ВходМикропрепараты. Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм Перечень влажных музейных препаратов
1. эпидермис
3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой
4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)
5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.
15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.
1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием
2. множественные гиалинизированные клубочки
3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью
4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.
16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.
1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.
2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.
3) Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.
4) Сосуды эпикарда полнокровны.
5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.
6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:
ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.
17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит .
1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,
2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,
3. в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.
4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,
5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.
18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.
1) Наличие полости в почке.
2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.
3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.
4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.
5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.
19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.
1) Эпидермис частично некротизирован.
2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.
3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.
4) Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.
5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.
20. Микропрепарат О/164-кондилома.
1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,
2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),
3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,
4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,
5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.
1) Множественные гранулемы;
2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.
3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,
4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,
5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии - установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу - эпителиоидноклеточная.
22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.
1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,
2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,
3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,
4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,
5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.
23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы :
1) шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,
2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,
3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,
4) разрастание соединительной ткани,
5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).
24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.
2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,
3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,
4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,
Ы Верстка: вставить рисунок 5.1.
Рис. 5.1. Макропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка - мускатный орех
Ы Верстка: вставить рисунок 5.2.
Рис. 5.2. Микропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): а - резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек; б - жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет, окраска суданом III; а - ×120, б - ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 5.3.
Рис. 5.3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени; 1 - новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в периси-нусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофиб-робластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности. Из
Ы Верстка: вставить рисунок 5.4.
Рис. 5.4. Макропрепарат. Отёк лёгких. Лёгкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов
Ы Верстка: вставить рисунок 5.5.
Рис. 5.5. Макропрепараты. Отёк головного мозга с дислокационным синдромом: а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б - на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения - дислокационный синдром
Ы Верстка: вставить рисунок 5.6.
Рис. 5.6. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких). Видны также очаги черного цвета - антракоза
Ы Верстка: вставить рисунок 5.7.
Рис. 5.7. Микропрепараты. Бурая индурация лёгких; а - при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; препарат Н.О. Крюкова; б - при окраске по Перлсу (реакция Перлса) гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет (берлинская лазурь); ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 5.8.
Рис. 5.8. Макропрепарат. Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)
Ы Верстка: вставить рисунок 5.9.
Рис. 5.9. Макропрепарат. Цианотическая индурация селезёнки. Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена (виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезёнки - «глазурная» селезёнка). На разрезе ткань селезёнки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками
Ы Верстка: вставить рисунок 5.10.
Рис. 5.10. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям - острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей; б - нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом - трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фото Е.В. Федотова)
Ы Верстка: вставить рисунок 5.11.
Рис. 5.11. Макропрепарат. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга - полости, заполненные сгустками крови; вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отёчна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе - примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме)
Ы Верстка: вставить рисунок 5.12.
Рис. 5.12. Микропрепарат. Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отёк, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток; ×120
Ы Верстка: вставить рисунок 5.13.
Рис. 5.13. Макропрепарат. Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение)
Учебно - Методическое пособие
ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ
III
курса
ЭКЗАМЕНа
ПО ДИСЦИПЛИНЕ
«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».
Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Мураткова Н. В.
ПРИДНЕСТРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
им. Т. Г. ШЕВЧЕНКО
КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Учебно - Методическое пособие
ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ
III
курса
К практической части ПЕРЕВОДНОго
ЭКЗАМЕНа
ПО ДИСЦИПЛИНЕ
«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».
Тирасполь, 2008 г.
УДК
Учебно- методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине «патологической анатомия» включает:
1) Схему описания микропрепаратов.
3) Фотоснимки микропрепаратов с их описательной характеристикой.
4) Схему описания макропрепаратов.
3) Фотоснимки макропрепаратов с их описательной характеристикой.
Учебно – методическое пособие содержит 84 фотоснимка микропрепаратов и 22 фотоснимка макропрепаратов, с описанием морфологической картины.
Данное пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов 3 курса к практическим занятиям и подготовки к экзамену по патологической анатомии.
Составители: Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Н. В. Мураткова
Рецензенты: к.м.н., доцент Л.И. Гарбуз
д.м.н., профессор В. Р. Окушко
Утверждено Научно-методическим советом ПГУ им. Т.Г. Шевченко
Протокол №
© Составление: Андрус С. Н.
Пищенко Е. Е.
Мураткова Н. В.
Тирасполь, 2008 г.
ВВЕДЕНИЕ
Экзамен по патологической анатомии проводится после изучения в течение одного года курса общей и частной патологической анатомии и включает в себя три этапа оценки знаний студента:
первоначально проводится объективная оценка суммы знаний по дисциплине с помощью тестового контроля;
на втором этапе оцениваются практические навыки описания морфологических изменений изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов. На основании последовательного описания морфологических признаков студент должен дать аргументированное заключение о характере патологического процесса, основных звеньях пато- и морфогенеза заболевания, возможных клинических проявлениях, осложнениях и исходах;
уровень общей (теоретической и практической) подготовки студента определяется по ответу на билет, и вопросы практической части экзамена.
Предъявляемые требования на экзамене по патологической анатомии обеспечивают полную объективную оценку теоретических и практических знаний, полученных студентом при освоении предмета, который является теоретической основой медицинской науки , базой для всего последующего изучения клинических медицинских дисциплин.
Прохождение тест-контроля с положительной оценкой является необходимым условием доступа студента непосредственно к сдаче экзамена, включающего практические и теоретические вопросы. Могут быть предложены различные варианты тестов 1-го, 2-го и 3-го уровня сложности, охватывающих весь материал учебной программы по патологической анатомии.
дать чёткое определение патологического процесса, заболевания, провести необходимые классификации;
перечислить основные причины патологического процесса, охарактеризовать этиологические факторы заболевания, указать возможные факторы риска;
последовательно и логично описать механизмы развития патологического процесса, патогенез заболевания;
охарактеризовать патоморфологию патологического процесса, заболевания – с учётом основных этапов морфогенеза, грамотно описать макроскопические и микроскопические изменения в поражённых органах и тканях, сопоставить их с клиническими проявлениями заболевания;
перечислить возможные осложнения и исходы патологического процесса и заболевания;
указать возможные причины смерти больного при данном заболевании.
«5» - полный грамотный ответ, последовательные аргументированные заключения , свободное владение патологической терминологией, краткие ясные ответы на дополнительные вопросы;
«4» - недостаточно уверенный и быстрый, но в целом правильный ответ, незначительные ошибки в деталях, в логике описания патологических изменений;
«3» - ответ неполный, недостаточно логичный и грамотный с ошибками в частностях, ответы на дополнительные вопросы неуверенные, неполные;
«2» - ответ на вопросы неполный, неграмотный, с грубыми ошибками.
Данное учебное пособие рекомендуется студентам для использования в процессе подготовки к практическим занятиям, промежуточному контролю и экзамену по курсу патологической анатомии. Пособие содержит перечень применяемых на практических занятиях и экзамене макропрепаратов, микропрепаратов согласно программе для медицинских вузов, схему описания морфологических изменений при изучении макропрепаратов и микропрепаратов.
I. Схема описания МИКРОПРЕПАРАТов
Микроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание микропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:
определить орган, ткань, основные структурные элементы органа ткани;
назвать способ окраски препарата ;
установить основные изменения отдельных структурных элементов ткани в сравнении с нормой;
определить изменения паренхиматозных элементов органа: охарактеризовать количество, размеры и форму ядер клеток, состояние цитоплазмы по сравнению с нормой, наличие включений;
отметить изменение стромальных элементов органа: состояние волокон соединительной ткани, наличие включений, клеточных инфильтратов, состояние сосудов (ширина стенки, просвета сосуда);
указать наиболее существенные изменения тканевых структур, клеток, стромы органа, позволяющие сделать заключение об определённом патологическом процессе, заболевании;
назвать возможные причины данного патологического процесса, механизмы его развития, клинические проявления, вероятные исходы;
Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).
Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).
Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).
Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).
Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).
Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
Известковые метастазы в миокарде.
Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.
Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и эозином , эритрозином).
Смешанный тромб в сосуде.
Ишемический инфаркт миокарда.
Геморрагический инфаркт лёгкого.
Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).
Крупозная пневмония.
Дифтеритическое воспаление нёба.
Эмболический гнойный нефрит.
Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).
Солитарная гумма печени.
Гипертрофия миокарда.
Папиллома.
Фиброма.
Кавернозная гемангинома.
Плоскоклеточный рак с ороговением.
Аденокарцинома.
Недифференцированная фибросаркома.
Печень при хроническом миелоидном лейкозе.
Атеросклероз венечной артерии сердца.
Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).
Кровоизлияние в головной мозг.
Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).
Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.
Бронхопневмония
Бронхоэктазы и пневмосклероз.
Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином, фукселином).
Хроническая язва желудка.
Флегмонозный аппендицит.
Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).
Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).
Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.
Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).
Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.
Базедова струма.
Паратиреоидная остеодистрофия.
Фиброзная дисплазия.
Прогрессирующая мышечная дистрофия.
Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация серебром).
Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.
Септический энцефалит.
Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.
Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.
III. ОПИСАТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОПРЕПАРАТОВ.
Метастаз железистого рака в печень.
Метастаз железистого рака в печень 1
(1 - сохраненная ткань печени, 2 - опухолевые железистые образования, инфильтрирующие ткань печени.)
Метастаз железистого рака в печень 2
Метастаз железистого рака в печень 3
При окраске гематоксилин-эозином печеночной ткани наблюдается участок с истонченными, местами разорванными печеночными балками. Ткань печени инфильтрируют опухолевые железистые образования различной величины и формы. Составляющие их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых раковых железах видны митозы. Строма скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.
Милиарный туберкулез легких.
Милиарный туберкулёз легких 1
(1- легочные альвеолы, 2-туберкулезная гранулема в легком.)
Милиарный туберкулёз легких 2
(1- творожистый некроз ткани легкого в центральной части гранулемы, 2- на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)
М. Т. Л. клетки Пирогова-Лангханса
(1- гигантские клетки Пирогова – Лангханса, 2- легочные альвеолы.)
Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией.
В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).
Обозначения
1) участок некроза с кариорексисом
2) капсулы из соединительной ткани
З) нормальная ткань легкого
Кровоизлияние в мозг.
Кровоизлияние в мозг 1
(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда , 3 - ткань мозга отечна.)
Кровоизлияние в мозг 2
(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 2- капилляры резко расширены, забиты эритроцитами,
3 - ткань мозга отечна.)
При микроскопическом исследовании наблюдается разрушение ткани мозга в месте кровоизлияния, а также сосудистые расстройства в виде плазматического пропитывания стенок артериол и периваскулярного отека.
Отек легкого.
Отек легкого 1
(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены.)
Отек легкого 2
(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда.)
Отек легкого 3
(1-резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены, 5 - альвеолы заполненные отечной жидкостью.)
В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах. Она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна , расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некротические изменения клеток и они погибают.
Очаговая пневмония.
Очаговая пневмония 1
(1- скопление экссудата в альвеолах, распределенный неравномерно, 2- межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.)
Очаговая пневмония 2
Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой, гнойной и смешанной. В альвеолах- то больше, то меньше количество экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат в альвеолах распределяется неравномерно.
Обозначения: Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом.
Кальциноз сердечного клапана.
Кальциноз клапана сердца 1
Кальциноз клапана сердца 2
(1- фиксация солей кальция в ткани, 2 - эндокард)
Нарушение обмена Са+ характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей) обызвествления.
Обозначения: дистрофическое обызвествление сердечного клапана.
Нефросклероз.
Нефросклероз 1
(1 - гиалинизированные артериолы, 2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани, 5 - атрофичные нефроны замещенные соединительной тканью,
Нефросклероз 2
(2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани,
6 - гиалинизированный клубочек.)
При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет - это атеросклеротический рубец. В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек , суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.
Обозначения
1) крупный очаг склероза
а) гиалинизированные клубочки б) атрофированные канальцы
Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.
Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.
Гиперемия (полнокровие) - это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).
Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.
Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое, общее и местное.
Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной недостаточности.
Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.
Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.
Геморрагии - это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).
Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.
Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )
макропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;
микропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома);
электронограмма - мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.
Рис. 4-1. Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка – мускатный орех. См. также рис. 21-1.
| |
| |
| |
| |
Рис. 4-2. Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен - 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2); а, б - х 120. См. также рис. 21-2.
| |
Рис. 4-3. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 2. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет (1). Окраска суданом III, х 400.
Рис. 4-4. Макропрепараты (а, б). Мускатный (зстойный, сердечный) фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены печени расширены, полнокровны. См. также рис. 21-3.
Рис. 4-5. Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек и жировой дистрофии гепатоцитов на их периферии, формируются соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); х 120.
| |
Рис. 4-6. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени, 1- новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из ).
Рис. 4-7. Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги черного цвета – антракоза (см. также рис….). См. также рис. 3-1
Рис. 4-8. Микропрепараты(а, б). Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При окраске по Перлсу гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет («берлинская лазурь»); б - реакция Перлса, а, б - х 100 (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3.
Рис. 4-9. Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42
Рис. 4-10. Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнено эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные альвеоциты; а - х 600, б – х 100.
Рис. 4-11. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным синдромом, а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами, б – на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения – дислокационный синдром. См. также рис. 13-20, 29-1.
Рис. 4-12. Микропрепарат. Отек головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов, неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 100. См. также рис. 29-2.
Рис. 4-13. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В просвете сосудов сладжи эритроцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 200. См. также рис. 29-3.
Рис. 4-14. Макропрепараты (а – в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные). См. также рис. 22-32
Рис. 4-15. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие почек, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла, включая капилляры клубочков, венулы и вены, видны диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев, отек стромы; б - наряду с вышеописанными изменениями прогрессируют склероз и гемосидероз стромы, склероз стенок сосудов и отдельных клубочков, атрофия эпителия канальцев.
Рис. 4-16. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, на разрезе ткань селезенки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками(а - виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная» селезенка – см. рис. 2-…).
Рис. 4-17. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие селезенки, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие преимущественно красной пульпы, диапедезные кровоизлияния, белая пульпа (лимфоидная ткань) сохранена; б - хроническое венозное полнокровие: наряду с полнокровием прогрессируют склероз и гемосидероз красной пульпы, склероз и гиалиноз стенок сосудов, трабекул, капилляризация синусоидов, атрофия белой пульпы (лимфоидной ткани).
Рис. 4-18. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям – острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей, б – нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом – трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фотография Е.В.Федотова).
Рис. 4-19. Хронический лимфостаз нижних конечностей (слоновость). Нижние конечности значительно увеличены в объеме, отечны, уплотнены (приобретенная хроническая местная лимфедема), могут быть синюшными (цианотичными – а), с неравномерным выраженным гиперкератозом (б).
Рис. 4-20. Хилоторакс (внутренняя лимфорея). В правой плевральной полости хилезная жидкость (лимфа с высоким содержанием жиров, напоминает молоко) в связи с нарушением оттока лимфы из-за сдавления грудного лимфатического протока метастазами рака желудка. Коллапс правого легкого.
Рис. 4-21. Гидроторакс. В правой плевральной полости скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности). Коллапс правого легкого.
Рис. 4-22. Гидроперикард. В полости перикарда скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности).
Рис. 4-23. Макропрепараты (а – в). Острое и хроническое малокровие почек; а, б – острое малокровие: почка не изменена в объеме, дряблой консистенции, с гладкой бледной поверхностью с точечными кровоизлияниями, на разрезе с широкой бледной малокровной корой и слизистой оболочки чашечек и лоханки (могут встретиться точечные кровоизлияния), умерено синюшными пирамидами, при развитии шока или коллапса может быть выражен кортико-медуллярный шунт (полнокровие границы коры и пирамид), развиться некротический нефроз (острый тубулонекроз почки – см. рис. ..); в – хроническое малокровние: почка не изменена или немного уменьшена в объеме, с гладкой бледной поверхностью, может быть дряблой или обычной консистенции, на разрезе кора и пирамиды, слизистая оболочка чашечек и лоханки бледные, малокровные
Рис. 4-24. Макропрепараты (а, б). Острое и хроническое малокровие селезенки. а – острое малокровие; селезенка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – красного цвета, дает умеренный или выраженный соскоб, б – хроническое малокровие: селезенка значительно уменьшена в размерах, эластической консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – бледного серовато-красного цвета, соскоба не дает.
Рис. 4-25. Макропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария (а, стрелка) или на границе лобной и височной долей правого полушария (б, стрелка), на месте разрушенной ткани головного мозга – полости, заполненные сгустками крови; а - вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога; б – образование гемосидерина в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции сгустков крови – начало формирования бурой кисты. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отечна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе – примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме). См. также рис. 29-10
Рис. 4-26. Микропрепараты (а, б).Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток (а). Изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза, тромбоза (б), вокруг последних видны очаги небольших периваскулярных (чаще диапедезных) кровоизлияний; а – х 120, б – х 200. См. также рис. 29-11.
Рис. 4-27, а, б. Макропрепараты «Субарахноидальное (а) и субдуральное (б) кровоизлияния (гематомы)»: а - под мягкими мозговыми оболочками и в их толще, в области основания головного мозга, его лобных и височных долей определяются крупные сгустки крови темного цвета (гематома); б - под твердой мозговой оболочкой в области левого полушария головного мозга - крупный сгусток крови темного цвета (гематома). Ткань мозга в области гематомы сдавлена. Выражен отек головного мозга – извилины сглажены, уплощены (а, б). Субарахноидальная гематома чаще нетравматическая, включена в группу цереброваскулярных болезней, реже – травматическая, наблюдается при черепно-мозговой травме. Субдуральная гематома – типичное проявление черепно-мозговой травмы (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 13-40, 29-4, 29-12.
Рис. 4-28. Макропрепараты (а – в). Бурые кисты головного мозга в исходе внутримозговой гематомы. В ткани головного мозга в подкорковых ядрах (а), лобной, теменной и височной долях правого полушария (б) и в стволе (в) разной величины и формы полости с гладкими бурого цвета стенками, с прозрачным или буроватым содержимым. См. также рис. …. (препараты: а – Н.О.Крюкова, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 29-17.
Рис. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз и склероз мягких мозговых оболочек в исходе субарахноидального кровоизлияния. Мягкие мозговые оболочки с очаговым прокрашиванием бурого цвета (гемосидерозом) и умеренным утолщением (склерозом). См. также рис. …. (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).
Рис. 4-30. Макропрепараты (а, б). Аневризма аорты с разрывом и образованием гематомы, а - гематома в заднем средостении (вид сзади): сгустки крови в результате массивного кровоизлияния при разрыве атеросклеротической аневризмы грудного отдела аорты; б - ретроперитонеальная гематома и геморрагическая инфильтрация забрюшинной и паранефральной жировой клетчатки (вид сзади) – при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты. Виден выраженный атеросклероз аорты (б). См. также рис. 16-22, 16-23, 16-24.
Рис. 4-31 (а, б). Кровоизлияния в кожу; а – множественные мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния (пурпура) при сепсисе, б - небольшое очаговое кровоизлияние в кожу (синяк, экхимоз) (а - фотография Е.В.Федотова).
Рис. 4-32. Макропрепараты (а – г). Кровоизлияния в слизистые оболочки: а - мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в слизистой оболочке гортани и трахеи, б – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка при сепсисе, в – сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок и чашечек почки при сепсисе, г – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря при острой задержке мочи вследствие стеноза уретры при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (в – препарат Б.Д.Перчука).
Рис. 4-33. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в серозные оболочки: а - крупноочаговые и сливные точечные кровоизлияния в эпикарде при инфаркте миокарда, б – мелкоточечные (петехии) кровоизлияния в плевру при лейкозе, в – мелкоточечные (петехии)и сливные кровоизлияния в брюшине после лапаротомии (препараты: а – Н.О.Крюкова, б - Б.Д.Перчука).
Рис. 4-34. Макропрепараты (а – д). Кровоизлияния во внутренние органы: а – множественные кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) с разрушением ткани поджелудочной железы (видны также стеатонекрозы – см. рис. ….) при смешанном (геморрагическом и жировом) панкреонекрозе, б – травматическая подкапсульная гематома печени, в – кровоизлияние (гематома с геморрагической инфильтрацией) в один из узлов при узловом коллоидном зобе, г – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) и некроз ткани надпочечников (синдром Уотрехауза-Фридериксена при сепсисе), д – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) в яичники при ДВС-синдроме.
Рис. 4-35. Микропрепараты (а – в). Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) во внутренние органы: геморрагическая инфильтрация стромы щитовидной железы (а), стромы поджелудочной железы (б), интраальвеолярное кровоизлияние в легкое (в); а – х 200, б, в – х 100.
Рис. 4-36. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в опухоли: а – метастазы рака желудка в печень, б – почечноклеточный рак, в – лейомиома матки (гематомы и геморрагическая инфильтрация, в – препарат фиксирован в формалине). Препараты: а – Н.И.Полянко, б - Е.В.Федотова
Рис. 4-37. Макропрепараты (а – в). Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение); в – содержимое желудка вида «кофейной гущи» вследствие желудочного кровотечения из острых эрозий и язв(см. также рис. 3-8, 19-18, 19-19).
Рис. 4-38. Макропрепараты (а – д). Кровотечения, различные виды: а – массивное желудочное кровотечение при аррозии сосуда в дне язвы желудка, сгустки крови заполняют просвет желудка, б – массивное кишечное кровотечение из аррозированного сосуда в дне язвы двенадцатиперстной кишки, сгустки крови и жидкая кровь в просвете кишечника (клинически – мелена), в – легочное кровотечение при туберкулезе легких – сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (клинически характерен алый цвет крови), г – сгустки крови в полости матки – гематометра (клинически – маточное кровотечение, метроррагия), д – кровотечение в полость мочевого пузыря при геморрагическом цистите (клинически – макрогематурия). Препараты: б - Е.В.Федотова в – И.Н.Шестаковой, д - Н.О.Крюкова.
Рис. 4-39. Макропрепараты (а – г). Гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум: а, б – кровотечение в полость сердечной сорочки – гемоперикард; в – кровотечение в плевральную полость, сдавление (коллапс) легкого – гемоторакс; г - кровотечение в брюшную полость - гемоперитонеум (в - препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева)
Рис. 4-40. Макропрепарат. Симметричные кровоизлияния в подкорковые ядра больших полушарий головного мозга при гемофилии. Симметрично расположенные двусторонние крупные гематомы в подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга при гемофилии. Гематомы с признаками резорбции, гемосидероз ткани мозга в формирующихся стенках кист (препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).
ГЛАВА 13. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ГЛАВА 13. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ПНЕВМОНИИ. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ОПУХОЛИ БРОНХОВ И ТКАНИ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО
Пневмонии - это групповое понятие, включающее в себя воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.
Виды пневмоний: по этиологии - бактериальные, вирусные, микотические; по патогенезу - первичные и вторичные; внебольничные и больничные (нозокомиальные); гипостатические, аспирационные, послеоперационные и т.д.; по клинико-морфологическим особенностям - долевая (крупозная, плевропневмония), очаговая (бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмония.
Виды бронхопневмоний (очаговых пневмоний): милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная и полисегментарная, сливная очаговая с поражением доли либо всего легкого.
Виды хронических диффузных заболеваний легких: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Виды хронических обструктивных болезней - ХОБЛ (заболеваний - ХОЗЛ) легких: хронический обструктивный бронхит и бронхиолит, хроническая обструктивная эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.
Хронический бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим воспалением стенок бронхов с гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящее к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Бронхоэктаз - стойкое расширение и деформация одного или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Виды бронхоэктазов: по патогенезу - при-
обретенные, врожденные; по морфологии - мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные.
Бронхоэктатическая болезнь - заболевание, характеризующееся наличием в легких бронхоэктазов с комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца, обменными нарушениями).
Эмфизема легких - синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Виды эмфиземы легких: врожденная (идиопатическая) и приобретенная; по течению - острая, хроническая; по морфологии - центриацинозная (центрилобулярная), панацинозная (панлобулярная), парасептальная, иррегулярная; по патогенезу - хроническая обструктивная, компенсаторная (викарная), старческая (сенильная), буллезная, интерстициальная.
Бронхиальная астма (экзогенная, эндогенная, профессиональная, ятрогенная) - это хроническое рецидивирующее, чаще аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы и пароксизмальной констрикцией (спазмом) воздухопроводящих путей.
Рестриктивные болезни легких (интерстициальные болезни легких) характеризуются сокращением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких, это гетерогенная группа заболеваний с преобладанием диффузного двустороннего, обычно хронического продуктивного воспалительного процесса и склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы) респираторных отделов легких, прежде все-
го альвеол и бронхиол (острые и хронические фиброзирующие альвеолиты, пневмокониозы и др.).
Опухоли легких: доброкачественные (аденомы) и злокачественные (рак) эпителиальные, нейроэндокринные (карциноид, мелкоклеточный рак), мезенхимальные, лимфомы, мезотелиомы, тератомы и т.д.
Классификация рака легкого: центральный (рак бронха), периферический, смешанный (тотальный); экзофитный, эндофитный; по макроскопической форме - бляшковидный, полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониоподобный; по микроскопическому строению и гистогенезу - группы мелкоклеточного и немелкоклеточного; плоскоклеточный, мелкоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный, светлоклеточный, железисто-плоскоклеточный, нейроэндокринный, рак бронхиальных желез и т.д.
Рис. 13-1. Макропрепараты (а-г). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя (а-в) и верхняя (г) доли легких плотной консистенции, серого цвета; плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина (фибринозный плеврит). На разрезе легочная ткань всей пораженной доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробки» фибрина. Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры (а) при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других пневмониях (см. также рис. 6-9); (б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-1. Продолжение
Рис. 13-1. Продолжение
Рис. 13-1. Окончание
Рис. 13-2. Микропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат неплотно прилагает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (см. также - окраска на фибрин по Вейгерту - рис. 6-10, в, г)
Рис. 13-3. Электронограмма. Резорбция фибрина при крупозной пневмонии: в участках скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов фибрин расплавлен, в цитоплазме лейкоцитов уменьшено число лизосом (из )
Рис. 13-4. Микропрепараты «Карнификация легкого» (а, б). Организация фибрина соединительной тканью, которая в виде «пробок» заполняет просветы альвеол. Окраска гематоксилином и эозином: а - х120, б - х400 (а - препарат А.Л. Черняева)
Рис. 13-5. Макропрепараты «Очаговая пневмония (бронхопневмония)» (а-в). На разрезе в ткани легкого определяются множественные очаги размером около 2-3 см, зернистого вида, плотноватой консистенции, серовато-желтого цвета, выступающие над поверхностью разреза. В просвете бронхов - слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов утолщены; бронхопневмония с абсцедированием (а - препарат И.Н. Шестаковой, б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой, г - препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 13-5. Окончание
Рис. 13-6. Микропрепараты (а, б). Очаговая пневмония (бронхопневмония): среди неизменной ткани легкого очаги с воспалительными изменениями, гнойный бронхит (воспалительная инфильтрация в стенках, гнойный экссудат в просвете - а). В просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко - заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенных альвеоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х 100
Рис. 13-7. Макропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: преимущественно в субплевральных отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза, либо, напротив, истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В окружающей ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз). Плевра утолщена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 13-8. Микропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а - х 60, б - х 10 (б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-9. Макропрепараты (а-г). Хроническая обструктивная эмфизема легких: легкие увеличены в размерах, их передние края перекрывают друг друга (а). Ткань легких повышенной воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный рисунок строения (а - препарат Н.И. Полянко)
Рис. 13-9. Окончание
Рис. 13-10. Микропрепараты (а, б). Хроническая обструктивная эмфизема легких: хроническая обструктивная центролобулярная эмфизема. Расширены просветы респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны, замыкательные пластинки булавовидно утолщены (стрелки), стенки сосудов утолщены, склерозированы.
Окраска гематоксилином и эозином: а - х 5 (гистотопограмма), б - х 100 (а - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-11. Макропрепараты (а-в). Буллезная эмфизема легких: отдельные группы альвеол расширены в виде крупных тонкостенных пузырей, содержащих воздух, - булл (а, б - препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-11. Окончание
Рис. 13-12. Макропрепараты (а-в). Хроническое легочное сердце: сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов)
Рис. 13-13. Макропрепараты (а-в). Центральный рак легкого (рак бронха): центральный узловато-разветвленный рак легкого - рак бронха. Опухоль исходит из стенки бронхов, серовато-белого цвета, местами плотной консистенции, местами - с очагами распада, растет как в виде узла, так и, разветвляясь, по ходу бронхов, без четких границ. Опухоль приводит к сужению просвета бронха (может обтурировать его просвет), вызывая развитие ателектазов, бронхопневмонии, абсцессов легкого. Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, замещены опухолевой тканью плотной консистенции, серовато-белого цвета - лимфогенные метастазы рака легкого (см. также рис. 10-6); (б - препарат И.Н. Шестаковой; в - препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 13-13. Окончание
Рис. 13-14. Макропрепараты (а, б). Периферический рак легкого: субплеврально расположен крупный узел округлой формы, не связанный с бронхами, местами с нечеткими границами, представленный плотной тканью серовато-белого цвета с очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза. Плевра над опухолевым узлом утолщена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 13-14. Окончание
Рис. 13-15. Микропрепарат «Мелкоклеточный рак легкого». Опухоль представлена комплексами мелких атипичных (полиморфных) лимфоцитоподобных опухолевых клеток с узким ободком цитоплазмы, много фигур патологических митозов, в центре некоторых комплексов разной величины очаги некроза. Окраска гематоксилином и эозином: х 100
Рис. 13-16. Макропрепараты (а, б). Острые (а) и хронические (б) абсцессы легких: хронические абсцессы с толстой, хорошо выраженной капсулой, плевра над ними утолщена, склерозирована (б - препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-17. Макропрепараты (а, б). Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения с бронхопневмонией: а - гной в просвете трахеи и главных бронхов; б - гной в просвете расширенных, с утолщенными плотными стенками бронхах, перибронхиально - множественные очаги бронхопневмонии, местами с абсцедированием (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-18. Макропрепараты (а-г). Метастазы рака: а - желудка; б,в - толстой кишки; г - молочной железы) в легкие. Различных размеров и локализации, множественные, округлые, с четкими границами или сливающиеся между собой опухолевые узлы сероватоили желтовато-белого цвета, плотноэластической консистенции (препараты И.Н. Шестаковой)
