Острое повреждение почек. Острое почечное повреждение в периоперационном периоде

УДК 616-089-06

Г.Н. Чингаева, М.А. Жумабекова, Г.Б. Мамуова, М.Б. Оразымбетова, А.Б. Бакыт, А.Б. Бакаева

Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова,

модуль нефрологии, г. Алматы

В данной статье приводится новое понятие острой почечной недостаточности – острое повреждение почек, разработанное и внедренное в практику в 2004 году. Представлены система стратификации ее тяжести (RIFLE -критерии), критерии диагностики и оценки выраженности данного состояния, ее модификация (AKIN -критерии) для раннего выявления нарушения функции почек и предотвращения развития почечной недостаточности. Разработаны ранние биомаркеры диагностики острого повреждения почек.

Ключевые слова: острое повреждение почек, RIFLE -критерии, модификация, биомаркеры

Острая почечная недостаточность (ОПН) – одна из самых актуальных и значимых проблем современной нефрологии и здравоохранения в целом . До последнего времени определение и критерии диагностики ОПН носили произвольный характер, отсутствовали единые критерии диагностики, что затрудняло своевременную диагностику, учета ее распространенности и эффективности лечения. ОПН — мультидисциплинарная проблема, так как причины ее разнообразны и встречается в практике любого врача. Частота ОПН различается между общей популяцией и популяцией госпитализированных и больных, находящихся в критическом состоянии .

В настоящее время подходы к определению самого термина ОПН радикально изменились. Этому предшествовали многочисленные исследования, которые были инициированы в 2000 году Согласительной конференцией под эгидой Американского Общества Нефрологов и Общества Специалистов Интенсивной терапии. Целью была унификация терминологии и разработка рекомендации по своевременной диагностике и лечению ОПН. К 2004 году рабочей группой АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) проанализирована 199 различных критериев для определения ОПН и 90 – для начала заместительной почечной терапии .

Определение острого повреждения почек

В 2004 году АDQI предложила концепцию «острого повреждения почек» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификацию, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) (таблица 1). RIFLE представляет собой первый шаг в формировании системного подхода при ведении пациентов с ОПП на основании доказательной медицины .

Таблица 1 — Классификация ОПП по классам RIFLE (2004)

Классы		Критерии по диурезу
Риск	Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 недель
	ТХПН>3мес
Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

RIFLE включает не только оценку 3-х уровней почечной дисфункции (R,I,F), но и 2-х конечных результатов течения ОПП: L и E. Таким образом подчеркивается разница адаптивных процессов между пациентами с обратимой и необратимой почечной дисфункции, с возможным переходом в хроническую почечную недостаточность . Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте (таблица 2).

Таблица 2 — Модифицированные критерии RIFLE для детей (2007)

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Снижение КФ на 25%	<0,5 мл/кг/час x 8 часов
Повреждение	Снижение КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час x 16 часов
Недостаточность	Снижение КФ на 75% или ↓СКФ <30 мл/мин/1,73м 2	<0,3 мл/кг/час x 24 часов или анурия в течение 12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3 месяцев

Рассматривая проблему определения и стратификации тяжести ОПП, эксперты ADQI исходили из ряда принципов:

• Изменения функции почек должны отсчитываться от определенного базального уровня;
• Должна быть учтена возможность острого ухудшения функции почек у пациентов с уже существующей хронической почечной дисфункцией («ОПП на фоне ХБП»);
• Критерии диагностики и оценки тяжести ОПП должны быть легко применимыми в различных клинических центрах;
• Должны быть определены чувствительность и специфичность этих критериев.

Таким образом, для определения ОПП в критериях RIFLE были выбраны 2 критерия – наиболее часто используемые клинические параметры оценки функции почек. Необходимо учесть, что в 50% ОПП может быть неолигурическим, то есть Scr в таких случаях – единственный критерий ОПП. Диагностическая ценность RIFLE подтверждена >200.000 случаями .

В 2007 г. международная рабочая группа AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила усовершенствованные критерии RIFLE для повышения их чувствительности, даже при небольших отклонениях концентрации креатинина в крови на первой стадии (риск/стадия 1). Такой шаг был обоснован данными, в соответствии с которыми даже небольшие отклонения абсолютного значения концентрации креатинина оказывали влияние на количество осложнений и летальность . Было также предложено относить любого больного, получающего заместительную терапию почек, к стадии 3 (таблица 3).

Таблица 3 — Стадии ОПП по AKIN

	Критерии, основанные на Scr	Критерии, основанные на объеме мочи
	Scr на ≥ 26 мкмоль/л, или от 150 до 200% (в 1,5-2 раза) от базового	<0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов
	Scr более чем на 200%, но менее чем на 300% (более чем в 2, но менее чем в 3 раза) от базового	<0,5 мл/кг/час в течение более чем 12 часов
	Scr более чем на 300% (более чем в 3 раза) от базового или Сr ≥350 мкмоль/л с быстрым нарастанием более 44 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч

Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов. Также в последней, как видно из таблицы 3, выделено 3 стадии вместо 5 . Классы L и E по системе RIFLE выведены из данной классификации и рассматриваются как исходы ОПП. В то же время категория R в системе RIFLE, по сути, совпадает с таковыми диагноза 1-й стадии ОПП в системе AKIN, а классы I и F по RIFLE соответствуют стадиям 2 и 3 по AKIN.

Согласно заключению экспертов AKIN, диагноз ОПП может устанавливаться при быстром (в течение 48 часов) снижении функции почек, которое в настоящее время определяется как нарастание абсолютных значений Scr на 26,5 мкмоль/л или более; относительном повышении концентрации креатинина, равном или большем 50% (в 1,5 раз от исходного уровня) или снижении объема мочи (документированная олигоурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов) .

Экспертами AKIN также была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой модификацию системы RIFLE (таблица 4).

Таблица 4 — Модифицированная система диагностики и стратификации тяжести ОПП

Стадия	Критерии, основанные на Scr	Критерии, основанные на СКФ*	Критерии, основанные на объеме мочи
	Отсутствие изменений Scr, при наличии других маркеров повреждения почек	Отсутствие изменений СКФ или снижение СКФ при нормальном значении Scr	Отсутствие изменений
	Нарастание Scr больше или равное 26,4 мкмоль/л, или от 150 до 200% (в 1,5-2 раза) от базового	Снижение СКФ более чем на 25%	Менее чем 0,5 мл/кг/ч >6ч
	Нарастание Scr, более чем на 200%, но менее чем на 300% (более чем в 2, но менее чем в 3 раза) от базового.	Снижение СКФ более чем на 50%, но менее чем на 75%	Менее чем 0,5 мл/кг/ч >12 ч
	Нарастание Scr более чем на 300% (более чем в 3 раза) от базового или Сr ≥350 мкмоль/л с быстрым нарастанием более 44 мкмоль/л	Снижение СКФ более чем на 75%	Менее чем на 0,3 мл/кг/ч в течение 24ч или анурия в течение 12ч

Примечание: *применяются при ОПП на фоне первичных паренхиматозных заболеваний почек. Для оценки СКФ следует использовать клиренс креатинина, но не «расчетные» методы (MDRD, Cocroft-Cault и др)

Таким образом, ОПП – «внезапное (в течение 48 часов) и устойчивое снижение гломерулярной фильтрации или объема мочи, или того и другого вместе» . При этом почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». ОПП присутствует менее 3 месяцев. Обычно развитие ОПП происходит за 1-7 суток. Критерием «устойчивости» дисфункции является ее регистрация в течение 24 часов и более. А также под ОПП предлагается понимать острое (часы, недели), потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Анализ положительных сторон и недостатков классификации RIFLE показывает следующее:

За против

В связи с указанными становится ясно, что классификация RIFLE безусловно должна быть использована, но при этом другие классификации также не потеряли своего значения. Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и реаниматолога, но и для врачей, встречающихся с ОПП не ежедневно . От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Она не заменяет другие классификации ОПП. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Классификация RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и хронической болезнью почек (ХБП). ОПП присутствует менее 3 месяцев .

Из Практических рекомендаций KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП .

• Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП.
• Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Sсr и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

Исходы ОПП рассматриваются отдельно (таблица 5).

Таблица 5 — Исходы ОПП

Диагностика. Для определения функции почек обычно измеряют уровни креатинина. Но нужно учесть, что уровень креатинина может оставаться нормальным в течение нескольких часов после острого повреждения почек. Для точной оценки тяжести заболевания необходимо проводить постоянные измерения креатинина в течение 1-3 дней. Это ограничивает использование метода .

Не исключено, что более реальной альтернативой креатинину сыворотки или клиренсу креатинина в перспективе может послужить цистатин С. Цистатин С — негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину; впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Цистатин С тоже хотя и относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С в настоящее время признан мировым медицинским сообществом, как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации . Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Однако с клинических позиций место цистатина при остром, так и при хроническом повреждении почек в настоящее время не определено . Кроме того, широкому внедрению этого параметра в практику может воспрепятствовать высокая стоимость тест-систем, используемых для его измерения.

В последние годы появились публикации о необходимости более точных эмпирических формул для оценки СКФ у детей, чем предложенная в 1970-х годах формула Шварца, которая завышает показатель СКФ. Группой ученых из США под руководством George J. Schwartz в 2009 г. была предложена новая эмпирическая формула для расчета СКФ у детей (1-16 лет), в которой учитываются уровень цистатина С, креатинина и мочевины в сыворотке крови :

GFR= 39.1 х 0.516 х 0.294 х 0.169 х 1.099 male х 0.188

где: GFR — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м)

height — рост (м)

Scr — креатинин сыворотки (мг/дл)

cystatin C — цистатин-С сыворотки (мг/л)

BUN — азот мочевины крови (мг/дл)

male — использовать множитель 1,099 для детей мужского пола

Разрабатываются ранние маркеры ишемического ОПП, эквивалентные, например, такому маркеру как определение тропонинов при ишемии сердца. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается определение желатин-ассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее позволяет выявить начальные повреждения по сравнению с выявлением уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи . Еще один маркер – KIM-1 (kidney injury molecule) открывает возможность не только раннего выявления ишемического повреждения, но и мониторинга эффективности лечебных мероприятий при ОПП. Кроме того, установлено, что выявление uNGAL является наиболее точным предиктором смерти при одновременном увеличении КIM-1, и по их уровню можно было определить необходимость начала диализа .

Липокалин-2, или сидерокалин, или железо-транспортный протеин NGAL

Накапливается в гранулах нейтрофилов. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Увеличение концентрации белка в моче является ранним биохимическим маркером острого повреждения почек у кардиохирургических больных, при трансплантации почек . Рост концентрации липокалина-2 в моче наблюдается при ОПН, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии. При ОПН NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах. Четко и многократно показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7-16 раз), так и в моче (в 25-1000 раз!). При ОПН источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы. Как оказалось, хотя NGAL плазмы свободно фильтруется клубочками, он в большой степени реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет эндоцитоза. Любая экскреция NGAL в мочу происходит только тогда, когда она связана с повреждением проксимальных ренальных канальцев, что предотвращает реабсорбцию NGAL и/или с повышением синтеза NGAL в почках de novo .

Уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими при ОПН: нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек . При этом уровни NGAL в плазме, сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение. Следовательно, можно использовать определение данного биомаркера в моче и не проводить забор крови у новорожденных. Наиболее высокий пограничный уровень NGAL в моче у детей — 100-135 нг/мл.

Молекула повреждения почек KIM-1

KIM-1 (Kidney injury molecule-1) является гликопротеином, принимающим участие в клеточно-клеточном взаимодействии. Его концентрации увеличивается в проксимальных отделах нефрона при остром повреждении почек разного генеза . Не содержится в почках здоровых людей и животных, но его очень много в пораженных различными патологическими процессами почках. Белок также известен как TIM-1, поскольку экспрессируется на низком уровне субпопуляциями активированных Т-клеток. KIM-1 активируется сильнее прочих белков при повреждении клеток почек и локализован преимущественно в апикальной мембране проксимальных эпителиальных клеток. Установлено, что после повреждения ткани почек в клетках эпителия канальцев начинает активно накапливаться KIM-1. Причем, данное вещество воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки и их частицы. Все это значительно ускоряет процесс очищения ткани почек от омертвевших масс и способствует восстановлению функции почек. Таким образом, образующееся при повреждении почек вещество KIM-1, значительно усиливает фагоцитоз омертвевших клеток, повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани. После повреждения канальцев почек, KIM-1 начинает выводиться с мочой. Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Его высокие концентрации также предполагают неблагоприятный исход ОПП. Концентрация KIM-1 в моче является предиктором исхода лечения больных с острым повреждением почек .

Цитокин IL-18 (Interleukin-18) относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемым проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности, выделяется при ишемии . Определение IL-18 в моче позволяет определить на самой ранней стадии почечное повреждение, вызванное ишемией или нефротоксинами. Кроме того, он является показателем тяжести острой почечной недостаточности и повышенного риска летального исхода. IL-18 выявляется в моче пациентов с острой по­чеч­ной недо­ста­точностью ишемического происхождения в са­мых ран­них сроках (4-6 ч, достигая пика к 12 ч) после воз­дейст­вия по­вреждающего фактора . Кроме диагностичес­кой функции, IL-18 может иметь прогностическое значение в отношении про­должитель­нос­ти ОПП и сроков восстановления почечной функ­ции. Повышение концентрации IL-18 в моче не только является маркером острого повреждения почек, но и предиктором летальности у больных в критическом состоянии. Диагностическая значимость подлежит дальнейшему уточнению. В соответствии с имеющимися данными IL-18 может обладать низкой чувствительностью, но высокой специфичностью. Или иными словами, у многих больных с острым повреждением почек концентрация IL-18 может оставаться в пределах относительной нормы, тогда как увеличение концентрации с большей степенью вероятности свидетельствует об остром повреждении почек .

Таким образом, внедрение нового понятия в нефрологии – острое повреждение почек, позволит на ранних этапах диагностировать нарушение функции почек с поведением своевременной коррекции и предотвращения усугубления почечной недостаточности. Традиционные показатели недостаточно специфичны и чувствительны для раннего выявления острого повреждения почек. Тогда как своевременно начатая терапия сказывается на прогнозе больных с острым поражением почек. Это стало основанием для поиска маркеров для раннего выявления острого повреждения почек. Окончательных выводов нет. Но многие из биохимических маркеров обладают достаточно весомым диагностическим потенциалом. В любом случае – это одно из развивающихся в настоящее время направлений совершенствования интенсивной терапии и реанимации больных в критическом состоянии с множеством соответствующих публикаций.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Томилина Н.А., Подкорытная Л.П. Острая почечная недостаточность//Нефрология и диализ. – 2009, №1. – С. 1-14.

2 Waikar S.S., Liu K.D., Chertow G.M. Diagnosis, epidemiology and outcomes of acute kidney injury//Clin. J Am Soc Nephrol. – 2008. – Vol.3. – P. 844-61.

3 Bonventre J.V., Weinberg J.M. Recent Advances in the Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure// JASN. – 2003. – Vol. 14. – P. 2199–2210.

4 Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. – P. 200–201.

5 Clermont G., Acker C.G., Angus D.C., Sirio C.A., Pinsky M.R., Johnson J.P. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes//KidneyInt. – 2002. – Vol. 62. – P. 986–996.

6 Goss C.H., Brower R.G., Hudson L.D., Rubenfeld G.D. Incidence of acute lung injury in the United States. ARDS Network//Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P.1607–1611.

7 Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. – 2004. – V. 8. – R. 204–212.

8 Covic A., Covic M., Segall L., Gusbeth-Tatomir P., „Manual de Nefrologie”, capitolul Insuficienţă renală acută, Editura Polirom//Bios, Iaşi. – 2007. – Р.260.

9 Uchino S., Bellomo R., GoldsmithD. et al., An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients//Crit Care Med. – 2006. – Vol. 34(7). – P.1913-1917.

10 Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al., RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis// Crit Care. – 2006. – Vol.10(3). – P.73.

11 Cruz DN, Bolgan I, Perazella MAet al., North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria//Clin J Am Soc Nephrol. – 2007. – Vol. 2(3). – P.418-25.

12 Mehta R.L., Kellum J.A., Shan S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. – 2007. – V. 11. – P. 31.

13 Clarkson M.R., Fridewald J.J., Eustace J.A., et al. Acute kidney injury. In: Brenner B.M., ed. The kidney, 8 th edition. Saunders Elseiver, Philadelphia a.e. – 2008. – P. 943-86.

14 Bagshaw S.M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. – 2008. – V. 23. – P. 1569–1574.

15 Bouman C., Kellum J.A., Lamiere N., Levin N. Definition of acute kidney injury. Acute Dialysis Quality Initiative. 2 nd International Consensus Conference, 2002.

16 Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study//JAMA. – 2005. – Vol. 294. – P. 813–818.

17 Schneider J., Khemani R., Grushkin C. et al. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit // Crit. Care Med. – 2010. – Vol. 38 (3). – P. 933–939.

18 Fliser D., Laville M., Covic A., et al. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy//Nephrol Dial Transplant. – 2012. – Vol. 0. – P. 1-10.

19 Snyder S., Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kidney disease//Am Fam Physician. – 2005. – V. 72. – P. 1723–1732.

20 Lassnigg A., Schmidlin D., Mouhieddine M. et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – V. 15. – P. 1597–1605.

Группа нарушений, вызванная расстройством функциональности почки (почек), называется острая почечная недостаточность. Это обратимый процесс, который характеризуется нарушением секреторной, фильтрационной, выделительной функций, изменением в водно-электролитном балансе и повышенным содержанием в крови продуктов азотного обмена.

Основные формы, их причины

Выделяют три основные формы острой почечной недостаточности (таблица), помогающие определиться в принятии мер для предотвращения подобного осложнения и лечения патологии:

Формы		Причина			Ситуация, при которой развивается патология
Преренальная		Проявляется вне почек (вызвана нарушением кровообращения)			сердечная недостаточность; нарушение ритма сердца; скопление жидкости у сердца; расстройство стула; скопление жидкости в брюшине; потеря крови; ожог; гипотензия; закупорка сосудов.
Ренальная		Проблема в почках			разрушение клеток ядами; прием лекарственных средств; переливание крови; травма; воспалительный процесс.
Постренальная		Нарушен отток мочи			закупорка почечного протока; наличие новообразования.

Патогенез

Нарушение функциональности почечных телец в корковом слое органа, которые являются важной частью клубочковых структур, определяет патогенез заболевания. Разрушительное влияние функционального расстройства действует в нескольких направлениях. В первую очередь происходит торможение или полная приостановка выделения конечных продуктов азота из крови. С жидкой частью крови они разносятся по всему организму, попадая во внутренние органы и жизненно важные системы. Это приводит к загрязнению, нарушается газообмен в организме. Наличие кислорода в организме уменьшается, углекислого газа увеличивается. От сложившейся ситуации страдают клубочковые структуры почек, наступает их частичное или полное омертвление. Восстановление функции фильтрации при отмирании почечных телец практически исключается. В дальнейшем процесс осложняется воспалением, что приводит к отравлению тканей и крови ядами.

Основные критерии ОПН

Классификация RIFLE

В 2002 году была разработана, а в 2004 году опубликована классификация rifle, позволяющая определить и диагностировать острое повреждение почек. В английских буквах скрыто определение фаз развития почечной недостаточности:

• R - риск;
• I - повреждение;
• F - недостаточность;
• L - утрата функций;
• E - непоправимая (терминальная) степень недостаточности.

Острое почечное повреждение диагностируется при совокупности двух условий:

• временной критерий;
• функциональный критерий (ослабление функций органа, определяющееся количеством выделяемой урины или степени содержания креатинина в крови).

Классификация RIFLE развития ОПН
Класс		Скорость фильтрации в клубочках			Диурез
R риск		Увеличение Ссr в 1,5 раза или снижение СКФ на 25%			< 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 6 ч.
I повреждение		Увеличение Ссr в 2 раза или снижение СКФ на 50%			< 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 12 ч.
F недостаточность		Увеличение Ссr в 3 раз или снижение СКФ на 75%			< 0,3 мл/кг на протяжении ≥ 24 ч. или анурия ≥ 12 ч.
L потеря функции		ОПН на протяжении ≥ 4 недель
Е непоправимая недостаточность		ОПН на протяжении ≥ 3 месяцев
Ccr- уровень креатинина; СКФ - скорость фильтрации в клубочках

Классификация AKIN

Для усовершенствования диагностики путем повышения контроля незначительных отклонений сосредоточения креатинина в крови в 2007 году была усовершенствована классификация группой специалистов AKIN. Упор делается на конечный продукт креатин-фосфатной реакции, исключается скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Острая почечная недостаточность характеризуется следующими критериями:

Симптомы и стадии

Развитие острой почечной недостаточности проходит 4 стадии:

Первая обусловлена воздействием на организм стрессового мотиватора (интоксикация, стресс, большая потеря крови). Клинические признаки не наблюдаются. Общая картина заболевания зависит от причин, вызвавших патологическое состояние.

• Вторая характеризуется резким снижением выделения мочи почками. 300-500 мл урины выделяется за сутки - это олигурия, меньше 50 мл - анурия. Продукты конечного обмена, выводящиеся в здоровом организме через почки, в данной ситуации накапливаются в крови. Нарушается водно-электролитный баланс, заглушается почечная система урегулирования кислотного баланса. Продолжительность зависит от степени повреждения органа, состояние в среднем сохраняется до 14 дней. Больного сопровождают симптомы острой почечной недостаточности:
  • тошнота;
  • рвота;
  • отеки;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • сбой сердечного ритма.
• Третья. Характерно резкое увеличение количества выделяемой мочи. Происходит постепенное возобновление объема. Восстанавливаются функции клубочков почки, а отклонения в тканях канальцев сохраняются. Поэтому количество мочевины, креатинина в крови, белка, эритроцитов в моче остается высоким. Опасность для жизни остается.
• Четвертая - выздоравливание. На протяжении 2−3 месяцев приходит в норму содержание в крови продуктов азотсодержащих компонентов и восстанавливается объем суточной мочи. В тяжелом случае количество токсинов остается высоким и процесс переходит в хронический. Для полного восстановления понадобится год.

Острая недостаточность при беременности

Острая болезнь почек во время беременности - опасное для жизни осложнение. Опасность заключается в том, что поражение почек всегда проявляется быстро, за несколько часов или дней. Чаще всего проблема дает о себе знать в начале третьего триместра, после родов. Но существует риск, когда развивается острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях. Причины развития патологии во время беременности следующие:

• увеличенная нагрузка на почки за счет большего количества крови, проходящего фильтрацию;
• хронические воспалительные процессы органов мочевыделительной системы;
• обострение после аборта или после родов;
• гибель плода во время беременности.

При своевременном обращении внимания на признаки острой почечной недостаточности (боль в спине, снижение мочевыделения, жажда и другие) возможно восстановление функциональности органа и сохранение жизни мамы и ребенка.

При несвоевременном принятии мер заболевание проходит все периоды острой почечной недостаточности, добавляются новые признаки (кровь в кале, немеют конечности) и велика вероятность летального исхода как для женщины, так и для плода. При остром течении заболевания будущая мама обязательно должна консультироваться не только у уролога, но и у гинеколога.

Осложнения и последствия

Острые заболевания почек не проходят гладко, и нередко возникают весомые патологические исходы:

Нарушение водно-солевого баланса может закончиться внезапной остановкой сердца.

• Происходящие перемены подавляют образование эритроцитов, что ведет к развитию анемии.
• На фоне почечной недостаточности происходит понижение иммунных сил организма. Велика вероятность присоединения инфекционных заболеваний. Самое опасное - это сепсис.
• Отклонения в нервной системе, ведущие к заторможенности, дезориентации.
• Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы ведут к развитию сердечной недостаточности, появлению аритмии.
• Сложности в работе желудочно-кишечного тракта могут привести к развитию воспалительного процесса, осложненного кровотечением.
• На фоне проблем с печенью развивается печеночно-почечная недостаточность.

Диагностика острой почечной недостаточности

При подозрении на развитие острой недостаточности врач учитывает историю проявления признаков и осмотр пациента. Дальнейшие клинические рекомендации подкрепляются результатами кфо и лабораторных анализов:

• Анализ крови. Помогает определить:
  • уровень калия;
  • азотистых соединений;
  • количество эритроцитов, тромбоцитов;
  • наличие инфекции.

Анализ мочи. Позволяет оценить степень поражения органа по присутствию осадка в урине. Кроме этого, определяется:

• Оценкой объема суточной мочи контролируется водно-солевой баланс в организме. Для этого моча собирается на протяжении одних суток, ее количество может быть меньше нормы.
• Определение клеток лейкоцитов, как следствие аллергической реакции.
• Фракционная эксекреция натрия, как дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности. При помощи метода определяется количество выводимого с мочой натрия (сравнивается с очищенным в клубочках паренхимы). После этого оценивается степень разрушения почек.

Методы диагностики при помощи механических приборов позволяют рассмотреть орган и оценить трудности процесса (хронический или острый), определить наличие закупорки протоков:

• УЗИ брюшины;
• КТ (компьютерная томография);
• Рентгеноскопия брюшины определяет наличие камней в почках или протоках.

Если причина острого состояния закупорка протоков, могут понадобиться дополнительные виды исследований:

• МРТ, позволяющее оценить степень изменения в структуре органа.
• Пиелография почек. Посредством катетеризации мочеточника вводится контраст для детального анатомического изучения органов мочевыводящей системы.
• Сцинтиграфия почек. Оценивает функциональное состояние органа.

Какое необходимо лечение?

Проявление симптомов, указывающих на развитие острой формы заболевания, указывает на необходимость как можно скорее к больному доставить медицинскую помощь. До того момента, пока не приедет врач, от людей, находящихся рядом, потребуется самообладание для оценки ситуации и оказания необходимой первой помощи.

Неотложная помощь

Необходимая помощь на первой фазе развития заболевания будет носить более профилактический характер, направленный на устранение причин, вызвавших острое состояние, и устранение произошедших нарушений. Для начала больному обеспечивают постельный режим, покой и тепло. Для восстановления движения крови по сосудам проводят капельную терапию при помощи растворов альбумина, глюкозы, манита, плазмы и других. После возобновления объема крови используют мочегонные препараты. Спазмы сосудов купируют новокаиновыми смесями.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности в период развития второй фазы направлена на исключение симптоматики, поскольку ситуация осложняется анурией или олигурией. Лечение острой почечной недостаточности сконцентрировано на устранение последствий отравления организма. Предупреждаются и убираются все состояния, угрожающие жизни больному. Используются гипертонические растворы, витаминные препараты, противосудорожные лекарства и антибиотики.

Эффективное лечение

Медикаментозная терапия проводится в отделении реанимации, учитывая сложность процесса и причины. Острая почечная недостаточность не является первичным заболеванием, поэтому сначала восстанавливают кровоснабжение почек, устраняют потерю крови, улучшают работу сердца. После устранения первопричин понадобятся средства, действующие на восстановление функций почек:

• антибиотик;
• препарат для компенсации объема жидкости;
• мочегонный препарат;
• лекарства для поддержания сердечной деятельности;
• лекарства, улучшающие кровоток;
• промывание желудка (при отравлении).

Синдром острой почечной недостаточности относится к состоянию с высоким летальным исходом. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность выздороветь.

Правильное питание

Патофизиология ОПН (дефицит белка, водно-солевой баланс, жировой обмен) требует придерживаться специальной диетой. Диета при ОПН достаточно строгая, придерживаться ее сложно из-за большого количества ограничений. Но это один из самых эффективных способов остановить развитие патологии. Какие виды продуктов можно есть, а что нужно убрать из рациона питания? Основной алгоритм диетического питания состоит из уменьшения:

• белка;
• соли;
• фосфора;
• калия;
• жидкости.

Вторая важная задача диеты - обеспечение энергетической ценности. Упор делается на растительные жиры, поскольку белки запрещены. Для рациона питания отлично подходят каши: кукурузная крупа и рис. Разрешен прием небольшого количества вина. Важно стимулировать аппетит, для этого придерживаются следующих правил:

• частые приемы пищи, небольшими порциями;
• сначала отдавать предпочтение твердым продуктам, а только после - жидким;
• до принятия еды и после пить не рекомендуется;
• неприятный привкус в ротовой полости убирать при помощи лимона.

Прогноз при ОПН

В современной медицине достаточно возможностей для восстановления функциональности органа. Почки постепенно способны восстановить свою функциональность. Но почечная недостаточность - обострение, которое нередко приводит к летальному исходу. На прогноз влияет степень тяжести заболевания. При острой стадии развития процесса в 20 до 50% случаях лечение заболевания заканчивается смертью. Причины такого исхода:

• сепсис;
• нарушения нервной системы;
• осложнения кровообращения.

При своевременном обращении к врачу, не допустив осложнений, функции почек восстанавливаются в 90% всех случаев. Хронические процессы требуют постоянного контроля, но после введения в терапию процедур гемодиализа, трансплантации смертность людей с проблемами почек существенно снизилась.

Профилактика

С целью предотвращения ошибочных действий прописаны национальные рекомендации. Основная профилактика состоит в своевременном лечении заболеваний. Необходимое лечение предотвращает повреждение почек или делает его минимальным. Кроме этого, важно с осторожностью относиться к приему лекарств. Нельзя принимать медикаменты без контроля врачей. В зоне риска находятся люди с диабетом, гипертонией, клубочковым нефритом. Таким людям важно находиться под постоянным контролем врачей и проходит регулярно обследования.

Резюме

В лекции приведены критерии острого повреждения почек (ОПП), подробно изложены причины ОПП, даны формулировки диагноза согласно МКБ-10, уделено внимание вопросам профилактики этого состояния, приведены Британские рекомендации по дифференцированной лечебной тактике в зависимости от стадии повреждения.

Summary. The article deals with criteria of acute kidney injury (ACI), causes of ACI were described in detail, diagnosis according to ICD-10 are presented, also attention was paid to questions of prevention of this pathology, British guidelines on differential treatment policy depending on stage of injury were cited.

Резюме. У лекції наведені критерії гострого ураження нирок (ГУН), докладно викладені причини ГУН, наведені формулювання діагнозу згідно з МКХ-10, приділена увага питанням профілактики цього стану, наведені Британські рекомендації з диференційованої лікувальної тактики залежно від стадії ушкодження.

Ключевые слова

Острое повреждение почек, стадия, профилактика, лечение.

Key words: acute kidney injury, stage, prevention, treatment.

Ключові слова: гостре ушкодження нирок, стадія, профілактика, лікування.

В 2011 году было представлено несколько руководств с уровнем рекомендаций класса В, определяющих понятие и лечебную тактику при остром повреждении почек (ОПП) . С 2004 года термин ОПП фактически заменил понятие «острая почечная недостаточность». ОПП — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-основной гомеостаз . В основу клинической классификации стадий ОПП положена оценка гломерулярной фильтрации по уровню креатинина крови и/или количества выделяемой мочи (1В).

Критерии острого повреждения почек (AKIN, 2007; UK RenalAssociation, 2011):

— повышение креатинина плазмы на ³ 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч;

— повышение креатинина плазмы в ³ 1,5 раза от исходного уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели;

— выделение мочи < 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

ОПП диагностируется при наличии одного из критериев.

ОПП увеличивает госпитальную летальность, в особенности если при нем требуется проведение диализа. Общепризнано, что даже незначительные, краткосрочные изменения уровня креатинина сыворотки крови связаны с повышением смертности. Кроме того, развитие ОПП нередко приводит к прогрессированию уже существующих хронических заболеваний почек и даже к развитию хронической почечной недостаточности .

ОПП встречается у 3-7 % госпитализированных пациентов и у 25-30 % больных отделений интенсивной терапии . В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность от ОПП может составлять от 10 до 80 % при сепсисе, кровотечениях или при полиорганной недостаточности. При этом считается, что генетические факторы играют вполне определенную роль среди рисков развития синдрома.

Анализ причин смерти от ОПП в Великобритании показал, что только половина пациентов получает адекватную помощь, что позволило NCEPOD сформулировать следующие рекомендации :

— все ургентные поступления пациентов должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

— все ургентные поступления должны сопровождаться анализом уровня электролитов;

— при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен квалифицированным персоналом в течение первых 12 часов, а в отделении должны быть почечные койки;

— студенты медицинских вузов должны получать знания по диагностике и ведению ОПП при острых заболеваниях пациентов;

— последипломное обучение по всем специальностям должно включать в себя получение знаний по выявлению, профилактике и лечению ОПП.

Среди госпитализируемых пациентов 2 группы требуют повышенного внимания в плане развития ОПП :

— все острые заболевания;

— наличие олигурии/анурии.

Особые группы риска составляют :

— пожилой возраст (старше 75 лет);

— гипертензия;

— сосудистые заболевания;

— ранее установленная почечная недостаточность;

— застойная сердечная недостаточность;

— диабет;

— миеломная болезнь;

— хроническая инфекция и сепсис;

— миелопролиферативные заболевания.

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее риск развития ОПП у пациента с тяжелым течением гнойного пиелонефрита.

Пациент 52 лет поступил в урологическое отделение с жалобами на гипертермию, с изменениями в анализах мочи в виде пиурии. В связи с диагностированным острым пиелонефритом был назначен цефтриаксон. По причине отсутствия эффекта от проводимой терапии на 4-е сутки терапия была дополнена ципрофлоксацином. Несмотря на положительную динамику клинико-лабораторных показателей, к 9-му дню лечения состояние пациента вновь ухудшилось, при экспресс-посеве мочи был выявлен Enterococcus faecalis 10 6 Мт/мл с высокой степенью резистентности. Одновременно отмечено уменьшение количества мочи до 600 мл/сут, несмотря на достаточное количество потребляемой жидкости, уровень креатинина увеличился с 114 до 169 мкмоль/л. В связи с риском развития ОПП пациенту минимизирована фармакотерапия до приема лизолида (линезолида) по 600 мг дважды в сутки и регидратации солевыми растворами. Спустя 3 дня состояние пациента стало улучшаться, диурез восстановился до 1250 мл в сутки. Терапия отменена через 10 дней.

Традиционное деление на преренальные причины, обусловленные гипоперфузией или непосредственным поражением почечной артерии, ренальные (интерстициальное поражение почек, гломерулярные болезни) и постренальные (нарушение уродинамики) сохранилось до настоящего времени.

Причины острого повреждения почек

Преренальные:

— гиповолемия (например, кровотечения, сильная рвота или понос, ожоги, форсированный диурез);

— отеки: сердечная недостаточность, цирроз печени , нефротический синдром ;

— эклампсия.

Постренальные :

— мочекаменная болезнь;

— сгусток крови в мочеточнике;

— папиллярный некроз;

— стриктуры уретры;

— гипертрофия предстательной железы;

— опухоли мочевого пузыря;

— радиационный фиброз;

— тазовые опухоли;

— забрюшинный фиброз.

— креатинин плазмы крови;

— водный баланс (объем выделяемой мочи, вводимой жидкости, динамика массы тела);

— калий, натрий, мочевина, рН плазмы;

— анализ мочи;

— посев мочи, крови (при необходимости);

— УЗИ почек;

— биопсия почки.

Нефробиопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающих с развитием ОПП.

Другие клинические показатели достаточно успешно используются для оценки прогноза и более раннего выявления ОПП. Так, исследование ARIC (11 200 пациентов, 4 случая ОПП на 1000 пациенто-лет) показало, что уровень альбумина/креатинина в моче линейно соотносится с частотой ОПП . Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается выявление желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophilgelatinaseassociated lipocalin byAbbott) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее используемого в настоящее время выявления уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи.

В настоящее время принято выделять следующие стадии ОПП (табл. 1).

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее ОПП, развившееся на фоне приема НПВП и дегидратации.

Пациентка 56 лет поступила в отделение нефрологии с жалобами на уменьшение количества мочи до 300 мл в сутки, тошноту, слабость. Из анамнеза установлено, что неделю назад у нее наблюдались признаки гипертермии на фоне ОРВИ, по поводу которой она самостоятельно принимала аскорбиновую кислоту 2 г/сут, ибупрофен по 4 таблетки в сутки (доза не уточнена) в течение 4 дней. Несмотря на частый прием чая, в течение последних суток количество мочи резко уменьшилось, нарастала слабость. При наблюдении в отделении уровень креатинина сыворотки крови увеличился с 186 до 456 мкмоль/л, мочевины — с 14 до 26 ммоль/л. Пациентке были отменены ибупрофен и аскорбиновая кислота, проведена регидратация (уровень ЦВД при поступлении 10, гематокрит — 56) солевыми растворами без стимуляции диуреза мочегонными. С третьих суток лечения у пациентки стал восстанавливаться физиологический диурез. Выписана через 12 дней с нормализацией уровня креатинина и мочевины крови.

Формулировка диагноза при ОПП проводится следующим образом (табл. 2)

В лечении ОПП решаются три принципиальные задачи:

1. Прекращение воздействия неблагоприятного фактора.

2. Восстановление диуреза (снижение уровня креатинина в крови).

3. Проведение почечно-заместительной терапии при невозможности восстановления скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

При этом успешное выполнение каждой из составляющих лечения предполагает возможность не прибегать к следующему этапу терапии. Комментируя первый необходимый этап лечения, следует отметить, что для пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения, принципиальной наряду с отменой нестероидных противовоспалительных препаратов и аминогликозидных антибиотиков является минимизация всей назначенной фармакотерапии. Одновременно достаточно часто начинается этап восстановления диуреза (при наличии олигурии) и снижения азотистых шлаков. При этом важной является оценка гидратации пациента с учетом вида гипоперфузии (табл. 3).

Лечебные мероприятия при ОПП включают следующие основные положения .

Профилактика ОПП:

1. Адекватное введение жидкости (1В). Большинству пациентов в состоянии эуволемии должен быть обеспечен объем жидкости, равный выделенной моче в предыдущий день плюс дополнительные 500 мл. При гиповолемии показано восстановление водного баланса до значений нормального ЦВД (гематокрита) с учетом рисков органной патологии.

2. Пациентам, требующим проведения рентгенконтрастных исследований, целесообразно предварительное введение 0,9% натрия хлорида или изотонического раствора бикарбоната натрия (1А).

Пациенты с установленным риском рабдомиолиза для предотвращения развития ОПП требуют внутривенного введения 0,9% натрия хлорида или бикарбоната натрия (1В).

Лечение ОПП:

1. Инотропные препараты/вазопрессоры (лучшая доказательная база по фенолдопаму, который уменьшает летальность) для оптимизации гемодинамики и отмена нефротоксичных препаратов (1А).

2. Диуретики — тест для оценки реакции почек после инфузии жидкости. При отсутствии эффекта их следует отменить, т.к. использование диуретиков не уменьшает летальность (1С).

3. Не существует специфической терапии ОПП, обусловленной гипоперфузией или сепсисом (1В).

4. Калораж пациента должен составлять 25-35 ккал/кг/сут и до 1,7 г/кг/сут аминокислот при гиперкатаболическом состоянии и заместительной терапии (1С).

5. Коррекция вводимых лекарств должна проводиться в соответствии со степенью нарушения функций почек (1В).

6. При выборе метода почечной заместительной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием пациента, опытом врачей и медсестер, а также наличием аппаратуры для диализа. Доступ предпочтительнее вено-венозный (1А). Предпочтение отдается синтетическим или модифицированным целлюлозным мембранам (1В), бикарбонатным растворам (1С), феморальным катетерам достаточной длины, помещаемым под контролем УЗИ (1С-1D).

7. Решение о начале почечно-заместительной терапии у пациентов с ОПП должно основываться на балансе жидкости, электролитов и метаболическом статусе каждого конкретного пациента (1C). Сроки начала почечно-заместительной терапии должны быть сокращены у пациентов с полиорганной недостаточностью (1C). Начало почечно-заместительной терапии может быть отложено при улучшении клинического состояния пациента и появлении первых признаков восстановления почечных функций (1D).

При первой стадии ОПП показано:

— лечение причинных состояний (гипотензия, дегидратация, сепсис и т.п.);

— лечение острых осложнений (ацидоз, гиперкалиемия, респираторный дистресс);

— ежедневный учет баланса жидкости (выпито, выделено, масса тела);

— определение альбумина/креатинина мочи;

— рассмотреть необходимость дальнейшей диагностики возможных причин поражения почек (ANA, pANCA, cANCA, антитела к гломерулярной мембране, двухцепочечной ДНК, парапротеины и т.д.);

— при отсутствии эффекта — консультация нефролога.

При второй стадии ОПП показано:

— тот же объем с обязательным выполнением пункта 5 и приглашением на консультацию нефролога.

При третьей стадии ОПП показано:

— обеспечение возможно необходимой почечно-заместительной терапии;

— ургентное тестирование на гепатиты В, С, ВИЧ.

Руководствами не определены конкретные критерии и показатели для начала почечно-заместительной терапии диализом, однако признанными являются следующие показания .

Биохимические:

— гиперкалиемия > 5,7 ммоль/л;

— метаболический ацидоз < 7,2;

— мочевина плазмы > 27 ммоль/л;

— рефрактерные электролитные нарушения: гипонатриемия, гипернатриемия или гиперкальциемия.

Клинические:

— отек легких;

— выделение мочи < 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— ОПП с полиорганной недостаточностью;

— рефрактерная гиперволемия;

— повреждение органов: перикардит, энцефалопатия, нефропатия, миопатия, уремическое кровотечение, гипо-, гипертензия;

— тяжелое отравление или передозировка лекарств.

Кроме того, ряд клинических состояний требует неотложной терапии и раннего назначения почечно-заместительной терапии. Руководство AKIG определяет такие необходимые мероприятия при следующих состояниях:

— отек легких: прекратить в/в введение жидкостей, минимизировать потребление жидкости, в/в фуросемид (торасемид), дыхательно кислород;

— гиперкалиемия: глюкозо-инсулиновая смесь, кальция глюконат/хлорид, фуросемид, резониум кальция, ингаляторно b-агонисты;

— ацидоз: в/в бикарбонат натрия при рН < 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Осмотически активные инфузионные растворы несут в себе риск повышения осмотического давления на фоне высокой концентрации мочевины и вероятности развития отека мозга/легких. Вместе с тем для восстановления гемодинамики при ОПП используются как кристаллоиды, так и нередко коллоиды.

Для коррекции метаболического ацидоза используется сода. В Украине в последнее время все чаще применяют соду-буфер. В препарате сода-буфер 4,2% раствор бикарбоната натрия забуферирован СО 2 , что создает уровень рН = 7,4. В результате препарат представляет собой не просто раствор соды, а физиологический бикарбонатный буфер, т.е. раствор, позволяющий поддерживать постоянство рН, несмотря на коррекцию ацидоза. Этим сода-буфер принципиально отличается от известных 3-5% растворов соды, рН которых колеблется в границах 8,0-8,5. Стандартные растворы требуют очень осторожного использования, так как содержат потенциальную опасность развития ятрогенного метаболического алкалоза. Наоборот, при использовании соды-буфер практически исключается резкий сдвиг рН и ВЕ в сторону алкалоза. Это обеспечивает плавную физиологическую коррекцию ацидоза и восполнение физиологического бикарбонатного буфера.

Доза соды-буфер рассчитывается по формуле:

4,2% сода-буфер в мл = (24 - ВЕ) · 0,4 массы тела.

Или можно использовать другую формулу:

ВЕ · 0,6 массы тела.

Например, при ВЕ = -10 и массе тела = 70 кг необходимая доза соды-буфер составит (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 мл при расчете по первой формуле и 420 мл — по второй.

Среди рекомендаций KDOQI следует отметить, что для профилактики ОПП предполагается использование возможно меньших доз низко- и изоосмолярных контрастных веществ (визипак, омнипак, ультравист). Дискутабельным остается вопрос о целесообразности использования больших доз N-ацетилцистеина (2 г) перед рентгено-контрастной процедурой. Отмечено также отсутствие позитивного влияния теофиллина и профилактического диализа перед рентгеноконтрастным исследованием.

В заключение следует отметить, что ОПП относится к состояниям, не эквивалентным острой почечной недостаточности. ОПП встречается чаще, диагностируется раньше ОПН, потенциально обратимо при корректной и своевременной терапии.

Список литературы

1. Acute Kidney Injury Guideline http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Acute Kidney Injury http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/ AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Иванов Д.Д., Иванова М.Д. Острое повреждение почек (ранняя острая почечная недостаточность) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminuria, Estimated Glomerular Filtration Rate Independently Linked to Acute Kidney Injury // J. Am. Soc. Nephrol. — Publishedonline July 29, 2010.

8. Острое повреждение почек http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения
и социального развития

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками .

В 2004г АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) - таблица 2 .

Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

Название протокола: Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

Острая почечная недостаточность (N17)

N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Тубулярный некроз: БДУ. острый

N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом

Кортикальный некроз: БДУ. острый. почечный

N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом

Медуллярный (папиллярный) некроз: БДУ. острый. почечный

N17.8 Другая острая почечная недостаточность

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

ANCA Антинейтрофильные антитела

АNА Антинуклеарные антитела

АД Артериальное давление

АDQI Инициатива по улучшению качества острого диализа

AKIN Acute Kidney Injury Network - группа по изучению острого почечного повреждения

LVAD Left Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD Right Ventricular Assist Device

БДУ Без дополнительных уточнений

БРА-II Блокаторы рецептора ангиотензина-II

ГРС Гепаторенальный синдром

ГУС Гемолитико-уремический синдром

ЖКК Желудочно-кишечное кровотечение

ЗПТ Заместительная почечная терапия

ИГД Интермиттируюший (периодический) гемодиализ

ИВЛ Искусственная вентиляция легких

И-АПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

КИ- ОПП Контраст - индуциованное ОПП

КЩС Кислотно-щелочное состояние

НПВП Нестероидные противовоспалительные препараты

ОПН Острая почечная недостаточность

ОПП Острое почечное повреждение

ОТН Острый тубулярный некроз

ОТИН Острый тубулоинтерстициальный нефрит

ОЦК Объем циркулирующий крови

ОИТ Отделение интенсивной терапии

ПЗПТ Продолженная заместительная почечная терапия

ПГФ Продолженная вено-венозная гемофильтрация

ПВВГД Продолженный вено-венозный гемодиализ

ПВВГДФ Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация

СКФ Скорость клубочковой фильтрации

RIFLE Риск, повреждение, недостаточность, утрата, тХПН

ТХПН Терминальная хроническая почечная недостаточность

ХПН Хроническая почечная недостаточность

ХБП Хроническая болезнь почек

ЦВД Центральное венозное давление

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: нефролог, врач отделения гемодиализа, врач анестезиолог-реаниматолог, врач общей практики, терапевт, токсиколог, уролог.

Классификация

Классификация

Причины и классификации ОПП

По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы:

Преренальное;

Ренальное;

Постренальное.

Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины

Рисунок 2 . Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

Острый тубулярный некроз;

Острый кортикальный некроз;

Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

В зависимости от величины диуреза выделяют 2 формы:

Олигурическую (диурез менее 500 мл/сут);

Неолигурическую (диурез более 500 мл/сут).

Дополнительно различают:

Некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);

Гиперкатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови более 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).

Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) .

Расчетный базальный креатинин (ADQI с сокращением) - таблица 1

Возраст, лет	Мужчины, мкмоль/л	Женщины, мкмоль/л
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Старше 65	88	71

Классификация ОПП по классам RIFLE (2004) - таблица 2

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Таблица 4 . Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

После выписки из стационара:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций);

Определение белка в моче (количественная проба);

УЗИ почек.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

Биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, кальций общий и ионизированный, фосфор, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

УЗДГ сосудов почек;

УЗИ органов брюшной полости.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ);

КЩС крови;

Коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);

Общий анализ мочи (при наличии диуреза!);

УЗИ почек;

Примечания:

Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также операционные вмешательства, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;

При ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга (суточная);

Суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин, протеин/креатинин;

Электрофорез белков мочи + М-градиент мочи;

Экскреция калия, натрия, кальция с мочой;

Суточная экскреция мочевой кислоты;

Анализ мочи на Белок Бенс-Джонса;

Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;

Биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

Иммунологические анализы:ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;

Паратгормон;

Свободный гемоглобин в крови и в моче;

Шизоциты;

Прокальцитонин крови;

УЗИ мочевого пузыря;

Допплерография сосудов почек;

Рентгенография органов грудной клетки;

Осмотр глазного дна;

ТРУЗИ простаты;

УЗИ плевральных полостей;

УЗИ органов малого таза;

КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);

Осмолярность мочи, осмоляльность мочи;

Пункционная биопсия почки (используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита);

Биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны - для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;

Электроэенцефалография - при наличии неврологической симптоматики;

ИФА на маркеры вирусных гепатитов В, С;

ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК - для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;

Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);

КТ/МРТ головного мозга;

МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);;

Посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;

Посев крови на гемокультуру;

Посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;

Фиброэзофагогастродуоденоскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;

Колоноскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;

Данные о гидробалансе, диурезе;

Физикальный осмотр;

Измерение АД, коррекция АД, согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия».

Оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.

Диагностические критерии ***:

Жалобы общие:

Уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;

Периферические отеки;

Одышка;

Сухость во рту;

Слабость;

Тошнота, рвота;

Отсутствие аппетита.

Жалобы специфические - в зависимости от этиологии ОПП.

Анамнез:

Выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии). При недавно перенесенном гастроэнтерите, кровавой диарее надо помнить о ГУС, особенно у детей;

Обращать внимание на наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;

Наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);

Учащенные позывы, ослабление струи мочи у мужчин - признаки постренальной обструкции, вызванной заболеванием предстательной железы. Почечная колика при нефролитиазе может сопровождаться уменьшением диуреза;

Установить, какие лекарственные средства принимал пациент, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием: иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозидов, введение рентгенконтрастных веществ. Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;

Симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;

Сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

Основные пункты, необходимые для диагностики, при неотложных состояниях с ОПП:

Наличие нарушения функции почек: ОПП или ХБП?

Нарушение почечного кровотока - артериального или венозного.

Есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?

Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

Физикальное обследование

Основные направления при физическом осмотре следующие:

Оценка степени гидратации организма имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков; потеря или прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка).

Цвет кожи, высыпания. Термометрия.

Оценка состояния центральной нервной системы

Оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.).

Оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс. Пульсация на крупных сосудах). Глазное дно.

Наличие гепатоспленомегалии, уменьшение размеров печени.

Пальпация может выявить увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры.

Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

Начальный период: в дебюте заболевания клинические проявления ОПП неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания.

Период развития олигурии:

Олигурия, анурия;

Периферические и полостные отеки;

Быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;

Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;

Гиперкалиемия;

Острая надпочечниковая недостаточность;

Метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз,

Некардиогенный отек легких,

Респираторный дисстресс-синдром взрослых,

Умеренная анемия,

Профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС- синдрома),

Активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);

Генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

Период восстановления диуреза:

Нормализация азотовыделительной функции почек;

Полиурия (5-8 литров в сутки);

Явления дегидратации;

Гипонатриемия;

Гипокалиемия (риск аритмии);

Гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

Лабораторные исследования:

ОАК : повышение СОЭ, анемия.

ОАМ : протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой - более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи

Биохимический анализ крови : гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).

КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Дифференциально-диагностические лабораторные признаки .

Исследования	Характеристика	Причины ОПП
Мочи	Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты Протеинурия ≥ 1г/л	Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА
	. Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры	ОТИН
	Протеинурия ≤ 1г/л Низкомолекулярные белки Эозинофилурия	ОТИН Атероэмболическая болезнь
	. Видимая гематурия	Постренальные причины Острый ГН Травма
	Гемоглобинурия Миоглобинурия	Заболевания с пигментуриями
	. Гранулярные или эпителиальные цилиндры	ОТН Острый ГН, васкулит
Кровь	. Анемия	Кровотечение, гемолиз ХБП
	. Шизоциты, тромбоцитопения	ГУС
	. Лейкоцитоз	Сепсис
Биохимические исследования крови	Мочевины Креатинина Изменения К + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	ОПП, ХБП
	. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия	Нефротический синдром, цирроз печени
	. Гиперпротеинемия	Миеломная болезнь и др. парапротеинемии
	. мочевая кислота	Синдром лизиса опухоли
	. ЛДГ	ГУС
	. Креатинкиназы	Травмы и метаболические болезни
Биохимические	. Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	Преренальное и ренальное ОПП
	. Белки Бенс-Джонса	Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования	. АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
	. р- и с-АНЦА	Васкулит мелких сосудов
	. анти-ГБМ-антитела	Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
	. титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
	. Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
	. Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
	. ↓ С 3 , ↓С 4 , СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
	. ↓ С 3 , СН50	Постстрептококковый ГН
	. ↓С 4 , СН50	Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
	. ↓ С 3 , СН50	МПГН II типа
	. Прокальцитониновый тест	Сепсис
Исследование мочи	. NGAL мочи	Ранняя диагностика ОПП

Инструментальные исследования:

. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.

. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.

. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПП (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).

. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.

. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

. Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

Показания для консультации специалистов:

Консультация ревматолога - при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;

Консультация гематолога - для исключения болезней крови;

Консультация токсиколога - в случае отравления;

Консультация реаниматолога - послеоперационные осложнения, ОПП, вследствие шока, неотложные состояния;

Консультация отоларинголога - для выявления очага инфекции с последующей санацией;

Консультация хирурга - при подозрении на хирургическую патологию;

Консультация уролога - при диагностике и лечении постренальной ОПП;

Консультация травматолога - при травмах;

Консультация стоматолога - для выявления очагов хронической инфекции с последующей санацией;

Консультация акушер-гинеколога - у беременных; при подозрении на гинекологическую патологию,; с целью выявления очагов инфекции, и их последующей санацией;

Консультация окулиста - для оценки изменений глазного дна;

Консультация кардиолога - в случае тяжелой артериальной гипертензии, нарушений со стороны ЭКГ;

Консультация невролога - при наличии неврологической симптоматики;

Консультация инфекциониста - при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций

Консультация психотерапевта - обязательная консультация пациентов в сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние больного, привести к сознательному отказу от лечения.

Консультация клинического фармаколога - для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов, с учетом клиренса креатинина, при назначении лекарственных средств с узким терапевтическим индексом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

При нарушениях, соответствующих 2-3 стадиям ОПП, необходимо исключить ХБП, а затем конкретизировать форму. Морфологию и этиологию ОПП.

Дифференциальный диагноз ОПП и ХБП .

Признаки	ОПП	ХБП
Диурез	Олиго-, анурия →полиурия	Полиурия→Анурия
Моча	Обычная, кровянистая	Бесцветная
Артериальная гипертензия	В 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатии	в 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатией
Периферические отеки	часто	Не характерны
Размер почек (УЗИ)	нормальный	Уменьшен
Прирост креатинина	Более 0,5 мг/дл/сут	0,3-0,5 мг/дл/сут
Почечный анамнез	отсутствует	Часто многолетний

Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП .

Признаки	ОПП	ОПП на ХБП	ХБП
Анамнез почечного заболевания	Нет или короткий	Длительный	Длительный
Креатинин в крови до ОПП	Нормальный	Повышен	Повышен
Креатинин в крови на фоне ОПП	Повышен	Значительно повышен	Повышен
Полиурия	редко	нет	Почти всегда
Полиурия в анамнезе до ОПП	нет	Длительная	Длительная
АГ	редко	Часто	Часто
СД	редко	Нередко	Нередко
Никтурия в анамнезе	нет	Есть	Есть
Вызывающий фактор (шок, травма..)	Часто	Часто	Редко
Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л	всегда	всегда	Никогда
Размеры почек УЗИ	Нормальные или увеличены	Нормальные или уменьшены	Уменьшены

Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП .

Показатели	ОПП
	преренальное	Ренальное
Относительная плотность мочи	> 1020	< 1010
Осмолярность мочи (мосм/кг)	> 500	< 350
Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы	> 1,5	< 1,1
Концентрация натрия мочи (ммоль\л)	< 20	> 40
Экскретируемая фракция Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Плазматическое мочевина/креатининовое отношение	> 10	< 15
Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы	> 8	< 3
Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы	> 40	< 20
Индекс почечной недостаточности 2	< 1	> 1

1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100

2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100

Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии

Высокие экстраренальные потери	Уменьшение поступления жидкости в организм	Выход мочи через неестественные пути
Жаркий климат Лихорадка Диарея Гастростома ИВЛ	Психогенная олигодипсия Дефицит воды Опухоли пищевода Руминация Ахалазия пищевода Стриктуры пищевода Тошнота ятрогенное	Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье) Травмы мочевых путей Протекание мочи при нефростоме

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения:

Вывод из острого состояния (устранение шока, стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма и т.д.);

Восстановление диуреза;

Ликвидация азотемии, дизэлектролитемии;

Коррекция кислотно-основного состояния;

Купирование отеков, судорог;

Нормализация артериального давления;

Предотвращение формирования ХБП, трансформации ОПП в ХБП.

Тактика лечения:

Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное - заместительная почечная терапия - диализные методы (ЗПТ).

Принципы лечения ОПП

Форма ОПП	Лечение	Методы лечения
Преренальная	Консервативное	Инфузионная и противошоковая терапия
Острая уратная нефропатия	Консервативное	Инфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол,
БПГН, аллергический ОТИН	Консервативное	Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез
Постренальная	Хирургическое (урологическое)	Устранение острой обструкции мочевых путей
ИБП	Хирургическое	Ангиопластика почечных артерий
ОКН, миоренальный синдром, ПОН	Активное (диализное)	Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПД

Применение диализных методик в разных стадиях ОПП (ориентировочная схема)

Проявления и стадии ренальной ОПП	Методы лечения и профилактики
Доклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксина	Интермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС
Ранняя гиперкалиемия (рабдомиолиз, гемолиз) Ранний декомпенсированный ацидоз (метанол) Гиперволемическая гипергидратация (диабет) Гиперкальциемия (отравление витамином D, множественная миелома)	Интермиттирующая ГФ ПГФ Интремиттирующая ультрафильтрация Интермиттирующий ГД, острый ПД
ОПП	Интермиттирующий ГД, острый ПД, ПГФ
ОППН	Плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация, Альбуминовый диализ

Немедикаментозное лечение

Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий.

Диета : ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

(имеющих 100% вероятность применения:

В догоспитальном этапе без уточнения причин приведших к ОПП невозможно назначить тот или иной препарат.

(менее 100% вероятности применения)

Фуросемид 40 мг 1 таблетка утром, под контролем диуреза 2-3 раза в неделю;

Адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Антагонист калия - кальция глюконат или хлорид 10% 20 мл в/в в течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той же дозе, при отсутствии эффекта - гемодиализ);

20% глюкоза 500 мл + 50 МЕ инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые 3 часа 1-3 суток, до нормализации уровня калия в крови;

Натрия гидрокарбонат 4-5% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*вес (кг)/2;

Натрия гидрокарбонат 8,4% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*0,3* вес (кг);

Натрия хлорид 0,9% в\в кап 500 мл или 10% 20 мл в\в 1-2 раза в сутки -до восполнения дефицита ОЦК;

Фуросемид 200-400 мг в\в через перфузор, под контролем почасового диуреза;

Допамин 3 мкг/кг/мин в\в кап в течение 6-24 часов, под контролем артериального давления, ЧСС -2-3 суток;

Адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Норадреналин, мезотон, рефортан, инфезол, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы, свежезамороженное плазма, антибиотики, гемотрансфузионные препараты, и другие;

Метилпреднизолон, таблетки 4мг,16мг, порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250мг, 500 мг;

Циклофосфамид, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения 200 мг;

Торасемид, таблетки 5, 10, 20мг;

Ритуксимаб, флакон для внутривенных инфузий 100 мг, 500 мг;

Иммуноглобулин человека нормальный, 10% раствор для инфузий 100 мл.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.

Другие виды лечения

Диализная терапия

При необходимости проведения ЗПТ при ОПП пациент диализируется от 2 до 6 недель, до восстановления функции почек.

При лечении пациентов с ОПП, которые требуют заместительную почечную терапию следует ответить на следующие вопросы:

Когда лучше начать лечение ЗПТ?

Какой вид ЗПТ следует использовать?

Какой доступ лучше?

Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?

Начало ЗПТ

Абсолютными показаниями к проведению сеансов ЗПТ при ОПП являются:

Возрастающий уровень азотемии и нарушение диуреза согласно рекомендациям RIFLE,AKIN,KDIGO .

Клинические проявления уремической интоксикации: asterixis, перикардиальный выпот или энцефалопатия.

Некорригируемый метаболический ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Гиперкалиемия >6,5 ммоль/л и/или выраженные изменения на ЭКГ (брадиаритмия, диссоциация ритма, замедление электрической проводимости тяжелой степени).

Гипергидратация (анасарка), резистентная к медикаментозной терапии (диуретикам).

К относительным показаниям для проведения сеансов ЗПТ относятся резкое и прогрессирующее увеличение уровня азота мочевины и креатинина крови без очевидных признаков реконвалесценции, когда есть реальная угроза развития клинических проявлений уремической интоксикации.

Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:

Интермитирующие (прерывистые) методики ЗПТ продолжительностью не более 8 часов с перерывом больше, чем длительность очередного сеанса (в среднем 4 часа) (см. МЭС гемодиализ стационарный)

Продленные методы ЗПТ (ПЗПТ), предназначенные для замещения функции почек в течение длительного времени (24 часов и более). ПЗПТ условно разделяются на:

Полупродленные 8-12 часов (см. МЭС полупродленная гемо(диа)фильтрация)

Продленные 12-24 часа (см. МЭС продленная гемо(диа)фильтрация)

Постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)

Критерии выбора ПЗПТ:

1) Ренальные:

ОПП/ ПОН у больных с тяжелой кардиореспираторной недостаточностью (ОИМ, высокие дозы инотропной поддержки, рецидивирующий интерстициальный отек легких, острое легочное повреждение)

ОПП / ПОН на фоне высокого гиперкатаболизма (сепсис, панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.)

2) Внепочечные показания к ПЗПТ

Объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии

Септический шок

ОРДС или риск ОРДС

Тяжелый панкреатит

Массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь

Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных

Методы ЗПТ:

Гемодиализ интермиттирующий и продленный

Медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лечении ОПП - возможность контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч - 16-24 ч).

Продленная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ),

Продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.

Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ) представляет собой экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором и замещающей жидкостью.

Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) - экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором, а также с замещающей и диализирующей жидкостями.

По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.

Таблица 8. Сравнение методов ЗПТ (John A. Kellum, Cl. Ronco, CRRT, Oxford Press, 2010)
Нестабильная

ИГД

ПЗПТ

Тяжелая гиперфосфатемия Стабильная/нестабильная ПЗПТ Отек мозга Нестабильная ПЗПТ

При ОПП используют в качестве альтернативы перитонеальный диализ (ПД) . Техника процедуры довольно проста и для её осуществления не требуется высококвалифицированный персонал. Он может использоваться также в ситуациях, когда нет возможности проводить ИГД или ПЗПТ. ПД показан пациентам с минимальным усилением катаболизма при условии, если у пациента нет угрожающих жизни показаний к диализу. Это - идеальный вариант для пациентов с нестабильной гемодинамикой. Для кратковременного диализа в брюшную полость через переднюю брюшную стенку вводят ригидный диализный катетер на уровне 5-10 см ниже пупка. Проводят обменную инфузию в брюшную полость 1,5-2,0 л стандартного перитонеального диализного раствора. Возможные осложнения включают перфорацию кишечника во время введения катетера и перитонит.

Острый ПД даёт ряд преимуществ в педиатрической практике, которые взрослым пациентам с ОПП даёт ПЗПТ. (см. Протокол «Перитонеальный диализ»).

При токсическом ОПП, сепсисе, печеночной недостаточности с гипербилирубинемией рекомендуется проведение плазмообмена, гемосорбции, плазмасорбции с применением специфического сорбента.

Хирургическое вмешательство:

Установка сосудистого доступа;

Проведение экстракорпоральных методов лечения;

Устранение обструкции мочевыводящих путей.

Терапия постренального острого почечного повреждения

Лечение постренального ОПП обычно требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии - как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Например, при обструкции вследствие гипертрофии предстательной железы эффективно вве-дение катетера Фолея. Возможно, понадобится терапия альфа -адреноблокаторами или хирургическое удаление предстательной железы. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется наложение чрезкожной нефростомы. Эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации.

Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП (ОПП) должны наблюдаться с тщательным контролем креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год - измерение АД ежеквартально, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину - формула Кокрофта-Голта). При сохранении экстраренальных признаков более чем 1 месяц (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии.

Клиника республиканского уровня (диагностированное ОПП при поступлении или СПОН у диагностический «сложных» пациентов, или как осложнение РКИ, послеоперационное и т.д.)

Применение продленной гемофильтрации, гемодиафильтрации, гемодиализа. Плазмообмен, плазмосорбция - по показаниям.

Стабилизация состояния, отмена вазопрессоров, стабилизация уровня мочевины, креатинина, кислото-основного и водно-электролитного балансов.

При сохраняющейся анурии, отеках, умеренной азотемии, перевод в стационар областного или городского уровня, с присутствием в клинике аппарата искусственной почки (не только простых диализных аппаратов, но и аппаратов для продленной заместительной терапии с функцией гемофильтрации, гемодиафильтрации).

Наблюдение и режимы ЗПТ у больных с ОПП должно проводиться отдельно от пациентов с ТХПН (ХБП 5 стадия), находящихся на программном диализе.

Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) Кальция глюконат (Calcium gluconate) Кальция хлорид (Calcium chloride) Метилпреднизолон (Methylprednisolone) Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) Натрия хлорид (Sodium chloride) Норэпинефрин (Norepinephrine) Плазма свежезамороженная Ритуксимаб (Rituximab) Торасемид (Torasemide) Фенилэфрин (Phenylephrine) Фуросемид (Furosemide) Циклофосфамид (Cyclophosphamide)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Особые группы риска пациентов по развитию ОПП:

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
   1. 1) Острое почечное повреждение. Учебное пособие. А.Б.Канатбаева, К.А.Кабулбаев, Е.А.Карибаев. Алматы 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. "Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge, and Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6)Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

1) Туганбекова Салтанат Кенесовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный медицинский центр», заместитель генерального директора по науке, главный внештатный нефролог Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан;

2) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля нефрологии;

3) Гайпов Абдужаппар Эркинович - кандидат медицинских наук АО «Национальный научный медицинский центр» руководитель отдела экстракорпоральной гемокоррекции, врач-нефролог;

4) Ногайбаева Асем Толегеновна - АО «Национальный научный кардиохирургический центр» врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции;

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

быстроразвивающееся заболевание, приводящее к повреждению почечной паренхимы разного патогенеза с нарушениями в экскреторной функции и без них. По сути, термин ОПП заменил собой термин острая почечная недостаточность.

Острое повреждение почки

Острое повреждение органов отличается быстрым течением, но имеет неспецифические симптомы. Недуг часто диагностируется слишком поздно, а при установке диагноза возникают ошибки. Все это приводит к повышению смертности.

Необходимость замены понятия острая почечная недостаточность возникла благодаря нескольким факторам. Во-первых, это нужда в точном определении и унификации критериев диагностики. В английской литературе, например, существует 30 определений ОПН.

Во-вторых, накопленные данные позволяют заключить, что даже относительно небольшое временное увеличение креатинина в плазме крови приводит к повышению смертности, причем как в раннем, так и в отдаленном периоде. А причиной летального исхода далеко не всегда выступает отказ почек. Это означает, что в ряде случаев формируются сложные патогенетические связи, которые приводят к повреждению не только почечной ткани, но и других органов.

В результате на сегодня под ОПП подразумевают синдром резкого снижения почечной функции, ассоциируемый с риском ранней или отдаленной летальности. Часто он приводит к формированию хронической недостаточности почек. Рабочая группа экспертов AKIN, которым была поручена разработка проблемы, предложила квалифицировать уровень тяжести заболевания по концентрации креатинина в плазме крови и по объему мочи. Клиренс креатинина из числа определяющих факторов был исключен. Таким образом диагностика заболевания свелась к двум простым методам, которые могут быть проведены в любой больнице.

ОПП – такое снижение почечной функции, при котором за 48 часов наблюдается увеличение концентрации креатинина на 0,3 мг/дл и более или относительное увеличение на 50% и более, или уменьшение выделяемой мочи до 0,5 мл/кг/час дольше 6 часов при адекватном потреблении жидкости.

Концептуальная модель ОПП включает 5 стадий. Норма в шкалу не входит.

• Риск – характеризуется увеличением концентрации креатинина в 1,5–2 р. по сравнению с исходным или более чем на 0,3 мг/дл. Диурез – объем мочи, менее 0,5 мл/кг/за 6 часов. Функциональные маркеры отсутствуют, но при обследованиях возможно выявить повреждения.
• Повреждение – концентрация креатина возрастает в 2–3 раза, диурез – менее 0,5 мл/кг/ за 12 часов. Наличествуют слабые функциональные маркеры и маркеры повреждения.
• Недостаточность – концентрация увеличивается в 3 раза или более чем на 4 мг/дл. При остром повышении возрастает больше, чем на 0,5 мг/дл. Выделяется менее 0,5 мл/кг мочи за сутки или наблюдается анурия в течение 12 часов. Биомаркеры свидетельствуют о повреждениях ткани.Изменения на перечисленных стадиях являются потенциально обратимыми.
• Потеря – почечная недостаточность наблюдается в течение 4 недель без изменений.
• Терминальная стадия фиксируется, если почечная недостаточность длится более 3 месяцев без изменений.

Острое повреждение почки нередко встречается и у детей. Положение в этой области еще хуже, поскольку отсутствует достаточно надежный диагностический тест по определению нарушения. На сегодня это определение концентрации липокалина в крови, сывороточного цистатина С, NGAL – белок, который в норме фильтруется в клубочках и полностью абсорбируется в канальцах. Также маркером может служить интерлейкин-18 в моче и KIM-1 – молекула повреждения почки.

Степень тяжести недуга у детей классифицирует по скорости – клиренс креатина, и по объему выделяемой мочи:

• Риск – снижение фильтрации на 25%. Диурез составляет менее 0,5 мл/кг/ за 8 часов.
• Повреждение – снижение СКФ на 50%, за 16 часов выделятся менее 0,5 мл/кг мочи.
• Недостаточность – СКФ падает на 75% – менее 35 мл/мин
  1,73 кв. м, диурез – менее 0,3 мл/кг за сутки или анурия в течение 12 часов.
• Потеря функции отмечается при неизменном состоянии почек более 4 недель.
• Терминальная стадия – неизменность дисфункции в течение 3 месяцев.

ОПП является очень тяжелым осложнением. По данным статистики смертность среди детей, у которых выявлена ОПП в 12 раз выше. Статистика по отношению ко взрослым пациентам неполна и искажена из-за неоднозначной трактовки недуга. В целом, смертность взрослых пациентов с ОПП выше на 25%, чем у больных без ОПП.

Этиология

Различают 3 формы острого повреждения почки: преренальное – частота появления 50–60%, ренальное – 35–40% и постренальное – менее 5%. Разделение имеет смысл, поскольку каждая категория обладает своим патофизиологическим механизмом, а, значит, и особенностями лечения.

У детей картина несколько иная. Преренальное ОПП наблюдается в 85% случаев, ренальное составляет 12%, постренальное ОПП зафиксировано в 3%.

Формы острого повреждения почек

Преренальное ОПП

Эта форма ОПП наиболее распространена и, по сути, является функциональным ответом организма на недостаточность кровоснабжения почки. Как правило, структурным нарушением почечной ткани недуг не сопровождается. Соответственно, при восстановлении нормального кровоснабжения функция почки тоже быстро восстанавливается.

Если же недуг развивается на фоне тяжелой или длительной недостаточности, то может завершить острым тубулярным некрозом. ОПП и ОТН можно рассматривать как стадии развития почечной недостаточности. У многих пациентов наблюдаются признаки обоих форм.

ОПП может быть спровоцировано любым заболеванием, которое обуславливает недостаток в кровоснабжении почки.

Чаще всего это происходит из-за уменьшения объема артериальной крови. Недостаток ее активирует работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Увеличение концентрации ангиотензина II, в конце концов, приводит к сужению сосудов, в результате чего скорость клубочковой фильтрации не уменьшается. Однако у больного ОПП этот механизм уже не в состоянии компенсировать недостаток крови, и СКФ начинает уменьшаться.

Причиной уменьшения объема артериальной крови может быть инфаркт миокарда, перикарда, клапанов, легочная гипертензия, системное расширение сосудов, гиперкальциемия и другие заболевания. Провоцировать нарушения в работе почки могут и лекарственные препараты.

У детей главной причиной недуга выступает гипоксия, гипотермия, врожденные пороки сердца и сосудов.

Механизм развития преренального ОПП

Ренальное ОПП

Причиной формования ренального ОПП является повреждение почечной паренхимы, то есть, недугу предшествовало какое-то повреждение почки. Соответственно устранение действующих факторов – недостаточности кровоснабжения, не всегда приводит к выздоровлению.

Причинами ренального острого повреждения служат следующие заболевания:

• Острый тубулярный некроз – чаще всего к нему приводят ишемический и нефротический процесс, вызванной гипотензией, сепсисом и прочим. Это самая частая причина ОПП и с самым неблагоприятным прогнозом, поскольку сопровождается тяжелыми сопутствующими заболеваниями. ОТН врачи рассматривают как дополнительный фактор риска, поскольку некроз приводит к гибели больного в 50–70%. При выздоровлении почечная функция восстанавливается, хотя и не до конца, поскольку часть нефронов во время болезни погибла.
• Ишемический острый тубулярный некроз – имеет ишемическое происхождение, то есть, также обусловлен недостаточностью кровоснабжения. На первой стадии повреждаются клетки канальцев, что связано с сужением сосудов и недостатком крови. На второй разворачивается воспалительный процесс, уже независящий от действий ишемического фактора. Восстановление функций возможно на 3 стадии.

Ишемический ОТН чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью. Значительно увеличивают риск его появления сахарный диабет, хроническая недостаточность почек, а также кардиохирургические операции.

Нефротоксический ОТН – может быть вызван как эндогенными токсинами – противоопухолевыми препаратами, диуретиками, антибиотиками, так и эндогенными – инфекции, вирусы. Исключение действующего фактора немедленно улучшает функцию почек.

Причина заболевания детей чаще всего связан с врожденными пороками – поликистоз почки, гипоплазия, а также с воспалительными и сосудистыми аномалиями. Очень опасной особенностью течения болезни у детей является переход преренальной формы в ренальную: если в течение недели фактор, действующий на почки, устранить не удалось, то речь идет уже об органическом поражении почки.

Причины ренального ОПП

Постренальное ОПП

Эта форма провоцируется обструкцией мочевыделительной системы, то есть, затруднение с выводом мочи на уровне уретры, мочевого пузыря, почек, мочеточников. При односторонней обструкции особенно на уровне почек, ОПП, как правило, не развивается.

При двусторонней ОПП может наблюдаться как при частичной, так и полной обструкции. В первом случае фиксируют никтурию, частые мочеиспускания, ложные позывы, во втором – анурию.

Причинами развития постренальной формы являются тромбы, конкременты в мочевом пузыре, папиллярный некроз, и так далее.

Причинами недуга у детей также служит двусторонняя обструкция мочевых путей. В раннем возрасте постренальная форма составляет 1%.
На видео о причинах и симптомах острого повреждения почек:

Диурез

Весьма показательным признаком почечных заболеваний является диурез – объем выделяемой мочи за сутки, час, минуту. У здорового человека нормальным объемом мочи является объем равный 75% употребленной жидкости. Отклонение в ту или иную сторону указывают на дисфункцию почек или мочевыводящих путей.

При ренальном ОПП на начальных стадиях часто сохраняется нормальный диурез, что и делать столь важным исследования мочи и крови.

При острых поражениях рассматривают 3 фазы диуреза:

• Продромальный – период между инкубационным периодом и собственно болезнью. Чаще всего наблюдается нормальный диурез. Длительность продромального периода зависит от причины недуга, ядовитости токсина и так далее.
• Олигоурическая фаза – в среднем длится 10–14 дней, но может продолжаться до 8 недель. Диурез – 50–400 мл/сутки. Олигоурическая фаза может не наступать: в этом случае намного ниже смертность и прогноз восстановления намного благоприятнее.
• Постолигурическая – восстановление нормального диуреза. При этом концентрация креатинина в плазме и уровень мочевины могут сохраниться повышенными еще некоторое время. Возможны нарушения функции почечных канальцев, полиурия, гиперхолеремический ацидоз.

Симптомы и признаки

ОПП – не столько самостоятельное заболевание, сколько стадия оного или вторичный действующий фактор, увеличивающий риск летального исхода. Клиническая картина недуга не специфична и совпадает с признаками основной болезни или отравления. Если причиной ОПП стал сепсис, то его признаки у больного и наблюдаются. Если причина – отравление, то симптомы будут характерными для отравления определенным веществом.

Выявлять ОПП тем более на ранней стадии возможно лишь при условии постоянного мониторинга уровня креатинина и мочевины в крови:

• Специфические признаки наблюдаются на стадии, классифицируемой как недостаточность. Эти симптомы обычные при азотемии: тошнота, рвота, отеки подкожной жировой клетчатки. Возможно развитие гиперволемии – увеличение объема крови, сопровождающееся явлениями сердечной недостаточности. В тяжелых случаях развивается отек легких.
• Гиперкалиемия – частое осложнение ОПП, протекает без внешних признаков. Ее влияние часто обнаруживают уже на стадии тахикардии или сердечной недостаточности.
• Гипонатриемия выражается более явно: поражается ЦНС, появляются судороги и дрожание мышц, появляются расстройства ЖКТ.

Наличие заболевания точно устанавливается только диагностическими методами. Причем из-за совпадения многих признаков с симптомами хронической почечной недостаточности диагностика всегда сложна.

Диагностика

ОПП диагностируется, если наблюдается хотя бы один из трех перечисленных факторов:

• повышение уровня креатинина в крови более чем на 26 мкмоль/л за 48 часов;
• повышение концентрации креатинина в крови в 1,5 раза от исходного, который наблюдался или предположительно был неделю назад;
• выделение мочи не более 0,5 мл/кг/час в течение 6 часов.

При диагностике детей учитывается уровень креатинина в крови, диурез в течение 8 или 12 часов и скорость клубочковой фильтрации – уменьшение на 25%.

В зависимости от концентрации креатинина и величины диуреза уточняют степень тяжести. Однако и наблюдение, и дальнейшее лечение должно проводиться на фоне постоянного мониторинга уровня креатинина, калия, натрия и так далее.

Первичная

К первым анализам, которые проводятся при обследовании являются анализы крови:

• биохимический анализ крови – определяется уровнем креатинина, мочевины, калия, натрия, белковых фракций, общий и прямой билирубин и так далее;
• коагулограмма;
• кислотно-щелочное состояние крови;
• газометрия артериальной крови;
• общий анализ мочи – определяется плотность мочи, протеинурия, патологические компоненты: зернистые цилиндры, эритроцитарные цилиндры, эритроциты;
• дополнительные исследования, если требуется уточнение диагноза.

Забор мочи и крови на анализы должен проводиться до введения диуретиков и жидкости, иначе данные анализа окажутся искажены.

Больные с диагностированным ОПП или находящиеся в группе риска – после кардиохирургической операции, например, должны быть под постоянным наблюдением.

В мониторинг входят:

• контроль диуреза, часовой предпочтительнее суточного;
• объем потребляемой и вводимой жидкости – первым профилактическим мероприятием выступает восстановление нормального водного баланса, поэтому объем вводимой и выводимой жидкости должен строго учитываться;
• масса тела – измеряется натощак дважды в сутки;
• наблюдение за стулом;
• пульсоксиметрия;

Из инструментальных методов назначают УЗИ – почки при ОПП обычно увеличены, а также рентгенографию грудной клетки с тем, чтобы обнаружить застойные явления, кровоток и другое.

Дифференциальная диагностика

Важно точно определить, к какой категории относится болезнь, так как в случае преренальной ОПП почечная функция восстановится, как только восстановится нормальное кровоснабжение. Для этого применяется дифференциальная диагностика.

Для преренальной ОПП характерны:

• диурез – менее 400 мл в сутки;
• осмоляльность мочи – более 500 мОсм/кг;
• плотность – более 1,023 г/мл;
• соотношение уровня мочевины в плазме к креатинину в плазме – более 20;
• соотношение креатинина в моче к креатинину в крови – более 40;
• отношение мочевины в моче к мочевине в плазме – более 20;
• концентрация натрия в моче – менее 20 ммоль/л;
• осадок мочи – патологий не наблюдается.

Для ренальной ОПП характерны:

• диурез – может быть разным, точных признаков нет;
• осмоляльность мочи – менее 400 мОсм/кг;
• плотность – менее 1,012 г/мл;
• соотношение уровня мочевины в плазме к креатинину в плазме – менее 20;
• соотношение креатинина в моче к креатинину в крови – менее 40;
• отношение мочевины в моче к мочевине в плазме – менее 20;
• концентрация натрия в моче – более 40 ммоль/л;
• осадок мочи – наблюдаются эпителиальные, гиалиновые клетки, эпителиальные цилиндры.

Если у больного наблюдались заболевания почек, особенно хроническая почечная недостаточность, все вышеперечисленные критерии характерными уже не будут.

Диагностика постренального ОПП несколько проще. Диагноз подтверждается застойными явлениями в почках, мочевом пузыре, мочеточниках, что с точностью устанавливается при проведении УЗИ.

Лечение

Цель лечения больных с ОПП многозадачная:

• устранение обменных и объемных нарушений;
• сохранение или восстановление почечной функции;
• предупреждение развития хронической почечной недостаточности.

Лечебная тактика определяется формой недуга, но в любом случае подразумевают полную отмену любых нефротоксических препаратов: калийсберегающих диуретиков, нефротоксических антибиотиков, нестероидных анальгетиков и прочего.

Преренальное ОПП

Причиной недуга является нарушения в кровоснабжении, поэтому главной целью терапии здесь выступает восстановление нормального кровоснабжения органа. Для этого в организм надо ввести достаточное количество жидкости, чтобы восполнить утерянный объем крови. Используется для этого несколько методов заместительной терапии.

Жидкость вводится через капельницу. Ее состав определяется составом выводимой жидкости. Так, при гиперволемии на фоне нестабильной гемодинамики вводят раствор с эритроцитарной массой. Если гемодинамика стабильная, то достаточно обычного физиологического раствора. Уровень креатинина и мочевины в крови и моче у больного контролируется не менее 1 р в стуки. На основе этих данных состав растворов меняется.

Коллоидные растворы используют с большой осторожностью, так как они могут выполнять роль нефротоксичного препарата. Кристаллоидные растворы являются вариантом более безопасным.

– назначается 1 р в сутки или в 2 дня при отсутствии эффекта или в экстренных случаях.. Проводится гемофильрация и гемодиафильтрация. Последние используются реже, так как занимают от12 до 36 часов.

Основой лечения выступает консервативная терапия. Но в острых случаях, назначают экстренный гемодиализ. Показания к процедуре таковы:

• лабораторное подтверждение дисфункции почки – скорость клубочковой фильтрации ниже 20–25 мл/мин;
• нарушения концентрации натрии в крови – либо меньше 115, либо больше 165 ммоль/л;
• содержание мочевины в крови более 25–36 ммоль/л;
• перикардит – тампонады или высокий риск кровотечения;
• гиперкалиемия при неэффективности лекарственных препаратов;
• метаболический ацидоз на фоне олигоурии;
• прогрессирующая перегрузка жидкостью.

Главной составляющей лечения преренальной ОПП является лечение основного заболевания. Актуально это и для детей, и для взрослых. Лекарственные препараты назначаются с учетом этого недуга, поэтому общие рекомендации по этому поводу отсутствуют. Препараты вводят с учетом показателей калия, кальция, натрия, фосфата и так далее с тем, чтобы восстановить и поддерживать электролитический баланс.

Так, при гиперкалиемии вводят глюкозу и инсулин в требуемом соотношении, хлорид кальция внутривенно, гидрокарбонат натрия при декомпенсированном ацидозе и так далее. При резком снижении уровня калия – менее 7 ммоль/л, вводят фуросемид, если нет гиповолемии или почечной обструкции. Пи гипергидратации и отеке легких также вводят фуросемид.

Ренальное ОПП

На сегодня не существует какай-либо эффективной терапии для ренальной ОПП. Общие рекомендации сходны с приемами, используемыми при лечении преренальной формы – поддержка электролитического баланса, восполнение объема жидкости, если наблюдается гиповолемия, отмена нефротоксических препаратов.

Для восстановления почечной функции применяют ряд препаратов.

Однако эффект не столь значителен, как ожидается, особенно при остром тубулярном некрозе ишемического или нефротического происхождения:

• Главной задачей большинства методов остается перевод больного из стадии олигоурии в неолигоурическую, поскольку это снижает смертность. Для этого назначают фуросемид – петлевой диуретик в дозах не более 600 мг/сут. В то же время низкие его дозы неэффективны. Как правило, фуросемид вводят внутривенно, очень медленно. Как показывают современные исследования, лечебного эффекта диуретик не оказывает, а лишь восстанавливает диурез.
• Допамин – использовался довольно активно, но для тяжелых больных является потенциально токсичным, вызывает тахикардию, ишемию миокарда.
• Предсердный натрийуретический пептид – увеличивает скорость клубочковой фильтрации, замедляет реабсорбцию натрия. Однако его синтетический аналог такого влияния не оказывает.
• Диализная терапия не влияет на длительность недуга и скорость выздоровления. На сегодня диализ выступает средством поддержки и восстановления электролитического баланса.
• При лечении большое значение имеет поддерживающая терапия, то есть ограничения в диете, препятствующие попаданию определенных веществ, и введение недостающих веществ искусственным путем.

Устойчивого благоприятного влияния ни один из современных подходов не обеспечивает.

Постренальное ОПП

Целью лечения в этом случае является максимально быстрое устранение нарушений в оттоке мочи с тем, чтобы минимизировать повреждение почки.

Методы зависят от уровня обструкции:

• Если отток нарушен на уровне шейки мочевого пузыря или уретры, то достаточно установки трансуретрального катетера.
• Если уровень нарушений выше, то требуется нефростомия – введение в почку искусственной дренажной системы.

Как правило, эти меры позволят предупредить нарушения в почке и приводят к полному восстановлению ее функции.

Лечение детей

Существенным образом лечение ОПП у маленьких детей не отличается от терапевтических методов, применяемых к взрослым.

На первом месте оказывается поддержка и восполнение внутрисосудистого объема. Инфузионная программа является самым безопасным, безотказным приемом и во многих случаях позволяет предварить переход преренального ОПП в тубулярный некроз.

Первоначально вводят до 400 мл/кв. м. при нормальной температуре, или больше при лихорадке. Затем объем восполнения рассчитывается исходя из показателей состояния ребенка и анализа крови и мочи.

Для больных с острым снижением объема крови этого может оказаться недостаточно:

• Применение диуретиков для лечения на сегодня не считается действенным приемом. Однако препараты используются, назначаются при необходимости поддержать или восстановить диурез.
• При олиго/анурической недостаточности или ОТН не рекомендуется назначать препараты калия или натрия, если у пациентов не выявлено гипокалиемии или гипофосфатемии. При полиурии восполнение веществ необходимо.
• Гиперкалиемия требует срочной терапии – введение глюконат кальция, гидрокарбоната натрия, применение сорбентов и так далее.
• При недействительности медикаментозных методов в курс включается гемодиализ и перитониальный диализ.

Последствия и прогнозы

ОПП рассматривается как фактор, увеличивающий летальность при прочих равных условиях. Относительно благоприятный прогноз имеют преренальная и постренальная форма, так как в этих случаях повреждения почечной ткани можно предотвратить. При ренальной ОПП смертность составляет 50–70%. У больных пожилого возраста, с сердечной или дыхательной недостаточностью летальность достигает 80%.

Выжившие пациенты нуждаются в длительном наблюдении и восстановлении. Более чем у 50% развивается хроническая почечная недостаточность. Около 5% больных нуждаются в постоянном диализе. Статистика такого рода неполна и искажена неправильной диагностикой и отсутствием современной аппаратуры.

У детей статистика лучше. В среднем выживаемость составляет 79,9%, из них полного выздоровления удается добиться в 58%. У 39% пациентов развивается хроническая почечная недостаточность.

Прогнозы заболевания у новорожденных неблагоприятны. Без проведения диализа смертность в этой группе составляет 80%.

Острое повреждение почки – тяжелое, но потенциально обратимое заболевание. Как правило, недуг сопровождает основную болезнь и сильно затрудняет лечение.
Видео лекция об остром повреждении почек: