ВходЧто такое этиология в медицине. По этиологии. Принцип действия возбудителя
Стриктуры желчных протоков. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Истинный постхолецистэктомический синдром. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Ложный постхолецистэктомический синдром. Классификация, клиника, принципы обследования и лечения.
Постхолецистэктомический синдром. Этиология, патогенез, классификация.
Методы диагностики постхолецистэктомического синдрома. Показания и противопоказания к применению, возможные осложнения.
Постхолецистэктомический синдром является - заболевания, связанные прямо или косвенно с операцией удаления желчного пузыря (дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку жёлчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии)
Этиология и патогенез
Причины развития постхолецистэктомического синдрома -Основным патогенетическим фактором -нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется.
Факторами, способствующими развитию -дискинезии желчевыводящих путей, спазм сфинктера Одди,оставшийся после операции пузырный проток значительной длины.
три группы больных.
Первую группу составляют болезни органов желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит). - частая причина "постхолецистэктомического синдрома".
Ко второй группе относятся органические поражения желчных путей ("забытые камни", стриктура терминального отдела холедоха и дуоденального сосочка, длинная культя пузырного протока и оставленная часть желчного пузыря, рубцовые стриктуры вследствие ятрогенных повреждений гепатикохоледоха).
К третей группе причин относят заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков,).
Общепризнанной классификации постхолецистэктомического синдрома нет
1. Рецидивы камнеобразования общего желчного протока (ложные и истинные).
2. Стриктуры общего желчного протока.
3. Стенозирующий дуоденальный папиллит.
4. Активный спаечный процесс (ограниченный хронический перитонит) в подпеченочном пространстве.
5. Билиарный панкреатит (холепанкреатит).
6. Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы.
Ложный постхолецистэктомический синдром не связан с желчевыводящей системой (заболевания, которые существовали до операции и с выполненным вмешательством не связаны: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит, язвенная болезнь, панкреатит, колит, заболевания почек, корешковый синдром и многие другие).
Клиника - Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.
Диагностика Диагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I.
Истинный возникает вследствие нарушения оттока желчи; может быть функциональным и органическим.
Общепризнанной классификации не существует.
Клиника Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.
Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея.
Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер).
Диагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I.
Лабораторные исследования проводят во время или не позднее 6 часов после окончания болевого приступа, а также в динамике.
"Золотым стандартом" диагностики считают эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и манометрию сфинктера Одди
Лечение – комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу.
стол №5 , но-шпа, нитроглицерин, дебридат - нормализовать функцию желчных протоков и двенадцатиперстной кишки, ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, панзинорм форте), антибактериальные лекарственные средства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), короткими 5–7-дневными курсами, далее – бифидумбактерин, лактобактерии.
Хирургическое - При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция.. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют папилотомию. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.
Стриктура желчных протоков - сужение в желчных протоках, которое не дает возможность желчи свободно оттекать двенадцатиперстную кишку.
Классификация: различают повреждения долевых желчных протоков, общего печеночного и общего желчного протока.
1. Посттравматические рубцовые стриктуры
2. Стриктуры наложенных желчеотводящих анастомозов
3. Первичный склерозирующий холангит
4. Вторичные воспалительные стриктуры
Неоднократно предпринимались попытки классифицировать БА на основе этиологии, особенно с учетом сенсибилизирующих внешних факторов. Однако возможности такой классификации ограничены, так как для некоторых больных не удается выявить внешние факторы риска. Несмотря на это поиск внешних факторов развития БА (например профессиональной) должен являться частью первоначальной диагностики, так как от его результатов будет зависеть подход к ведению пациентов и к элиминации аллергенов. выделние аллергической БА нецелесообразно, так как причиной БА редко является единственный специфический аллерген(GINA, 2006 г.).
В РФ принята нижеприведенная этиологическая классификация.
Этиология:
Атопическая (экзогенная, аллергическая) форма: атопический анамнез, наследственность отягощенная по атопии, положительные кожные аллергопробы, уровень общего IgE > 100 ME/мл, симптомы других аллергических заболеваний, раннее начало астмы;
Неатопическая (эндогенная, неаллергическая) форма: отсутствие атопического анамнеза, отрицательные кожные аллергопробы, общий IgЕ < 100 ME/мл, дебют астмы в зрелом возрасте;
Аспириновая форма бронхиальной астмы;
Смешанная форма: с указанием всех вариантов.
Профессиональная БА может развиться у людей различных профессий, связанных с воздействием различных химических агентов, растворителей (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках. при производстве пластика, зубных лабораториях. стоматологических кабинетах и пр. (А.Г. Чучалин, 2007).
Конец работы -
Эта тема принадлежит разделу:
Департамент здравоохранения
Томской области.. огуз томская областная клиническая больница гоу впо сибирский государственный медицинский университет росздрава кафедра госпитальной терапии с курсом физической реабилитации и спортивной..
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Твитнуть |
Все темы данного раздела:
Больница, заслуженного врача РФ Б.Т. Серых
Согласовано:
Заместитель начальника Департамента здравоохранения по лечебно-профилактической работе, д.м.н. О.С.Кобякова СОДЕРЖАНИЕ
По этиологии
Выделяют два основных вида острого бронхита:
- вирусный
- бактериальный,
- но возможны и другие этиологические варианты (токсический, ожоговый); они редко наблюдаются изо
Хронический необструктивный бронхит
Употреблявшийся ранее термин«хронический обструктивный бронхит» в
настоящее время соотнесен с хронической обструктивной болезнью легких
Хронический необструктивный бронхит - забол
Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл)
(GOLD, 2007)
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов
Пневмонии
Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и нали
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бро
Перед началом лечения
Степень
Клинические симптомы до лечения
Функция легких
Интермиттирующая
Симптомы реже 1раза в недел
Воспалительные выпоты
При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных тканях).
Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые).
Застойные выпоты
Сердечная недостаточность различного генеза.
Тромбоэмболия легочной артерии.
3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
Выпоты при нарушении целости плевральных листков
Спонтанный пневмоторакс.
Спонтанный хилоторакс.
Спонтанный гемоторакс.
В зависимости от характера экссудата различают плеврит:
- Фибринозный.
По степени тяжести
Различают 4 степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и предагональную.
Легкая степень ДН характеризуется умеренной одышкой (до 25 дыханий в минуту), увеличением минутного объем
Малого круга кровообращения
Показатель
норма
Систолическое давление в легочной артерии
15-30 мм.рт.ст
Дистолическое давление
Общество, 2000 г.)
Характер гистологических изменений
Клинический диагноз
Обычная интерстициальная пневмония
Идиопатический фиброзирующий ал
Экзогенный аллергический альвеолит
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспали
Экстраторакальные проявления саркоидоза
Орган, система
Характерные проявления
Лимфатическая система (20–45%)
Увеличение лимфатических узлов разной локализации, у
Приниматься во внимание при оценке риска и выборе терапии
_PRIVATE__A. Факторы риска
I. Основные:
· Мужчины старше 55 лет
· Женщины старше 65 лет
· Курение
· Общий холестерин более 6,5 м
C. Сопутствующие ассоциированные клинические состояния
Сосудистое заболевание головного мозга
· Ишемический инсульт
· Геморрагический инсульт
· Преходящее нарушение мозгового кровообращения
Заболевание серд
Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений
у больных с АГ с целью определения прогноза*
Факторы
риска и
анамнез
Артериальное давление (мм.рт.ст)
Стадии артериальной гипертонии
(ВОЗ/МОАГ, 1999 г.)
I стадия:
отсутствие изменений в органах - мишенях;
II стадия:
Наличие одного или нескольких изменен
Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)
Примечания:
1. Внезапная коронарная смерть – смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя
1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах.
1.2. Туберкулезный перикардит.
1.3. Ревматичес
Асептические перикардиты
2.1. Аллергические перикардиты.
2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия).
2.3. Пе
Хронические формы
2.1. Выпотной
2.2. ”Бессимптомный”.
2.3. С функциональными нарушениями сердечной деятельности.
2.4. С отложением извести, панцирное сердце.
2.5. С зкстраперикард
Кардиомиопатии
Кардиомиопатия - поражение мышцы сердца неизвестной этиологии, часто сочетающееся с поражением эндокарда, иногда и перикарда, при которых доминирующими признаками являются кардиомегалия и сердечная
Эктопические (гетеротопные) нарушения ритма (импульс возбуждения рождается вне синусового узла)
А. Пассивные или заместительные. (Эктопический очаг с его обычным автоматизмом принимает на себя функцию водителя ритма ввиду понижения функции синусового узла).
1. Узловые з
Нарушение проводимости возбуждения
А. Синоаурикулярная блокада.
Б. Внутрипредсердная блокада
В. Атриовентрикулярная блокада
1. Первой степени атриовентрикулярная б
Сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения
А. Атриовентрикулярная диссоциация:
а) полная
б) неполная
Б. Парасистолы:
- предсердные,
- узловые,
- желудочковые
Градация желудочковых экстрасистол по Лауну
Используется для прогностической оценки желудочковых экстрасистол в палатах интенсивного наблюдения у больных ИБС.
0 – желудочковые экстрасистолы отсутствуют;
Триггерные аритмии (возможный механизм)
Зависящая от паузы тахиаритмия типа torsades de pointes (РСД), связанная с препаратами, удлиняющими интервал QT.
Катехолзависимая тахиаритмия типа torsades de pointes (ПСД), связанная с ди
По индексу массы тела (ИМТ)
(ВОЗ, 1997 г.)
Типы МТ
ИМТ (кг/м2)
Риск сопутствующих заболеваний
Метаболический синдром
Абдоминальное ожирение (центральное
ожирение)
АД ≥ 140/90
ХСЛПНП > 3,0 ммоль/л
Объем талии &g
Первичные гломерулярные болезни
А. Минимальные гломерулярные изменения (болезнь минимальных изменений, болезнь малых отростков, липоидный нефроз, «Nil disease» - прим. составителей)
В. Фокальные (очаговые)/ сегментарные
Гломерулонефриты при системных заболеваниях
A. Люпус нефрит
B. IgA-нефропaтия и болезнь Шенлейн-Геноха (Henoch-Schönlein)
C. ГН, вызванный антителами к базальной мембране (синдром Гудпасчера /Goodpasture/)
D.
Гломерулярные поражения при нарушении обмена веществ
A. Диабетическая гломерулопатия
B. Болезнь плотных депозитов
C. Амилоидоз
D. Множественная миелома
E. Фибриллярный ГН (иммунотактоидная нефропатия)
F. М
Наиболее существенные морфологические изменения, характеризующие
состояние клубочков:
(a) Сегментарная мезангиальная/эндокапиллярная пролиферация
(b) Сегментарный гиалиноз
(c) Сегментарный склероз
(d) Сегмента
Диффузное поражение клубочков
Без клеточной пролиферации:
- Мембранозная нефропатия (мембранозный гн, эпимембранозная нефропатия)
С пролиферативными изменениями:
- Диффузный экссудативный эндокапилляр
Гломерулонефрита
(по С.И. Рябову, Е.М. Тарееву, Н.А. Мухину и др.)
Разновидности острого гломерулонефрита:
- Собственно острый гломерулонефрит (остронефритический синдром, впервые
Дополнительная характеристика отдельных форм гломерулонефритов
(Н.А. Мухин и соавт., 2006; R.J.Glassok, 1999)
I. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
- I тип
Экстракапиллярный (быстропрогрессирующий) гломерулонефрит
- Тип I (антительный, анти-БМК нефрит, 10-15%) - характеризуется линейным свечением антител в почечном биоптате и наличием циркулирующих антител к БМ
Локальный амилоидоз
– Старческий амилоидоз
– Эндокринный:
a) амилоидоз предсердий (ААNF, белок-предшественник: предсердный натрийуретический фактор)
b) амилоидоз островков поджелудочной желе
Прогрессированием почечной недостаточности
Стадия
Почечная гемодинамика
Морфологическая картина
Почечная недостаточность
Другие проявления
Формы уратной нефропатии
(Н.А. Мухин, 2005)
1. Острая мочекислая нефропатия (моча приобретает бурый цвет, обусловленный высокой концентрацией уратов, олигурия или анурия, гиеркреатининемия, гиперк
Выделяют две формы гэрб
■ Эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь, - 60–65% случаев.
■ Рефлюкс-эзофагит - 30–35% больных.
■ Осложнения ГЭРБ: пеп
Хронические гастриты
Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, для которых характерны воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка.
Выделяют две основные формы хронического
Б. Степень поражения по данным колоноскопии
I ст. – истончение, перестройка, сглаженность, зернистость,
псевдополипоз, гиперемия, ранимость
II ст. – умеренный отек, разрыхленность, псевдополипы, единичные
петехии.
Б. Неокклюзионные
1. Функциональная интестинальная ишемя (перфузионная ишемия):
а) гемодинамическая (сердечная недостаточность, пароксизмальные нарушения ритма, шок и др.)
б) «синдром сброса»
Фаза болезни
- обострение
- обострение
Течение болезни:
1. острое
2. хроническое
3. рецидивирующее
По локализации:
Осложнения течения БК
Частые:
- стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или
хронической (частичной кишечной непроходимостью)
- перфорация и перитонит
Латентная фаза
- может продолжаться многие годы, до 15-20 лет, при этом инфицированные лица считают себя здоровыми. Имеется небольшой астенический синдром, умеренная гепатомегалия, уплотненная консистенци
Наступление фазы реактивации
- знаменует практически полную утрату иммунитета, что приводит к всплеску активности HCV-инфекции, основной клинической формой которой является ХГ. ХГ дебютирует нередко гиперферменемией,
Степень активности процесса
является следующим после этиологии новым критерием ХГ.
Ее установлению способствуют как лабораторные тесты, так и морфологическое исследование биоптатов печени.
Морфологические к
Стадия заболевания
(по V.Desmet et all, 1994) характеризует степень хронизации процесса и оценивается только гистологически по выраженности фиброза в печени, с подсчетом гистологического индекса стадии хронизации (
Циррозы печени
В настоящее время под циррозом печени (ЦП) понимают хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности п
Определение степени тяжести цп
(ИНДЕКС CHILD-PUGH)
Баллы
Билирубин
мг/%
Альбумин
г/%
Протромбиновое
время (протро-
Алкогольный цирроз печени
Алкогольный цирроз развивается примерно у 1/3 лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (С.Д.Подымова, 1993) в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины. Цирроз формируется быстро и протекает на
Осложнения цирроза печени
Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются:
1. Энцефалопатия с развитием печеночной комы.
2. Профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищево- да и
Острая ревматическая лихорадка (орл)
Острая ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественн
Малые критерии
Клинические: артралгия, лихорадка.
Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.
Удлинение интервала Р-R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при
Степени функциональной недостаточности суставов
(Астапенко М.Г. , 1956)
ФНС – I - имеется лишь легкое ограничение движений, позволяющее больному
заниматься обычным трудом, т.е. не лишающее его
По механизму накопления мочевой кислоты
1. Метаболическая
2. Почечная (гипоэкскреторная)
3. Смешанная
Период: 1. Преморбидный
2. Интермиттирующий
3. Хроническая подагра (часто
Хронического подагрического артрита
(Кавеноки-Минц Э., 1987г.)
1. Крупные кисты в субхондральной зоне кости или в более глубоких ее слоях, иногда уплотнение мягких тканей.
2. Крупные кисты вблизи су
Поражение почек
- Выраженное поражение почек – это склеродермический почечный криз (остро развившаяся и быстропрогрессирующая почечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия, ассоциированная с в
Американской ревматологической ассоциации
А. «Большой» критерий.
Проксимальная склеродермия: симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев и проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суста
Анкилозирующий спондилит
(БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)
Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных
Идиопатические воспалительные миопатии
Воспалительные миопатии - группа хронических заболеваний, основным проявлением которых является мышечная слабость, связанная с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры. К ним относятся полимиози
Диагностические критерии
Диагностика ПМ/ДМ основывается главным образом на данных клинического обследования и мышечной биопсии. Для диагностики ПМ/ДМ следует использовать следующие критерии:
1. Поражение кожи
Критерии Американской ревматологической Ассоциации
1. Сыпь на скулах: фиксированная эритема на скуловых выступах.
2. Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на стар
Лабораторные критерии
АТ к кардиолипину (IgG и/или IgM) в крови в средних или высоких титрах в 2 или более исследованиях с промежутком не менее 6 мес. Волчаночный антикоагулянт в плазме крови в 2 или боле
Псориатический артрит (ПА)
Псориатический артрит–хроническое прогрессирующее системное заболевание, ассоциированное с псориазом, которое приводит к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественн
Рентгенологическая характеристика
А. Периферические и корневые суставы:
I. Околосуставной остеопороз
IIА.То же +сужение суставной щели, кистовидные просветления
костной ткани
IIБ. То же + единичн
Критерии диагностики псориатического артрита
(В.В.Бадокин, 1995г.)
Критерии
Баллы
1. Псориатические высыпания на коже:
Псориаз ногтевых пластинок
Псо
Реактивные артриты (РеА)
Реактивные артриты – воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позже чем через 1 мес.) после острой кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем больши
На основе ведущих механизмов развития
(по B. Haynes, 1992 г.)
1.Васкулиты, ассоциированные с иммунными комплексами:
Геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн-Геноха)
Болезнь Бехчета
Оценка активности
При оценке активности васкулита принимают во внимание только признаки, обусловленные васкулитом на момент осмотра, а также появившиеся или прогрессирующие в течение последнего месяца до обследовани
Критерии узелкового полиартериита
К р и т е р и й
О п р е д е л е н и е
1. Похудание > 4 кг
2. Сетчатое ливедо
3. Болезненность в яичк
Миелопролиферативные заболевания
- Хронический миелолейкоз. Phr-хромосома положительный
- Хронический нейтрофильный лейкоз.
- Хронический эозинофильный лейкоз/гиперэозинофильный синдром.
- Хронический ид
Хронический миелолейкоз
Хронический миелолейкоз - миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленн
Эссенциальная тромбоцитемия
Эссенциальная тромбоцитемия является клональным хроническим миелопролиферативным заболеванием с преимущественной пролиферацией мегакариоцитов и повышенным образованием тромбоцитов (более 400х10
Гистоморфологические критерии
диагноза эссенциальной тромбоцитемии
1. Одноростковая гиперплазия мегакариоцитов с увеличением количества и
размеров мегакариоцитов со зрелой цит
Истинная полицитемия (ИП)
Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) является хроническим неопластическим миелопролиферативным заболеванием с поражением стволовой неопластическим миелопролиферативным заболеванием с по
Миелодиспластические синдромы
Миелодиспластические синдромы – гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы кроветворения, при которых поражается полипотентная стволовая кроветворная клетка, что сопровождается нарушением с
Диагностические критерии химф
(PVSG, США)
· Миелофиброз, занимающий более 1/3 среза гистологического препарата костного мозга подвздошной кости
· Лейкоэритробластическая картина периферической крови: небольшой
Основные критерии
I. Пристутсвие милофиброза в гистоморфологическом препарате костного
мозга
II. Отстутвие Ph+ хромосомы или BCR-ABL в миелоидных клетках
Факультативные критерии
Зрелоклеточные В-клеточные новообразования
1. Хронический лимфоцитарный лейкоз/мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома
2. В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз
3. Лимфоплазмоцитарная лимфома
4. Селезеночная лимфома мар
Т-клеточные опухоли из клеток предшественниц
1. Т-клеточный лейкоз/лимфома из клеток предшественниц
2. Бластная NK-клеточная лимфома
Зрелые T-клеточные и NK-клеточные опухоли:
1. Т-клеточный пролимф
Болезнь ходжкина (лимфогранулематоз)
Лимфома Ходжкина – это злокачественная опухоль, первично возникающая в лимфатических узлах, распространяющаяся по лимфатической системе путем лимфогенного метастизирования. Патоморфологическим субс
Морфологические обозначения вовлеченных органов
Легкое
PUL или L
Костный мозг
MAR или M
Кости
OSS или O
Плевра
PLE ил
Острые миелоидные лейкозы
Острые миелоидные лейкозы с повторяющимися цитогенетическими нарушениями:
· Острый миелоидный лейкоз с t (8;21) (q22;q22), (AMLI/ETO);
· Острый миелоидный лейкоз с inv (16)(p13;q2
Алгоритм диагностики острых лейкозов
Вариант ОЛ
Морфоло-
гический
метод
диагно-стики
Цитохими-ческий метод
диагно-стики
Иммуноло-гический метод
диагно-стики
Клинико-гематологические стадии острого лейкоза
· первый острый период (первично-активная стадия, развернутая стадия);
· ремиссия (полная, неполная);
· рецидив (первый, второй и т.д.);
· терминальная стадия;
·
По состоянию системы гемостаза
По общим коагуляционным показателям.
По содержанию растворимых фибрин - мономерных комплексов и заблокированного фибриногена (этаноловый и протаминсульфатный тесты, проба с ядом эфы и
Гемореологические формы
1. При миелопролиферативных болезнях:
-полицитемии;
-тромбоцитемии;
2. При полиглобулиях:
-идиопатических (семейных);
-вторичных:
а) гипоксичес
Тромбоцитарного гемостаза
5. Гипертромбоцитозы (первичные, симптоматические, в том числе неопластические).
6. Формы с повышенной спонтанной и стимулированной агонистами агрегацией тромбоцитов.
7. Формы, св
Формы, обусловленные дефицитом или аномалиями
физиологических антикоагулянтов
10. Дефицит и аномалии антитромбина III (I, II и III типа).
-генетически обусловленные;
-вторичные (симптоматические), в
Формы, связанные с дефицитом, гиперпродукцией или
аномалиями плазменных факторов свертывания крови
16. Тромбогенныедисфибриногенемии.
17. Симптоматические гиперфибриногенемии.
18. Повышение уровня и акт
Формы, связанные с нарушением фибринолиза
23. Дефицит и аномалии плазминогена:
-генетически обусловленные;
-вторичные (симптоматические), в т. ч. при тромболитической терапии.
24. Дефицит и нарушения высвобожден
Аутоиммунные и инфекционно-иммуиные формы
33. Антифосфолипидный синдром (АФС):
-первичный;
-вторичный (симптоматический) при аутоиммунных (СКВ и др.), лимфопроли-
феративных и хронических вирусных заболеваниях;
Ятрогенные (в том числе медикаментозные) формы
36. При катетеризации и хирургических вмешательствах на сосудах и сердце.
37. При установке кавальных фильтров и протезировании сосудов и клапанов
сердца.
38. При транспл
Комбинированные формы тромбофилий
40. Представлены сочетанием двух и более нарушений, перечисленных в
разделах I-IХ.
Пример клинического диагноза:
1. Криофибриногенемический васкулит с пр
Тробоцитопатия
Термин «тромбоцитопатии» используется для обозначения всех нарушений гемостаза, в основе которых лежат качественная неполноценность и дисфункция кровяных пластинок.
Классиф
Основных видов тромбоцитопатий
I. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции:
А. С комплексным нарушением всех основных видов агрегации:
- тромбастения Гланцмана I и II типа-основ
М.А.Пальцев, Г.Г.Автандилов, О.В.Зайратьянц, Л.В.Кактурский, Е.Л.Никонов
Москва 2006
М.А.Пальцев, Г.Г.Автандилов, О.В.Зайратьянц, Л.В.Кактурский, Е.Л.Никонов Правила формулировки диагноза. Часть 1.
Краткий словарь терминов
Диагноз– краткое врачебное заключение о патологическом состоянии здоровья обследуемого, об имеющихся у него заболеваниях (травмах) или о причине смерти, оформленное
Правила сопоставления (сличения) заключительного клинического и патологоАнатомического диагнозов
3.1. Понятия «совпадение» или «расхождение» клинического и патологоанатомического диагнозов применимы только для сопоставления (сличения) рубрик «Основное заболеван
1. Больной А., 65 лет.
Комбинированное основное заболевание:
1. Основное заболевание: Холера (бактериологически - вибрион Эль-Тор, дата). Холерный гастроэнтерит (А0
16. Больной А., 65 лет.
Комбинированное основное заболевание:
1. Основное заболевание: Холера (бактериологически - вибрион Эль-Тор, дата). Холерный серозно-геморраги
Заключительные клинические диагнозы
44. Больной М., 43 лет.
Основное заболевание: Инфекционный эндокардит (стафилококковый - бактериологическое исследование крови -…, дата), первичный, инфекционно-токсическая фаза, ак
Патологоанатомические диагнозы
57. Больная В., 55 лет.
Основное заболевание: Ревматизм, активная фаза: острый бородавчатый эндокардит митрального клапана (I01.1).
Осложнения основного
НОВООБРАЗОВАНИЯ
При формулировке диагноза используются общие принципы и требования МКБ-10, изложенные выше. Основным заболеванием (в т.ч. в составе комбинированного основного заболевания), становится новообразо
Заключительные клинические диагнозы
87. Больной А., 70 лет.
Основное заболевание: Рак левой почки в области верхнего полюса, с прорастанием в паранефральную клетчатку, IV стадии, с распадом опухоли. Ме
Патологоанатомические диагнозы
90. Больная П., 67 лет.
Основное заболевание: Рак нижней челюсти (умеренно дифференцированный плоскоклеточный рак - гистологически) с прорастанием в прилежащие мягки
Заключительные клинические диагнозы
101. Больной П., 75 лет.
Комбинированное основное заболевание (сочетанные заболевания):
1. Постинфарктный кардиосклероз (I25.2).
2. Х
Патологоанатомические диагнозы
105. Больной М., 53 лет.
Комбинированное основное заболевание:
1. Основное заболевание: Карбункул носа (морфологическая характеристика) (J34.0).
2. Ф
Заключительные клинические диагнозы
110. Больной И., 65 лет.
Основное заболевание: Язвенная болезнь желудка с кровотечением: большая (диаметр 2,2 см) глубокая каллезная хроническая язва пилорического о
Патологоанатомические диагнозы
119. Больной И., 65 лет.
Основное заболевание: Язвенная болезнь желудка с кровотечением: каллезная хроническая язва (диаметр 2,2 см) пилорического отдела желудка в о
Приказы, инструкции, рекомендации, руководства и учебные пособия
Приказы
1. Приказ МЗ СССР № 375 от 04.04.1983 г. «О дальнейшем совершенствовании патологоанатомической службы в стране».
2. Приказ Минздрава РСФСР № 2 от 04.01.1988 г. «О состояни
Разделы медицины исследуют различные проблемы. Один, например, изучает клиническую картину, то есть проявление патологии. Другие разделы медицины исследуют последствия или реакции организма на те или иные воздействия. Особое значение как в диагностировании, так и в последующем выборе терапии имеют провоцирующие патологию факторы. Этиология - это область, которая как раз и исследует причины. Далее в статье подробнее разберем этот термин.
Общие сведения
Этиология - это причины заболеваний, для возникновения которых требуется совмещение влияния основного фактора и совокупности подходящих для проявления его действия условий внутренней и внешней среды. В качестве провоцирующих явлений могут выступать яды, облучение, травмы, а также множество других химических, биологических и физических воздействий. Заболевание может возникнуть в условиях переохлаждения, утомления, нарушения питания, неподходящей социальной и географической среды. Немаловажную роль играют и особенности организма. К ним, в частности, относят пол, возраст, генотип и другие.
Факторы
Понятие этиологии не ограничивается только конкретными причинами. В основном для возникновения заболевания, кроме провоцирующего явления, необходимы определенные благоприятные для него условия. Например, стрептококк, присутствуя в ротовой полости в виде сапрофита, вследствие продолжительного влияния низких температур вызывает ангину. Это происходит из-за ослабления защитных механизмов организма. А палочки брюшного тифа и дифтерии без обуславливающих факторов (утомления, голодания) могут никак себя не проявлять. Часто встречаются ситуации, когда один и тот же фактор может выступать в одних случаях этиологическим, а в других - обуславливающим. Примером является переохлаждение. Оно, с одной стороны, вызывает отморожение, а с другой - предоставляет оптимальные условия для возникновения многих инфекционных заболеваний простудного характера.
Классификация патологий
В одних случаях этиология заболевания может ограничиваться одним фактором. В других случаях при исследовании могут быть выявлены сразу несколько провоцирующих факторов. В первом случае заболевание называется моно-, а во втором - полиэтиологичным. К первому виду относятся, например, грипп, ангина. А вот порок сердца формируется в результате сифилиса, ревматизма и многих других факторов. Этиология болезни позволяет определить ее специфику и патогенетическую терапию. Например, течение, степень тяжести и прогнозирование стафилококкового и сибиреязвенного карбункула имеют существенные различия. Также определенной спецификой обладают разные которые могут быть вызваны как нейрогенными, так и почечными факторами. Причиной кишечной непроходимости является внешнее сдавление кишки или внутренняя ее закупорка.
Действие фактора
Различают одномоментное (травма, ожог) и длительное (голодание, инфекции) влияние провоцирующего явления. Данные явления также включает в себя этиология. Это влияние может обуславливать развитие острой либо хронической стадии патологии. В результате воздействия фактора - длительного или кратковременного - в организме человека происходит сбой в различных системах. Именно это и служит причиной возникновения заболевания, которое в основном является последствием этих нарушений.
Лечение и профилактика
Этиология - это один из основных факторов, определяющих тот или иной метод терапии.Выявив причины и условия развития патологии, можно выбрать тот способ, который устранит провоцирующие факторы. Только в этом случае реально добиться положительного результата. Значительную роль играет и профилактика. Заболевание можно предотвратить в случае своевременного устранения патогенных причин и факторов, которые его вызывают. Так, например, проводится обнаружение бациллоносителей, избавление от комаров в местах возможной малярии, профилактика травматизма. Однако не всегда удается выявить причины и условия развития патологии. В этом случае говорят о неясной этиологии. В таких ситуациях, как правило, пациент переходит под наблюдение врача. Вместе с этим проводится дифференциальная диагностика, мониторинг его состояния. Зачастую лечение врачи в таких случаях назначают "вслепую".
Этиология сахарного диабета
На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что основной причиной развития СД является генетический фактор. Данное заболевание относится к полигенному виду. В его основе заложено как минимум два мутантных диабетических гена в б-хромосоме, которые имеют связь с HLA-системой. Последняя, в свою очередь, определяет конкретную реакцию организма и его клеток на воздействие антигенов. Исходя из теории полигенного наследования сахарного диабета, при заболевании присутствуют два мутантных гена или две их группы, передающиеся по наследству рецессивным путем. У некоторых людей существует предрасположенность к поражению аутоиммунной системы или повышена чувствительность определенных клеток к вирусным антителам, понижен иммунитет для борьбы с вирусами. Гены HLA-системы являются маркерами данной предрасположенности.
В 1987 году Д. Фостер выявил, что один из генов, который восприимчив к заболеванию, находится на б-хромосоме. При этом существует связь между сахарным диабетом и определенными антителами лейкоцитов в организме человека. Они кодируются с помощью генов основного комплекса гистосовместимости. Они, в свою очередь, расположены на данной хромосоме.
Классификация генов главного комплекса гистосовместимости
Существует три типа. Гены различаются по виду кодируемых белков и их участию в развитии иммунных процессов. В 1 класс входят локусы А, В, С. Они способны кодировать антигены, которые находятся на всех клетках, содержащих ядро. Эти элементы выполняют функцию защиты от инфекций (преимущественно вирусной). Гены 2 класса, располагаясь на D-области, содержат локусы DP, DQ, DR. Они кодируют антигены, которые могут экспрессироваться исключительно на иммунокомпетентных клетках. К ним относятся моноциты, Т-лимфоциты и прочие. С помощью генов 3 класса кодируются компоненты комплемента, и транспортеров, которые имеют связь с процессингом антитела.
В последнее время существует предположение, что с унаследованием инсулинозависимого сахарного диабета связаны не только элементы HLA-системы, но и ген, кодирующий синтез инсулина, тяжелой цепи иммуноглобулинов, связи Т-клеточного рецептора и другие. У людей, имеющих врожденную предрасположенность к ИЗСД, наблюдаются изменения под воздействием окружающей среды. Их ослаблен, клетки могут подвергаться цитотоксическому повреждению под влиянием патогенных микроорганизмов и химических компонентов.
Прочие причины
У ИЗСД может быть и вирусная этиология. Чаще всего возникновению патологии способствуют краснуха (возбудитель попадает к островкам поджелудочной железы, затем накапливается и реплицируется в них), эпидемический паротит (чаще всего проявляется заболевание у детей после эпидемии, через 1-2 года), вирус гепатита В и Коксаки В (реплицируется в инсулярном аппарате), мононуклеозная инфекция, грипп и другие. То, что рассматриваемый фактор имеет отношение к развитию сахарного диабета, находит подтверждение в сезонности патологии. Обычно ИЗСД диагностируется у детей осенью и зимой, достигая своего пика в октябре и январе. Также в крови пациентов можно обнаружить высокие титры антител к возбудителям. У людей, которые умерли от СД, в результате иммунофлуоресцентных методов исследования, в островках Лангерганса наблюдаются вирусные частицы.
Принцип действия возбудителя
Экспериментальные изучения, проводимые М. Балаболкиным, подтверждают причастность данной инфекции к развитию заболевания. По его наблюдениям, вирус у людей, имеющих склонность к сахарному диабету, действует таким образом:
Отмечается острое повреждение клеток (например, вирус Коксаки);
Происходит персистенция (продолжительное выживание) вируса (краснуха) с образованием аутоиммунных процессов в островковой ткани.
Этиология цирроза печени
В зависимости от причин возникновения, данная патология делится на три группы. К ним, в частности, относятся:
- С определенными этиологическими причинами.
- Со спорными провоцирующими факторами.
- Неясной этиологии.
Изучение причин повреждения
Для выявления факторов, провоцирующих цирроз, проводят клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования. При этом устанавливают связь с чрезмерным употреблением алкоголя. Длительное время считали, что цирроз печени возникает в условиях неполноценного питания алкоголика. В связи с этим данная патология носила название алиментарной или нутритивной. В 1961 году Бекетт создал работу, в которой описал алкогольный гепатит острой стадии. При этом предположил, что именно это заболевание повышает риск возникновения цирроза печени, связанного с приемом спиртного. В дальнейшем установили влияние этанола на развитие который может перейти в повреждение тканей кроветворного органа. Особенно это относится к повторному перенесению заболевания.
Опасные дозировки этанола
Причиной которого является алкоголь, необязательно развивается со стадиями острого или хронического гепатита. Заболевание способно трансформироваться иным путем. Всего выделяют три основных этапа:
Жировая дистрофия органа;
Фиброз с мезенхимальной реакцией;
Риск возникновение болезни в результате 15 лет избыточного употребления алкоголя превышает в 8 раз тот, что имеет место при пятилетнем приеме спиртного. Пеквигно определил опасную дозировку этанола для развития цирроза печени. Она составляет 80 г в сутки (200 г водки). Очень опасной суточной дозой является употребление 160 г спирта и более. В дальнейшем "формулу Пеквигно" несколько изменили. У женщин алкогольная чувствительность больше в два раза, чем у мужчин. У некоторых представителей сильного пола циррозогенный рубеж снижен до 40 г этанола в сутки, у других заболевание развивается и при приеме 60 мл алкоголя. Женщинам же достаточно и 20 мл спирта в день. В развитии алкогольного цирроза печени главную роль играет специфический липополисахарид кишечного происхождения - эндотоксин.
Другие причины
Цирроз может возникнуть вследствие генетически обусловленных нарушений метаболизма. Как у детей, так и у взрослых обнаружена связь между развитием патологии и а1-антитрипсиновой недостаточностью. А1-антитрипсин представляет собой гликопротеид, который синтезируется в гепатоците и является ингибитором моментального воздействия сериновых протеиназ (эластазы, трипсина, плазмина, химотрипсина). На фоне недостаточности происходит холестаз у 5-30% детей, а у 10-15% возникает цирроз печени в совсем юном возрасте. При этом даже в случаях нарушений биохимического характера обычно благоприятный прогноз. В пожилом же возрасте повышается вероятность развития цирроза и рака печени. Особенно это касается людей с эмфиземой легких. Функционирование печени может также нарушаться при попадании в организм химических веществ и фармакологических препаратов. В результате возникают острые стадии поражения данного органа и хронические гепатиты. В редких случаях развивается цирроз печени. Например, может вызвать острый, а иногда токсический гепатит хронического вида. Эта патология может в некоторых случаях сопутствовать массивному некрозу и развитию цирроза.
Этиология - это причины возникновения болезней. Для возникновения заболевания необходимо сочетание действия основного фактора, являющегося причиной, и совокупности условий внешней и внутренней среды, в которых указанный фактор (этиологический) проявляет свое действие. Этиологическими факторами могут являться патогенные микроорганизмы, яды, травма, облучение, эмоциональное воздействие и многие другие физические, химические и биологические агенты. Условиями возникновения болезни являются разнообразные внешние влияния (охлаждение, характер питания, социальная и географическая среда и т. д.) и особенности организма (под, возраст, генотип, функциональное состояние различных органов и систем и т. д.), которые обусловливают его реактивность (см. ). Нередко одни и те же факторы в одних случаях являются этиологическими, а в других - обусловливающими. Так, например, переохлаждение является причиной отморожения или замерзания; с другой стороны, оно создает благоприятные условия для возникновения ряда инфекционных заболеваний, обычно относимых к простудным ( , грипп и т. д.). Поэтому в более широком плане причинность следует понимать как взаимосвязь отдельных факторов и обусловленность их друг другом.
В клинике различают моно- и полиэтиологичные заболевания, в зависимости от того, вызываются ли они всегда одной или различными причинами. Большинство инфекционных заболеваний служит примером моноэтиологического заболевания, тогда как - полиэтиологичен, так как он может формироваться в результате , сифилиса, врожденного дефекта и других причин.
Тем не менее причинный фактор даже при полиэтиологичном заболевании часто определяет специфику заболевания, а следовательно, и патогенетическую терапию болезни. Так, течение, тяжесть, контагиозность и прогноз при стафилококковом и сибиреязвенном карбункуле резко различаются. Аналогичным образом своя специфика присуща различным формам (вызванным нейрогенным или почечным факторами), кишечной непроходимости (возникающей от сдавления кишки извне или закупорки ее изнутри) и др. болезням.
Одного этиологического фактора часто бывает недостаточно для того, чтобы вызвать заболевание; необходимо еще наличие условий, при которых он может оказать свое влияние. Так, обычно присутствующий в полости рта в виде , при охлаждении организма вызывает ангину вследствие ослабления защитных механизмов. Даже такие вирулентные бактерии, как брюшнотифозная или дифтерийная палочки, могут находиться в организме человека, не вызывая у него болезни, но эти же бактерии становятся патогенными при появлении каких-либо обусловливающих факторов (голодание, утомление, сопутствующее заболевание и т. д.).
Причинный фактор, подействовав на организм (одномоментно, как при травме, ожоге, психическом потрясении, или длительно, как при инфекциях, голодании и т. д.), вызывает сдвиги в различных системах организма, в результате чего возникает заболевание, во многих случаях являющееся в большей степени следствием этих сдвигов, чем влияния самого этиологичного агента. Механизм возникновения и развития болезни, ее (см.), зависят от свойств причинного фактора и реакции организма.
Изучение этиологии каждого заболевания совершенно необходимо для проведения специфической, «этиологичной» терапии, которая направлена на устранение причины ее. Очевидно, что в последнем случае терапия более эффективна. Не меньшее значение имеет и этиологическая направленность профилактики, так как она позволяет устранять патогенные причины и обусловливающие болезнь факторы до их действия на организм (например, уничтожение комаров в малярийной местности, профилактика травматизма, выявление бациллоносителей и т. д.).
Этиология (греч. aitiologia, от aitia - причина и logos - учение) - учение о причинах и конкретных условиях возникновения болезней.
Проблема этиологии - не только медицинская, но и важная философская проблема, касающаяся категории причинности. Идея о том, что заболевание происходит вследствие воздействия на организм определенной причины, соответствует положениям учения о детерминации (обусловленности) явлений, событий в философии. Эта идея нашла свое отражение в учении об этиологии.
Монокаузализм, или механистический детерминизм, признающий причинность единственной формой детерминации и отрицающий другие виды обусловленности, проявился в медицине преувеличением роли внешних патогенных факторов и игнорированием условий внутренней среды организма, в которых эти факторы действуют. Эти представления особенно утвердились с открытием болезнетворных микробов, инвазия которых признавалась причиной, достаточной для возникновения инфекционного заболевания. Однако монокаузализм в медицине вступил в противоречие с новыми фактами. Обнаружение случаев бациллоносительства поставило под сомнение роль микроба как единственной причины болезни. Стало очевидным, что одного внедрения возбудителя мало; необходим еще комплекс условий - нарушений защитно-приспособительных реакций макроорганизма, при которых его взаимодействие с болезнетворным агентом вылилось бы в форму патологического процесса, т. е. заражение перешло бы в заболевание.
В классических экспериментах Пастер и Жубер (L. Pasteur, J. Joubert, 1877) показали, что обычно невосприимчивая к заражению культурой сибиреязвенных палочек курица заболевает, если понизить температуру ее тела. Последующие многочисленные эксперименты и клинические наблюдения подтвердили необходимость адекватных условий для развития инфекционного процесса. Эти факты некоторыми исследователями были ошибочно истолкованы в том плане, что только совокупность условий определяет возникновение заболеваний, а причина, в частности микроб, не играет существенной роли.
Сведение этиологии к понятию об условиях, определяющих возникновение патологических процессов, оформилось в субъективно-идеалистическое течение в патологии - кондиционализм (от лат. conditio - условие). Главный выразитель идей кондиционализма Ферворн (М. Verworn, 1912) писал, что «понятие причины есть мистическое понятие, происходящее из первобытной фазы человеческого мышления».
Весьма близко к таким представлениям примыкали взгляды конституционалистов, считавших, что болезнь предсуществует в организме и проявляется под влиянием внешних воздействий. Причине, таким образом, отводилась роль первотолчка, в качестве которого мог выступать любой внешний агент. Тандлер (J. Tandler, 1913) так сформулировал основное положение конституционализма: «Конституция - соматический фатум организма».
Правильное решение проблемы причинности в этиологии может быть найдено лишь с позиции диалектического материализма. Предпосылкой для научного решения вопросов является признание объективного характера причинной связи и ее оценка в свете неодетерминизма - философского учения, признающего обусловленность явлений не только внешними, но и другими видами детерминации - функциональными, структурными и прочими свойствами объекта, на который действует внешний фактор.
Причинно-следственные отношения в медицине подчиняются закону об универсальной связи вещей и явлений в мире. Причина всегда необходима для действия, но не всегда сама по себе достаточна, так как в биологических явлениях активна не только причина (внешний агент), но и объект, на который направлено ее действие.
Причинами болезней могут быть разнообразные факторы: химические, физические, механические, биологические, психические, социальные и пр. Предварительное сочетание самого по себе безвредного агента с болезнетворным фактором может вызвать заболевание по механизму патологического условного рефлекса. Таким путем, например, разнообразные внешние факторы становятся нередко причиной приступов стенокардии. Описаны случаи ятрогенных заболеваний, когда причиной болезни становилось неудачно сказанное врачом слово.
В медицину прочно вошли понятия о причинах «предрасполагающих» и «производящих». Первые совпадают с понятием о «внутренних условиях». Производящие причины в зависимости от последовательности их действия во времени разделяют на потенциально производящие и облигатно производящие. Для проявления действия первых необходим комплекс предрасполагающих моментов. Известно, что у здоровых людей весьма часто обнаруживаются вирулентные микобактерии туберкулеза, однако заболевают туберкулезом далеко не все их носители. Только при наличии сложного ряда неблагоприятных внешних и внутренних предрасполагающих факторов, резко снижающих сопротивляемость организма, заражение туберкулезными микобактериями («потенциально производящая причина») может перейти в заболевание - туберкулез. Сходная ситуация имеет место при действии этиологического фактора ревматизма - β-гемолитического стрептококка группы А. Из массы людей, перенесших хроническую стрептококковую инфекцию (ангины, тонзиллиты), только примерно 3% заболевает ревматизмом.
Таким образом, действие предрасполагающих и производящих причин может не совпадать во времени, и тогда возможность заболевания не реализуется в патологический процесс. В роли случайного своеобразного катализатора, облегчающего совпадение действия предрасполагающей и производящей причин, усиливающего их совместный эффект и обусловливающего момент возникновения болезни, могут выступать разнообразные факторы, определяемые понятием «повод». Повод можно определить как «способствующую» причину. Так, например, гематогенный остеомиелит может возникнуть у молодых людей под влиянием комплекса причин: производящей (наличие в крови гноеродных микробов), предрасполагающей (характерное строение юношеской кости, сенсибилизация к гноеродным микроорганизмам) и способствующей (повод) - травма или охлаждение.
Существуют, однако, и такие этиологические факторы, которые могут в короткий срок вызывать патогенные эффекты без взаимодействия с какими-либо условиями («облигатно производящая причина»). Таковы причины различных травматических повреждений, ожогов, лучевых поражений и т. д.
Во всех случаях характер возникающего патологического процесса будет во многом зависеть и от свойства объекта, на который направлено действие той или иной «облигатно производящей причины».
Причинный фактор всегда находится во взаимодействии с комплексом условий - как внешних, присущих среде, так и (особенно) внутренних, присущих организму. Под условиями внутренней среды организма понимают функциональное состояние его ведущих физиологических систем, в первую очередь нервной и эндокринной, а также характерные особенности процессов, протекающих на клеточном и субклеточном уровне в органах и тканях, из которых в конечном счете складывается реактивность организма (см.).
Громадное значение при этом имеют врожденные свойства организма - его генотип, а также возраст и пол.
Внешние условия могут способствовать действию причинного фактора, но они же могут сделать и невозможным реализацию его патогенного влияния. Благоприятные условия повышают сопротивляемость организма (полноценное питание, правильное чередование труда и отдыха, материальная обеспеченность и др.), неблагоприятные - ослабляют ее, способствуют развитию заболевания (недостаточное питание, переутомление и т. д.).
Необходимость взаимодействия этиологического фактора болезни с конкретными условиями, приводящими к нарушению физиологических функций организма и возникновению клинически выраженного заболевания, видна на примере так называемых наследственных болезней человека. Генетическая детерминация проявляет себя через определенные биохимические факторы, и наличие унаследованных патологических мутантных генов, локализованных в хромосомном аппарате ядра клетки, далеко не всегда приводит к развитию заболевания, так как генетические недостатки поддаются коррекции с помощью физиологических механизмов.
Например, в основе тяжелой формы умственной отсталости, наблюдающейся при фенилкетонурии, лежит нарушение обмена вследствие недостаточности превращающего фенилаланин в тирозин фермента, контролируемого рецессивным геном. В целях физиологической компенсации этого генетического недостатка назначают специальную диету, лишенную фенилаланина.
Этиология тесно связана с патогенезом (см.), поскольку она изучает факторы, вызывающие возникновение тех явлений, сущность, механизм и динамика которых относятся к области патогенеза. Даже этиология специфического инфекционного заболевания не может быть сведена только к действию одного патогенного агента.
Различные неспецифические «дополнительные» раздражители (охлаждение, переутомление, нервно-психические травмы и т. д.), изменяя физиологическую реактивность организма, «проторяют» путь специфическому возбудителю, способствуя переходу заражения в заболевание. Разумеется, качественные особенности патогенного агента во многом накладывают свой отпечаток на специфику патологического процесса, главным образом на характер морфологических поражений. Так, специфические особенности структурных изменений в органах и тканях, характеризующие туберкулез, дифтерию, сифилис, в основном зависят от свойств возбудителя. С другой стороны, действие внешнего причинного фактора не всегда оказывается однозначным, а преобразуется, видоизменяется реактивными свойствами организма. Поэтому одинаковое следствие может быть вызвано разными причинами. Так возникают, например, хронический гастрит (под влиянием разнообразных причин, вызывающих неспецифическое воспаление слизистой желудка), бронхопневмонии, массивные некрозы печени.
Динамика заболевания также может и не быть непосредственно связана со спецификой этиологического фактора. Клиническая картина болезни, ее течение и исход во многом определяются ведущими физиологическими особенностями организма, его реактивностью в каждый данный момент.
При этом в одних случаях этиологический фактор, вызвав заболевание, не участвует в его дальнейшем развитии (например, при ожоге), в других - продолжает действовать, включаясь в патогенетические механизмы процесса.
А. Д. Сперанский выделял особого рода патологические процессы, при которых этиологический фактор выполняет роль пускового механизма (вызвав определенные изменения в нервной системе, он в дальнейшем теряет свое ведущее значение). Последующая динамика болезни определяется эндогенным развитием нейродистрофических поражений тканей и органов, описанных им под названием «стандартные формы нервных дистрофий», а влияние причинного фактора оказывается настолько видоизмененным, что его специфика частично или полностью утрачивается.
В этом плане большой интерес представляют исследования роли так называемых аутоиммунологических или аутоаллергических реакций при разнообразных соматических и инфекционно-аллергических заболеваниях.
Представлены данные о том, что реакция аутоаллергии является важным промежуточным этиологическим звеном, накладывающим свой отпечаток на специфику многих заболеваний. Так, поствакцинальные энцефаломиелиты являются клиническим выражением особых «реакций второго порядка» (А. Д. Адо). Последние возникают в ответ на формирование в организме «промежуточных» аутоантигенов вследствие взаимодействия нейровирусов с нервной тканью и продукции аутоантител, направленных против этих антигенов.
В итоге реакций «второго порядка» возникают характерные повреждения нервной ткани, что и определяет в конечном счете специфику клинической картины заболевания.
Существует довольно значительная группа так называемых полиэтиологических заболевании, при которых в качестве внешней причины болезни могут выступать разнообразные агенты, однако включающие, по-видимому, общие патогенетические механизмы. Таковы, например, аллергические заболевания - бронхиальная астма, экзема.
Изучение вопросов этиологии имеет не только важное теоретическое, но и практическое значение. Современные достижения в области специфической диагностики, серотерапии и профилактики инфекционных заболеваний были бы невозможны без глубоких исследований в области этиологии. На этой же основе разработаны принципы специфической («этиологической») терапии, направленной на нейтрализацию патогенного влияния причинного фактора болезни или его удаления из организма. Этими принципами, в частности, руководствуются хирурги при первичной обработке ран и лечении раневых инфекций.
Устранение этиологического фактора на любых этапах заболевания благотворно для организма.
60.Классификация кровотечений. По этиологии:
Травматическое- возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.
Патологическое - является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.
По времени:
Первичное - кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .
Вторичное раннее - возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.
Вторичное позднее - возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.
По объему:
Лёгкое 10-15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %
Среднее 16-20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %
Тяжёлое 21-30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %
Массивное >30 % ОЦК, более 1500 мл
Смертельное >50-60 % ОЦК, более 2500-3000 мл
Абсолютно смертельное >60 % ОЦК, более 3000-3500 мл
61. Критерии оценки тяжести кровотечений
Классификация тяжести кровопотери, основанная как на клинических критериях (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на основополагающих показателях картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005). Классификация различает 4 степени тяжести острой кровопотери:
I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит в пределах 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина в пределах 60-80 г/л, гематокрит в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.
IV степень (кровопотеря крайней тяжести) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Дефицит ОЦК больше 35%.
В основу классификации положены наиболее значимые клинические симптомы, отражающие реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в такой ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для трансфузии эритроцитной массы.
Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала до госпитализации, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными из-за успевшей развиться гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует определять по показателям, наиболее отличающимся от нормальных значений.
Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется приемлемой и удобной для клиники ургентной хирургии как минимум по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, определение кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет по показаниям начать инфузионную терапию и госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии.