическое;

Иммуновоспалительное.

Причины развития постренальной формы ОПН.

1.Поражение мочеточников:

Обструкция (камень, сгустки крови);

Сдавление (опухоль).

2.Поражение мочевого пузыря:

Камни, опухоль, воспалительная обструкция, аденома предстательной железы;

Нарушение иннервации мочевого пузыря; поражение спинного мозга.

3.Стриктура уретры.

В основе патогенеза лежит нарушение системной гемодинамики и обеднение сосудистого русла почек. Индуцируется вазоконстрикция с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почек и снижением клубочковой фильтрации. Активизируется ренин – ангиотензин – альдостероновая система, продукция АДГ и катехоламинов, что приводит к почечной вазоконстрикции, дальнейшему снижению клубочковой фильтрации, задержке натрия и воды. Если нарушение кровоснабжения почек продолжается не более 1-2 часов, их морфологическая структура повреждается не значительно и функциональные изменения имеют приходящий характер. Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1-2 часов, в почках формируются тяжелые морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (менее 25мл/час) и угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1005 – 1008). Через 10-12 часов в плазме крови нарастает азотемия и гиперкалиемия.

Симптомы тяжелой гиперкалиемии:

Аритмии, брадикардия, АВ – блокады;

Парестезии;

Мышечные параличи;

Угнетение сознания.

К олигурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации – периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует развитию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом (одышка). Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз (рвота). Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В полиурическую фазу гипокальциемия может вызвать судороги. Формируется тяжелая интоксикация, проявляющаяся головной болью, раздражительностью, беспокойством, а затем угнетением сознания различной степени тяжести. По мере прогрессирования ОПН развивается анемия, что может быть обусловлено кровопотерей (геморрагический синдром на фоне уремии), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Значительное угнетение иммунной системы способствует быстрому присоединению инфекционных осложнений.

2. Шок. Патогенез, клиническая картина, диагностика.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.

В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей.

В основе геморрагического шока лежит уменьшение объёма циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство кровообращения. Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов при- водит к открытию артерио-венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом снижается.

1.Ожоговый шок, его особенности, лечение шока.

Длится 1-3 дня

Возникает при глубоких ожогах более 15-20% поверхности тела.

Состоит из 2 фаз: эректильной и торпидной

Эректильная фаза- больной возбужден, стонет, активно жалуется на боли, А/Д нормальное или повышенное.

Торпидная фаза- заторможенность при сохраненном сознании, А/Д - склонность к гипотонии, снижаются ЦВД, ОЦК, диурез. Т тела N.

Об окончании периода шока свидетельствует восстановление диуреза

Септический шок – это состояние периферического сосудистого коллапса, вызванное эндотоксинами грамотрицательных, реже – эндотоксинами грамположительных бактерий.

Клиника. предшествует прогрессирующая бактериальная инфекция; начинается с резкого повышения температуры тела до 3940º С, озноба; интенсивное потоотделение; одышка, дезинтоксикация; резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса и потери сознания.

Развивается синдром полиорганной недостаточности: сердечнососудистые расстройства: нарушение ритма, ишемия миокарда, артериальная гипотония; дыхательные нарушения: тахипноэ, гипоксия, респираторный дистресс синдром; нервнопсихические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома; нарушение функции почек: олигурия, гиперазотемия, гиперкреатининемия; нарушение функции почек: желтуха, повышение активности ферментов плазмы; изменения гемограммы: тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, лейкопения, гипопротеинемия, ацидоз; выраженные изменения в системе гемостаза – развитие синдрома ДВС.

Различают 3 фазы развития септического шока: I фаза – ранняя, «теплая»: повышение температуры тела до 3840º С, озноб; тахикардия; снижение систолического артериального давления (САС) до 9585 мм рт ст; снижение диуреза до 30 мл/час; продолжительность фазы несколько часов и зависит от тяжести инфекции. II фаза – поздняя или «холодная»: субнормальная температура тела; кожа холодная, влажная; геморрагии; выраженная артериальная гипотония (САС снижается до 70 мм рт ст); акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс; нарушение чувствительности кожи; олигурия, анурия. III фаза – необратимый септической шок: падение артериального давления; анурия; кома; РДС

Гемотрансфузионный шок развивается только при переливании несовместимой крови по системам АВ0, «Резус» или по другим приобретенным системам. При полном и качественном проведении всех проб на совместимость, этого осложнения в практике врача быть не должно!

Гемотрансфузионный шок развивается только при «Халатном отношении к обязанностям» (Ст. 172 УПК РФ). Пациенты при таких осложнениях редко умирают сразу, поэтому всегда есть возможность их спасти. При сокрытии несовместимого переливания крови с летальным исходом вы будете привлечены к уголовной ответственности по статье 103 УПК РФ, а может быть, по решению суда, и по обвинению в более тяжком ПРЕСТУПЛЕНИИ.

Лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке должны быть направлены: на купирование анафилаксии, сердечнососудистой недостаточности, устранение гиповолемии, но главной задачей является восстановление почечного кровотока и диуреза, т.к. на почки ложится максимальная нагрузка по выведению продуктов гемолиза эритроцитов, которые забивают почечные канальцы и формируют почечную недостаточность с развитием анурии. Их проводят в следующем порядке

3. Первая медицинская помощь при шоке. Комплексная терапия шока.

При шоке первая помощь тем эффективней, чем раньше она оказана. Она должна быть направлена на устранение причин шока (снятие или уменьшение болей, остановка кровотечения, проведение мероприятий, обеспечивающих улучшение дыхания и сердечной деятельности и предупреждающих общее охлаждение).

Уменьшение болей достигается приданием больному или поврежденной конечности положения, при котором меньше условий для усиления болей, поведением надежной иммобилизации поврежденной части тела, дачей обезболивающих.

При ранении останавливают кровотечение и перевязывают рану, при переломах костей и обширных повреждениях мягких тканей накладывают шины. Обращаться с пострадавшим нужно как можно бережнее.

Для облегчения дыхания одежду расстегивают (расстегнуть ворот, ослабить пояс).

Пациента укладывают на спину, голова несколько опущена, ноги подняты кверху на 20-30 см. При этом кровь оттекает по направлению к сердцу. Одновременно увеличивается и объем циркулирующей крови.

Для защиты от охлаждения пациента обкладывают одеялами: он не должен терять тепло своего тела; иные средства для сохранения тепла неприемлемы в связи с опасностью еще большего расширения кровеносных сосудов.

В состоянии шока пациент становится возбужденным, его мучает страх, поэтому человек, оказывающий помощь, должен постоянно быть рядом, успокаивать и делать все, чтобы пациент чувствовал себя в безопасности. Крайне важно уберечь пациента от шума, например, разговоров окружающих людей.

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

1 . Обеспечьте проходимость дыхательных путей, в случае необходимости, заинтубуйте и проводите механическую вентиляцию легких.

2 . Положите пациента с приподнятыми ногами эффективно при гипотензии, особенно, если не доступно никакое медицинское оборудование, однако, может ухудшить вентиляцию, а при кардиогенном шоке с застоем крови в малом круге кровообращения - также работу сердца.

3 . Поставьте внутрисосудистые катетеры:

1) до периферических вен 2 катетеры большого диаметра (лучше ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), что позволит эффективную инфузионную терапию → см.. ниже;

2) в случае необходимости введения многих лекарственных средств (в т.ч. катехоламинов → см.. Ниже) катетер в полой вены; также позволяет мониторировать центральное венозное давление (ЦВД);

3) катетер в артерии (обычно лучевой) делает инвазивное мониторирование артериального давления в случае персистирующего шока или необходимости длительного применения катехоламинов. Катетеризация полых вен и артерий не должна отсрочить лечение.

4 . Примените этиологическое лечение → см.. ниже и одновременно поддерживайте работу системы кровообращения и насыщение кислородом тканей

1) если пациент получает антигипертензивные ЛС → отмените их;

2) при большинстве видов шока основное значение имеет восстановление внутрисосудистого объема путем в/в инфузии растворов; исключение составляет кардиогенный шок с симптомами застоя крови в малом круге кровообращени. Не доказано, что коллоидные растворы (6% или 10% раствор гидроксиэтилкрахмала [ГЭК], 4% раствор желатина, декстран, раствор альбумина) эффективнее снижают смертность, чем кристаллоидные растворы (раствор Рингера, полиэлектролитный раствор, 0,9% NaCl), хотя для коррекции гиповолемии нужен меньший объем коллоида, чем кристаллоидов. В начале вводится обычно 1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов течение 30 мин, и такую стратегию повторяют в зависимости от влияния на артериальное давление, ЦВД и диурез, а также побочных эффектов (симптомы объемной перегрузки). Для массивных инфузий не прикладывайте исключительно 0,9% NaCl, так как инфузия больших объемов этого раствора (что неправильно называется физиологическим) приводит к гиперхлоремическому ацидозу, гипернатриемии и гиперосмолярности. Даже при гипернатриемии не прикладывайте 5% глюкозу для восстановления волемию при шоке. Коллоидные растворы воспроизводят внутрисосудистый объем - почти полностью остаются в сосудах (плазмозамещающие средства - желатин, 5% раствор альбумина), либо остаются в сосудах и приводят к переходу воды из внесосудистого пространства до внутрисосудистого [средства, увеличивающие объем плазмы - гидроксиэтилированного крахмал [ГЭК], 20% раствор альбумина, декстраны); растворы кристаллоидов выравнивают дефицит внеклеточной жидкости (вне-и внутрисосудистой); растворы глюкозы увеличивают объем общей воды в организме (внешне-и внутриклеточной жидкости).Коррекцию значительного дефицита волемию можете начать с инфузии гипертонических растворов, напр., Специальных смесей кристаллоидов и коллоидов (т. н. Ресусцитация малыми объемами с применением между др.. 7,5% NaCl с 10% ГЭК), поскольку они лучше увеличивают об Объем плазмы. У пациентов с тяжелым сепсисом или обремененных повышенным риском острого повреждения почек лучше не применяйте ГЭК особенно с молекулярной массой ≥ 200 кД и / или молярным замещением> 0,4, можно вместо этого применить раствор альбумина (однако не у пациентов после травмы головы);

3) если не удается устранить гипотензию, несмотря на вливание растворов → начните постоянную в / в инфузию (лучше через катетер в полой вены) катехоламинов, сужающие сосуды,норадреналина (адреноре, норадреналина тартрат Агетан), как правило, 1-20 мкг / мин (более 1-2 мкг / кг / мин) или адреналина 0,05-0,5 мкг / кг / мин, или дофамина (допамин Адмеда, Дофамин-Дарница, Дофамин гидрохлорид, допамин-Здоровье, Допмин, на данный момент не является препаратом выбора при септическом шоке) 3-30 мкг / кг / мин и примените инвазивное мониторирование артериального давления. При анафилактическом шоке начните с инъекции адреналина 0,5 мг в / м в наружную поверхность бедра;

4) пациентам с низким сердечным выбросом, несмотря на соответствующее наводнения (или в гипергидратованих), вводите в постоянной в / в инфузии добутамин (добутамина Адмеда, добутамина-Здоровье) 2-20 мкг / кг / мин; если сосуществует гипотензия, одновременно можно применить сосудосуживающий препаратарат;

5) одновременно с описанным выше лечением применяйте оксигенотерапию (максимально насыщая кислородом гемоглобин, возрастает его поставки к тканям; абсолютным показом является SaO 2 <95%);

6) если, несмотря на указанные выше действия, SvO 2 <70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Основной метод коррекции лактатного ацидоза составляет этиологическое лечение и лечение, которое поддерживает функцию системы кровообращения; оцените показания для введения NaHCO 3 в / в при pH <7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Мониторьте жизненные показатели (артериальное давление, пульс, дыхание), состояние сознания, ЭКГ, SaO 2 , ЦВД, газометрични показатели (и, возможно, концентрацию лактата), натриемия и калиемии, параметры функции почек и печени; в случае необходимости сердечный выброс и давление заклинивания в капиллярах легких.

7 . Оберегайте больного перед потерей тепла и обеспечьте пациенту спокойное окружение.

8. Если шок содержится:

1) допускайте кровотечениям из ЖКТ и тромбоэмболических осложнений (у пациентов с активным кровотечением или высоким риском ее появлению не применяйте антикоагулянтных препаратов, только механические методы);

2) корректируйте гипергликемию если> 10-11,1 ммоль / л ) постоянной в / в инфузии короткодействующего инсулина, однако избегайте гипогликемии; старайтесь обеспечить уровень гликемии в пределах от 6,7-7,8 ммоль / л (120-140 мг / дл) в 10-11,1 ммоль / л (180-200 мг / дл).

4. Обморок, коллапс, шок. Противошоковые мероприятия.

Обморок- приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.

Коллапс (от лат. collapsus - упавший) - угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

Основные противошоковые мероприятия.

Травматический шок – это ответная реакция организма на болевые раздражения, вызванные механической, химической или термической травмами.

Частота и тяжесть шока значительно увеличивается во время ядерной войны. Особенно часто он будет наблюдаться при комбинированных лучевых поражениях, поскольку воздействие ионизирующей радиации на центральную нервную систему нарушает ее регулярные функции. Это в свою очередь ведет к нарушению деятельности органов и систем, т.е. к нарушению обмена веществ, падению артериального давления, что предрасполагает к появлению шока.

В зависимости от причин, которые привели к шоку, различают:

1). Травматический шок, вызванный различными травмами,

2). Ожоговый шок, возникающий после ожоговой травмы,

3). Операционный шок, вызванный операцией при недостаточном обезболивании,

В ходе изучения темы студент должен обладать следующими профессиональными компетенциями:

Способен и готов выявлять критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных

Способен и готов оказывать первую медицинскую помощь при критических нарушениях жизнедеятельности

I. Мотивация цели занятия

Знание критических нарушений жизнедеятельности необходимо не только для профессиональной деятельности врача любой специальности, но и в повседневной жизни человека, т.к. позволяет овладеть методами оказания своевременной и целенаправленной помощи при несчастном случае в любых условиях.

II. Цель самоподготовки. Изучить клинические признаки и принципы оказания медицинской помощи при таких состояниях, как острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистой недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность, синдром полиорганной недостаточности.

III. Учебно-целевые задачи

После самостоятельного изучения материала данной темы студент должен

Знать:

Ø клинические проявления острой дыхательной недостаточности;

Ø клинические проявления острой сердечной недостаточности;

Ø клинические проявления острой почечной недостаточности;

Ø клинические проявления острой печеночной недостаточности;

Ø клинические проявления синдрома полиорганной недостаточности.

Уметь:

Ø диагностировать по клиническим симптомам острую дыхательную недостаточность, острую сердечную недостаточность, острую почечную и печеночную недостаточность, синдром полиорганной недостаточности;

Ø диагностировать клиническую смерть;

Ø оказать первую доврачебную помощь при дыхательной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при сердечной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при почечной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при печеночной недостаточности.

Владеть:

Ø алгоритмом определения вида критического состояния и навыками оказания первой медицинской помощи больным взрослым и подросткам хирургического профиля.

IV. Исходный уровень знаний

Студент должен повторить понятие о первой медицинской помощи, показатели состояния функций жизненно важных органов (АД, пульс, частота и амплитуда дыхательных движений и т.д.).

V. План изучения темы

1. Клиническая оценка общего состояния.

2. Виды нарушения жизнедеятельности организма у хирургических больных.

3. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой дыхательной недостаточности.

4. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой сердечной недостаточности.

5. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности.

6. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой печеночной недостаточности.

7. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения синдрома полиорганной недостаточности.

1. Сумин, С.А. Неотложные состояния: учеб. пособие для студентов мед. вузов / С.А. Сумин. 6-е изд., перераб. и доп. - М.: МИА, 2006. - 799 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов и фак.).

2. Практические навыки и умения по курсу "Общая хирургия": учеб. пособие для студентов всех факультетов/под ред. Б.С.Суковатых; ГОУ ВПО "Курск. гос. мед. ун-та", каф. общей хирургии.-Курск:Изд-во КГМУ,2009.-175 с.:ил

3. Мультимедийный курс лекций по общей хирургии для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного факультета Курск КГМУ 2012г.

Электронная библиотека медицинского ВУЗа «Консультант студента» www/studmedib.ru

4. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 768 с. : ил.

5. Общая хирургия: учебник / Гостищев В.К. - 4-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 848 с.

VII. Вопросы для самоконтроля

6. По каким критериям оценивается общее состояние больного.

КРИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХпроф. Р.Т. Меджидов

Коматозные состояния

Алкогольное опьянение
Травмы черепа
Отравление лекарственными перепаратами
Менингит, энцефалит
Уремия и другие метаболические нарушения
Сахарный диабет
Гипоксия головного мозга
Эпилепсия

Шкала Глазго (бальная оценка функционального состояния ЦНС)

Открытый глаз
Состояние речи
Двигательная активность
наилучший показатель - 15
наихудший показатель - 3

Этапы процесса дыхания

Внешнее дыхание
Транспортная функция крови
Тканевое дыхание (потребление О2 и выд.
СО2)

Легочные объемы и емкости

Дыхательный объем
Резервный
объем
вдоха
Резервный
объем
выдоха
Остаточный объем
Общая емкость
Жизненная емкость
Емкость вдоха
Функциональная
остаточная емкость

Паренхиматозный механизм расстройства легочного газообмена

Лечебные мероприятия
Кислородотерапия
(инсуффляция
увлажненного кислорода): через катетер,
герметические маски, через тенит
Восстановление
свободной
проходимости
бронхов:
отхаркивающие
средства,
уменьшение вязкости слизи, обеспечение
глубокого вдоха, стимуляция кашля, очищение
бронхиального дерева
Расправление легкого

Вентиляционный механизм расстройства легочного газообмена

Лечебные мероприятия
Повышение активности функциональных механизмов
Обеспечение спонтанной вентиляции легких
Временная замена спонтанного дыхания на ИВЛ
Достигаем путем:
Мобилизация резервов легкого
Устранение ацидоза и алкалоза
Улучшение функции дыхательных мышц
Возбуждение дыхательного центра
ИВЛ
Гипербарическая оксигенация

Виды острой дыхательной недостаточности

Отек легких
Асматическое
состояние
Тотальный
бронхоспазм
Электротравма
Эпилептический
статус
Аспирационный
пневмонит
Утопление
(аспирация)
Странгуляционная
асфиксия (суицидная
попытка)
Столбняк
Ботулизм

Показатели механизмов гемодинамики

Артериальное давление
Минутный объем кровообращения
Центральное венозное давление
Объем циркулирующей крови

Клинический синдром нарушения кровообращения

Остановка сердца
Циркуляторная недостаточность
Первичная и вторичная остановка
сердца

Причины первичной остановки сердца

Сердечного генеза
Инфаркт
миокарда,
разрыв
аневризмы
сердца,
коронарная
эмболия,
окклюзия
внутрисердечного
кровотока, фибрилляция сердца
Внесердечного генеза
Рефлекторная остановка сердца
Остановка сердца во время наркоза
Электротравма
Вследствие
острого дефицита ОКЦ (кровотечения,
коллапс)
«Цитратная» остановка сердца
Асфиксия, утопление, интоксикация

Варианты остановки сердца

Остановка здорового сердца
Остановка
«потенциально
сердца»
Остановка больного сердца
здорового

Клиника острой остановки сердца

Внезапное ухудшение общего состояния
Потеря сознания, судороги
Нарушение дыхания, арефлексия
Исчезновение пульса, сердечного толчка,
тонов сердца
Падение артериального давления

Формы циркуляторной недостаточности

Сердечная
Сосудистая
Периферическая
Кардиогенная
Гиповолемическая
Метаболическая

Формы острых нарушений кровообращения

Эмболия легочной артерии
Инфаркт миокарда
Гипертонический криз
Диабетическая кома

Синдромы расстройства водно-электролитного баланса

Синдромы расстройства водноэлектролитного баланса
Дегидратация
Водная
интоксикация
Гипонатриемия
Гипернатриемия
Гипокалиемия
Гиперкалиемия

Синдромы расстройства КЩС

Метаболический ацидоз
Дыхательный ацидоз
Метаболический алкалоз
Дыхательный алкалоз

Виды шока

Геморрагический шок
Травматический шок
Токсико-инфекционный шок
Анафилактический шок

Виды критических состояний

Печеночная недостаточность
Почечная недостаточность
Гемокоагуляционные синдромы
Тромбоэмболия легочной артерии

Метаболические функции в критических состояниях и их коррекция

Основной обмен
Энергетический обмен
Метаболизм белков, жиров и углеводов
Клинические
аспекты
патологии
метаболизма

Парентеральное питание

Препараты парентерального питания: аминокислотные
резервы, жировые эмульсии, углеводы, электролитные
растворы, витамины, анаболические гормоны
Контроль показателей гомеостаза
Осложнения парентерального питания:
связанные с техникой катетеризации центральной вены
связанные с длительным пребыванием катетера в
центральной вене
септические осложнения
метаболическими
расстройствами,
связанные
с
введением различных растворов
пирогенные реакции
жировая эмболия
воздушная эмболия

Терминальные состояние

Предагональное состояние
Агональное состояние
Клиническая смерть
Начальные этапы потреанимационного
периода