Лечение интоксикации после операции по поводу перитонита. Перитонит брюшной полости: лечение и диагностика

В сознании больных и их родственников это слово нередко приобретает фатальный смысл. Вместе с тем существуют формы местного в ответ на воспалительные заболевания или повреждения органов брюшной полости, когда полное излечение больных достигается своевременно и адекватно выполненной операцией.

Причины заболевания

Воспаление брюшины может происходить в результате бактериального инфицирования или воздействия агрессивных агентов неинфекционного характера: крови, жёлчи, желудочного сока, панкреатического сока, мочи. Наиболее часто перитонит является результатом перфорации или деструкции органов брюшной полости (при аппендиците, разрыве дивертикула толстой кишки, кишечной непроходимости, остром и др.), что приводит к попаданию в брюшную полость содержащих бактерии каловых масс или гноя. Более редкая причина проникающие ранения брюшной полости, когда инфекция заносится либо извне, либо с содержимым поврежденных полых органов. В некоторых случаях причиной перитонита становится гематогенное распространение инфекции из очагов в органах и тканях.

Симптомы перитонита

Клиническая картина перитонита, как правило, развивается остро и быстро. В отсутствие лечения от начала воспалительного процесса до смерти больного нередко проходит всего 2-3 суток.

Симптомы перитонита включают резкую, постоянно усиливающуюся при перемене положения , тошноту, рвоту, быстрый подъем температуры вплоть до высоких цифр, сопровождающейся ознобом и потливостью; потерю аппетита. При осмотре обнаруживается твердый болезненный живот, частый пульс, иногда падение артериального давления. В крови возрастает число лейкоцитов клеток, борющихся с инфекцией. При брюшной полости обычно видны заполненные жидкостью, растянутые петли кишечника, а при вертикальном положении больного скопление воздуха под диафрагмой, что является специфическим диагностическим признаком перфорации полых органов.

Диагностика перитонита

В приемном отделении стационара после осмотра хирурга больному выполняют УЗИ брюшной полости, обзорную рентгенограмму брюшной полости. Возможно, для подтверждения диагноза будет необходимо проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии, а также других исследований. Если вы или близкий вам человек оказался в больнице, следует помнить, что перитонит является опасным для жизни заболеванием и отказ от медицинского вмешательства и диагностических процедур может существенно ухудшать прогноз.

Что можете сделать вы

Больному, испытывающему резкие боли в животе, которые не купируются спазмолитическими препаратами ( , баралгин), необходимо сразу же обратиться к врачу, а не ждать их спонтанного ослабления. Своевременный вызов «скорой помощи» в большинстве случаев является решающим в спасении пациента.

Чем поможет врач

Тяжесть и быстрое прогрессирование болезни требуют скорейшей постановки диагноза, госпитализации и начала лечения в первые 12 часов от начала заболевания. Лечебная тактика при перитоните зависит от причины его возникновения. Как правило, в такой ситуации необходимо хирургическое вмешательство и массивная антибиотикотерапия. Вероятнее всего в послеоперационном периоде пациенту потребуется интенсивная терапия в отделении реанимации.

– это воспаление (раздражение) брюшины, тонкой ткани, которая выстилает внутреннюю стенку живота и охватывает большую часть органов брюшной полости, вызываемое бактериальной или грибковой инфекцией и сопровождающееся тяжелым общим состоянием организма.

Альтернативное название перитонита «острый живот».

По характеру инфицирования различают первичный или острый и вторичный перитонит.

Причины и факторы риска перитонита

Перитонит вызван кровоизлиянием, застоем биологических жидкостей, или внутрибрюшным абсцессом с образованием гноя в брюшной полости.

Наиболее распространенными факторами риска первичного острого перитонита являются:

Заболевания печени, в том числе цирроз печени. Такие заболевания часто приводят к накоплению жидкости брюшной (асцит), которые могут стать инфицированными.
- Почечная недостаточность и получение перитонеального диализа для удаления отходов из крови пациентов с почечной недостаточностью. Это связано с повышенным риском развития перитонита в результате случайного инфицирования брюшины через катетер.

Наиболее частыми причинами вторичного перитонита принято считать:

Разрыв аппендикса, дивертикул
- Прободение язвы желудка или кишечника
- Заболевания пищеварительного тракта, такие как болезнь Крона и дивертикулит
- Панкреатит
- Воспаление тазовых органов
- Перфорация желудка, кишечника, желчного пузыря
- Хирургические операции и процедуры в брюшной полости
- Травмы живота, такие как ножевое или огнестрельное ранение
- Гинекологические инфекции верхних половых путей
- Осложнения после родов и абортов
- Острая непроходимость кишечника и его разрыв
- История перитонита. После перенесенного перитонита риск развития его снова выше, чем у тех, кто никогда не имел перитонита.

Неинфекционные причины перитонита вызываются раздражителями, такими как желчь, кровь, или посторонние вещества в брюшной полости, например, барий.

Симптомы перитонита

Перитонит начинается острой болью в месте повреждения органа, которая быстро усиливается особенно при движении или нажатии на это место. При перитоните может наблюдаться так называемый симптом «мнимого благополучия», когда больной чувствует сильную боль, которая затем стихает. В этот момент пациент успокаивается, и это является очень опасным моментом. Дело в том, что рецепторы на брюшине адаптируются, но уже скоро, через 1-2 часа боль появляется с новой силой, так как развивается воспаление брюшины.

Другие симптомы перитонита могут включать:

- Лихорадка и озноб
- Жидкость в брюшной полости
- Симптом Щёткина - Блюмберга, когда болезненность живота резко усиливается в момент быстрого снятия пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания при глубокой пальпации живота
- Вздутие живота или чувство распирания в животе
- Напряжение мышц передней брюшной стенки
- Трудности с дефекацией
- Плохое отхождение газов
- Чрезмерная усталость
- Затрудненное и скудное мочеиспускание
- Тошнота и рвота, которая не приносит облегчения
- Учащенное сердцебиение
- Одышка
- Потеря аппетита
- Понос
- Жажда

Если вы получаете перитонеальный диализ, симптомы перитонита также включают в себя:

Помутнение жидкости диализа
- Белые нити или сгустки (фибрин) в диализной жидкости
- Необычный запах диализной жидкости
- Покраснение болезненность области вокруг катетера.

Диагностика перитонита

Поскольку перитонит может быстро привести к потенциально смертельным осложнениям, таким как сепсис и септический шок, который вызывает резкое снижение артериального давления, поражение органов и смерти, очень важно получить быструю диагностику и соответствующее лечение в первые сутки.

Диагностика перитонита начинается с тщательного сбора анамнеза: симптомов и истории болезни, а также необходимо тщательное физическое обследование, включая оценку напряженности и болезненности в области живота. Пациенты с перитонитом обычно лежат свернувшись калачиком или не позволяют никому прикасаться к животу.

Диагностические тесты на перитонит могут включать:

Анализы крови и мочи
- УЗИ брюшной полости
- Рентгенография брюшной полости
- Компьютерная томография (КТ) брюшной полости (для диагностики хронических перитонитов)
- Пункция брюшной полости, процедура, в которой жидкость из брюшной полости удаляют через тонкую иглу и исследуют на наличие инфекции, а так же для выявления первичного острого перитонита и вторичного перитонита, вызванного панкреатитом.

Лечение перитонита

Лечение перитонита будет зависеть от причин его вызвавших и от особенностей его течения. В любом случае лечение должно быть экстренным и проводиться в стационаре.

Как правило, сразу же назначаются внутривенные антибиотики или противогрибковые препараты для лечения инфекции. Если необходимо лечение может включать в себя внутривенное введение жидкости и питания, препаратов для поддержания кровяного давления. Через несколько дней проводится стимуляция мускулатуры кишечника, который может быть значительно ослаблен.

При остром перитоните, который был вызван разрывом аппендицита, перфорацией язвы желудка, или дивертикулитом, необходима экстренная операция и немедленная передача пациента в отделение интенсивной терапии. Больного стараются подготовить к операции, чтобы избежать осложнений, но такая возможность не всегда есть.
В ходе операции удаляется гной, проводится общая санация брюшной полости, устраняется причина перитонита – сшиваются и запаиваются разрывы, иссекаются абсцессы. Д ля отхождения вновь образовавшегося гноя на какое-то время устанавливают чрескожный дренаж. После операции продолжают медикаментозное лечение перитонита, с помощью активной антибактериальной терапии, а также назначается терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма.

Прогноз перитонита

Исход заболевания зависит от причины, продолжительности симптомов до начала лечения, и общего состояния здоровья пациента. Результаты могут варьироваться от полного восстановления до летального исхода, в зависимости от этих факторов.

Осложнения перитонита

Печеночная энцефалопатия
- Гепаторенальный синдром
- Сепсис
- Абсцесс
- Гангрена кишечника
- Внутрибрюшинные спайки
- Септический шок

Профилактика перитонита

Несмотря на то, перитонит может быть осложнением перитонеального диализа, это происходит гораздо реже, чем это было раньше, в связи с усовершенствованием.

Если вы получаете перитонеальный диализ, вы можете снизить риск перитонита:

Тщательно мыть руки, в том числе на участках между пальцами и под ногтями, прежде чем прикасаться к катетеру.
- Соблюдение надлежащей стерильности во время процедуры.
- Применение антисептического крема на месте установки катетера каждый день.
- Немедленно сообщайте о любых изменениях вашей диализной жидкости.

Острый перитонит - острое воспаление брюшины, требующее оказания неотложной медицинской помощи, иначе течение короткого времени он может привести к летальному исходу.

Острый перитонит обычно вызван гнойной инфекцией, попавшей в брюшную полость в результате острого гнойного аппендицита, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого гнойного холецистита, острого панкреатита, острых гнойных воспалений органов малого таза, разрыва желудка, кишечника, асцита и скопления жидкости в брюшной полости.

Острый гнойный перитонит возникает также у пациентов, которые находятся на перитонеальном диализе при почечной недостаточности.

Симптомы гнойного перитонита нарастают стремительно и имеют несколько фаз развития:

Реактивная фаза, длящаяся от 12 до 24 часов, сопровождается острой болью, распространяющейся на весь живот, с пиком болезненности в зоне первичного очага. Живот напряжен, возникает симптом Щеткина-Блюмберга. Пациент лежит в «позе зародыша» на боку с приведенными к животу ногами, любая попытка сменить позу усиливает боль. Это состояние сопровождается лихорадкой и ознобом.

Токсическая фаза, длящаяся от 12 до 72 часов, опасна тем, что наступает кажущееся улучшение. Боль стихает, живот перестает быть напряженным, пациент входит в состояние заторможенности или эйфории. Черты лица его заостряются, появляется бледность, наблюдается тошнота и рвота, которая принимает мучительный изнуряющий характер и не приносит облегчения. Снижается мочевыделение и перистальтика кишечника, при прослушивании не слышно обычных кишечных шумов. Начинают появляться первые симптомы обезвоживания, такие как сухость во рту, однако прием жидкости затруднен из-за заторможенности или рвоты. Около 20% пациентов погибают в этой стадии.

Терминальная фаза, наступающая от 24 до 72 часов с начала заболевания и длящаяся несколько часов. В этой стадии наблюдается глубокое расстройство функций всех систем организма, защитные силы организма истощаются. Пациент находится в прострации, безучастен к происходящему. Лицо приобретает землистый оттенок, глаза и щеки западают, наблюдается так называемая «маска Гиппократа», выступает холодный пот. Возможна обильная рвота гнилостным содержимым тонкого кишечника. Появляется одышка и тахикардия, температура тела стремительно падает, и в терминальной стадии она нередко оказывается ниже 36 С. Живот вздут, болезненнен, но защитное напряжение мышц отсутствует. В терминальной стадии погибает около 90% пациентов.

Таким образом, острый перитонит может привести к летальному исходу в течение 24 часов от начала заболевания.

Лечение острого гнойного перитонита

Гнойный перитонит является абсолютным показанием к операции, направленной на устранение очага инфекции или отграничения его с помощью адекватного дренирования.

Во время операции удаляются поврежденные ткани, брюшная полость промывается с помощью антибактериальных препаратов. Следующим этапом лечения является борьба с паралитической кишечной непроходимостью, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена с помощью инфузионной терапии, а так же коррекция и нормализация деятельности почек, печени, сердца и легких.

Успех лечения при остром гнойном перитоните напрямую зависит от скорости обращения за медицинской помощью и неотложно начатого лечения.

Воспаление брюшины — состояние крайне опасное. Ведь при подобном заболевании нарушается работа всех органов Почему возникает такое? Какими симптомами сопровождается болезнь?

Перитонит — что это такое?

Перитонитом называют болезнь, при которой наблюдается воспаление брюшной стенки. Подобное заболевание развивается по разным причинам. В современной медицине существует несколько схем классификации данного недуга. Например, воспалительный процесс может быть местным, строго локализованным в определенном участке. Но нередко воспаление распространяется на всю брюшину — в таких случаях перитонит называют тотальным. Кроме того, заболевание может сопровождаться скоплением серозной жидкости или гноя.

Причины перитонита

В большинстве случаев инфекция развивается на фоне активности патогенных микроорганизмов. Бактерии, грибки и вирусы могут попадать в ткани разными путями. Например, инфекция может быть занесена во время ранения или хирургического вмешательства. Но чаще всего болезнетворные микробы попадают в брюшную стенку вместе с кровью и лимфой из других очагов воспаления. Иногда болезнь является результатом поражения органов малого таза.

Существует и асептический перитонит. Что это такое? Причиной данной формы заболевания является не инфекция, а токсины — это может быть кровь, желчь и т.д. Нередко подобное наблюдается при прободении язвы, перфорациях в кишечнике, разрыве аппендикса и т.д.

Какими симптомами сопровождается перитонит?

Клиническую картину данного заболевания можно разделить на три основных этапа. Признаки перитонита будут напрямую зависеть от стадии его развития:

• Начальная, или реактивная стадия длится около суток. В этот период симптомы первичного заболевания становятся более выраженными. Наряду с этим наблюдаются сильные боли в животе, которые сопровождаются сильным напряжением мышц живота. Повышается температура тела, пациента жалуется на слабость. Нередко перитонит приводит к смерти человека уже на протяжении первых суток после начала воспаления.
• В дальнейшем наступает токсическая фаза, которая характеризуется кажущимся улучшением состояния больного. Болезненность и напряженность живота исчезает, а сам человек находится в состоянии эйфории и заторможенности. Наряду с этим возникает систематически переходящая в рвоту. Кожа пациента становиться бледной, а черты лица заостряются. Согласно статистике, около 20% больны умирают именно на этой стадии.
• Последняя, считается наиболее опасной, так как лишь 10% пациентов выживают после столь сильных нарушений. Организм начинает постепенно истощаться. Кожа становиться землистой, а щеки и глаза сильно западают. Наблюдаются частая рвота, сильная одышка, тахикардия. Живот больного сильно вздувается, а малейшее движение отзывается сильной болью. Возможны нарушения психики.

Методы лечения перитонита

Пациента с такими симптомами необходимо срочно доставить в хирургическое отделение. Только врач знает, как проявляется перитонит, что это такое и какие дополнительные исследовании нужно провести. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, ведь это крайне опасная болезнь.

Перитонит требует хирургического вмешательства. Во время операции врачи устраняют очаг инфекции, очищают ткани от гноя или серозной жидкости, устраняют тщательно промывают брюшную полость и стенку антисептическими средствами, а при необходимости ставят дренаж. После оперативного вмешательства следует длительная антибактериальная и иммуномодулирующая терапия.

Послеоперационный перитонит является грозным и весьма опасным для жизни осложнением. Инфицирование брюшной полости может иметь место после любой операции на ее органах. Среди его причинных факторов можно назвать не только деструкцию патологически измененного органа, но и технико-тактические погрешности, допускаемые хирургами при первой операции, пониженную сопротивляемость организма больного, инфицирование брюшной полости руками хирургов, недостаточность иммунологических механизмов, проявление аутоинфекции, недостаточную санацию брюшной полости, замедленную и неполноценную регенерацию тканей и многие другие факторы.

Послеоперационный распространенный перитонит является причиной смерти 46-92,3% больных после операции на органах брюшной полости [В.В. Родионов и соавт., 1982; В.П. Спивак и соавт., 1986; СА. Кузовлев и соавт., 1991; ГА. Булгаков, 1991; П.Г. Брюсов и соавт., 1998].

Предрасполагающими факторами, способствующими развитию послеоперационного перитонита, очень часто становятся кровопотеря, снижение иммунологической резистентности организма, наличие сопутствующих заболеваний, пожилой и старческий возраст больного.

Высокая летальность при послеоперационном распространенном перитоните обусловлена значительными трудностями его диагностики, а следовательно, и запоздалой операцией [В.М. Буянов и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин, 1987]. Она связана также со многими факторами, среди которых особое место принадлежит увеличению агрессивности гнойной инфекции, быстрому росту ее антибиотикоустойчивых штаммов [В.И. Стручков и соавт, 1981], а порой и несостоятельности защитных систем организма, обусловленной особой тяжестью гнойно-септического процесса после операции и эндотоксикоза, приводящего к быстрому нарушению функций жизненно важных органов и систем.

Общая летальность больных с послеоперационным перитонитом чрезвычайно высока и колеблется от 46,3 [Д.К. Казаков, 1970J до 90-92,3 % [А.Л. Шалимов и соавт, 1981; М.Д. Пошльчак и соавт, 1992].

На увеличение случаев летальности влияют также изменение возрастного состава населения, количества больных пожилого и старческого возраста, возросшая степень аллергизации населения.
Крайняя тяжесть течения заболевания, выраженность патологических изменений, диагностические трудности, чувство морального угнетения хирурга, а также отсутствие ощутимых результатов в попытках снижения летальности относят послеоперационный перитонит к числу наиболее драматических осложнений в абдоминальной хирургии.

Для своевременного выявления развивающегося послеоперационного перитонита больные должны находиться под пристальным наблюдением врача. Это позволит обнаружить малейшее ухудшение в общем состоянии больного в самой ранней стадии развития осложнений и своевременно их диагностировать.

Ухудшение состояния больного, определяемое по немотивированным жалобам на внезапно появившиеся боли в животе, которые бывают нечетко локализованными, порой сильными в момент, когда при нормальном послеоперационном течении их не должно быть вообще или они должны быть незначительными, может также указывать на возникновение ВБО и служить показанием к экстренной операции.

Наиболее часто послеоперационный перитонит наблюдается при остром аппендиците (39,1 %), ЯБ (21,7 %) и НК (10,9%). Причинами его развития являются НША, прорыв абсцесса в свободную брюшную полость, спаечная НК, некроз петли кишки, желчеистечение, прогрессирование первичного перитонита.

В подавляющем большинстве случаев в основе послеоперационного перитонита лежит инфекция. Различают и так называемый асептический послеоперационный перитонит [ИЛ Петухов, 1973], возникающий в результате физического или химического воздействия на брюшну [О.Б. Милонов и соавт., 1990; МЛ. Пошльчак, 1992].

Выделяют первичный и вторичный послеоперационный перитонит . Первичным считают перитонит, имевшийся при выполнении первой операции. Первичный послеоперационный перитонит возникает и при «держащих швах» в результате эндо- или экзогенного инфицирования брюшины.

Вторичным называют перитонит, развившийся после операции, во время которой его не было (истинный послеоперационный перитонит). В группе вторичных перитонитов по этиологическому фактору выделяют инокулярный, или криптогенный, перитонит, возникающий в результате занесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через физически герметичные швы; перфоративный, развивающийся вследствие перфорации острых язв и опухолей или НШ; некротический, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки; абсцессогенный, возникающий в результате прорыва осумкованного гнойника в брюшную полость; артифициальный перитонит, развивающийся вследствие незамеченных повреждений кишки или других органов живота. Ряд авторов к группе послеоперационного перитонита относит и прогрессирующий перитонит [АА. Шалимов и соавх, 1985; В.П. Петров и соавт., 1986].

Такое деление послеоперационного перитонита мы считаем методологически неверным, так как оно приводит к разноречивости статистических данных о частоте и летальности заболевания, а главное — к возникновению трудностей при составлении тактической программы лечения.

Первичный послеоперационный перитонит возникает в результате инфицирования брюшной полости во время операции или в ближайшее время после нее. Оно может произойти при незамеченном повреждении полых органов при их вскрытии, грубых нарушениях правил асептики, проникновении микрофлоры сквозь физически герметичные швы, после операций по поводу НК или ущемленных грыж при неправильной оценке жизнеспособности кишечной стенки (петли), при перфорации острых язв ЖКТ и т.д.

К вторичному послеоперационному перитониту относят такие его формы, которые являются следствием перитонита, возникшего вследствие НШ при паралитичекой НК, прорывов гнойников в брюшную полость в результате эмиграции, не являющейся следствием самого послеоперационного перитонита.

По клиническому течению различают острый и вялотекущий прогрессирующий послеоперационный перитонит [Б.П. Луганчик и соавт., 1979], острый и стертый, вялогфотекающий [И.А. Петухов, 1980], молниеносный послеоперационный перитонит, в основе которого лежит септический шок .

По нашему мнению, целесообразнее вместо применяемого некоторыми авторами термина «общий перитонит» использовать термин «распространенный послеоперационный перитонит», который следует разделить на диффузную и разлитую формы.

Молниеносная форма послеоперационного перитонита характеризуется катастрофически быстрым ухудшением состояния больного при очень незначительной симптоматике со стороны живота [В.В. Жебровский, 1990; А.Р. Гуревич и соавт., 1991; П.Г. Брюсов и соавх, 1998].

Частое возникновение послеоперационного перитонита обусловлено:
1) состоянием иммунобиологических сил макроорганизма;
2) дозой, вирулентностью и другими биологическими свойствами микробов, проникших в брюшную полость;
3) анатомо-биологическими особенностями брюшной полости;
4) составом крови больного и его общим состоянием;
5) степенью аллергизации макроорганизма и др.

Его развитию способствуют характер и тяжесть течения заболевания, запоздалое выполнение оперативного вмешательства, а также тактические и технические ошибки при выполнении операции. К ним относятся: несвоевременная диагностика, нерациональный доступ, неполноценная ревизия брюшной полости, неправильная оценка выпота, грубые манипулирования на тканях и др. После плановых операций на органах брюшной полости перитонит развивается в 0,5-20% случаев [П.И. Червяк и соавт, 1983; В.В. Жебровский, 1990].

Частота послеоперационного перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок, составляет 68 % [О.Б. Милонов и соавт., 1990]. Чаше он развивается вследствие НШ, т.е. нарушения герметичности швов полых органов и инфицирования брюшины. Чаше всего НШ наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, у которых выполняются резекция полых органов по экстренным показаниям или плановые оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований органов брюшной полости.

Клинические признаки НШ обычно проявляются на 5-7-е сут после операции. Причину послеоперационного перитонита часто не удается установить. Описаны случаи воспаления брюшины при физически герметичных анастомозах без видимых на то причин. В этих случаях можно предположить, что инфицирование брюшной полости произошло во время операции (субоперационное инфицирование) [Н.В. Путов и соавт, 1981; П.И. Червяк и соавт., 1983; И.Н. Белов и соавт, 1985; К.И. Мышкин и соавт, 1988; О.Б. Милонов и соавт., 1990; П.Г. Брюсов и соавт, 1998; S.W. Ваrrry, 1980; R. Arbogast и соавт, 1983].

Однако морфологические предпосылки проникновения инфекции в свободную брюшную полость через физически герметичные швы остаются не вполне изученными. Патологические изменения, связанные с основными заболеваниями, характер оперативных вмешательств и осложнения после них в каждом отдельном случае имеют свою определенную роль в развитии послеоперационного перитонита.

Массивное бактериальное обсеменение брюшины в послеоперационном периоде может произойти и в результате миграции кишечной микрофлоры через физически герметичные каналы шовных проколов в стенках анастомозируемых органов. Причиной послеоперационного перитонита при «держащих швах» могут служить недостаточная санация брюшной полости, неадекватное дренирование или необоснованный отказ от него во время операции, выполненной по экстренным показаниям [АЛ. Запорожец, 1968; ЛВ. Шотт и соавт, 1983]. НШ анастомозов и культи ДПК становится причиной послеоперационного перитонита у 42,3-62,2 % и даже 89 % больных [АЛ Шалимов и соавт, 1981; Н.П. Батян, 1982; М.П. Павловский и соавт, 1984; ЛВ. Шотт и соавт, 1983].

Установлено, что накладывание многорядного шва не только не предупреждает возникновение НШЛ, но даже вызывает ишемию тканей, нарушая процессы регенерации и заживления. Кроме того, многорядный шов суживает кишку, что также неблагоприятно влияет на герметичность анастомоза, поскольку нарушается пассаж по кишечнику [И.Н. Белов и соавт., 1985; Т.И. Шахова, 1986; В.В. Жебровский, 1990].

Причинами развития послеоперационного перитонита при герметичных швах являются неправильное сопоставление одноименных оболочек стенок полых органов, нарушение регенеративных процессов, вследствие чего в зоне анастомоза образуется фибринно-белковый комплекс формирования биологической герметичности анастомоза.

Бактериальное загрязнение брюшной полости микрофлорой полых органов наблюдается у 98% больных [Н.П. Батян, 1982; Т.И. Шахова, 1986]. В этой связи очень важное значение имеют соблюдение принципов асептики и антисептики, тщательная санация брюшной полости во время операции [МЛ. Подильчак и соавт., 1991].

Послеоперационный перитонит может возникать и после эксплоративной лапаротомии у 0,6% больных [ИА. Петухов, 1980]; его причинами могут быть послеоперационный панкреатит [В.В. Виноградов и соавт, 1983; В.И. Лупальцев, 1980], кровотечение в брюшную полость при нетщательном гемостазе.

Важное значение в возникновении послеоперационного перитонита имеют ошибки, допущенные как на этапах диагностики хирургических заболеваний, так и при выполнении оперативного вмешательства [С.Я. Долецкий, 1989; АА. Ольшаницкий и соавт., 1982; Т.И. Шахова, 1986]. Одна из самых частых ошибок хирургов — инфицирование брюшной полости во время операции, когда хирург пренебрегает правилами асептики при вскрытии полых органов. Неумение тщательно отграничить брюшную полость от источника энтеральной инфекции приводит к ее интенсивному обсеменению, в результате чего при несостоятельности иммунобиологической реактивности больного возникает перитонит.

Ведущей причиной развития послеоперационного перитонита служат НШК ДПК и анастомозов, наложенных на различные отделы ЖКТ, ушитого перфорационного отверстия желудка и ДПК, не обнаруженные во время первой операции повреждения внутренних органов (забрюшинная часть ДПК, ранения внепеченочных желчных путей, сквозное ранение кишки, внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря), тактические ошибки (при наложении кишечных швов, недостаточная фиксация дренажа холедоха, допущенные во время первой операции, недостаточно тщательная санация брюшной полости и ее неадекватное дренирование, подтекание желчи после холедохотомии, а также инфицирование брюшной полости руками хирурга при первой операции, особенно в процессе длительной операции на "открытом желудке").

В этиологии НШ основную роль играют общие факторы: дооперационный перитонит, тяжесть основного заболевания, значительная кровопотеря, пожилой и старческий возраст, злокачественные новообразования.

Чрезвычайно опасно попадание в брюшную полость высоковирулентного застойного содержимого из приводящего отдела кишечника при острой НК и ущемленных грыжах. Необходимо всегда помнить о возможности субоперационного инфицирования брюшной полости при ее контакте с недостаточно стерильными инструментами, операционным бельем и руками хирургов.

Нередко анатомические особенности брюшной полости способствуют затеканию крови, желчи или экссудата в отлогие места, ревизия и туалет которых по окончании основного этапа операции обязательны. Например, при резекции желудка и гастрэктомии почти всегда какое-то количество крови с примесью желудочного содержимого затекает в левое поддиафрагмальное пространство, что происходит совершенно незаметно.

В результате может сформироваться обширный поддиафрагмальный гнойник или развиться послеоперационный перитонит. В практике любого опытного хирурга бывали случаи, когда невыполнение такого казалось бы очень важного этапа операции, как туалет карманов и синусов брюшной полости, сводит на нет результаты самой совершенной в техническом исполнении, порой очень трудоемкой операции [О.Б. Милонов и соавт., 1990].

Ошибки, послужившие причиной возникновения послеоперационного перитонита, могут допускаться при ревизии брюшной полости, когда ее выполняют недостаточно тщательно, особенно при повреждениях и ранениях живота, или в тех случаях, когда клиническая картина заболевания явно не соответствует морфологическим изменениям в том органе, на котором производится операция, когда ревизию производят бессистемно, нарушается последовательность осмотра, вследствие чего некоторые отделы и органы осматриваются по нескольку раз, тогда как некоторые не осматриваются вообще.

В частом возникновении НША определенное место занимают технические ошибки хирургов, например сшивание неполноценных тканей в условиях инфильтрации или плохого кровообращения; травмирование стенки кишки или желудка инструментами; наложение слишком частых швов, что приводит к нарушению питания и очаговым некрозам кишечной стенки, или слишком редких, не обеспечивающих достаточную герметизацию; сквозное прокалывание кишки при наложении второго ряда серозно-мышечных или кисетных швов. Однако отметим, что в возникновении НША не всегда основную роль играет техника их наложения [П.Н. Напалков, 1960]. Не менее важными факторами при этом являются: общее состояние больного, характер болезни и связанные с этим нарушения регенеративных процессов.

Существует группа послеоперационных перитонитов, причина возникновения которых неясна. Они возникают совершенно неожиданно для хирурга после казалось бы безупречно произведенной операции.

Доля подобных случаев составляет 29-31,5%. Механизм их развития еще во многом неясен, однако несомненным является то, что во время операции или в ближайшие часы и дни после нее в брюшную полость попадает инфекция вследствие нарушения правил асептики и антисептики, а также из воздуха операционной, пересеченных во время операции лимфатических путей [П.Н. Напалков, 1959; М.П. Федюнин, 1963], при вспышке «дремлющей» инфекции в спайках и рубцах [И.В. Давыдовский, 1958], гематогенным или лимфогенным путем из других очагов инфекции, имеющихся в организме больного (И.А. Петухов, 1980].

Иногда перитонит развивается поcле диагностических или пробных лапаротомий, которые заключались только во вскрытии брюшной полости и ревизии ее органов [Н.П. Батян, 1982].

Экспериментально установлено, что однократное обсеменение брюшной полости во время операции не так опасно, поскольку защитные и пластические свойства брюшины позволяют в ближайшие часы после операции подавить инфекцию или, по меньшей мере, отграничить ее. Однако через 7-10 ч по мере развития воспалительной реакции в тканях в зоне наложения швов брюшная полость инфицируется миллионами микробов через физически герметичные швы. В дальнейшем зона анастомоза запаивается с соседними тканями, инфицирование брюшной полости прекращается. В тех же случаях, когда прилежащие ткани не запаивают линию швов, инфицирование брюшины приводит к истощению защитных сил организма и развитию перитонита.

Клинический опыт показывает, что в большинстве случаев при высокой квалификации хирурга, деликатном оперировании и выборе наиболее совершенного кишечного шва наложение анастомозов и швов на органы пищеварительного тракта сравнительно безопасно [О.Б. Милонов и соавт., 1990; А.Р. Гуревич, 1991].
Иногда перитонит развивается на фоне недиагностированных в послеоперационном периоде внутрибрюшных кровотечений. Это происходит тогда, когда кровотечение незначительно по интенсивности, самостоятельно останавливается и не проявляется выраженными расстройствами гемодинамики, например при кровотечениях из рассеченных спаечных тканей, ложа ЖЛ, поверхностных ран и проколов. Излившаяся кровь является хорошей питательной средой для развития инфекции.

Таким образом, среди причинных факторов инфицирования брюшной полости и развития послеоперационного перитонита играют роль не только деструкции патологически измененного органа, но и технические погрешности, допущенные хирургами при первой операции, пониженная сопротивляемость организма больного, замедленная, неполноценная регенерация, проявление аутоинфекции, недостаточная санация брюшной полости и многие другие факторы.

Патогенез послеоперационного перитонита — сложная цепь функциональных и морфологических изменений со стороны отдельных органов, систем и организма в целом [И.А. Ерюхин, 1986]. Эти изменения находятся в постоянной диалектической взаимосвязи, нередко дополняя друг друга, и зависят от стадии развития болезни, меняющихся условий внешней и внутренней сред, от применяемого лечения и соотношения факторов микробной агрессии и защитных сил макроорганизма. В сложном патогенетическом комплексе послеоперационного перитонита вслед за бактериальной инвазией ведущее значение начинают приобретать разнообразные расстройства внутренней среды организма.

Инфекция при послеоперационном перитоните отличается особой агрессивностью и определенным своеобразием развития и течения, которое обусловлено анатомо-физиологическими особенностями брюшины, обширностью площади брюшного покрова, равной в среднем 20 400 см2, колоссальностью всасывающей способности и массивностью ее рецепторного аппарата [Б.А. Петров, 1954; Weg-пег, 1976 и др.].

Эти особенности определяют темпы развития и тяжесть проявлений послеоперационного перитонита, быстро приобретающего черты генерализованного гнойно-воспалительного процесса с преобладанием общих изменений над местными [В. Л. Федоров, 1974].

Полиэтиологичность, разнообразие возбудителей, распространенность процесса определяют специфику патофизиологических реакций и клинических проявлений послеоперационного перитонита. Установлено, что токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты жизнедеятельности, биогенные амины вызывают глубокие изменения, проявляющиеся в нарушении метаболических процессов, сдвиге их в сторону катаболизма. На фоне этих изменений развиваются прогрессирующая анемия, гипопротeинемия, снижаются защитные силы организма.

В результате рефлекторных изменений, а также непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения или кишечного содержимого нарушается капиллярный кровоток, увеличивается проницаемость, резко снижается всасывающая способность брюшины, что приводит к наполнению брюшной полости и стенок брюшных органов воспалительным экссудатом. Этот процесс может приводить к перемещению из кровяного русла в брюшную полость и в находящиеся в ней органы.

В механизме нарушения кровообращения на первый план выдвигается депонирование крови в брюшной полости и на периферии, потеря жидкости в связи с развитием отека тканей в зоне воспаления и образованием экссудата.

В патогенезе гемодинамических расстройств играют роль и освободившиеся из лейкоцитов в результате воспаления в большом количестве лизосомальные протеолитические ферменты, которые, попадая в сосудистое русло, активируют хининовую систему, вызывая расстройство кровообращения. Этому способствует также гипоксия [Г.Н. Цыбуляк, 1976; Ю.Н. Белокуров, 1978; Cowley et al., 1968]. Уменьшение доставки Ог быстро нарушает условия жизнедеятельности тканей с поступлением во внутреннюю среду организма веществ, существенно изменяющих ее состав.

Стабильность гемодинамики при ее нарушении в определенное время достигается за счет изменения тонуса артериальных сосудов периферии. Нарушение периферического кровотока способствует потере равномерности взвеси форменных элементов и образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов [Г.Н. Цыбуляк, 1976].

В механизме регуляции производительности сердца исключительно важное значение имеет ОЦК, который колеблется не только вследствие перераспределения крови в пределах сосудистого русла, но и в результате обмена между жидкой фазой крови и тканевым сектором водного пространства. В этом важную роль играют гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление на артериальном и венозном участках капилляров, а также реологические свойства (текучесть и вязкость) крови. Последние при тяжелых формах послеоперационного перитонита повышаются, что становится причиной ухудшения перфузии тканей и органов.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют те эндотоксины, которые высвободились в процессе гибели грамотрицатсльных микробов. Попадая в кровяное русло, они способствуют высвобождению вазоактивных гормонов — катехоламинов (адреналин, норадреналин) и ссротонина.

Одним из ведущих звеньев патогенеза послеоперационного перитонита и одной из главных причин все еще высокой летальности является сложная и многокомпонентная по своей природе эндогенная интоксикация [Р.Г. Панченков и соавт., 1980; М.И. Лыткин и соавт, 1980; Б.А. Рейс и соавт., 1983; А.М. Сазонов и соавт, 1984; И А. Ерюхин и соавт., 1987; А.И. Лобаков, 1987; Б.К. Шуркалин и соавт, 1988; Р.А. Григорян и Г.С.Тамазян, 1997; Aillel, 1968].

Основной источник эндогенной интоксикации при перитоните — всасывание токсических веществ из брюшной полости. Токсины бактериальной и белковой природы, биогенные амины, продукты повышенного распада тканей, энзимные факторы, токсические метаболиты, среднемолскулярные полипептиды и другие вещества, всасываясь в общий ток крови, вызывают глубокие патофизиологические сдвиги в организме [В.Л. Федоров, 1974; Л.И. Крупский, 1981; Devis, 19б7].

Эндотоксикоз обусловлен патологической активностью определенных эндогенных продуктов интоксикации и биологическими барьерами: печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система, «сдерживающих прорыв» токсинов за пределы источника, механизмами переноса токсических продуктов к «мишеням» через кровь и лимфу, депонированием, ингибированием и выведением токсинов и эффекторными биомолекулярными механизмами интоксикации [Ю.М. Гальперин, 1975; AM. Сазонов и соавт., 1986]. Будучи специфическим проявлением тяжелых форм перитонита, эндогенная интоксикация становится главным фактором, предопределяющим течение и прогноз этого грозного осложнения [Б.Л. Лурье и соавт., 1986; В.В. Родионов и соавт., 1988].

Процесс интоксикации со временем приводит к генерализованному поражению основных звеньев гомеостаза и угнетению функции детоксицирующих органов и систем, что, в свою очередь, становится основной причиной накопления в организме вторичных эндотоксинов и окончательного формирования синдрома эндогенной интоксикации [АИ. Лобаков, 1987].

При эндогенной интоксикации в результате тяжелых нарушений гемодинамики и газообмена [Л.И. Крупский, 1981; Б.А. Рейс и соавт., 1989; Hunt, 1982] развивается метаболический и циркуляторный ацидоз, который на фоне структурных повреждений органов, лизосомалъных мембран и клеточных органелл ведет к выходу ферментов из тканей. При этом транспортные системы, в частности альбумин крови, блокируются. В результате в крови накапливаются продукты незавершенного метаболизма, разрушения клеток и нарушения биогидратации токсина.

Эндогенная интоксикация вызывается различными веществами, образующимися в брюшной полости и кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутентических процессов, а возможно, н извращения метаболизма тканей [А.М. Карякин, 1970; ФД. Федоров, 1974; К.С. Терновой и соавт., 1985; Р.А. Григорян и соавт., 1997; Davis, 1967 и др.].

Пол действием эндотоксинов нарушаются окислительные процессы. Они способствуют гемолизу эритроцитов, оказывают ингибирующее действие на эри-тропоэз и клеточный иммунитет, нарушают синтез белка, блокируют процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования [В.И. Гулим и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин и соавт, 1985; Schwertuer, 1982; Rohermonct et al., 1986].

Определенную роль в развитии эндогенной интоксикации играет ККС [К.Н. Веремсснко, 1977; И.А. Ерюхин, 19821. Всасываясь из брюшной полости и попадая в ток крови, калликреины нарушают процессы микроциркуляции [НА. Волобаев, 1977; ГА. Ивашкевич и соавт, 1977; Eckert et al., 1978], вызывают расширение периферических сосудов, стаз и увеличение их проницаемости [О.Б. Зубков и соавт, 1981; Б.И. Мацкевич, 1982].

При сохраненных функциях дeтоксикации генатоцитов и купферовских клеток эндотоксины не поступают из портального русла в общий кровоток . При распространенном послеоперационном перитоните в плазме крови значительно повышаются также конис!прации эндогсшюго гистамина, серотонина, протeаз, лизосомальных протсолитических ферментов, простогландинов, активирующих хининовую систему.

Эти вазоактивные вещества, а также специфические факторы избирательного угнетения функции легких, миокарда, тонуса капилляров выделяются в результате нарушения естественных путей их интибаиии, извращения обменных процессов [Р.Т. Паиченков и соавт, 1980] и разрушения пейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитов и тучных клеток брюшины [Г.А. Ивашкевич, 1977; Н.В. Караман и соавт, 1982; РА. Григорян и соавт, 1997].

В результате активации ККС усиливается продукция брадикинина — одного из мощных «местных гормонов» и сосудорасширяющих средств [В.И. Гращенко, 1971; Е.С. Рысс, 1971 и др.].

Углублению эндогенной интоксикации способствуют и нарушения метаболизма, развивающиеся у больных послеоперационным перитонитом. Оно проявляется угнетением процессов синтеза белка при высокой активности катаболической фазы (И.В. Бурков, 1874] и нарушением КОС по типу внутриклеточного метаболического ацидоза .

На поздних стадиях перитонита интоксикация может превысить функциональные возможности организма и привести не только к возникновению острой недостаточности детоксикационных и выделительных органов — печени и почек [А.А. Шалимов, 1981; O.A. Ковалев, 1982; В.П. Зиневич, 1983; В.Г. Васильков, 1987; Мс Murray, 1978], но и к резкому падению дстоксикационной функции плазмы [Л.П. Жаворонков, 1977].

В результате нарушения барьерной функции печени токсины из воротной системы органа по портокавальным шунтам непосредственно поступают в общий кровоток [И.А Ерюхин, 1980], что приводит к функциональным, а затем глубоким гепатоцеллюлярным повреждениям [С.Я. Сулима, 1981; РА. Григорян, 1990; Chordiy, 1982].

При тяжелом послеоперационном перитоните нарушаются и соотношения анаболических и катаболических процессов в организме в сторону катаболизма [В.М. Буянов и соавт., 1979], в результате чего возрастает концентрация высокотоксичных органических и неорганических кислот в крови . Нарастающая интоксикация вызывает нарушение окислительно-восстановительных ферментных систем, катализирующих процессы биологического окисления в тканях, что ведет к уменьшению потребления кислорода тканями .

Таким образом, на разных этапах развития основными причинами, определяющими развитие эндогенной интоксикации, являются:
1) поступление в общий кровоток из инфицированной брюшной полости большого количества токсинов бактериального генеза, в первую очередь эндотоксина кишечной палочки (65-70 %);
2) развивающийся парез кишечника, приводящий к нарушению пищеварения и всасыванию токсических продуктов гидролиза белков;
3) образование большого количества биологически активных веществ, продуктов протеолиза, среднемолекулярных токсинов.

Клинически токсический синдром при послеоперационном перитоните проявляется изменением окраски кожных покровов и слизистых, сухостью кожных покровов и языка, признаками острой недостаточности кровообращения и ОДН, парезом ЖКТ, нарушением функций почек и печени, проявлением токсической энцефалопатии.

Наиболее типичные симптомы — появление бледности, гиперемии лица, синюшности и акроцианоза, мраморного рисунка на коже. Изменение цвета кожных покровов отражает состояние периферической гемодинамики, позволяя визуально ориентироваться в тяжести эндогенной интоксикации. Так, гиперемия лица соответствует хининовому «разгулу» в крови, а появление мраморного рисунка свидетельствует о крайней степени нарушения микроциркуляции и реологии крови. Появление синюшности и акроцианоза связано, в первую очередь, с нарушениями функции внешнего тканевого дыхания, обеднением крови кислородом, клеточной гипоксией.

Сухость кожных покровов и языка отражает выраженность гиповолемических сдвигов в организме, являясь вторым характерным симптомом эндоксикоза при перитоните.

Признаками острой недостаточности кровообращения служат тахикардия с опережением температуры тела, изменение артериального и центрального венозного давления.

Изменения АД проявляются гилер- или гилотензией, в зависимости от фазы перитонита, выраженности гемодинамических нарушений и уровня биогенных аминов в крови.

Основным симптомом ОДН при эндогенной интоксикации обычно бывает одышка, которая сопровождается признаками артериальной гипоксемии.

Парез ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, застоем в желудке, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника, появлением «шумов плеска».

Отмечается токсическая энцефалопатия, которая проявляется расстройством психики, беспокойством, возбуждением или заторможенностью, неадекватным поведением. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к развитию делирия или комы. Развитие токсической энцефалопатии связано с возникновением функциональной недостаточности органов естественной детоксикаиии и манифестирует высокую степень токсемии.

Симптомокомплекс эндогенной интоксикации может служить достаточно объективным критерием для распознавания прогрессирующего течения и тяжести послеоперационного перитонита. Наиболее объективным и достоверным критерием оценки тяжести эндогенной интоксикации является лейкоцитарный индекс интоксикации. Одним из центральных звеньев в общей цепи патогенеза послеоперационного перитонита является нарушение выделительной функции почек, которое развивается у 60% больных.

Пусковым механизмом в развитии ОПН считаются гиперреакция симпатоадреналовой системы, гиповолсмия и непосредственное воздействие вазоактивных веществ на сосуды почек. Под действием этих факторов возникает ишемическое повреждение почек, которое приводит вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям.

Выраженность нарушений функции почек может быть различной — от незначительных клинических сдвигов до тяжелой недостаточности. Это зависит от: 1) интенсивности агрессивного действия микробной инвазии, характера воспалительного процесса и продолжительности воздействия инфекционно-токсического фактора; 2) присущей почкам функциональной и структурной толерантности к повреждению; 3) компенсаторных возможностей почек и других органов.

ОПН развивается особенно при осложнении перитонита инфекционно-токсическим шоком. Именно тогда угрожающе нарушается почечное кровообращение в эфферентных артериолах клубочков. В этих условиях очень часто повреждаются чувствительные к дефициту кислорода клетки извитых канальцев.

В развитии ОПН особую роль играют и спазм сосудов, ишемия и дистрофическое повреждение канальцев, свертывающая система крови в сосудах микроциркуляторного русла. Повышение свертываемости и замедление кровотока в них приводят к внутрисосудистому свертыванию крови и образованию многочисленных тромбов. В генезе ОПН определенную роль играет усиленный протеолиз, наступающий в результате значительной активности протеолитических ферментов, а также гемолиз.

ОПН проявляется, в первую очередь, расстройством фильтрационной и ре-абсорбционной функций почек, снижением удельного веса мочи, повышением в ней количества белка, цилиндров, свежих эритроцитов, повышением уровня азотистых шлаков в крови, олигурией, а в тяжелых случаях и анурией. Для нее характерны также нарушение электролитного баланса, гипопротеинемия, анемия, ацидоз или алкалоз.

ОПН клинически проявляется нарастанием тяжести течения заболевания, адинамией, гипертермией, повторными падениями тонуса сердечно-сосудистой системы, снижением клиренса мочевины, креатинина, олигурией, а затем и полной анурией.

При тяжелом перитоните ОПН может протекать и скрытно, обусловленное, по-видимому, угнетением реактивности организма тяжелой интоксикацией. Олигурию при перитоните не всегда надо трактовать как начало ОПН. Необходимо отличать функциональную олигурию от начальной олигоанурической стадии ОПН.
Следует помнить, что при функциональной олигурии концентрационная способность почек не страдает

По мере нарастания интоксикации постепенно утрачивается барьерная функция печени. Вследствие этого вначале нарушается гистогематический барьер, затем возникают изменения в гепатоцитах, которые приводят к структурным изменениям в них.

В патогенезе НП, помимо гиповолемии, гипотензии и нарушения печеночной гемодинамики, важное место занимает выделение в кровь вазоактивных субстанций и катехоламинов, усиливающих катоболические процессы в печеночных клетках (гликогенолиз) и приводящих к истощению энергопродукции. Повышение в этих условиях свертываемости крови приводит к развитию ДВС, нарушению микроциркуляции, гипоксии и образованию дистрофических очагов в печени.

Очень часто к НП присоединяется и почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). При этом на фоне НП выявляются симптомы нарушения функций почек.

В начальной фазе НП на первый план выступают нервно-психические расстройства, беспокойство, плохой сон, дезориентация, заторможенность или возбуждение, галлюцинации, эйфория и др.

По мере прогрессирования НП эйфория сменяется апатией, вялостью, заторможенностью, а в тяжелых случаях сопорозным состоянием. Появляются рвота, ригидность мышц, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, судорожные подергивания отдельных мышц, специфический «печеночный» запах изо рта и др.

В финальной части НП ослабевают рефлексы, наблюдаются расширение зрачков, патологическое дыхание, сокращение размеров печени. При развитии ацидоза, отека мозга и мозговых оболочек судороги становятся более четкими и продолжительными.

Особую ценность в диагностике повреждения печени представляет определение активности сывороточных ферментов (трансаминазы, алдолазы, изоферментов лактатдегидрогеназы), уровня протромбинового индекса, величины билирубине мии и уробилинурии, содержания в крови молочной и пировиноградной кислот и др.
Значительное увеличение активности ферментов сыворотки крови и снижение протромбинового индекса до 30-40 % свидетельствует о глубоком поражении печеночной паренхимы, являясь прогностически неблагоприятными признаками.

НП также проявляется нарастающей тяжестью клинического течения заболевания, адинамией, гипертермией, прогрессирующим снижением альбуминов, α- и β-глобулинов, гипербилирубинимией, снижением протромбиновой активности и др.

Особую роль в патогенезе послеоперационного перитонита играет и паралитическая НК, которая характеризуется угнетением, а затем полным угасанием двигательной активности и других функций ЖКТ.
Являясь защитной реакцией в ответ на любое раздражение органов брюшной полости, паралитическая НК становится грозным патофизиологическим фактором. Она создает предпосылки для растяжения ее газом и жидким содержимым, повышения давления в ней.

В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, затрудняется отток венозной крови, усиливается отек, ухудшается микроциркуляция в кишечной стенке, нарастает гипоксия, приводящая к парабиотизации нервных механизмов, регулирующих сокращение кишечной стенки и моторную функцию кишечника в целом. При этом повышается проницаемость как капилляров, так и самой стенки кишки, нарушаются метаболические процессы в ее мышечных клетках, усугубляя атонию кишечника.

По мере дальнейшего развития перитонита начинает сказываться и токсическое воздействие на собственные нервные рецепторы кишечника, приводящее к ишемическому расстройству, тканевой гипоксии и снижению энергетики клетки, его мышечного аппарата [ИЛ. Ерюхин, 1980; В.И. Стручков и соавт., 1981; А.П. Этгннгер и соавт, 1986 и др.]. Последующее течение послеоперационного перитонита и нарастание интоксикации приводят не только к функциональным, но и к глубоким морфологическим изменениям в кишечной стенке [Б.Д- Савчук, 1979; ЛИ. Нечай и соавт., 1981; ЮД. Нечитайло, 1984; Mathewet al., 1980; Dandel et al., 1985], что может стать причиной необратимого паралича кишечника.

Атония кишки, нарушения эвакуации кишечного содержимого создают предпосылки для замедления всасывания при сохраняющейся секреции пище верительных соков, застоя, гниения кишечного содержимого и повышения внутрикишечного и внутрибрюшного давления. Последние приводят к нарушению микроциркуляции кишечника, нарастанию гипоксии и проницаемости как капилляров, так и самой стенки кишки [С.Л. Долецкий и соавт, 1973].

В результате нарушения метаболических процессов и электролитного баланса в мышечных клетках кишки и в ее стенке в целом развивается ацидоз, также усугубляя атонию кишечника. Все это приводит к резкому снижению их сократительного потенциала, к нарушению процесса всасывания.

При этом развиваются структурные изменения не только во всех слоях стенки кишки, но и в ее интрамуральном и экстрамуральном нервных аппаратах. Увеличение клеточного натрия и уменьшение клеточного калия приводит к деполяризации клетки, что снижает реактивность гладкой мускулатуры и нервных приборов кишечной стенки, усутубляет нарушение моторики. Таким образом, возникает порочный круг, значительно затрудняющий восстановление перистальтики кишечника [Л.И. Цыбуляк, 1974; E.H. Маломан, 1985].

Повышение внутрикишечного давления, прогрессирующее вздутие живота, высокое стояние диафрагмы, ограничение ее экскурсии и выключение из акта дыхания брюшной стенки приводят к ухудшению вентиляции легких, к застойным явлениям в них, снижению их жизненной емкости на 50%.

При нарушении сократительной активности кишечной стенки пищеварение резко нарушается. В просвете ТК быстро размножаются микроорганизмы, начинаются процессы брожения и гниения, сопровождающиеся образованием токсических недоокисленных продуктов, осколков белковых молекул (индикан, фенол, аммиак, гистамин).

На фоне нарушенного кровообращения, действия токсинов и ферментов протеолиза [Г.А. Ивашкевич и соавт., 1977], некротических процессов в кишечной стенке [Н.К. Пермяков и соавт., 1979] резко нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения [Л.И. Скатин и В.П. Полозов, 1971; Т.С. Попова и соавт, 1979], сопровождающиеся поступлением в кровоток высокомолекулярных продуктов гидролиза белка [И.Л. Ерюхин и соавт., 1980; РА. Григорян и соавт., 1997].

В результате нарушения пищеварения происходит скопление белков, пептидов и аминокислот [К.С. Симонян, 1971], которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий, обусловливающих бурное течение гнилостных процессов [А.И. Нечай и соавт., 1981; Ю.Л. Шальков, 1985]. Сочетание этих нарушений получило название синдрома кишечной недостаточности [Т.С. Попова, 1983]. Кроме того, при снижении моторной деятельности кишечника развитие в нем застойных явлений, усиление уже имеющихся нарушений микроциркуляции способствуют развитию дегенеративных изменений покровного эпителия [Б.В. Антипов, 1967]. В результате этого, а также дисбактериоза нарушается барьерная функция кишечника, что облегчает проникновение токсических веществ и бактерий из просвета кишечника как в брюшную полость, так и непосредственно в сосудистое русло, усиливая интоксикацию [Р.А. Файтельберг, 1976; РА. Григорян и соавт., 1997].

Угнетение моторной функции ТК и задержка пассажа кишечного содержимого влекут за собой замену собственного пищеварения так называемым симбиотным, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий. Однако бактериальный гидролиз не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот, а следовательно, появляется возможность образования токсических продуктов белкового характера. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки приводит к снижению ее барьерной функции, возможному поступлению из кишечника в кровоток не только свободных аминокислот, но и пептидов [Р.О. Файтельберг, 1976].

Вследствие повышения давления в кишечнике еще более распространяется всасывание, прогрессирует накопление паралитической секреции, а это вызывает еще большее растяжение кишечника и приводит к еще большему расстройству кишечной моторики. Рвота и нарастающая транссудация жидкости в кишечник обусловливают возникновение огромной плазмопотери (до 47 %), безвозвратной потери белка, электролитов, воды.

При остром в результате воздействия микробов и их возникает тяжелый парез брюшины с развитием застоя и отека. Одновременно поражается нервно-мышечный аппарат пищеварительного тракта, что ведет к паралитической непроходимости кишечника, застою кишечного содержимого, нарушению всех видов обмена, в первую очередь водно-солевого, что вызывает резкое обезвоживание организма. За счет всасывания бактерийных токсинов и продуктов распада содержимого кишок нарастает интоксикация. Нарушаются физиологические функции жизненно важных систем организма. В течении острого перитонита различают три стадии. Первая стадия (1-2-е сутки от начала заболевания) характеризуется воспалением брюшины в области источника инфекции; вторая стадия (2-5-е сутки) - вовлечением в процесс значительной части брюшины и нарастающим ухудшением состояния больного; в третьей стадии (более 6 суток) перитонит принимает разлитой характер - процесс распространяется на всю брюшную полость или на большую часть ее и часто заканчивается смертью больного. Указанные сроки условны, так как возможен переход перитонита в 3-ю стадию уже на 2-3-й сутки заболевания. Вместе с тем течение перитонита может остановиться на 1-й, а иногда и на 2-й стадии, если воспаленный участок изолируется от остальной брюшной полости фибринозными склейками, а затем органов вокруг скопившегося экссудата. При таком ограниченном местном перитоните процесс либо благополучно заканчивается рассасыванием выпота, либо приводит к образованию изолированного абсцесса брюшной полости. Ранняя операция с последующим правильным лечением также обычно останавливает развитие перитонита и предупреждает переход в следующую стадию.

Постоянный признак перитонита - это боли в животе. Вначале они могут быть локализованными в области источника воспаления, позднее принимают разлитой характер. Сильные боли заставляют больных принимать вынужденное положение, чаще с приведенными к животу бедрами. Живот напряжен, не участвует в акте дыхания. Пальпация живота резко болезненна. Степень напряжения мышц живота отчасти отражает распространенность воспалительного процесса. Характерным для перитонита является симптом раздражения брюшины (Щеткина - Блюмберга) при живота: резкая болезненность возникает в момент быстрого отдергивания пальпирующей руки. При выслушивании живота кишечные шумы не определяются (прекращение перистальтики), очень часто наблюдается , которая по мере развития перитонита становится неукротимой. Язык сухой, обложен серым или коричневым налетом. Пульс учащается по мере развития воспаления, наполнение его падает, он становится едва ощутимым. Артериальное давление постепенно понижается. Температура вначале высокая, затем может снижаться, кожные покровы бледнеют, черты лица заостряются и оно принимает характерный вид, так называемое лицо Гиппократа. В крови с первых дней заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче - белок, зернистые цилиндры. может показать наличие свободного газа в брюшной полости (при перитоните, связанном с перфорацией желудка или кишечника) и скопление жидкости и газов в тонком кишечнике в виде множественных горизонтальных уровней. У ослабленных больных пожилого возраста и лиц, получавших антибиотики, перитонит часто протекает со стертой клинической картиной.

При перитоните зависит от своевременности диагноза и начала лечения.

Доврачебная помощь. При подозрении на перитонит необходима немедленная госпитализация в хирургическое учреждение. Ни в коем случае нельзя применять клизмы и слабительные, вводить наркотики, затушевывающие клиническую картину, не давать воды и пищи.

Лечение . Как правило, при перитоните показано экстренное оперативное вмешательство, основной задачей которого является ликвидация очага, вызвавшего перитонит (удаление воспаленного , ушивание прободной язвы и т. д.). Во время операции из брюшной полости по возможности удаляют салфетками, отсосом, затем в брюшную полость вводят антибиотики. Посев взятого при операции экссудата позволит в послеоперационном периоде проводить антибактериальную терапию с учетом возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. При операции в 3-й (иногда и во 2-й) стадии перитонита в брюшную полость вводят тонкие, чаще всего полиэтиленовые дренажи. Через них в послеоперационном периоде вливают раствор антибиотиков, назначенных врачом (обычно через каждые 6-8 часов в течение 3-5 дней). Чтобы не нужно было каждый раз снимать повязку, концы дренажей выводят из-под нее, зажимают, обертывают стерильной марлей и прибинтовывают поверх повязки. Одновременно проводят комплексное лечение: внутримышечное введение противобактерийных средств, с целью регуляции водно-солевого обмена вливания солевых и других растворов, поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особенное значение имеет борьба с желудочно-кишечным с помощью длительного отсасывания из желудка (см. Аспирационное дренирование), введения средств, стимулирующих нервно-мышечный аппарат кишечника ( , атропин и др.).

К кормлению больных приступают осторожно, только после появления признаков перистальтики кишечника.

Острый перитонит . Этиология и патогенез. Перитонит как самостоятельное заболевание встречается крайне редко. В подавляющем большинстве случаев он является вторичным, то есть осложнением повреждений или заболеваний органов брюшной полости или соседних с ней органов. Возникновение первичного, или так называемого идиопатического, перитонита объясняют метастазированием инфекции из какого-либо отдаленного очага воспаления (хронический тонзиллит, гайморит, перикардит, пневмония и др.) по кровеносным и лимфатическим сосудам или проникновением инфекции через половые органы у женщин. Чаще всего острый перитонит возникает вследствие проникновения в брюшную полость гноеродных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, пневмококков, энтерококков, кишечной палочки, палочек тифозной группы), патогенных анаэробов и др.

Наиболее частой причиной перитонита является острый аппендицит. Чем быстрее и резче протекает воспаление в отростке, тем больше условий для развития перитонита. При деструктивных формах острого аппендицита и особенно при перфорации отростка часто наблюдается разлитой (общий) перитонит. Причиной перитонита нередко являются также острый холецистит, перфоративная язва желудка, острый панкреатит, разрывы кишечника, гинекологические заболевания. Реже причиной перитонита служат ущемленные грыжи, перфорации брюшнотифозных и туберкулезных язв кишечника, гангрена кишечника на почве странгуляционной непроходимости, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорация раковых опухолей желудочно-кишечного тракта и др. Возможно развитие перитонита при воздействии на брюшину токсических веществ: концентрированных антисептических растворов, содержимого кист, желчи, сока поджелудочной железы и др.

Самой ранней реакцией брюшины на проникновение в брюшную полость микробов или воздействия на нее токсических веществ является развитие воспалительной гиперемии, обусловленное парезом мельчайшей сосудистой сети. Происходит расширение капилляров, артериол, венул и лимфатических сосудов. Чем обширнее раздражение, тем больше кровеносных сосудов парализуется. Это ведет к значительному депонированию крови в органах брюшной полости, развитию застоя и отека.

Выраженный парез кровеносных сосудов довольно быстро приводит к образованию значительного количества экссудата в брюшной полости. Иммунологические факторы вызывают гибель бактерий, вследствие этого в экссудате накапливаются эндотоксины, которые вместе с экзотоксинами еще более повреждают брюшину, вызывая тем самым распространение перитонита.

В результате всасывания вместе с экссудатом бактерий и их токсинов нарастают явления общей интоксикации. Под влиянием токсинов в первую очередь страдает нервно-мышечный аппарат желудочно-кишечного тракта, в результате чего в начальных стадиях перитонита возникает усиленная перистальтика кишечника, которая довольно быстро сменяется парезом, а затем и параличом кишечника. Развивается динамическая кишечная непроходимость. Резчайшее угнетение нервно-мышечных элементов желудочно-кишечного тракта происходит не только вследствие воздействия на них токсинов, но и чрезмерного растяжения стенок кишечника образующимися газами при разложении кишечного содержимого. Нарушение пассажа по кишечнику, паралич его сосудов и мышц приводят к значительному выделению жидкости, солей и белков в просвет кишечника. Это ведет к нарушению водно-солевого баланса, нарушению всех видов обмена и кислотно-щелочного равновесия крови. Возникают резкое обезвоживание организма, значительное уменьшение Na, Са, Cl и белка крови. Подобные отклонения и неизбежно наступающие при этом нарушения функции печени, поджелудочной железы, почек служат причиной тяжелых изменений в сердечно-сосудистой системе и ЦНС, нарушения деятельности которых в свою очередь значительно ухудшают и без того нарушенное кровоснабжение и иннервацию желудочно-кишечного тракта. Стенки кишечника перестают быть непроницаемыми для микроорганизмов и их токсинов, что увеличивает воспаление в брюшной полости. Возникает замкнутый порочный круг, который и обусловливает значительную летальность при разлитых гнойных перитонитов.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения в брюшной полости различны в зависимости от причин перитонита, стадии развития заболевания (давности процесса), характера инфекции, общего состояния больного.

В течении перитонита различают три стадии. Это деление в значительной мере условно, так как одна стадия легко переходит в другую и переход этот возможен в самые различные сроки с момента возникновения болезни. С другой стороны, развитие перитонита не обязательно проходит все три стадии.

В первой стадии (чаще первые двое суток заболевания) воспалительный процесс обычно носит местный характер (локализуется в зоне источника перитонита) и еще не распространяется на другие отделы брюшной полости. Морфологически выявляются гиперемия брюшины, серозный выпот с небольшим количеством фибрина. Микробная флора в выпоте отсутствует или крайне бедна.

Вторая стадия наблюдается в сроки от 2 до 5 суток. В этот период идет распространение процесса, в который постепенно вовлекаются все новые отделы брюшины. Выпот приобретает серозно-гнойный характер, становится мутным, с большим количеством хлопьев фибрина, а вдали от источника перитонита появляется серозный экссудат; количество выпота может быть значительным. Брюшина принимает матовый, шероховатый вид с налетами фибрина. В выпоте появляется большое количество бактерий. При перфорации полого органа перитонит обычно быстро приобретает гнилостный характер с экссудатом серо-грязного или буровато-коричневого цвета, с резко зловонным, каловым запахом.

В третью стадию (5-10 суток с момента заболевания) гнойный или гнилостный выпот заполняет всю полость брюшины и все ее завороты, брюшина отечна, инфильтрирована, с точечными кровоизлияниями. Петли кишечника покрыты и местами склеены фибринозно-гнойными наложениями, раздуты, содержат большое количество застойной зловонной жидкости. Эта стадия - разлитой, общий перитонит - носит необратимый характер и является терминальной фазой болезни.

В темпах развития перитонита также возможны значительные отклонения; длительность стадий подвержена колебаниям. Так, например, вторая стадия может наступить значительно раньше (1-2-е сутки) или затянуться на более длительный период. Это зависит от возраста больного, вида бактериальной флоры, причин перитонита.

Распространение воспалительного процесса в брюшной полости зависит от локализации источника перитонита. При расположении его в верхнем отделе (острый холецистит, перфоративные гастродуоденальные язвы, острый панкреатит) выпот, а следовательно, и воспалительный процесс распространяются по правому латеральному каналу в полость малого таза, а затем вверх по левому латеральному каналу. При патологии Левой половины толстого кишечника выпот в первую очередь распространяется вверх в поддиафрагмальное пространство в силу присасывающего влияния диафрагмы.

В случае прекращения воспаления в органе, вызвавшем перитонит, или ликвидации источника перитонита (аппендэктомия, холецистэктомия и др.) серозный перитонит может не переходить в следующие фазы и воспалительный процесс подвергается обратному развитию. Серозный перитонит останавливается в своем развитии через 6-7 дней, серозно-фибринозный- через 1,5-2 недели. При хорошей защитной функции брюшины или медленном развитии воспалительного процесса в органе возникает отграничение перитонита в каком-либо небольшом отделе брюшной полости, чаще в зоне источника (в правой подвздошной области, в малом тазу, под печенью, под диафрагмой). Образовавшийся защитный вал из органов брюшной полости, сальника предупреждает развитие общего перитонита. При благоприятном течении возможно обратное развитие процесса и полное его стихание.

При переходе серозного, серозно-фибринозного осумкованного перитонита в гнойный в брюшной полости формируется гнойник (абсцессы аппендикулярный, тазовый, поддиафрагмальный и др.). Скопившийся гной может «растворить» ограничительные спайки и прорваться в свободную брюшную полость и повести к чрезвычайно бурному развитию общего перитонита. На ранних сроках образования гнойника нарушению целости защитного барьера могут способствовать резкие движения больного, внезапно усилившаяся перистальтика (слабительное), чрезмерно активная пальпация и т. д.

Ограниченные осумкованные перитониты чаще образуются в нижних отделах брюшной полости. Благодаря тому что брюшина верхнего этажа, особенно покрывающая диафрагму, обладает большей всасывательной способностью, чем брюшина нижних отделов, общие явления, интоксикация при ограниченных и местных перитонитов верхнего отдела брюшной полости выражены более резко и дают более тяжелые клинические проявления.

Клиническая картина острого перитонита крайне разнообразна, и ее выраженность не всегда соответствует имеющимся патологоанатомическим изменениям. Особенно часто подобное расхождение наблюдается при применении антибиотиков, которые резко изменяют как местные, так и общие проявления перитонита. Это может повести к недооценке процесса, отказу от хирургического вмешательства и стать причиной летального исхода.

Первым признаком острого перитонита является боль в животе, имеющая постоянный характер и постепенно усиливающаяся (исключение составляют внезапные перфорации полых органов, когда боль возникает внезапно и носит чрезвычайно резкий характер, сопровождающийся часто шоком или коллапсом). Боль вначале локализуется в зоне источника перитонита, а затем постепенно распространяется по всему животу. В этот же период наблюдается обычно рвота (часто неукротимая) съеденной пищей и желчью. Рвотные движения значительно усиливают боли в животе. Позднее рвота может стать «каловой». Больной принимает вынужденное неподвижное положение. Малейшие сотрясения, дотрагивания до живота резко усиливают боли. Температура тела довольно быстро повышается до 38-39°. У больных возникает сильная жажда, прием воды усиливает рвоту. На ранних стадиях болезни отмечается усиленная перистальтика, которая значительно усиливает боли в животе. Позднее паралич кишечника ведет к вздутию живота, перестают отходить кал и газы, затрудняется дыхание (одышка). Общее состояние прогрессивно ухудшается. Быстро нарастают явления обезвоживания и интоксикации. При далеко зашедшем процессе резко заостряются черты лица, глаза западают. Кожные покровы бледные, холодные, на лице выражение тяжелого страдания, страха; наблюдается полное расслабление мимической мускулатуры (гиппократово лицо; facies Hippocratica). Сознание остается длительное время ясным. Язык сухой, обложен густым налетом. Голос тих и часто невнятен. В третьей стадии перитонита быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности, и больной погибает.

Диагностика острого перитонита в третьей стадии не сложна, но и врачебная помощь в этом периоде чаще бывает неэффективной. Поэтому большое значение имеет раннее (в первой стадии) распознавание болезни, могущее представить известные трудности.

Среди многочисленных ранних симптомов перитонита нет ни одного, который был бы постоянным и в то же время не встречался бы при заболеваниях органов брюшной полости, протекающих без воспаления брюшины.

Однако в подавляющем большинстве случаев клиническая картина начавшегося перитонита выражена довольно четко. Помимо общих симптомов, описанных выше, наблюдается ряд выраженных местных признаков: брюшное дыхание отсутствует, видно на глаз напряжение мышц передней брюшной стенки. Осторожное постукивание по ней резко болезненно, при перкуссии выявляется высокий тимпанит в мезогастрии и нередко притупление в каком-либо из отлогих мест брюшной полости. При пальпации отмечается напряжение всех мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу. Симптом Щеткина - Блюмберга (острая боль, возникающая при быстром отдергивании пальпирующей руки) ясно выражен во всех отделах живота.

Перистальтика обычно отсутствует или представлена единичными, высокого тона всплесками. Позже наблюдается вздутие живота (метеоризм на почве пареза кишечника), нередко появляется шум плеска, особенно в случаях, сопровождаемых расширением и парезом желудка. Довольно часто наблюдается мучительная икота, особенно характерная для поражения диафрагмальной брюшины.

С момента развития гнойного процесса в брюшной полости дыхание учащается, пульс - 90-120 ударов в 1 мин., затем чаще становится мягким, а позднее нитевидным, артериальное давление падает, причем особенно заметно уменьшается амплитуда давления. Учащение пульса и падение давления происходят в соответствии с нарастанием перитонеальных явлений и интоксикации.

Как правило, увеличивается количество лейкоцитов в крови (до 10 000-20 000) и изменяется формула белой крови: нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения и исчезновение эозинофилов. Сгущение крови обнаруживается при помощи гематокрита (см.).

Количество мочи уменьшается, в ней появляются эритроциты.

Дифференциальная диагностика. Целый ряд заболеваний может давать клиническую картину, сходную с разлитым перитонитом (различные формы пиелонефрита и паранефрита, острый панкреатит, обострение язвенной болезни, нижнедолевая пневмония, забрюшинные гематомы, уремия и др.). Дифференциальной диагностике перитонита с заболеванием почек помогает правильно собранный анамнез, наличие тех или иных дизурических расстройств, обзорная рентгенография почек, исследование мочи и хромоцистоскопия.

При панкреатите, как правило, боль локализуется в верхнем этаже брюшной полости, иррадиирует в спину, нередко носит опоясывающий характер. Тяжесть состояния не соответствует данным объективного обследования живота. Состояние больного тяжелое, выражен болевой синдром, многократная рвота, признаки интоксикации, живот вздут в верхнем отделе, но болезненность и напряжение мышц брюшной стенки умеренны. Количество диастазы мочи, как правило, увеличено.

Диагностике забрюшинной гематомы или внутрибрюшинного кровотечения помогает динамическое наблюдение за общим состоянием больного, артериальным давлением и гемоглобином крови.

Значительные трудности встречаются иногда при дифференциации между разлитым и местным перитонитом. У ослабленных лиц пожилого возраста разлитой перитонит может проявляться лишь изменениями ограниченного участка брюшной полости.

Большие затруднения встречаются при установлении причин перитонита. Возможны и предоперационные диагностические ошибки. Однако практическое значение этих ошибок невелико, если они не служат поводом к промедлению с операцией (см. Острый живот) или к неправильному выбору оперативного доступа.

Лечение. Консервативное лечение и длительное наблюдение с целью дифференциальной диагностики применять не следует. Настойчивая консервативная терапия [антибиотики, промывание желудка и толстого кишечника, применение наркотиков и средств, возбуждающих перистальтику (атропин, прозерин), и ряд других мер] может создать иллюзию выздоровления: несколько улучшается самочувствие (нередко за счет эйфории), урежается пульс, появляется перистальтика, снижается температура тела, иногда восстанавливается деятельность кишечника. Подобное состояние может длиться от нескольких дней до двух недель, а затем наступает катастрофа: резко ухудшается сердечно-сосудистая деятельность, и больной в течение нескольких часов погибает.

Единственным методом лечения разлитого гнойного перитонита является немедленная хирургическая операция.

При оказании первой помощи целесообразно с целью уменьшения болей и задержки развития воспаления назначить холод (пузырь со льдом) на живот. Необходимо немедленно доставить больного в хирургический стационар. Введение наркотиков и антибиотиков при этом противопоказано, так как может настолько изменить клиническую картину, что хирург не найдет оснований для экстренной операции и тем будет нанесен непоправимый вред больному. Лишь тогда, когда больной находится далеко от хирургического стационара и транспортировка его займет длительное время, допустимо введение наркотиков для профилактики. По этим же причинам целесообразно введение сердечных и тонизирующих средств. Об инъекциях наркотиков необходимо сделать отметку в сопроводительном листе, указав вид наркотика, его количество, время введения. Применение слабительных, клизм, промывание желудка на этом этапе медицинской помощи абсолютно противопоказаны.

Чем раньше проведена операция, тем лучше результат. Основной целью оперативного вмешательства является устранение причины, вызвавшей перитонит, ликвидация его источника (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративной язвы и т. д.). Одновременно во время операции удаляют по возможности из брюшной полости экссудат (гной) и устанавливают дренажи для систематического введения антибиотиков в послеоперационном периоде.

Единственным противопоказанием к операции при разлитом гнойном перитоните является агональное состояние больного, при котором операция бессмысленна, так как она не спасет больного.

Подготовка больного к операции включает ряд обязательных мероприятий, одним из которых является удаление содержимого из желудка посредством его промывания. Если перитонит вызван перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, ограничиваются только отсасыванием желудочного содержимого. Опорожнение желудка, с одной стороны, является мерой борьбы с интоксикацией, с другой - мерой предупреждения рвоты во время наркоза, возможной аспирации и асфиксии. Всем больным перед операцией показано введение наркотиков, сердечных средств (кордиамин, камфорное масло или корглюкон с 40% раствором глюкозы). Целесообразно сразу же начать внутривенное капельное вливание физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, которое продолжают и во время операции. При явлениях коллапса или шока целесообразно начать капельное переливание крови или кровезаменителей. В ряде случаев можно сразу же начать лечение антибиотиками, введение которых продолжают и после операции.

При выборе метода обезболивания необходимо учитывать причину перитонита, состояние больного, его возраст. Имеет значение также наличие опытного анестезиолога или метод, который предпочитает хирург. Чаще при перитоните даже аппендикулярного происхождения оперируют под общим интубационным наркозом. При хирургических вмешательствах более сложных (холецистэктомия, резекция кишечника и др.) или более длительных и травматичных (при панкреонекрозе, гнойных заболеваниях матки и придатков, абсцессах печени, селезенки и др.) тем более целесообразен наркоз с применением мышечных релаксантов.

Выявление точной причины перитонита до операции важно и для выбора и наиболее рационального операционного доступа, обеспечивающего наиболее удобный подход к источнику перитонита. При остром аппендиците предпочитают косой разрез в правой подвздошной области, при холецистите - разрез параллельно правой реберной дуге, при прободной язве желудка, панкреонекрозе - верхне-срединную лапаротомию, при гинекологических заболеваниях - нижне-срединную лапаротомию и т. д. При разлитом гнойном перитоните следует особенно тщательно соблюдать асептику. Рану послойно следует защитить 2-3 слоями марли, фиксируя ее к коже, апоневрозу, брюшине. С целью предупреждения инфицирования раны целесообразно еще до ревизии брюшной полости по возможности удалить из прилежащей к ране зоны выпот (аспиратором, салфетками и др.). По характеру выпота можно судить о причине перитонита (гной, желчь, геморрагический выпот, каловый и т. д.). Обязательно удаление выпота и пищевых и каловых масс, поступивших в брюшную полость из близлежащей к разрезу зоне и из мест их скопления (латеральный канал, малый таз, левое поддиафрагмальное пространство). Однако полное удаление гноя и выпота из множества карманов и загибов брюшины невозможно. Попытки же удалить из всех отделов брюшной полости выпот могут лишь способствовать еще большему распространению воспаления. Особенно неблагоприятно сказывается на послеоперационном периоде протирание брюшины салфетками (травмирование брюшины приводит к увеличению воспаления и развитию спаечного процесса). Менее травматично удаление экссудата аспиратором.

Промывание брюшной полости при гнойных перитонитах различными растворами в настоящее время считается противопоказанным, так как эта манипуляция способствует распространению инфекции по брюшной полости, попаданию экссудата и гноя в другие завороты с последующим развитием гнойников.

Мнение некоторых хирургов-практиков, что в борьбе с перитонитом важную роль играет тампонада брюшной полости, глубоко ошибочно. Уже через несколько часов тампоны окружаются органами, которые слипаются между собой и полностью разобщают тампоны от свободной брюшной полости. В результате тампоны перестают выполнять дренажную функцию. В то же время они, раздражая брюшину, увеличивают экссудацию и поддерживают парез кишечника. Кроме того, изучение отдаленных результатов показало, что после операций, оканчивающихся тампонадой, очень часто развиваются грыжи и явления спаечной непроходимости. В настоящее время показаниями для введения тампонов в брюшную полость считают: 1) невозможность полного удаления источника перитонита; 2) невозможность или ненадежность закрытия культи удаленного органа; 3) оставшийся в брюшной полости возможный источник перитонита (некротические ткани, обширные грануляции, гематомы) или отсутствие у хирурга уверенности в полном удалении пораженного органа; 4) невозможность остановить паренхиматозное кровотечение. Во всех остальных случаях брюшину зашивают наглухо. Так как брюшина обладает выраженными защитными свойствами, явления воспаления обычно довольно быстро стихают и осложнения наблюдаются значительно реже, чем при введении тампонов. Послеоперационный период при герметичном зашивании раны брюшины всегда протекает легче и благоприятнее.

Помимо ликвидации источника перитонита, удаления экссудата и гноя из близлежащих к разрезу зон брюшной полости, во время операции проводят ряд мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации и борьбу с парезом кишечника. К ним относятся налаживание постоянного отсасывания содержимого из желудка и двенадцатиперстной кишки, околопочечная новокаиновая блокада, в редких случаях - накладывание подвесной илеостомии.

Исключительное значение в лечении перитонита имеет применение антибиотиков; наиболее эффективно введение массивных доз антибиотиков в брюшную полость на протяжении нескольких дней после операции через тонкие (нипельные) полиэтиленовые катетеры, введенные между швами. В зависимости от распространенности воспалительного процесса в брюшную полость вводят 1-3 катетера, по которым вливают через 6-8 час. растворы антибиотиков (пенициллина и стрептомицина) в дозе от 500 000 до 1 000 000 ЕД в 50-120 мл 0,25-0,5% раствора новокаина в течение 3-5 дней. Чем больше концентрация антибиотиков в брюшной полости, тем эффективнее их применение и тем менее выражено их побочное действие. В. А. Иванов, М. В. Молоденков при перитоните рекомендуют внутриаортальное введение антибиотиков, новокаина и гепарина. Применение различных антибиотиков, особенно широкого спектра действия, при гнойных перитонитах безусловно сыграло значительную роль в лечении этих тяжелых больных. Однако исход перитонит а все же определяют раннее оперативное вмешательство и удаление источника перитонита.

Перитониты идиопатические, пневмококковые, гонококковые также подлежат хирургическому лечению. Хотя излечение их возможно и консервативными методами, но нет точных диагностических критериев, позволяющих отличить перитонит данной этиологии от острого перитонита другой этиологии. Лапаротомия, во время которой возможно удаление экссудата, введение одномоментно или через оставленные дренажи значительных количеств антибиотиков, способствует выздоровлению и профилактике осложнений. Обязательное условие при операциях по поводу этих перитонитов - зашивание оперированной раны наглухо (С. Д. Терновский, В. С. Левит, П. Л. Сельцовский и др.).

В послеоперационном периоде проводят комплекс лечебных мероприятий по борьбе с интоксикацией, парезом желудочно-кишечного тракта, нарушениями сердечно-сосудистой системы и дыхания. Необходимо постоянное отсасывание желудочного содержимого через тонкий зонд, проведенный в желудок и соединенный с системой трех бутылей (см. Отсасывание длительное). Крайне важно для борьбы с интоксикацией вводить физиологический раствор до 3-5 л за сутки внутривенно, переливать кровь, плазму. Эффективным средством борьбы с парезом кишечника, помимо паранефральной блокады, является внутривенное введение гипертонического (10%) раствора хлористого натрия в количестве 100-150 мл. При отсутствии лечебного эффекта от сифонной или гипертонической клизмы целесообразно для возбуждения перистальтики кишечника назначение раствора прозерина (Sol. Proserini 0,01%) троекратно по 1 мл через каждые 20 мин. Лишь как крайнее средство при стойком парезе, не поддающемся консервативной терапии, может стать вопрос о наложении подвесной илеостомии (см. Энтеростомия).

Крайне важно назначать в послеоперационном периоде сердечные средства, витамины, дыхательную гимнастику. См. также Интубация кишечника.