О классификации пищевого отравления. Пищевое отравление симптомы и лечение. Виды, классификация отравления. Оказание первой помощи, диета и профилактика

Пищевые отравления - это незаразные заболевания, возникающие после употребления пищевых продуктов, массивно обсемененных определенными видами микроорганизмов или содержащих токсические вещества микробной и немикробной природы.

Пищевые отравления наиболее обширный тип пищевых заболеваний. При употреблении продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих их продукты жизнедеятельности (токсины), возможны как массовые вспышки пищевых отравлений, так и единичные случаи.

Классификация пищевых отравлений. Пищевые отравления по этиологии подразделяются на микробные, немикробные и неустановленной этиологии.

1. Микробные пищевые отравления делятся на 3 вида:

1. Токсикоинфекции - пищевые отравления, возникающие при употреблении пищи, содержащей массивные количества живых клеток специфического возбудителя и их эндотоксинов, высвобождающихся после гибели возбудителя и разрушении клетки.

2. Токсикоинфекции вызывают условно-патогенные микроорганизмы - E.coli, бактерии рода Рroteus, Bас.cereus, Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus и др.

3. Токсикозы (интоксикации) - пищевые отравления, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсины, накопившиеся в результате размножения специфического возбудителя. При этом живые клетки самого возбудителя могут отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах. Токсикозы подразделяются на 2 группы:

Бактериальные токсикозы - стафилококковый токсикоз и ботулизм;

Микотоксикозы - вызванные микотоксинами плесневых грибов родов Aspergillus, Fusarium, Penicillium и др.

Миксты - пищевые отравления смешанной причины - малоизученные комбинации условно-патогенных микроорганизмов друг с другом и пр.

2. Немикробные пищевые отравления - включают три подгруппы: отравление продуктами, ядовитыми по своей природе; отравление продуктами, ядовитыми при определенных условиях; отравление примесями химических веществ (тяжелые металлы, пестициды, нитраты, диоксины. ПАУ и другие контаминанты).

3. Пищевые отравления неустановленной этиологии - алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (Гаффская, Юксовская, Сартландская болезнь), причиной которых является озерная рыба некоторых районов мира в отдельные годы.

6.3.1. Микробные пищевые отравления

Микробные пищевые отравления имеют ряд существенных отличий от пищевых инфекций:

Пищевые отравления вызывают условно-патогенные микроорганизмы, а пищевые инфекции - безусловно патогенные микроорганизмы;

Для пищевых отравлений существует только пищевой путь передачи возбудителей, а для пищевых инфекций наряду с пищевым существуют водный, почвенный, контактно-бытовой и др.;

Пищевые отравления не передаются от больного человека здоровому, т.е. они не являются заразными (контагиозными);

При пищевых отравлениях возбудители чрезвычайно интенсивно размножаются в пищевых продуктах, а при пищевых инфекциях - размножаются, но не так интенсивно или не размножаются совсем;

Пищевые отравления возникают при употреблении продуктов, содержащих большое количество размножившихся в них бактерий (105 - 106 и более на 1 г/мл), в то время как пищевые инфекции могут возникать при незначительном количестве возбудителя в пищевых продуктах;

Пищевые отравления имеют короткий инкубационный период - в среднем от 20 мин до 2-3 час, в то время как при пищевых инфекциях - от нескольких дней до нескольких недель;

Продолжительность пищевого отравления - в среднем 1-2 дня, при пищевых инфекциях - от нескольких дней до нескольких недель;

При пищевых отравлениях наблюдается почти одновременное заболевание лиц, употребивших одни и те же пищевые продукты, обсемененные микроорганизмами;

При пищевых отравлениях отмечается выраженная связь заболевания с употреблением пищи, приготовленной или реализованной в условиях санитарных нарушений;

После изъятия инфицированного продукта из употребления вспышка пищевого отравления быстро прекращается;

При пищевых отравлениях не формируется иммунитет.

Пищевые отравления обычно являются следствием санитарных и технологических нарушений при изготовлении, хранении и реализации пищевых продуктов, приводящих к инфицированию и размножению в них возбудителей заболеваний.

К факторам, способствующим возникновению пищевых отравлений микробной природы относят:

Наличие источника инфекции - им может быть человек (больной или здоровый) и животные;

Наличие условий обсеменения сырья и готовых продуктов;

Готовые продукты, в отличие от сырых, чаще служат причиной пищевых отравлений вследствие снижения в них уровня микробов-антагонистов;

Высокая степень исходного обсеменения сырья микроорганизмами;

Недостаточная эффективность тепловой обработки пищевых продуктов;

Большое количество остаточной микрофлоры в готовых пищевых продуктах после тепловой обработки;

Отсутствие эффективной повторной тепловой обработки;

Наличие благоприятных условий для размножения микроорганизмов, вызывающих пищевые отравления (благоприятная температура, высокая влажность, рН 3,8-4,5, содержание соли менее 6-7 %, сахара - менее 50 % и др.);

Количество микробов, накопившихся в продукте, более 105 в 1 г/мл считается опасным;

Нарушение температуры, сроков хранения и реализации пищевых продуктов;

Отсутствие изменения органолептических свойств продуктов при накоплении в них большого количества возбудителей пищевых отравлений.

Профилактика пищевых отравлений микробного происхождения включает следующие мероприятия:

1. Оздоровление источников инфекции - это большая и сложная проблема, т. к. связана со здоровьем людей, сельскохозяйственных животных, содержанием водоемов и т д. Ее решение зависит от многих социальных и экономических факторов и требует создания высокой санитарно-гигиеничес-кой культуры производства и реализации продуктов.

Все работники пищевых предприятий должны проходить тщательное медицинское обследование при поступлении на работу, в ее процессе и после перерывов, связанных с заболеваниями. Не должны допускаться к работе и отстраняются от нее лица, больные желудочно-кишечными заболеваниями, имеющие гнойничковые заболевания кожи, носоглотки (нагноившиеся порезы, ссадины, царапины на руках и др.).

2. Предотвращение попадания возбудителей инфекций и их токсинов в пищевые продукты - система мероприятий, направленных на охрану пищевых продуктов от микробного загрязнения, которая включает:

Санитарно-ветеринарный надзор за животными;

Санитарный надзор за состоянием здоровья и заболеваемостью работников;

Соблюдение правил личной гигиены работниками предприятий;

Соблюдение условий, сроков хранения, транспортирования и реализации скоропортящихся продуктов и готовых блюд в соответствии с действующими санитарными правилами и нормами;

Периодическое проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации на предприятиях.

3. Предотвращение возможности накопления возбудителей и их токсинов в пище. На предприятиях питания очень важно соблюдать сроки, температуру хранения, а также сроки реализации скоропортящихся и особо скоропортящихся продуктов, готовых блюд. Только при соблюдении режимов, регламентированных действующими санитарными правилами и нормами, гарантируется отсутствие возможности размножения и накопления болезнетворных микроорганизмов в пище, а значит и безопасность изготовленной продукции для здоровья потребителей.

4. Уничтожение возбудителей инфекций и их токсинов в пище. Это достигается, главным образом, благодаря термической обработке пищевых продуктов, при которой погибают микробы или резко снижается их количество (стерилизация, пастеризация, варка и т.д.). Кроме того, необходимо создавать такие условия, при которых возбудители пищевых отравлений не могут размножаться и накапливаться в продуктах. Это достигается за счет высокой концентрации сахара (в креме кондитерских изделий, варенье, джеме и т. д.) или соли (при посоле рыбы, мяса, сала и т.д.), создания кислотности, а также обезвоживания продукта до величин, при которых микроорганизмы не могут размножаться.

5. Гигиеническое обучение работающих на пищевых предприятиях - вырабатывает определенные санитарно-гигиенические навыки у работников. Такое обучение является одним из звеньев в общем комплексе профилактических мероприятий.

Тема: ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определение пищевых отравлений. Общие признаки пищевых отравлений.

2. Классификация пищевых отравлений.

3. Токсикоинфекции. Этиология, клиника. Условия, необходимые для возникно­вения токсикоинфекций.

4. Профилактика токсикоинфекций.

5. Стафилококковый токсикоз, клиника, этиология и профилактика.

6. Ботулизм, клиника, эпидемиология, профилактика.

7. Микотоксикозы. Этиология, клиника и профилактика.

8. Отравления грибами. Клиника и профилактика.

9. Отравление продуктами животного и растительного происхождения. Их осо­бенности и профилактика.

10. Расследование пищевых отравлений.

1. Введение

Пищевые отравления – это острые (реже хронические) неконтагиозные (незаразные) заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной микроорганизмами или содержащей токсичные вещества микробной или немикробной природы.

Пищевые отравления представляют собой группу заболеваний разных по этиологии (причинному фактору) и клинической картине.

В единую группу их объединяет ряд общих признаков. К общим признакам пищевых отравлений относят:

острое, внезапное начало заболевания;

одновременность начала заболевания у группы лиц;

связь заболеваний с потреблением какого либо пищевого продукта;

территориальная ограниченность заболеваний местом потребления или местом приобретения пищевого продукта;

прекращение возникновения новых случаев заболеваний после уничтожения или изъятия виновного продукта;

отсутствием передачи причинного фактора пищевого отравления от больного человека к здоровому. Этот признак отличает пищевые отравления от инфекционных заболеваний.

2. Классификация пищевых отравлений

По этиологическому (причинному) принципу пищевые отравления делятся на три группы:

микробные;

немикробные;

неустановленной этиологии.

Пищевые отравления микробного происхождения по патогенетическому принципу делятся на три группы:

токсикоинфекции;

токсикозы (бактериальные и микотоксикозы);

отравления смешанной этиологии.

Пищевые отравления немикробного происхождения включают три группы заболеваний:

отравления ядовитыми растениями и тканями животных;

отравление растениями и тканями животных, ядовитыми при определенных условиях;

отравления химическими веществами.

К пищевым отравлениям неустановленной этиологии относится гаффская (юкстовская) болезнь, которая возникает при употреблении в пищу озерной рыбы в отдельных районах мира в отдельные годы. Предполагается, что токсическое вещество содержится в жире рыб и не инактивируется (не обезвреживается) при тепловой обработке.

3. Токсикоинфекции

Этиологическими факторами являются потенциально-патогенные микроорганизмы.

Это целая группа микроорганизмов, включающая несколько видов: Echerichie coli, Proteus, Clostridium Perfringens, Bacillus cereus, Klebsiella, Aeromonas и др.

Источником токсикоинфекции является человек или животные.

Фактором передачи является пищевой продукт, который играет большую роль в возникновении заболевания, так как представляет собой субстрат (среду) для размножения микроорганизмов.

Инкубационный период продолжается несколько часов.

Клиническое течение заболевания определяется видом и типом микроорганизма.

Наиболее общими симптомами токсикоинфекций служат явления гастроэнтерита и повышение температуры.

Диагностика осуществляется по клиническим симптомам и подтверждается лабораторными исследованиями. Лабораторному исследованию подвергают испражнения, рвотные массы, промывные воды, кровь, мочу, остатки пищевых продуктов.

Для ретроспективной диагностики пищевых токсикоинфекций используют результаты серологических реакций.

Основные принципы профилактики токсикоинфекций сводятся к:

предупреждению заражения пищи потенциально-патогенными микробами;

предупреждению размножения микробов в пищевых продуктах;

уничтожению микробов при тепловой обработке продуктов.

Основным мероприятием, направленным на источник потенциально-патогенных микроорганизмов следует считать контроль за соблюдением работниками пищевых предприятий правил личной и производственной гигиены. Важную роль играет автоматизация и механизация процессов изготовления продуктов питания, ветеринарный надзор на бойнях и мясокомбинатах.

Для прерывания путей заражения пищевых продуктов установлены санитарные требования к факторам передачи возбудителей пищевых отравлений:

Доставка пищевых продуктов специальным транспортом.

Маркировка оборудования и использование его строго по назначению.

Соблюдение поточности производства.

Контроль за санитарным состоянием производственных помещений.

Предупреждение размножения микробов достигается соблюдением технологии обработки пищевых продуктов, использованием холода на всех этапах технологического процесса, соблюдением температурного режима варки, пастеризации, стерилизации продуктов, соблюдением сроков реализации готовой продукции.

Пищевые отравления объединяют группу заболеваний различной этиологии, передающихся преимущественно через пищу.

Они могут возникнуть в результате потребления пищи, массивно инфицированной определенными видами микроорганизмов (пищевая токсикоинфекция), или в результате потребления пищи, содержащей токсические вещества бактериальной, органической или неорганической природы (пищевая интоксикация).

Пищевые отравления могут протекать в виде массовых вспышек, охватывая значительное число заболевших, или в виде семейных и групповых заболеваний, а также в виде отдельных, спорадических случаев.

По своему течению пищевые отравления относятся преимущественно к острым заболеваниям, характеризующимся внезапным началом и бурным течением. Однако к пищевым отравлениям относятся и хронические отравления, обусловленные длительным потреблением пищи и пищевых продуктов, содержащих в небольших количествах различные токсические вещества, например остаточные количества пестицидов, присутствие завышенных количеств некоторых пищевых добавок, например нитритов.

Для систематизации пищевых отравлений предложен ряд классификационных схем, две из которых приводятся ниже.

Классификация пищевых отравлений

Пищевые отравления микробной природы

А. Пищевые отравления бактериальной природы

1) Пищевые токсикоинфекции:

а) вызванные некоторыми типами сальмонелл;

б) вызванные условно патогенными кишечными бактериями (В. coli, В. рrоteus, энтерококки);

в) вызванные некоторыми спорообразующими бактериями (В. perfringens, Bac. cereus);

г) вызванные некоторыми стрептококками (гемолитическими, зеленящими).

Пищевые интоксикации:

а) ботулизм;

б) стафилококковые интоксикации.

Б. Пищевые отравления грибковой природы (микотоксикозы)

1. Фузариозы:

а) алиментарно-токсическая алейкия;

б) отравления «пьяным хлебом».

2. Эрготизм

3. Афлотоксикоз

Пищевые отравления немикробной природы

А. Острые пищевые отравления немикробной природы

1. Острые отравления несъедобными продуктами, принятыми за съедобные:

а) ядовитые грибы (строчки, бледная поганка);

б) ядовитые растения, их семена и плоды (вех ядовитый, болиголов, белена, красавка, семена хлопчатника и клещевины).

2. Острые отравления пищевыми продуктами, временно ставшими ядовитыми или частично приобретшими ядовитые свойства:

а) соланин картофеля;

б) бобы фасоли;

в) горькие ядра косточковых плодов, орехи бука;

г) печень, икра и молоки некоторых рыб (маринка, когак, усач, иглобрюхи, налим, щука, линь, окунь, скумбрия во время нереста).

3. Острые пищевые отравления, вызванные примесями к пищевым продуктам:

а) химических соединений, поступивших из оборудования и тары (медь, цинк, свинец, мышьяк);

б) ртутьорганических и мышьяксодержащих препаратов, поступающих в семенное зерно в процессе его обработки - протравливания (гранозан, меркуран).

Б. Хронические пищевые отравления немикробной природы

1. Хронические отравления некоторыми ядовитыми семенами сорных растений хлебных культур (сорняковые токсикозы):

а) гелиотропный токсикоз (токсический гепатит);

6) триходесмотоксикоз (джалангарский энцефалит);

в) прочие сорняковые токсикозы (опьяняющий плевел, софора).

2. Хронические отравления химическими веществами, присутствующими в пищевых продуктах в количествах, превышающих допустимые концентрации:

а) некоторые пищевые добавки (нитриты) как возможная причина хронической интоксикации;

б) остаточные количества некоторых пестицидов, присутствующих в пищевых продуктах сверх установленных нормативов, как возможная причина хронических неблагоприятных воздействий;

в) отравления веществами, способными вызывать острые и хронические интоксикации (свинец).

Пищевые отравления неустановленной этиологии

1. Алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская болезнь);

2. Уровская (Кашина-Бека болезнь).

Приведенная классификация преследует цель наиболее четко определить перечень и особенности этих заболеваний, а также наиболее целенаправленно организовать систему эффективных профилактических мероприятий.

Ниже приводится другая классификация «Этиологические факторы пищевых отравлений и инфекций», предложенная Ф. Е. Будагяном.

Микробы, вызывающие			Химические соединения	Растения и их части	Животные и их органы	Отравления неустановленной этиологии
инфекции	токсикоинфекции	токсикозы
Бактерии (бактериозы) Вирусы (вирозы) Грибы (микозы)	Бактерии: сальмонеллы, кишечная палочка, протей, перфрингенс, цереус	Бактерии: стафилококк, ботулинус Грибы: Fusarium sporotrichioides, Fusarium sporotrichiella var. poal, Fusarium graminearum, Claviceps purpurea, Stromatinia temulenta	Неорганические: меди, цинка, свинца, ртути, мышьяка, азотистой кислоты Органические: ГХЦГ, анабазин, никотин и другие сельскохозяйственные ядохимикаты Металлорганические: тетраэтилсвинец, этиленмеркурхлорид	Дикорастущие: грибы (бледная поганка, строчки, мухоморы); семена хлебных сорняков (триходесма, гелиотроп, софора); растения, содержащие атропин (дурман, белена, красавка). Прочие дикорастущие (вех ядовитый, жабрей, богульник, волчьи ягоды). Культурные: горькие ядра косточковых плодов (персик, абрикос, вишня, миндаль), орешки-семена (бук, тунг, рициния), фасоль, картофель	Рыбы (маринка, когак, минога, усач, мидии); железы внутренней секреции убойных животных (надпочечники, поджелудочная железа)	Гаффско-юксовская болезнь, отравления арбузами

I. Пищевые отравления, II. Пищевые отравления, вызванные бактериальными вызванные бактериями,

экзотоксинами (интоксикации): протекающие по типу

острых гастроэнтеритов

(токсикоинфекций)

1) клостридии ботулизма (нейротоксин); 1) сальмонеллы;

2) клостридии перфрингенс 2) кишечная палочка;

(α – токсин и β – токсин); 3) протей;

3) стафилококки (энтеротоксины). 4) клебсиеллы;

4) клостридии диффициле. 5) род цитробактерии;

6) род Бацилла цереус;

III. Пищевые отравления, 7) энтерококки (Str. faecalis);

вызванные токсинами 8) синегнойная палочка;

грибов (микотоксикозы). 9) парагемолитический вибрион;10) церации.

Отметить биологические особенности возбудителя, определяющие их ведущую роль в этиологии пищевых отравлений (например: стафилококки продуцируют энтеротоксины, которые всасываясь в желудке, вызывает активацию моторики его и кишечника, понижают артериальное давление в связи с влиянием на парасимпатическую нервную систему: у Cl. botulinum охарактеризовать ботулотоксин и его влияние на ЦНС; Cl. difficile – энтеротоксин действует на аденилатциклазную систему, накапливается ЦАМФ, нарушает водно-электролитный баланс (диарея, обезвоживание).

Эпидемиология.

Источник: – человек, животные (больные или носители возбудителя).Размножение микроорганизмов становится возможным при нарушении санитарных правил при заготовке пищевых продуктов, а также в процессе приготовления из них готовых изделий, при их неправильной транспортировке и хранении.

Путь распространения: - алиментарный.

Отравления регистрируются на протяжении всего года, но значительное большинство их приходится на теплое время года, что объясняется возможностями размножения бактерий в скоропортящихся продуктах, если отсутствуют источники искусственного холода для их хранения и перевозки.

Подчеркнуть, что среди общего числа пищевых отравлений разной этиологии бактериальные занимают ведущее место (60 -95 % случаев).

Общие клинические симптомы отравления.

Острое начало после короткого инкубационного периода (от 2-4 до 8 часов) в виде общетоксических явлений: повышение температуры тела, слабость, головная боль, нарушение функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Характерно также наличие симптомов гастроэнтерита: тошнота, рвота, понос, вздутие и урчание в животе. Продолжительность не превышает 1-3 дня. Пищевые отравления, вызванные сероварами А и С Cl. perfringes, приобретают все большую значимость и представляют актуальную проблему для здравоохранения большинства стран мира.

Cl. perfringens типа А вызывает отравления легкой и средней степени тяжести: заболевание развивается остро, с болями в животе, рвотой с примесью крови, диареей(до 20 раз в сутки).Симптомы исчезают в последующие 12 -24 часа.

Cl. perfringens типа С вызывает некротический энтерит. При острых формах болезнь может закончиться смертью в течении 12-24 часов (действие β- токсина).

В последние годы отличается рост заболеваний, вызванных Bacillus cereus (почвенная бактеремия – сапрофит). Обсеменяет пищевые продукты, вызывая пищевые отравления. Бактерии выделяют энтеротоксин при прорастании спор, устойчивых к определенным термическим режимам обработки пищевых продуктов (обычно овощей). B. cereus напоминает сибиреязвенную палочку, в мазках располагается в виде штакетника, грамположительная, на агаре образует «распластанные» колонии с неровными краями, на кровяном агаре дают зону гемолиза, со временем колонии приобретают восковидный вид (от лат. cera, воск, свеча); в жидких средах пленка + хлопьевидный осадок + помутнение бульона. Бактерии обладают высокой протеолитической активностью, разжижают желатин, образуют лецитиназу, ацетоин, расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты.

См.№29

31. О- антиген - липолисахаридно-протеиновый комплекс, термостабильный (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчивы к спирту. Это - групповой антиген – по нему, согласно классификации Кауфмана и Уайта, семейство делится на 67 серогрупп. Их обозначают заглавными буквами латинского алфавита (А, В, С, Д и т.д.). Некоторые группы имеют общие О-антигены, но каждая группа содержит один основной антиген. (Например, в группе А – это - 2, в группе В – 4, в группе С – 6, Д – 9 и т.д.)

32. Особенности микробиологической диагностики.

Максимально ранняя диагностика (5 й -7 й дни заболевания) необходима для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий. С целью диагностики, применяются бактериологический и серологический методы исследования. Выбор материала для исследования определяется стадией заболевания. В инкубационном периоде исследуют испражнения; в продромальном периоде – кровь на посев; в разгаре заболевания (2-3-я недели) – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг и т.д. Выделенная чистая культура возбудителя идентифицируется путем изучения биохимической активности; сероидентификация профодится сначала с использованием поливалентной групповой сыворотки, затем – групповых и типовых диагностических сывороток. С целью серодиагностики ставятся реакции: Видаля, РПГА с О-, Н-, Vi- эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет кожно-аллергическая проба с эбертином выявляющая состояние замедленной гиперчувствительности.

33. Дизентерия – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением слизистой толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови

Таксономия.

Семейство Enterobacteriacеae

Триба Escherichia

Виды Sh. Dysenteriae

Морфология.

Грамотрицательная палочка, 0,5 х 3,0 мкм.; неподвижна, имеет пили общего типа и половые. Спор не образует. Могут формировать микрокапсулу. В мазках располагаются беспорядочно.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимальная температура роста - 37 0 С, рН 6,7-7,4. На бульоне растут в виде диффузного помутнения. На агаре могут образовывать 2 вида колоний: S (мелкие, бесцветные, гладкие) и R (более крупные, сухие, шероховатые). На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) Шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как они не расщепляют лактозу).

Биохимические свойства.

Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме Sh. Sonnei, которые медленно ферментируют лактозу), другие сахара разлагают до кислоты без газа, медленно расщепляют до кислоты глюкозу, осуществляя брожение смешанного типа (исключение – штаммы Ньюкестл). В отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (группа А) и маннитонегативные (все остальные).

Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, индол образуют непостоянно, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенные свойства.

Шигеллы имеют 2 основных антигена: О- и К-.

Соматический О-антиген – групповой, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный.

Поверхностный К-антиген, типовой, термолабильный.

По антигенной структуре шигеллы делятся на группы, те - на серовары, а серовары – на подсеровары. Серовары обозначаются арабскими цифрами, а подсеровары – арабскими цифрами с добавлением строчных букв латинского алфавита.

В соответствии со структурой О-антигена и с некоторыми биохимическими особенностями известных 39 серотипов шигеллы, согласно Международной классификации, они разделены на 4 группы (А,В,С,Д). Дальнейшая дифференцировка на типы и подтипы основана на особенностях антигенной структуры.

Ферменты патогенности.

1. Токсины:

Эндотоксин – липополисахаридопротеиновый комплекс, который действует на нервную и сосудистую системы организма человека;

Экзотоксин (токсин Шига) обладает цитотоксическим (нарушает синтез белка на рибосомах); энтеротоксическим; нейротоксическим действием.

2. Ферменты агрессии: гиалуронидаза; фибринолизин; муциназа; плазмокоагулаза; нейраминидаза.

3. Структурные и биохимические компоненты клеток: микрокапсула; пили; белки наружной мембраны, способные связываться с рецепторами эпителиальных клеток и побуждать их к «индуцированному эндоцитозу».

Гены, кодирующие вирулентность, располагаются в хромосомах и в плазмидах: гены, кодирующие свойство прикрепляться к клеткам эпителия; гены, обеспечивающие поражение клеточных мембран.В том случае, когда гены, определяющие способность проникать внутрь клеток, находятся на плазмидах, они могут легко передаваться ЭПКП.

Резистентность.

В почве, воде, пищевых продуктах шигеллы выживают до 2-3 месяцев, активно размножаются в молоке при комнатной температуре. Сроки выживания микроорганизмов в молоке и молочных продуктах выше сроков их реализации (отсюда – вспышки, связанные с заражением дизентерией через молоко, сметану). На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 60 0 С гибель наступает через 15-20 минут, при кипячении – сразу же. Очень чувствительны к дезинфицирующим средствам. Важная особенность шигелл Зоне – их устойчивость к факторам внешней среды и выраженная резистентность к антибиотикам.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель). Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Имеют большое значение фактор грязных рук и «мушиный» фактор.

34. Патогенез и клинические особенности.

Естественная восприимчивость людей к заболеванию – высокая. Шигеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, прикрепляются к энтероцитам толстой кишки и секретируют токсины. Специфические белки наружной мембраны шигелл взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны, обеспечивают адгезию. При помощи фермента муциназы они проникают в клетки эпителия слизистой. В пораженных клетках возбудители активно размножаются; выделяемый ими токсин обеспечивает развитие в подслизистом слое воспалительный процесс. Воспаление поддерживает цитотоксин, выделяемый шигеллами. Развивается отек и деструкция слизистой толстой кишки. Катаральное или фиброзно-некротическое воспаление приводит к гибели эпителиальных клеток и способствует образованию эрозии и язв. В тоже время при гибели возбудителей выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма.

Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза, предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. Все это определяет развитие экссудативной диареи и гипермоторной дискенезии толстой кишки.

Таким образом, патогенез заболевания определяется адгезивными свойствами возбудителя, проникновением его в клетки, размножением там и продукцией токсинов. Интоксикация усугубляется действием эндотоксина, высвобождающегося при массовой гибели возбудителей. Клинические проявления зависят от вида возбудителей. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Начало заболевания может сопровождаться повышением температуры до 38-39 0 С, головной болью, слабостью. Появляются режущие боли в животе. Одновременно отмечаются жидкий стул; позже стул становиться скудным, с большим количеством слизи и с примесью крови («ректальный плевок»). Характерно появление тенез - мучительных тянущих болей в области прямой кишки. После перенесения дизентерии возможна хронизация процесса или формирование бактерионосительства

35. Для исследования берут испражнения больного на среду Эндо-Левина-Плоскирева или мазок с прямой кишки на зеленитоввый бульон.Аллергическая проба Цуверкалова В качестве аллергена используется гидролизат дизентерийных бактерий («дизентерии»), который вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл на внутренней поверхности предплечья. Реакция учитывается через 24 ч; при положительном результате появляются гиперемия и инфильтрат размером не менее 1 * 1 см. Реакция выявляется в первые дни болезни, частота ее нарастает с 4 - 5-го дня болезни; она обладает значительной чувствительностью (80 - 85% положительных результатов), но не является строго специфичной. У большинства детей в возрасте до 1 года реакция отрицательная.

36. Кишечная палочка является санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

37. Эшерихиозы – острые кишечные заболевания, вызываемые патогенными E. сoli и протекающие по типу энтеритов и энтероколитов.

Возбудители – диареегенные серовары кишечной палочки; они разделены на 5 групп. Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности. В настоящее время известно ~170 антигенных вариантов E. сoli, более 80 из них вызывают коли-инфекцию.

Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на следующие 5 групп (таблица 1):

Энтеропатогенные (ЭПКП) включают 15 серогрупп и 29 сероваров.

Энтероинвазивные (ЭИКП) - около 9 серогрупп и 13 сероваров.

Энтеротоксигенные (ЭТКП) – 17 серогрупп и 16 сероваров.

Энтерогеморрагические (ЭГКП) – 4 серогруппы.

Энтероадгезивные (ЭАКП) окончательно не дифференцированы

38. ETEC- ЭТКП вызывают холероподобное заболевание. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника и продуцируют 2 типа токсинов: термолабильный и термостабильный. Последний представляет собой низкомолекулярный белок, он увеличивает содержание циклического гуанин-монофосфата в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Высокомолекулярный темолабильный токсин напоминает по механизму действия экзотоксин холерного вибриона. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры. В литературе его часто называют диареей путешественников или диареей туристов.Путь заражения:водный.Количество дефекаций 5-10.

39. EIEC- вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки. Проникают внутрь клеток; размножаясь, разрушают их. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Вырабатывают шигеллоподобный токсин. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.Механизм заражения:пищевой,водный.

40 .EPEC- вызывают эшерихиозы у детей до 1 года(от матери к ребенку,через молочную смесь). Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника, адсорбируются на поверхности энтероцитов за счет белков наружной мембраны и размножаются здесь, повреждая микроворсинки и вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Течение болезни – тяжелое, она может длиться неделями. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгывание пищи, признаки обезвоживания и обессоливания организма. Может развиться гипотрофия. Факторы патогенности:адгезия,колонизация,инвазия,эндотоксин,термолабильный энтеротоскин.

41. EHEC- возбудители геморрагической диареи и гемолитического синдрома. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов, клеток кишечника,клеток почек, соответственно дифференциация крови в испражнениях. Появления урогеморрагического синдрома(кровь в моче), но и микроорганизм проникает в кровь, разрушается с выделением эндотоксина, который действует на тучную клетку, вызывая её дегрануляцию, что ведет к выделению серотонина и гистамина, у пациентов развивается сильная головная боль, кровотечения, развитие токсического шока и ко всему перитонит(если больной дожил до него).

42 . Особенности лабораторной диагностики.

Диагностика эшерихиозов, вызываемых диареегенными E. сoli, основана на выделении чистой культуры возбудителя и ее идентификации с помощью наборов поливалентных ОК- сывороток, содержащих антитела к определенным О - антигенам. В России выпускаются наборы диагностических ОК- сывороток: ОКА, ОКВ, ОКС, ОКЕ. Основная поливалентная сыворотка ОКА содержит антитела к О- и К- антигенам более, чем 20 главных серологических групп, остальные ОК- сыворотки содержат антитела к О- и К- антигенам тех же серогрупп, но в меньшем их сочетании. Реакция агглютинации с выделенной культурой ставится на стекле. При этом последовательно используются все наборы ОК- сывороток. Вначале определяют ОК- серогруппу с живой культурой (одновременно изучают и ее биохимические свойства), а в заключение идентифицируют О- серогруппу, используя адсорбированные О- сыворотки и гретую при 100 0 С в течение часа (для разрушения К- антигена) культуру. Можно применять реакцию коагглютинации, ИФМ.

Для идентификации ЕИКГ могут быть использованы кератоконъюнктивальная проба, проба с дизентерийным фагом, ИФА (для обнаружения белков наружной мембраны, кодируемых плазмидой). Для обнаружения специфических антигенов в испражнениях больных может быть использован РИФ. Наиболее быстрым и специфическим методом диагностики заболеваний, вызываемых диареегенными E. сoli, является применение ДНК- зондов. Они позволяют обнаружить непосредственно гены плазмид, отвечающих за патогенность E. сoli или синтез их цитотоксинов.

43. Холера.

Таксономия:

Семейство Vibrionaceae

Вид V. cholerae

Биовары; V. cholerae asiaticae (classicae)

Морфология:

слегка изогнутая палочка, размеры 1,5 -4,0х 0,2-0,4 мкм, полиморфна (от зернистых форм до палочковидных в зависимости от возраста культуры и исследуемого материала), монотрих (жгутик в 2-3 раза длиннее тела, повышенная подвижность, напоминает ундулирующую мембрану). При лечении антибиотиками подвижность уменьшается и может превращаться в L- формы. Спор и капсул не образует.

Тинкториальные свойства:

легко окрашивается анилиновыми красителями, гр. « отрицательные», в нативных препаратах виде «косяков рыб».

Культуральные свойства:

хорошо растет на обычных питательных средах, но требователен к p H (галофил), оптимальная p H = 8,0-9,0. В 1% щелочной пептонной воде через 6-8 часов отмечается рост в виде нежной, тонкой, голубоватой пленки, в 0,5 -1% Na Cl – легкая мутность; на плотной среде через 10-12 часов вырастают гладкие, прозрачные, голубоватые колонии с ровным краем (S формы), при длительном культивировании колонии увеличиваются в размерах, возможны атипичные колонии: мутные, с плотным центром, пигментированные (коричневого или желтого цвета), мелкие, шероховатые (R-формы), бактерии из них не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-антисывороткой. На щелочно-кровяном агоре V. cholerae asiatica не дает зон гемолиза, V. eltor - дает зону гемолиза; на агаре с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой (ТС BS агар) образует желтые колонии

строгий аэроб;

оптимальная температура роста 37 °С;

время культивирования (6-8-10-12-24 часа).

Биохимические свойства:

активны, расщепляют глюкозу, мальтозу, лактозу, гликоген, маннит с образованием кислоты без газа, разжижают желатин в виде воронки, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты (нитрозоиндоловая проба), разлагают мочевину, крахмал. По способности ферментировать сахарозу, арабинозу и маннозу все вибрионы по классификации Хейберга разделены на 6 групп. Холерные вибрионы принадлежат к 1 группе (триада Хейберга) – расщепляют сахарозу и маннозу и не расщепляют арабинозу.

Экология распространения:

Антропоноз,дельты рек Ганга,Брахмапутра.

Механизм заражения:

Фекально-оральный(10¹² кл. инфицирующая доза).

Путь заражения:водный

Резистентность:в пресной воде до 1 года

В соленой воде до 1 года

В замороженной воде до 2 лет

Кипячение в течении 1 мин

К УФ,дезинфектантам чувствителен.

Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней, чаще 2-3 дня. Выделяют 3 периода:

Холерный энтерит: на фоне нормальной температуры редкий жидкий стул, через 1-2 дня присоединяется рвота;

Острый гастроэнтерит: частая рвота, урчание в животе, испражнения приобретают вид «рисового отвара»- мутная жидкость с плавающими остатками слизи и клетками эпителия; акты дефекации учащаются, язык покрывается налетом, количество мочи уменьшается, выраженная жажда, обезвоживание;

Холерный алгид – t 35°C, кожные покровы серые, синюшные, морщинистые, лицо Гиппократа «facies hippocratica»: нос заострен, глаза запавшие, выступающие скулы; афония, гипотония. Смерть наступает от сердечно-сосудистой и почечной недостаточности в результате обезвоживания и интоксикации.

Иммунитет: постинфекционный, стойкий, продолжительный, антимикробный и антитоксический; поствакцинальный недлительный в течение 3 -5 месяцев.

44. Факторы патогенности:

А) эндотоксин (ЛПС клеточной стенки, термостабильный, вызывает воспаление и индуцирует синтез вибриоцидных антител)

Б) экзотоксин= энтеротоксин= холероген (основная роль в патогенезе, термолабильный белок, его образование кодируют хромосомные и плазмидные гены, состоит из двух компонентов: А и В. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2 , связывающая А и В. Субъединица А1 активирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМф и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника.

Компонент В – нетоксичный, обладает способностью соединяться с рецепторами эпителиальных клеток тонкого кишечника, облегчая проникновение в клетку компонента А.

Бактерии серовара 0139 также синтезируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах.

В) экзотоксины LT, ST, SLT

Г) фактор проницаемости – повышает проницаемость капилляров.

2. ферменты: нейраминидаза= сиалидаза (отщепляет от гликопротеинов эпителия сиаловую кислоту, создавая «посадочную» площадку для вибрионов, увеличивая количество рецепторов для холерогена путем модификации три - и дисиалогликозидов в моносиалогликозиды

Gm1); гиалуронидаза; муциназа (способствует разрушению муцина на эпителиальных клетках, что облегчает всасывание токсических продуктов), протеазы, лецитиназа, гемолизин V . eltor .

Структурные и химические компоненты клетки:

Жгутики, обусловливающие хемотаксисдля преодоления слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками. У мутантов Сhe– - (утративших способность к хемотаксису) вирулентность снижена, а у мутантов Mot- – (утративших подвижность)вирулентность исчезает или снижается в 100-1000 раз.

45 . Антигенная структура:

О-антиген – специфический, неоднороден: видовые и типовые антигены. В роду Vibrio 139 сероваров по О антигену. Вид определяется в реакции с 01 сывороткой, а тип с сыворотками Инаба и Огава, так как выделяют три серотипа: А, В, С; А – общий, АВ – Огава, АС – Инаба, АВС – Гикошима. Они являются эпидемиологическими маркерами.

Вибрионы, агглютинирующиеся сывороткой 0139, назвали биоваром Бенгал.

Rформы, слизистые М-формы с измененной структурой О-антигена не агглютинируются 01 антисывороткой, поэтому для идентификации OR и R диссоциантов используют OR- антисыворотки.

Н –антиген термолабильный, общий, неспецифической, белковой природы. Н- антигены общие для большой группы бактерий, их разделяют на А и В группы: А – холерный вибрион, В – холероподобные, 6 групп.

Вибрионы, не агглютинирующиеся сыворотками групп 01, называются неагглютинируемыми – НАГ вибрионами, вызывают холероподобные заболевания.

Также у холерного вибриона было выделено еще 2 антигена, которые стимулируют образование вибриоцидных и антитоксических антител.

46. Для дифференциации биотипов холерных вибрионов используют способность вибриона Эль-Тор расти на среде с антибиотиком полимиксином и вызывать гемагглютинацию куриных эритроцитов.

47. для VII пандемии холеры характерны две особенности распространения. Первая заключается в том, что «первичный занос инфекции во многие страны не завершался становлением полного эпидемического благополучия, холера укоренялась на территории этих стран, создавая как бы плацдарм для дальнейшего продвижения эпидемий».

Вторая особенность распространения холеры Эль-Тор состояла в том, что она появилась в тех странах, где болезнь не регистрировалась многие годы (Камбоджа, Бирма, Непал, Турция, СССР, страны Восточной Африки и др.) или не выявлялась никогда ранее (ЮАР, Марокко, Тунис, Ангола, Новая Зеландия и др.), т.е. ареал этой инфекции существенно расширился. Возможность распространения и укоренения холеры при ее заносе на ранее неэндемичную территорию зависит от местных санитарно-гигиенических условий жизни населения, его санитарной культуры, социально-экономических и природно-географических факторов, способствующих формированию очагов. Формированию вторичных очагов холеры и ее укоренению способствует длительное сохранение вибрионов Эль-Тор в объектах окружающей среды. Длительное (срок наблюдения 14 мес) существование холерных вибрионов вне организма человека - в воде поверхностного естественного непроточного водоема.

48. Микробиологическая диагностика.

Основной метод исследования – бактериологический. Объектами исследования служат фекалии, рвотные массы, желчь, секционный материал, мухи, вода, ил, гидробионты, сточные воды. Транспортная среда: 1% пептонная вода с pH 8,2-8,6, правила транспортировки соответствуют особо опасным инфекциям.

Серологический метод

а) сероидентификация: ИФА, РИФ, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом (РТПГА для подтверждения РПГА), РА с О, OR, 0139 антисыворотками

б) серодиагностика: РА, РПГА с эритроцитарным холерным диагностикумом РНАг, реакция лизиса, ИФА (для ретроспективной диагностики, выявления вибрионостителей, оценки поствакцинального и постинфекционного иммунитета).

Ускоренные методы: РИФ, ДНК-зонды, ПЦР, иммобилизация вибрионов О-холерной сывороткой и бактериофагом.

Необходимо идентифицировать и дифференцировать от V. parahaemolyticus, V.vulnificus, V.alginoluticus, V.mimicus, V.damsela, V.metschnigovii, V.proteus (finglepriori), V.albensis.

Предварительный положительный ответ при диагностике холеры выдается через 5-6 часов на основании обнаружения в посевах культур, агглютинирующихся на стекле холерной О-сывороткой, в разведении 1:100 и типовой сывороткой Огава или Инаба (1:50), и при положительном результате ускоренных методов исследования (ИФА, РИФ, микроагглютинации, РПГА, реакции иммобилизации).

Окончательный положительный ответ выдается через 18 -48 часов на основании выделенных культур, имеющих типичные морфологические признаки с учетом данных развернутой реакции агглютинации с холерными сыворотками О, OR, Огава, Инаба, пробы с холерными диагностическими фагами; принадлежности к 1 группе Хейберга.

49. лечение острых кишечных инфекций направлено на поддержание деятельности ряда функциональных систем, в т.ч. обеспечивающих уровень АД, массу циркулирующей крови, поддержание оптимальных величин дыхательных показателей, уровня осмотического давления и системы выделения. Используя современные подходы в лечении острых кишечных инфекций можно избежать развития таких грозных осложнений, как инфекционно-токсический и гиповолемический шоки, острую почечную недостаточность. Аккуратность и рациональность в применении антибактериальной терапии позволяет избавить пациентов от дисбактериоза, адекватно проведенная пероральная регидратация в короткие сроки справляется с основными симптомами острых кишечных инфекций.

50. Сифилис.

Отдел: graculecutes

Группа: гр- Spirochetta

Семейство:Spirochactaceaе

Род: Treponema

Вид:Treponema pallidum

Морфология- микроорганизм спиралевидной формы, d=0.12, длина 15 мкм, число завитков от от 8-12. Под эл. микроскопом имеет вид змеи или дождевого червя, на концах расположены блефоропласты, в неблагоприятных условиях образуют цисты, в организме может образовать капсулоподобный чехол.

Физиология: плохо окрашивается анилиновыми красителями, поэтому получил название бледной спирохеты, при окраске по-Морозову- коричневые, при окраске по Романовскому-Гимзе- бледно розовые.

Хемоорганогетеротроф, облигатный анаэроб. Не культивируется на простых питательных средах.

Биохимические: изучены слабо в связи с проблемами культивирования(заражение кролика в яичко.)

Антигенные свойства: Антигены трепонем плохо изучены. Установлено, что в составе трепонем имеются белковые, полисахаридные и липидные комплексы. Антигенный состав культуральных и тканевых трепонем настолько близок,что можно использовать для РСК при диагностике сифилиса. Не образует экзотоксинов.

Экология- строгое антропонозное заболевание, больной человек заразен 3-5 лет, на поздних стадиях не заразен.

Путь заражения: половой, контактно-бытовой, трансплацентарный.

Резистентность- при высушивании, нагревании 55 ̊С 15 мин в HCl теряет подвижность, мышьяк, ртуть сохраняют жизнеспособность в крови 24ч.

Патогенез и клиника: инкубационный период при приобретенном сифилисе составляет 2-10 нед. (20-28 дней).

Входными воротами является слизистые оболочки половых органов, реже- полости рта, а также поврежденная кожа. В месте внедрения возбудитель размножается и образуется первичная сифилома- твердый шанкр-эрозия или язва с плотным основанием. Далее возбудитель проникает в лимфатическую систему и образуется лимфангенит регионарный лимфаденит. Это типичная клиника первичного сифилиса (1,5-2 мес). Потом эти признаки исчезают. Вторичный период сифилиса связан с генерализацией процесса, когда увеличиваются многие лимфатические узлы, а на коже и слизистых появляются высыпания, могут наблюдаться поражения внутренних органов и нервной системы. При каждом последующем рецидиве интенсивность сыпи все менее выраженная, а периоды между рецидивами увеличиваются. В элементах сыпи содержится большое количество живых трепонем, в этот период больной наиболее заразен. Этот период длится от 4 и более лет. Далее болезнь вступает в длительный бессимптомный период, по происшествию которого возникает третичный сифилис. При этом наблюдаются грубые нарушения и поражения внутренних органов ССС, СНС, костей, с образованием гуммы, сопровождающаяся распадом ткани и ее дегенерации. Характерной клинической особенностью сифилиса является отсутствие каких-либо жалоб со стороны больного.

51. Иммунитет: ни естественного, ни искусственного иммунитета не возникает, есть только инфекционный, и пока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Инфекционный иммунитет развивается через 10-11 дней после появления твердого шанкра.

52. Лабораторная диагностика: оптимален комплексный подход,предполагающий одновременное использование нескольких методов: прямые и непрямые. Прямой – заражение животных, различные виды микроскопии. Непрямой - серологические тесты для выявления антител.

Специальная профилактика и лечение: специальная профилактика не разработана. Неспецефическая профилактика предусматривает воздержание от случайных половых связей, раннее выявление больных, своевременное и эффективное лечение.

53. К инфекционным заболеваниям, передающимся половым путём относятся:

бактериальные инфекции : паховая гранулёма (донованоз), мягкий шанкр,сифилис, венерическая лимфогранулёма, хламидиоз, гонорея, микоплазмоз,уреаплазмоз

вирусные инфекции : ВИЧ, генитальный герпес, остроконечные кондиломы, вызываемые папилломавирусом человека, гепатит B, цитомегаловирус(герпесвирус человека тип 5), контагиозный моллюск, Саркома Капоши (герпес тип 8);

протозойные инфекции : трихомониазгрибковая инфекция: кандидоз (молочница);

Хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемоебактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema). Характеризуется специфическим поражением паховых, бедренных, подвздошных и глубоких тазовых лимфатических узлов - инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis). Является одним из самых распространённых инфекционных заболеваний, передающихся половым путём. По статистике ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре по самым скромным подсчётам достигает одного миллиарда. По данным ВОЗ и многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространённых заболеваний, передаваемых половым путём, поэтому серьёзную проблему для современной венерологии представляет поиск максимально эффективных средств лечения так называемых негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы. (от др.-греч. γόνος «семенная жидкость» и ῥέω «теку») - инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательным диплококком - гонококкомлат. Neisseria gonorrhoeae, Передаваемая половым путём и характеризующаяся поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Относится к венерическим заболеваниям. При гонорее поражаются слизистые оболочки чаще всего половых путей, но могут поражаться слизистая прямой кишки, конъюнктива (в таком случае болезнь называется бленнорея - заболевание, вызываемое специфическим микроорганизмомUreaplasma urealyticum (уреаплазма уреалитикум), относящимся к Грам-негативным микробам, лишенным клеточной стенки.

54. Уреаплазмоз

Отдел:Mollicutes

Группа:гр- облигатные кокки

Семейство: Mycoplasmatacaea

Род: Ureplasma

Вид:Ureplasma Urealiticum.

Морфология:

Мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм. Ограничены трехслойной мембраной. В неблагоприятных условиях образует L-форму,она обратима.

Физиология:

Прихотливы к питательным средам. Обязательно наличие мочевины, глюкозы, холестерина и селективного антибиотика-линкомицин,индикатор pH(бромтимоловый синий).

Биохимические свойства:

t оптимум 35-37 ̊С(мезофиллы), рН=6,0-6,5, при расщеплении уреазы, сдвиг рН вправо(щелочь)Ю если добавить сульфат марганца окрашиваются в золотисто-коричневый цвет.

Антигенные свойства:

Антигенный полиморфизм. 16 серотипов U.urealiticum, разделенных на серогруппы А и В. Среди антигенов выделяют белки-адгезины, фосфо и гликолипиды.

Экология:

Факторы патогенности: адгезины

Эндотоксины

Гемолизины

Экзотоксины

Ферменты(фосфолипаза А, аминопептидаза, протеаза)

Путь заражения: половой,

Трансплацентарный,

Контактно-бытовой.

Патогенез:

Может протекать как в острой так и в хронической форме. Может вызывать воспаление любых органов мочеполового аппарта. Мужчины:уретра, простата, мочевой пузырь, яички и их придатки. Женщины: влагалище, матка и придатки. У мужчин вызывает воспаление предстательной железы, нарушает двигательную активность сперматозоидов, убивает спермии. У женщин нелеченный уреаплазмоз вызывает воспаление и спайки в маточных трубах, приводя к бесплодию и увеличивая риск внематочной беременности. У беременных может вызвать патологию беременности и плода.

Лабораторная диагностика:

ИФА, ПЦР(полимеразная цепная реакция). Бактериологический(культуральный метод).

Похожая информация.

Пищевые отравления - это заболевания, возникающие после употреб­ления пищи, массивно обсемененной микроорганизмами либо содержащей большое количество токсических веществ микробной или немикробной при­роды.

Для пищевых отравлений характерны массовые вспышки, острое тече­ние с малым инкубационным периодом и бурной клинической картиной. Пи­щевые отравления составляют группу довольно распространенных заболева­ний.

Пищевые отравления микробной природы - это острые желудочно­кишечные заболевания, возникающие при употреблении продуктов питания инфицированных некоторыми микроорганизмами или содержащих их токси­ны.

Пищевые отравления микробного происхождения:

Часто носят массовый характер, охватывая большие группы людей, связанных общим источником питания;

В отличие от кишечных инфекций, эти заболевания имеют короткий инкубационный период (исчисляемый часами);

Не передаются от больного человека здоровому (неконтагиозны), име­ют только пищевой путь передачи.

Пищевые токсикоинфекции распространены повсеместно и пред­ставляют собой заболевания с явлениями кратковременного инфицирования организма и выраженной интоксикации, связанные с поступлением в желу­дочно-кишечный тракт продуктов, содержащих в большом количестве живые микробы и их токсины, выделяемые при размножении и гибели микроорга­низмов. Возбудителями ПТИ являются так называемые потенциально-пато­генные микроорганизмы. Это широко распространенные в окружающей сре­де микробы, являющиеся частыми обитателями желудочно-кишечного тракта человека и животных (кишечная палочка, протей, энтеррококки, патогенные галофильные микроорганизмы, некоторые спорообразующие бактерии и др.) Отравления этими микробами возникают при наличии благоприятных усло­вий.

Профилактика пищевых токсикоинфекций основывается на многооб­разных мероприятиях, которые следует объеденить в 3 основные группы:

1) Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования пи­щевых продуктов и пищи возбудителями ПТИ;

2) Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах;

3) Достаточная термическая обработка пищевых продуктов с целью уничтожения микроорганизмов.

Частыми возбудителями ПТИ являются такие хорошо известные ми­кроорганизмы, как кишечная палочка и протей.

Кишечная палочка широко распространена в природе, содержится в основном в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др. С выделени­ем из кишечника попадает в почву, воду, различные объекты внешней среды. Токсикоинфекции вызывают лишь отдельные виды кишечной палочки. На предприятиях общественного питания основным источником инфицирования продуктов является человек. Заболевания наиболее часто связаны с употреб­лением в пищу мясных и рыбных блюд, особенно изделий из картофельного пюре, молока и молочных продуктов и др.

Протей относится к гнилостным бактериям и содержится в гниющих отходах. Выделяется во внешнюю среду из кишечника человека и животных. Может длительно сохраняться и размножаться на загрязненных остатками пищи инвентаре и оборудовании. На предприятия может поступать сырье и полуфабрикаты, обсемененные протеем, а обнаружение его в готовой про­дукции говорит о нарушениях правил тепловой обработки, условий хранения и сроков реализации. Чаще всего заболевания связаны с употреблением мяс­ных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паште­тов и др. Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов. При антисанитарном состоянии предприятий общественного питания вспышки могут приобретать затяжной характер.

Токсикоинфекции, вызываемые кишечной палочкой и протеем, проте­кают в основном легко. Инкубационный период составляет обычно 4-8 ч, реже растягивается до 20-24 ч, а затем появляются признаки гастроэнтерита. Из общих симптомов возможны головная боль, незначительное повышение температуры, слабость. Продолжительность заболевания от 1 до 3 дней.

Пищевые токсикозы или интоксикации - острые заболевания, возни­кающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в ре­зультате развития специфического возбудителя. Различают стафилококковые токсикозы и ботулизм, а также пищевые микотоксикозы.

Стафилококковые токсикозы. Стафилококки характеризуются срав­нительно высокой устойчивостью к высушиванию, замораживанию, дей­ствию солнечного света и химических веществ. Отравления чаще бывают связаны с употреблением молочных продуктов (творог, сметана, кремы, мо­роженое, сыр, брынза) или готовых мясных или рыбных продуктов, приго­товленных из фарша. Источником массового обсеменения пищевых продук­тов стафилококками могут стать работники предприятий общественного пи­тания - носители болезнетворных стафилококков, либо страдающие стафило­кокковыми гнойничковыми заболеваниями кожи, ангиной, стоматитами, а также коровы, больные маститом.

Стафилококковые пищевые токсикозы при своевременном лечении обычно заканчиваются выздоровление через 1-2 дня, но протекают они тяже­ло. Инкубационный период короткий - чаще всего 2-4 часа. Заболевание на­чинается внезапно: появляется тошнота, мучительная многократная рвота, часто с судорожными позывами. Нередки сильные режущие боли в области желудка, понос до 10 раз в сутки. Профилактика заключается в основном в своевременном выявлении лиц с воспалительными заболеваниями кожи и верхних дыхательных путей и отстранении их от работы с готовой пищей, в создании условий хранения пищевых продуктов ниже 4О С и сокращения сроков их реализации.

Ботулизм - тяжелый пищевой токсикоз, протекающий с поражением центральной нервной системы. Причиной отравления является употребление в пищу мясных продуктов, овощных и рыбных консервов, колбасы, ветчины, соленой и копченой красной рыбы, кур, уток и других продуктов, инфициро­ванных возбудителями ботулизма. В последние годы наиболее частой причи­ной заболевания являются консервированные грибы домашнего приготовле­ния. В начальной стадии заболевания возможны явления гастроэнтерита, за­тем развивается паралич глазных мышц, паралич мягкого неба, языка и гор­тани, расстройство речи, жевания и глотания. Температура тела чаще всего нормальная или субнормальная. Инкубационный период длиться от 2 ч до 8­10 дней, чаще 12-36 часов. Без своевременного применения антитоксической сыворотки смерть наступает на 2-8-й день заболевания.

Профилактика ботулизма включает следующие мероприятия: быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей (особенно у рыб; широкое применение охлаждения и замораживания сырья и пищевых продуктов; соблюдение режимов стерилизации консервов; запрещение реа­лизации консервов с признаками бомбажа.

Микотоксикозы- алиментарные заболевания, обусловленные употреблением в пищу продуктов из зерновых и бобовых культур, содержащих ми­котоксины- токсины микроскопических грибов (плесеней). К ним относятся эрготизм, фузариотоксикоз и афлотоксикоз.

Распространение микотоксинов в пищевых продуктах зависит от их об­разования специфическими штаммами грибов и подвержено влиянию таких факторов окружающей среды, как влажность и температура. Таким образом, загрязнение пищевых продуктов может изменяться в зависимости от геогра­фических условий, методов производства и условий хранения, а также от вида продукта, поскольку некоторые из них более пригодны для роста гри­бов, нежели остальные. Почти все растительные продукты могут служить субстратом для роста грибов и последующего образования ими микотокси­нов, тем самым создавая возможность непосредственного загрязнения про­дуктов питания человека. Сельскохозяйственные животные, потреблявшие загрязненные микотоксинами корма, также подвергаются непосредственному токсическому действию. Кроме того, токсины при этом попадают в молоко и мясо, создавая дополнительный путь воздействия на человека. Возможны и другие пути воздействия, например, в производственных условиях - через воздух. Микотоксины отличаются высокой токсичностью, а многие из них обладают мутагенным, тератогенным и канцерогенным свойствами.

Эрготизм - отравление, возникающее при употреблении зерна, пора­женного спорыньей, когда в колосьях вместо семян образуются твердые «рожки» - покоящаяся стадия гриба. Особенно часто поражаются спорыньей колосья хлебов дождливым летом. Ядовитые свойства этого микроскопиче­ского гриба вызваны содержанием в нем алкалоидов (эрготина, эрготинина), вызывающих конвульсии конечностей и тела, желудочно-кишечные расстройства, рвоту. Если не принять своевременных мер, могут возникнуть стойкие поражения мышц рук и ног, а при гангренозной форме заболевания - даже омертвение тканей. Острое отравление наступает при содержании спо­рыньи в муке, приготовленной из такого зерна, равном 1-2%. Профилактика эрготизма - очистка зерна от спорыньи.

Фузариотоксикоз характеризуется двумя видами отравлений:

Алиментарно-токсическая алейкия - связана с употреблением в пищу зерна проса, пшеницы, гречихи, овса, перезимовавшего в поле или уб­ранных с запозданием. Возбудителем является хладоустойчивый гриб. Опти­мальная температура развития 18-27 градусов С, но он способен расти и вы­рабатывать токсин при температуре ниже 0 градусов(-2,-3 градуса С). Токсин обладает большой устойчивостью; даже длительное (годы) хранение зерна не снижает его токсичности. При выпечке хлеба из муки, варке каш и супов с крупой, полученных из зараженного зерна, токсин не разрушается. Отравле­ние начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта, чув­ства жжения во рту, тошноты и рвоты. Затем возникает слабость, и при ис­следовании крови в этот период наблюдается прогрессирующее уменьшение числа лейкоцитов, а затем и эритроцитов. В заключительной стадии болезни появляются геморрагические высыпания на коже, в тяжелых случаях - крово­течения. Обычным симптомом является наличие тяжелой ангины.

«Пьяный хлеб» - по симптомам напоминает тяжелое опьянение. Оно возникает при употреблении хлеба или других продуктов переработки зерна, пораженных грибом, микотоксин которого поражает центральную нервную систему. Гриб поражает злаковые культуры, собранные в снопы или валки в поле в дождливую погоду, или при хранении в неблагоприятных условиях в хранилищах.

Профилактика фузариотоксикозов заключается в строгом соблюдении правил агротехники и хранения зерна, в обязательном лабораторном исследо­вании подозрительных партий зерна (поздно убранное с полей, увлажнен­ное, заплесневелое, имеющее необычную окраску - розовую, желтую).

Афлотоксикозы - могут вызываться употреблением в пищу арахиса, арахисовой муки, злаковых, бобовых и масленичных культур, зерен какао и кофе, мяса, молока, яиц, содержащих токсины микроскопических грибов рода аспергилл. Афлотоксины продуцируются грибами при хранении про­дуктов в условиях высокой влажности при 20-30оС, а также в условиях холо­дильного хранения продуктов.

Афлотоксины могут разрушаться под действием некоторых методов обработки продуктов: при обжаривании арахиса около 50% токсичных про­дуктов изменяются до такой степени, что не могут быть определены; при из­влечении масла из масленичных семян большая часть афлотоксинов остается в жмыхе; в процессе приготовления хлеба также отмечается частичное их разрушение.

Афлотоксины оказывают токсическое и канцерогенное действие на пе­чень, вызывают цирроз и первичный рак печени, действуют на нервную си­стему, почки и др. Афлотоксикоз у людей может протекать в острой и хрони­ческой форме. Случаи острых интоксикаций редки, и, как правило, обуслов­лены значительными концентрациями токсинов в пище. Смертность обычно в таких случаях высокая.

Мерами профилактики афлотоксикозов являются, соблюдение правил хранения продуктов, предупреждение плесневения пищевых продуктов, им­портируемых из стран тропического климата.

Пищевые отравления немикробного происхождения встречаются не очень часто, но отличаются, как правило, тяжелым течением и высокой ле­тальностью.

Данная группа заболеваний представлена: отравлениями ядовитыми растениями и тканями животных; отравлениями продуктами растительного и животного происхождения, ядовитых при определенных условиях, и отравле­ниями примесями химической природы.

Отравления ядовитыми грибами. Все грибы делятся на съедобные и несъедобные, а съедобные, в свою очередь, на безусловно- и условно-съедоб­ные. Условно-съедобные грибы должны подвергаться варке с удалением от­вара или многократному вымачиванию (сыроежки, грузди, волнушки, валуи и сморчковые грибы). К группе несъедобных грибов относят несъедобные по органолептическим свойствам (например, желчный гриб) и ядовитые грибы. К ядовитым грибам относят бледную поганку, мухоморы, сатанинский гриб и др. При приеме в пищу бледной поганки через 12 часов появляются боли в животе, понос, рвота, головные боли, желтуха и заболевание может закон­читься летально в 50-90% случаев. Бледную поганку отличают от сыроежек и шампиньонов по вздутой клубневидной ножке с оторочкой, белыми хлопья­ми на шляпке, зеленоватого или белого цвета пластинками.

Основной причиной отравлений грибами, по мнению специалистов, яв­ляется ошибочный сбор ядовитых и условно-съедобных грибов. В последние годы специалисты отмечают также, что многие съедобные грибы при опреде­ленных условиях могут стать источником отравления людей токсичными продуктами аутолиза. Аутолитическое разложение происходит в определен­ные возрастные периоды развития плодовых тел («старые» грибы) и может усиливаться под влиянием повреждения грибными насекомыми, плесневыми грибами и микробами (особенно в жаркую погоду). Содержание и соотноше­ние токсинов при этом непостоянно и зависит от вида и возраста гриба, места произрастания, температуры воздуха и других факторов. Нельзя использо­вать для приготовления блюд червивые, увядшие и старые грибы. Например, Инкубационный период обычно не превышает 8-10 часов, затем появляются диспепсические расстройства (боли в подложечной области, тошнота, неу­кротимая рвота, иногда понос).

В дальнейшем развивается желтуха, общая слабость. В легких случаях выздоровление наступает на 3-4 день, в тяжелых - возможен смертельный исход (примерно в 25 % случаях).

Профилактика отравлений грибами сводится к упорядочению сбора грибов, их переработки и реализации. Собирать можно заведомо съедобные грибы. На заготовительных пунктах от сборщиков необходимо принимать только сортированные грибы. Переработку грибов и изготовление грибных полуфабрикатов на предприятиях агропромышленных комплексов следует проводить по утвержденным стандартам и правилам. Пластинчатые грибы подвергаются только засолке и маринованию с предварительным отварива­нием в подсоленной воде в течение 5-7 минут и последующим промыванием в проточной воде. Пластинчатые грибы нельзя сушить и готовить из них икру.

На рынках для торговли грибами необходимо выделять специальные места. Запрещается продажа смеси грибов - они должны быть сортированы по видам. Пластинчатые грибы могут продаваться только с ножками, так как в противном случае трудно установить их видовую принадлежность. Не раз­решается продавать грибные салаты, икру и другие грибные продукты в из­мельченном виде.

Отравления ядовитыми растениями. Отравления ядовитыми расте­ниями могут иметь место при ошибочном употреблении их в пищу вместо съедобных. Ядовитые свойства растений алкалоидов, глюкозидов и сапони­нов. Описано большое число дикорастущих и культурных ядовитых расте­ний, однако наиболее часто встречаются отравления, вызываемые вехом ядо­витым, болиголовом пятнистым, беленой и красавкой.

Вех ядовитый. Представляет собой многолетнее растение высотой 1,25 м с круглым толстым корневищем. Токсичность веха зависит от целого ряда факторов: сезона года, района произрастания и т.д. Наибольшую опас­ность представляет корневище веха, в силу высокой токсичности, а также благодаря тому, что его часто путают с корневищем петрушки и сельдерея (сходный запах). При поступлении с пищей веха ядовитого через 20-30 минут отмечаются резкие боли в желудке, тошнота, головокружение, судороги, за­трудненное дыхание, а через 2-3 часа может наступить смерть от паралича дыхания. Красавка и дурман через 15 минут после приема вызывают сухость во рту, расширение зрачков, гиперемию лица, бред, зрительные галлюцина­ции. В течение суток может наступить смерть от паралича дыхания.

Болиголов пятнистый. Отравление обычно происходит при ошибоч­ном использовании его листьев и корневища вместо съедобной петрушки. Отравление протекает с преимущественным поражением центральной нерв­ной системы, отмечаются судороги и параличи, а также нарушение чувстви­тельности, в тяжелых случаях может наступить паралич дыхания и смерть от асфиксии.

Белена и красавка. Белена - сорное растение, часто засоряющая посе­вы проса. Отравления наблюдаются обычно в результате ошибочного приня­тия различных частей белены за съедобные растения, так как листья ее напо­минают лебеду, корень-петрушку, а семена - просо. Ягоды красавки очень похожи по внешнему виду на вишню и привлекают детей яркой окраской и сладковатым вкусом. Первые признаки отравления наблюдаются уже через час, а иногда даже через 10-20 минут. Симптоматика отравлений очень ха­рактерна: наблюдается сухость во рту и глотке, покраснение лица, сильное расширение зрачков, расстройство зрения, бред и галлюцинации. Обычно пульс частый, слабого наполнения, дыхание сначала ускорено, затем за­медлено и затруднено. В тяжелых случаях развивается кома, асфиксия, нару­шение сердечной деятельности. Смерть наступает от паралича дыхания в течение первых суток. При выздоровлении наблюдается полная амнезия.

Отравления ядовитой рыбой. Чаще всего такие отравления наблюда­ются на островных государствах, в тропической части Индийского и Тихого океанов. Отравления вызывают некоторые виды рыб, обитающие на коралло­вых рифах. Токсическими веществами обладают и некоторые виды тропиче­ских моллюсков, а также мясо морских черепах в районе у Филиппинских островов, в водах Индонезии и Шри Ланки. При отравлении ими возникает покалывание на слизистых и коже, извращение термической чувствительно­сти, а также другие симптомы, включая боли в животе, рвоту, нарушение координации движений.

В реках и озерах нашей страны обитают рыбы, икра и молоки которых высокотоксичны, особенно в период нереста. К ним относится усач, когак, осман, но особенно ядовита маринка. Яд названных рыб устойчив к высокой и низкой температуре, и рыба обезвреживается лишь при тщательном удале­нии внутренностей. Химическая природа и характер токсического начала икры и молок не выяснены.

Известно также, что токсичными для людей являются блюда из желез внутренней секреции убойных животных (особенно надпочечников и подже­лудочной железы), что, видимо, связано с наличием в них значительных кон­центраций веществ с высокой биологической активностью. Другие эндокрин­ные железы не обладают ядовитыми свойствами и могут использоваться в питании без ограничений.

Отравления растительными продуктами при определенных усло­виях. Пищевые отравления продуктами, ядовитыми при определенных усло­виях, встречаются очень редко. В эту группу входят отравления продуктами растительного (фазин сырой фасоли, амигдалин ядер косточковых плодов, фагин буковых орехов, соланин картофеля) и животного (ткани рыб, мидии, пчелиный мед) происхождения.

Фазин -токсическое вещество белковой природы, содержащееся в сы­рой фасоли. Фазин разрушается и теряет свои свойства при интенсивном на­гревании. Поскольку фасоль не едят в сыром виде, а подвергают достаточно долгой термической обработке, с потреблением фасоли как таковой пищевые отравления не связаны. Возникновение отравлений возможно при использо­вании в питании фасолевой муки и пищевых концентратов в случае недоста­точной термической обработки. Отравление проявляется диспепсическими явлениями различной интенсивности. Профилактика отравления сводится к введению в технологический процесс приготовления фасолевого концентрата приемов термической обработки, надежно инактивирующих фазин.

Амигдалин - глюкозид, содержащийся в горьком миндале и горьких ядрах косточковых плодов (вишня, персики, абрикосы) и расщепляющийся в желудке человека с образованием синильной кислоты. В горьком миндале со­держание амигдалина составляет 2-8%. Высоким содержанием амигдалина характеризуются ядра косточек абрикосов и персиков 4-6%.

В легких случаях отравление проявляется головной болью и тошнотой. В тяжелых случаях наблюдается цианоз, судороги, потеря сознания. 60-80 гр. очищенных абрикосовых горьких ядер могут вызвать смертельное отравле­ние. Возможны отравления амигдалином при употреблении жмыхов, остаю­щихся в процессе производства персикового и абрикосового масла.

Применение горького миндаля в кондитерском производстве строго до­зируется. Регламентируются также сроки настаивания наливок из косточ­ковых плодов в производстве алкогольных напитков. В тоже время употреб­ление варенья из косточковых плодов не опасно, так как в процессе варки фермент теряет активность, и синильная кислота не образуется. Продажа ко­сточек абрикосов и персиков не должна допускаться, их следует использо­вать только для получения масла.

Фагин - токсическое вещество, содержащееся в только сырых буковых орехах. Под влиянием термической обработки токсическое начало буковых орехов инактивируется. В связи с этим прожаренные орехи или орехи, ис­пользуемые в кондитерском производстве, подвергающиеся термической об­работке, опасности не представляют. Отравления сырыми буковыми орехами проявляются общим плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, дисфункцией кишечника.

Соланин. При неправильном хранении картофеля происходит его позеленение, прорастание и содержание соланина резко увеличивается. Соланин является гемолитическим ядом. Содержится в основном в кожуре. Отравле-

ния соланином возможно при приготовлении пюре из такого картофеля (вме­сте с отваром) или при употреблении картофеля сваренного с кожурой. При этом отмечается горьковатый вкус и царапающее ощущение в глотке, затем появляются тошнота, рвота, понос. Токсическая доза соланина для человека 200-400 мг. Отравления соланином картофеля редки, так как обычно основ­ные его количества удаляются с кожурой.

Отравление пчелиным медом. Отравление может вызвать пчелиный мед, собранный пчелами с таких ядовитых растений, как багульник болот­ный, белена, дурман, рододендрон и азалия. Отравления характеризуются многообразием симптоматики, что зависит от действующего начала ядовито­го растения, с которого пчелами собран нектар. Заболевание протекает остро. В целях профилактики пасеки рекомендуется размещать в местах, свободных от произрастания ядовитых растений.

Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения. Отравления тканями рыб наблюдаются преимущественно при употребле­нии икры, молок и печени, приобретающих токсические свойства в период нереста рыб в связи с изменением планктона, служащего им питанием. Отравления, связанные с потреблением икры и молок некоторых рыб, извест­ны давно. При полной безвредности мышечных тканей, употребление в пищу половых продуктов приводит к отравлениям, сопровождающиеся явлениями острого гастроэнтерита, который иногда принимает холероподобное течение. В отдельные периоды нереста ядовитые свойства могут приобретать икра, молоки и печень налима, щуки, окуня и скумбрии.

Отравления моллюсками (мидиями). В нашей стране зарегистриро­ваны отдельные случаи отравления мидиями (митилизм). Установлено, что мидии приобретают ядовитые свойства только в летнее время, когда од­ноклеточные планктонные микроорганизмы, которыми питаются мидии, раз­множаются особенно быстро.

Яд, который содержится в этих простейших организмах, очень силь­ный, оказывает нейротоксическое действие. Заболевшие вначале отмечают общую слабость, тошноту, головокружение, затем онемение лица, губ, языка, затруднение дыхания, парезы. Зрачки у больного расширены, появляется бес­покойство, чувство мучительного страха. Выздоровление наступает медлен­но. Наблюдаются смертельные исходы в связи с параличом дыхательного центра.

Профилактика митилизма: при обнаружении быстрого размножения одноклеточных планктонных микроорганизмов (красное окрашивание моря и ночная люминесценция) в местах обитания мидий лов их немедленно должен быть прекращен.

Возможны также отравления мясом и печенью акул, печенью и почка­ми белого медведя. Эти отравления являются, по существу, гипервитаминозами А, так как в указанных органах содержится очень большое количество

данного витамина.

Отравления примесями химических веществ. Отравления такого рода могут быть связаны с повышенным содержанием в продуктах пищевых добавок и примесей, перешедших в продукты из оборудования, инвентаря, тары, упаковочных материалов, а также примесей, попавших в продукты из окружающей среды.

Нитраты и нитриты - используются в качестве пищевых добавок в производстве колбасных изделий (для фиксации розового цвета), как консер­ванты при изготовлении сыров и брынзы. Они накапливаются в овощных и бахчевых культурах из-за применения азотных и азотистых удобрений. Нит­раты превращаются в организме в нитриты, которые приводят к нарушению дыхания, синюшности, слабости и другим симптомам. Опасность поступле­ния нитритов в организм человека связана также с образованием нитрозами- нов, обладающих канцерогенным действием.

При использовании посуды, оборудования и инвентаря не по назначе­нию или изготовлении из материалов, не соответствующих гигиеническим требованиям, возможен переход в пищу солей тяжелых металлов (медь, цинк, свинец и др.) или других химических веществ. В продукты питания могут по­падать мышьяк, ртуть, кадмий, фтор, марганец и другие вещества.

В пищевые продукты как растительного, так и животного происхожде­ния могут попасть пестициды и ядохимикаты, используемые в сельском хо­зяйстве для защиты растений от сорняков и вредителей. Особую опасность представляют препараты, отличающиеся высокой устойчивостью во внешней среде, способностью накапливаться в живых организмах и выделяться с мо­локом животных.

Особого контроля требует применение ртутьорганических препаратов, обладающих высокой токсичностью для человека, их используют для про­травливания посевного зерна.

Отравления мышьяком наблюдаются в случае попадания его в пище­вые продукты при небрежном хранении мышьяковистых препаратов или при употреблении овощей, плодов, обработанных ядохимикатами, содержащими мышьяк. Мерами профилактики этого отравления является тщательная мойка овощей, плодов и контроль над сохранением ядохимикатов.

Продукты питания могут быть источником поступления в организм че­ловека радиоактивных веществ как естественного, так и искусственного происхождения. В растительных и животных организмах происходит накоп­ление радиоактивных веществ, превышающее уровень содержания их в окру­жающей среде. Технологическая переработка пищевого сырья и кулинарная обработка продуктов приводят к значительному снижению содержания в них радиоактивных веществ.

Контрольные вопросы к семинару по разделу 4.3 темы 4:

1. Какие отравления называют пищевыми?

2. В чем отличие пищевых инфекций от пищевых отравлений?

3. Каковы отличительные признаки ботулизма?

4. В каких случаях кишечная палочка вызывает отравления?

5. Дайте характеристику отравлениям, вызываемым плесневелыми гри­бами?

6. Какие ядовитые грибы нельзя употреблять в пищу и почему?

7. Что характерно для отравлений ядовитыми растениями?