Механизмы аллергических реакций. Механизм развития аллергических реакций

Создан: 2013-10-12 Обновлён: 0000-00-00

Аллергические заболевания. Аллергология. Аллергия
Основные типы аллергических реакций (гиперчувствительности). II тип аллергической реакции. Механизм развития аллергической реакции цитотоксического типа. Стадии аллергических реакций второго типа. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа II и их эффекты. III тип – иммунокомплексный тип (тип Артюса). Механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа. IV тип – иммунокомплексный тип. Механизм развития аллергической реакции замедленного типа. V тип – (антирецепторный тип стимулирующий тип реакции)

II тип – цитотоксический (цитолитический) тип , обусловленный образованием IgG (кроме IgG 4) и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках. Аллергенами становятся клетки ткани, чаще под влиянием лекарственных веществ – гаптенов, возможно вирусов, бактерий, дисметаболических расстройств и других факторов подобные видоизмененные локусы клетки становятся чужеродными, приобретая свойства аутоантигенов.
Данный тип аллергической реакции может принимать участие в патогенезе развития некоторых гематологические заболеваний.
Причина – часто химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (препараты содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ.

Стадии:

• – при этом макрофаги соприкасаются с аутоантигенами, выделяя интерлейкины, тем самым способствуя запуску механизмов специфического иммунитета. T-лимфоциты через систему лимфокинов обеспечивают с помощью B-лимфоцитов, плазмоцитов выработку специфических иммуноглобулинов класса IgG (IgG 1 , IgG 3) или IgM, которые посредством Fab-фрагмента соединяются с аутоантигеном, измененным локусом пострадавшей клетки. Иммуноцитотоксический эффект такого комплекса нарастает при присоединении через фрагмент Fc аутоантител (IgG, IgG 1 , IgM) нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, K-клеток, имеющих Fc-рецептор.


• – активным медиатором реакции является комплемент, представляющий собой неспецифическую, но биологически весьма значимую часть иммунитета. Комплемент – система сывороточных факторов – белков, которые в виде каскадов обеспечивают быстрый, многократно усиливающийся ответ при развитии иммунной как специфической, так и неспецифической реакции. Активация комплемента способствует иммунному прилипанию, иммуноцитолизу, повышению проницаемости капилляров, накоплению лейкоцитов в тканях и их активации, фагоцитозу, связыванию анафилатоксинов, иммунных комплексов и др.
  В сыворотке крови в наибольшей концентрации обнаруживается компонент G 3 . В синтезе компонентов комплемента участвуют макрофаги, лимфатические узлы, слизистая оболочка тонкого кишечника, купферовская система печени, клетки печени и др.
  При патохимической фазе на этом фоне с участием супероксидного анион-радикала (O 2), генерируемого нейтрофилами, моноцитами, эозинофилами, инициируется свободнорадикальное окисление липидов мембран, наблюдается обильное образование лизосомальных ферментов, что в конечном итоге ведет к гибели клеток с последующим удалением их дериватов с помощью фагоцитоза.


• – ряд заболеваний, на фоне которых развивается данный тип реакции, протекает крайне остро и угрожает жизни (синдромы Лайелла, Стивенса-Джонсона, буллёзные варианты дерматита). Заболевания с подострым, хроническим прогрессирующим течением – рецидивирующий дерматит, легочные обструктивные заболевания, подострый прогрессирующий гломерулонефрит, дилатационный тип кардиомиопатии, хронический агрессивный гепатит, гемолитическая анемия, аутоиммунные тромбоцитопении, лейкопении.

Механизм развития аллергической реакции цитотоксического типа (II тип, цитолитический тип)

Стадии аллергических реакций второго типа (цитотоксический тип, цитолитический тип)

Основные группы медиаторов аллергических реакций типа II (цитотоксический тип, цитолитический тип) и их эффекты

III тип – иммунокомплексный тип (тип Артюса). Обусловлен образованием иммунных комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG (IgG 1 , IgG 3) или IgM. Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с антигеном. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ (системная красная волчанка) и др.).
Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Аллергический тип этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с антигеном. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ (системная красная волчанка) и др.).

Стадии:

• Стадия иммунной реакции (иммунологическая фаза реакции) – образование иммунных комплексов представляет собой естественный процесс инактивации различных антигенов. Подобные иммунные комплексы в конечном итоге подвергаются фагоцитозу и разрушаются. Трудно выводимые иммунные комплексы откладываются в местах с повышенным гидростатическим давлением с помощью фильтрации, турбулентности (в лимфатических узлах, синовиальных оболочках, коже, почках). Наряду с этим иммунные комплексы через Fc-рецептор активируют тромбоциты, тучные клетки, систему комплемента, лизосомальные ферменты лейкоцитов, приводят к высвобождению анафилотоксинов. Под влиянием анафилотоксинов, медиаторов тучных клеток повышается сосудистая проницаемость, и иммунные комплексы, проникая в субэндотелиальное пространство, вызывают васкулит (реакцию Артюса). При поступлении антигенов аэрогенным путём на иммунокомплексной основе возникает альвеолит.


• Стадия патохимических нарушений (патохимическая фаза реакции) – за счёт активации C 3 -компонента комплемента усиливается прилипание иммунных комплексов к фагоцитам, эндотелиальным клеткам сосудов с повышением проницаемости их, макрофагам внутренних органов; за счёт C 3a освобождается гистамин из тучных клеток. За счет C 5a нарастает экзоцитоз лизосомальных энзимов макро- и микрофагов. Активизируется калликреин-кининовая система, т. е. нарастает повреждающее действие в местах накопления ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), особенно на базальных мембранах наружной оболочки сосудов. При этом нарастает клеточная инфильтрация, накопление биологически активных веществ, что в конечном итоге ведет к изменению микроциркуляции вследствие повышения проницаемости и нарушения целости наиболее мелких сосудов.


• Стадия патофизических нарушений (патофизиологическая фаза реакции) – клинические проявления в виде капилляротоксикоза, капилляропатий в большей мере выражены в органах, богатых сосудистыми образованиями – альвеолярно-капиллярных структурах, боуменовой капсуле, подсосочковом слое кожи и др. Заболевания, на фоне которых наблюдается подобная разновидность аллергических и аутоиммунных реакций, весьма раз-нообразны. Это сывороточная болезнь и сывороточноподобные реакции, реакции на месте введения лекарственных веществ типа феномена Артюса, синдром Гудпасчера, капилляротоксикозы различной этиологии, атеросклероз, гломерулонефриты, некоторые хронические заболевания, на фоне которых развиваются нарушения микроциркуляции.

Механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа (III тип, тип Артюса)

IV тип – клеточно-опосредованный тип (гиперчувствительность замедленного типа, ГЗТ, клеточная гиперчувствительность). Обусловлен образованием сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов). Возникают через 2-3 суток и длятся долгое время (недели, месяцы). В механизме действия главную роль играют агрессивные лимфоциты. Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе реакций отторжения пересаженных органов (трансплантантов) и аутоиммунных болезней (системной красной волчанки, ревматизме аллергическом контактном дерматите и др.).
При данном типе воспаления отсутствует ранняя, связанная с выбросом гистамина и гистаминоподобных продуктов, и наблюдается поздняя (пролиферативная) фаза реакции, обусловленная лимфоцитами, макрофагами с формированием в ряде случаев гранулематозного процесса.

Стадии:

• Стадия иммунной реакции (иммунологическая фаза реакции) – подобный иммунный ответ в значительной мере взаимосвязан с природой антигенной субстанции – сенсибилизацией к антигенам микробного происхождения, протеинам многих грибов, некоторых растений (пыльца плю-ша) и отдельным гаптенам.
  Чужеродные антигены представляются Т-хелперам с помощью системы макрофагов, выбрасываемых интерлейкинов (ИЛ-1), и других факторов. Т-хелперы, выделяя ростковый фактор (интерлейкин – ИЛ-2), активируют и поддерживают пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, способных реагировать с соответствующим антигеном. Число сенсибилизированных лимфоцитов в очаге воспаления невелико, их около 1-2 %, остальные, несенсибилизированные, клетки накапливаются при активном влиянии таких провоспалительных факторов, как лимфокины (В. И. Пыцкий, Н. В. Адрианова, А. В. Артомасова, 1999).
• Стадия патохимических нарушений (патохимическая фаза реакции) – в значительной мере взаимосвязана с выбросом ряда лимфокинов, которые по своему характеру классифицируются в зависимости от точки приложения:
• интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3);
• хемотаксические факторы, стимулирующие хемотаксис макрофагов, эозинофильных, базофильных, нейтрофильных гранулоцитов;
• фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ), обеспечивающий накопление и активацию макрофагов в очаге аллергической альтерации;
• лимфогоксины, обеспечивающие цитотоксическое действие Т-лимфоцитов путём повреждения мембран клеток-мишеней;
• участие в процессе разрушения клеток других активированных, их собственных компонентов – лизосомальных ферментов, калликреин-кининовой системы и др.
Выделяемые при этом биологически активные вещества (типа лимфокинов) способствуют формированию местной сосудистой и тканевой реакции, которая в отличие от реакций реагинового типа возникает через 24-28 ч.
• Стадия патофизических нарушений (патофизиологическая фаза реакции) – практически повреждающее действие при замедленном типе реакции развивается в результате:
• прямого цитотоксического действия сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени;
• неспецифического действия лимфотоксинов, обеспечивающих повреждение не только клеток-мишеней, но и интактных клеток;
• повреждающего действия активированных лизосомальных ферментов, выбрасываемых в первую очередь макрофагами, накапливаемыми в очаге аллергического и неаллергического воспаления.
Данный тип воспаления, реакция замедленного типа, лежит в основе многих заболеваний – хронического инфекционного ринита, неатопической и атопической инфекционно-зависимой астмы, эозинофильных инфильтратов разной локализации, заболеваний инфекционно-аллергического, аутоиммунного генеза (ревматизм, миокардиты, демиелинизирующие заболевания нервной системы), отторжения трансплантата.

Механизм развития аллергической реакции замедленного типа (IV тип, гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) , клеточная гиперчувствительность, клеточно-опосредованный тип)

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) (аллергическая реакция замедленного типа, IV тип, клеточная гиперчувствительность, клеточно-опосредованный тип). Антиген представляющая клетка (АПК)

V тип – (антирецепторный тип стимулирующий тип реакции). Обусловлен наличием антител к рецепторам. В этих реакциях участвуют антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью. Такие реакции наступают при воздействии на клетку антител, направленных против рецепторов физиологических медиаторов. Примером могут быть антитела, взаимодействующие с антигенными структурами, расположенными вблизи или в самом рецепторе тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Воздействие таких антител на тиреоидные клетки приводит к реакции, аналогичной действию самого ТСГ: к активации аденилатциклазы клеточной мембраны и затем - к стимуляции циклическим АМФ тиреоидных клеток. Примером может служить аутоиммунный тиреодит.

Характеристика типов аллергических реакций

Тип реакции	I	II	III	IV
Клетки, участвующие в воспалении	Тучные клетки, базофилы	B- и K-лимфоциты, макрофаги	B- и K-лимфоциты, макрофаги	B- и K-лимфоциты, макрофаги
Иммуноглобулины
Клинические проявления	Бронхиальная астма, поллиноз, атопический дерматит, анафилактический шок	Гемотрансфузионные реакции, лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, СКВ, дерматомиозит	Сывороточная болезнь, феномен Артюса, ревматоидный васкулит	Контактный дерматит, многоформная эритема
Методы диагностики	Кожные prick-тесты, специфический IgE	Иммунофлюорисценция	ЦИК, уровень ESR	Миграция макрофагов

По тяжести аллергические реакции бывают:

• лёгкие (поллиноз, атонический дерматит, бронхиальная астма)
• средней тяжести (отек Квинке)
• тяжёлые (анафилактический шок)

1 2 3 4 5

Облако тегов

См. также:

Псевдоаллергия (параллергия, ложноаллергические реакции). Классификация псевдоаллергии. Патогенетические варианты псевдоаллергии. Стадии развития аллергических реакции. Стадии и механизм аллергических реакций. Атопия. Аллергия как системное заболевание. Пирамида лечения больных аллергией в оптимально функционирующей системе здравоохранения. Ошибки в ведении больных с аллергическими заболеваниями (n-300). Клиника аллергии (аллергических заболеваний)

АЛЛЕРГИЯ. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Существует особый тип реагирования на антиген, обусловленный иммунными механизмами. Эту необычную, иную форму реагирования на антиген, которая, как правило, сопровождается патологической реакцией , называют аллергией.

Понятие «аллергия» впервые вел французский ученый К. Пирке (1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность (как повышенную, так и пониженную) организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом.

В настоящее время в клинической медицине под аллергией понимают специфическую повышенную чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам - аллергенам, сопровождающуюся повреждением собственных тканей при повторном попадании аллергена в организм.

Аллергическая реакция – это интенсивная воспалительная реакцияв ответ на безопасные для организма вещества и в безопасых дозах.

Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами.

ВИДЫ АЛЛЕРГЕНОВ.

Различают эндо – и экзоаллергены.

Эндоаллергены или аутоаллергены образуются внутри организма и могут быть первичными и вторичными.

Первичные аутоаллергены – это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами, и иммунологические реакции, приводящие к повреждению этих тканей, развиваются только при нарушении этих барьеров. К нимотносятся хрусталик, щитовидная железа, некоторые элементы нервной ткани, половых органов. У здоровых людей такие реакции на действие этих аллергенов не развиваются.

Вторичные эндоаллергены образуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием неблагоприятных факторов (ожоги, отморожения, травмы, действие лекарственных препаратов, микробов и их токсинов).

Экзоаллергены попадают в организм из внешней среды. Они делятся на 2 группы: 1) инфекционные (грибы, бактерии, вирусы); 2) неинфекционные: эпидермальные (волосы, перхоть, шерсть), лекарственные (пенициллин и др. антибиотики), химические (формалин, бензол), пищевые (, растительные (пыльца).

Пути попадания аллергенов разнообразны:
- через слизистые оболочки дыхательных путей;
- через слизистые оболочки ЖКТ;
- через кожные покровы;
- при инъекциях (аллергены попадают непосредственно в кровь).

Условия, необходимые для возникновения аллергии :

1. Развитие сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма к определенному виду аллергена в ответ на первичное введение этого аллергена, которая сопровождается выработкой специфических антител или иммунных Т-лимфоцитов.
2. Повторное попадание того же аллергена, в результате чего развивается аллергическая реакция – болезнь с соответствующими симптомами.

Аллергические реакции являются строго индивидуальными. Для возникновения аллергии имеют значение наследственная предрасположенность, функциональное состояние ЦНС, состояние вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, печени и др.

Типы аллергических реакций.

По механизму развития и клиническим проявлениям различают 2 типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ ).

ГНТ связана с выработкой антител – Ig E, Ig G, Ig M (гуморальный ответ ), является В-зависимой . Она развивается через несколько минут или часов после повторного введения аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. ГЗТ обусловлена клеточными реакциями (клеточный ответ ) – взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и Т Н 1-лимфоцитами, является Т-зависимой. Развивается через 1-3 суток после повторного введения аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

В настоящее время придерживаются классификации аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, выделяя 5 типов по характеру и месту взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы:
I тип - анафилактические реакции;
II тип - цитотоксические реакции;
III тип - иммунокомплексные реакции;
IV тип - гиперчувствительность замедленного типа.

I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу) относятся к ГНТ. IV тип – к ГЗТ. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

I тип гиперчувствительности - анафилактический , при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE и IgG4.

Механизм развития.

При первичном поступлении аллерген перерабатывается антигенпрезентирующими клетками и выставляется на их поверхность вместе с МНС II класса для представления Т Н 2. После взаимодействия Т Н 2 и В-лимфоцита происходит процесс антителообразования (сенсибилизация – синтез и накопление специфических антител) . Синтезированные Ig E прикрепляются Fc-фрагментом к рецепторам на базофилах и тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани.

При вторичном поступлении развитие аллергической реакции протекает в 3 фазы:

1) иммунологическая – взаимодействие имеющихся Ig E, которые фиксированы на поверхности тучных клеток с повторно введенным аллергеном; при этом на тучных клетках и базофилах образуется специфический комплекс антитело+аллерген;

2) патохимическая – под влиянием специфического комплекса антитело+аллерген происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов; из гранул этих клеток в ткани выбрасывается большое количество медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриены, простагландины, интерлейкины);

3) патофизиологическая – возникает нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии; хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги: эозинофилы выделяют ферменты, белки, повреждающие эпителий, тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии (серотонин). В результате сокращаются гладкие мышцы, повышаются сосудистая проницаемость и секреция слизи, появляются отек и зуд.

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, т.к. большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.

Клинические проявления: анафилактический шок, пищевая и лекарственная идиосинкразия, атопические болезни: аллергический дерматит (крапивница), аллергический ринит, поллиноз (сенная лихорадка), бронхиальная астма.

Анафилактический шок у человека возникает чаще всего при повторном введении иммунных чужеродных сывороток или антибиотиков. Основные симптомы: бледность, одышка, частый пульс, критическое снижение артериального давления, затрудненное дыхание, похолодание конечностей, отек, сыпь, снижение температуры тела, поражение ЦНС (судороги, потеря сознания). При отсутствии адекватной медицинской помощи исход может быть смертельным.

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока используется метод десенсибилизации по Безредко (был впервые предложен русским ученым А. Безредка, 1907 г.). Принцип: введение малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Способ заключается в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через1-1,5 часа – основную дозу. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока. Этот прием является обязательным.

При пищевой идиосинкразии аллергия чаще возникает на ягоды, фрукты, приправы, яйца, рыбу, шоколад, овощи и др. Клинические симптомы: тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, отеки кожи, слизистых оболочек, сыпь, зуд.

Лекарственная идиосинкразия – повышенная чувствительность к повторному поступлению лекарственных препаратов. Чаще она возникает к широко применяемым лекарствам при повторных курсах лечения. Клиническиможет проявляться легкими формами в виде сыпи, ринита, системными поражениями (печень, почки, суставы, ЦНС), анафилактическим шоком, отеком гортани.

Бронхиальная астма сопровождается тяжелейшими приступами удушья вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов. Усиливается секреция слизи в бронхах. Аллергены могут быть любые, но поступают в организм через дыхательные пути.

Поллиноз – аллергия к пыльце растений. Клинические симптомы: отек слизистой оболочки носа и затрудненное дыхание, насморк, чихание, гиперемия конъюнктивы глаз, слезотечение.

Аллергический дерматит характеризуется образованием на коже высыпаний в виде волдырей – бесполосных отечных элементов ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различного диаметра, сопровождающихся сильным зудом. Высыпания исчезают бесследно через короткий промежуток времени.

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям – повышенная выработка Ig E к аллергену, повышенное количество Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, повышенная проницаемость тканевых барьеров.

Для лечения атопических болезней применяют принцип десенсибилизации - многократное введение того антигена, который вызвал снсибилизацию. Для профилактики – выявление аллергена и исключение контакта с ним.

II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам ) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по 3 направлениям : 1) комплемент-зависимый цитолиз ; 2) фагоцитоз ; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность .

Цитолиз, опосредованный комплементом: антитела прикрепляются к антигенам на поверхности клеток, к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент, который активируется с образованием МАК и происходит цитолиз.

Фагоцитоз: фагоциты поглощают и (или) разрушают опсонизированные антителами и комплементом клетки-мишени, содержащие антиген.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность: лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.

Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а ) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – аутоиммунные болезни , обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунная гемолитическая анемия обусловлена антителами к резус-фактору эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Вульгарная пузырчатка (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) – аутоантителами против молекул межклеточной адгезии. Сидром Гудпасчера (нефрит и кровоизлияния в легкие) – аутоантителами против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол. Злокачественная миастения –аутоантителами против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Аутоиммунный тиреоидизм - антителами к рецепторам тиреотропного гормона. Связываясь с рецепторами, они имитируют действие гормона, стимулируя функцию щитовидной железы.

III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный. Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM.

Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.Образование в организме иммунных комплексов ((антиген-антитело) – физиологическая реакция. В норме они быстро фагоцитируются и разрушаются. При определенных условиях: 1)превышение скорости образования над скоростью элиминации из организма; 2)при дефиците комплемента; 3) при дефекте фагоцитарной системы - образующиеся иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Иммунные комплексы вызывают активацию клеток (тромбоцитов, нейтрофилов), компонентов плазмы крови (комплемента, системы свертывания крови). Привлекаются цитокины, на поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги. Реакция развивается через 3- 10 час после экспозиции антигена. Антиген может быть экзогенной и эндогенной природы. Реакция может быть общей (сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы и ткани: кожа, почки, легкие, печень. Может быть обусловлена многими микроорганизмами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) заболевания, вызванные экзогенными аллергенами: сывороточная болезнь (вызывается белковыми антигенами), феномен Артюса ;

2) заболевания, вызванные эндогенными аллергенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гепатит;

3) инфекционные болезни , сопровождающиеся активным образованием иммунных комплексов – хронические бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции;

4) опухоли с образованием иммунных комплексов.

Профилактика – исключение или ограничение контакта с антигеном. Лечение - противовоспалительные средства и кортикостероиды.

Сывороточная болезнь – развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов (например, противостолбнячная лошадиная сыворотка). Механизм : через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка , которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы , откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях.

Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата.

Профилактика сывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.

IV тип гиперчувствительности - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловлена макрофагами и Т Н 1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета .

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами , которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление (через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани , в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами .

Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспаление и уничтожают аллерген.

При ГЗТ повреждение ткани происходит в результате действия продуктов активированных макрофагов : гидролитические ферменты, реактивные формы кислорода, оксид азота, провоспалительные цитокины. Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер , обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Для развития таких изменений необходимо определенное количество Т-клеток , на что требуется 24-72 часа , и поэтому реакция называется замедленной . При хронической ГЗТ часто образуется фиброз (как результат секреции цитокинов и факторов роста макрофагов).

Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены:

1) микробные антигены;

2) антигены гельминтов;

3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители);

4) некоторые белки.

Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении.

Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина.

Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии.

Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия .

Похожая информация.

Создан: 2013-10-12 Обновлён: 0000-00-00

Аллергические заболевания. Аллергология. Аллергия
Основные типы аллергических реакций (гиперчувствительности). I тип аллергической реакции. Механизм аллергической реакции немедленного типа. Механизм развития аллергической реакции немедленного типа. Механизмы развития аллергической реакции немедленного типа при повторной или последующей экспозиции к аллергену. Патогенез аллергических реакций типа I (по Джеллу и Кумбсу). Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты

Основные типы аллергических реакций (гиперчувствительности)

I тип – немедленный, (реакция немедленного типа, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип) включает 2 подтипа:

• Реагиновый тип, связанный с выработкой антител, которые называются реагинами , относящиеся к IgE класса и лежащий в основе атопических заболеваний;
• Анафилактический тип (ana-обратный и phylaxis- защита), обусловленный в основном IgG 4 антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.

Суть: антитела фиксируются в тучных клетках и базофильных лейкоцитах при соединении антител с аллергенами из тучных клеток выделяются медиаторы: гистамин, серотонин, тромбоцит активирующий фактор, гепарин, лейкотриены, простогландины и др. клетки. Обычно реакция возникает через 15-20 минут. Причина – чаще экзогенные агенты (некоторые ЛС, компоненты растений, животные и растительные белки, органические и неорганические химические вещества).

Стадии:

• Стадия иммунной реакции (иммунологическая фаза реакции) – происходит накопление в организме специфических для аллергена антител. Включает неспецифическую (взаимодействие аллергена с макрофагом) и специфическую (выработку антител к аллергену) форму реагирования через систему кооперации Тх2 и B-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазмоциты и вырабатывают специфические антитела (реагины – IgE). Опосредованная связь между неспецифическим (макрофагом) и специфическим (Тх2) звеньями иммунитета осуществляется с помощью иммуноцитокинов (ИЛ-1).


• Стадия патохимических нарушений (патохимическая фаза реакции) – взаимодействие антител и антигенов на оболочках тучных клеток лейкоцитов и другие их разрушения. Высвобождения в кровь большого количества БАВ (биологически активные вещества) – медиаторов аллергии – гистамин, гепарин, серотонин и др. вторичных медиаторов аллергии: простогландины, МРС-А (медленно реагирующая субстанция анафилаксии), фактор активации кининовой системы и образования брадикинина.
  Среди биологически активных веществ, экспрессируемых из гранул тучных клеток, различают медиаторы первого порядка, которые опосредуют быстрые реакции (через 20-30 мин после воздействия аллергена), и медиаторы второго порядка, вызывающие позднюю фазу аллергической реакции (через 2-6 ч).
  К медиаторам первого порядка относятся гистамин, гепарин, триптаза, ФХЭ (фактор хемотаксиса эозинофилов), ФХН (фактор хемотаксиса нейтрофилов), ФАТ (фактор активации тромбоцитов и высвобождения их медиаторов). К медиаторам второго порядка – запуска производных арахидоновой кислоты относятся лейкотриены, тромбоксаны, простагландины и др.


• Стадия патофизических нарушений (патофизиологическая фаза реакции) – (капилляропатия, отёчный синдром, формирование клеточных инфильтратов в шоковом органе), действие выделившихся медиаторов аллергии на клетки органов и тканей.
  Может проявляться риноконъюнктивальным синдромом, ларинготрахеитом, атопическим дерматитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, пищевой аллергией, крапивницей, отеком Квинке.

Механизм аллергической реакции немедленного типа (I тип, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип )

Механизм развития аллергической реакции немедленного типа (I тип, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип )

Механизмы развития аллергической реакции немедленного типа (I тип, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип ) при повторной или последующей экспозиции к аллергену

Патогенез аллергических реакций типа I (по Джеллу и Кумбсу) (I тип, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип )

Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I (немедленный тип, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип ) и их эффекты

1 2 3 4 5

Облако тегов

См. также:

Специфическая иммунотерапия (СИТ). Лечение аллергических заболевание на основе ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа). Воздействие на патофизиологические проявления. Лечение аллергических заболеваний на основе ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа)

При реакциях гиперчувствительности типа II AT (обычно IgG или IgM) связываются с Аг на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток. Клинические примеры включают поражения крови (иммунные цитопении), поражения лёгких и почек при синдроме Гудпасчера, острое отторжение трансплантата, гемолитическую болезнь новорождённых. Прототипом аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток - микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер. Причины аллергических реакций второго типа Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ. Указанные (и вполне вероятно другие) агенты обусловливают единый общий результат - они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и неклеточных структур. В результате образуются две категории аллергенов. Изменённые белковые компоненты клеточной мембраны (клеток крови, почек, печени, сердца, мозга, селезёнки, эндокринных желёз и др.). Изменённые неклеточные антигенные структуры (например, печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.). Вовлечение в аллергические реакции неклеточных структур сопровождается повреждением и нередко лизисом близлежащих клеток. В норме иммунная система обеспечивает уничтожение и элиминацию именно этих единичных и ставших антигенно чужеродными структур по типу волшебной пули. Развитие аллергической реакции делает этот процесс широкомасштабным, приводя к повреждению большого числа клеток. Кроме того, картина усугубляется вследствие закономерного развития воспаления в регионе аллергической реакции и появления повреждённых при воспалении клеток.

Гиперчувствительность замедленного типа

Гиперчувствительность замедленного типа - повышенная чувствительность к аллергенам, обусловленная Т-лимфоцитами-эффекторами и лимфокинами, IV тип реакции. Индуцируется инфекционными агентами и простыми химическими веществами, включая лекарственные препараты, для которых характерна выраженная способность к адсорбции на мембранах шоковых органов. Шоковыми при этом типе могут быть любые органы. В процессе иммунного ответа образуются Т-лимфоциты-эффекторы, вызывающие с помощью выделяемых ими лимфокинов повреждение клеток, которые содержат на своей поверхности Аг. Воспаление пролиферативно-мононуклеарного или пролиферативно-экссудативного типа.

Кожно-аллергические пробы - тесты на установление сенсибилизации организма к аллергенам, определение его инфицированности, например, туберкулезом, бруцеллезом, уровня коллективного иммунитета, например, к туляремии. По месту введения аллергена различают: 1) накожные пробы; 2) скарификационные; 3) внутрикожные; 4) подкожные. Клиническая реакция на аллерген при кожно-аллергической пробе подразделяются на местные, общие и очаговые, а также на немедленные и замедленные. Местные реакции медиаторного типа ГНТ возникают через 5-20 мин, выражаются в виде эритемы и волдыря, исчезают через несколько часов, оцениваются плюсовым методом по величине эритемы, измеряемой в мм. Местные реакции ГЗТ возникают через 24-48 ч, держатся долго, проявляются в виде инфильтрата, иногда с некрозом в центре, оцениваются по величине инфильтрата в мм, также по плюсовой системе. При цитотоксическом и иммунокомплексном типах ГНТ гиперемия и инфильтрация отмечаются через 3-4 ч, достигают максимума на 6-8 ч и затихают примерно через сутки. Иногда наблюдаются комбинированные реакции.

Роль I типа (анафилактического) и III типа (иммунокомплексного) аллергических реакций в развитии побочных эффектов серотерапии. Правила введения гетерологических сывороток и иммуноглобулинов.

Реакции гиперчувствительности первого типа (I типа) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы). Эти вещества (так называемые преформированные медиаторы) образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы - фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриеиы В4, С4 D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбокса-ны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (например, бронхов), повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отёки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные, в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать Аг. Но обычно они образуются в незначительных количествах, что даёт аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE. Анафилактические реакции Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7-14 сут после первого контакта с Аг и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путём (подкожно, парентерально, ингаляционно). Проявления местных реакций - атопии Гот греч. atopia, странность]. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке. Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют (выпадают в осадок). Комплексы задерживаются в тканях (часто не имеющих отношения к источнику Аг) и запускают местные или системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты комплемента, они привлекают фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы). Последние не способны поглощать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс. Типичное проявление реакций третьего типа - феномен Артюса. Клинические примеры реакций III типа - сывороточная болезнь (после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенный аллергический альвеолит (после фиксирования комплексов в лёгочных капиллярах), системная красная волчанка, ревматоидный артрит (после фиксирования комплексов в синовиальных оболочках суставов), васкулиты (при поражениях эндотелия кровеносных сосудов), гломерулонефрит (при фиксации комплексов в фильтрующем аппарате почек).

Аллергической реакцией называют изменение свойства человеческого организма отвечать на воздействие окружающей среды при повторных воздействиях на него. Подобная реакция развивается как ответ на влияние веществ белковой природы. Чаще всего они попадают в организм через кожу, кровь или дыхательные органы.

Такими веществами бывают чужеродные белки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Поскольку они способны влиять на изменения чувствительности организма, именуются аллергенами. Если вещества, вызывающие реакцию, образуются в организме при повреждении тканей, их называют аутоаллергенами, или эндоаллергенами.

Внешние вещества, попадающие в организм, именуются экзоаллергенами. Реакция проявляется к одному или нескольким аллергенам. Если имеет место последний случай, это поливалентная аллергическая реакция.

Механизм воздействия вызывающих веществ таков: при первичном попадании аллергенов организм вырабатывает антитела, или противотела, - белковые вещества, противостоящие конкретному аллергену (например, цветочной пыльце). То есть в организме вырабатывается защитная реакция.

Повторное попадание того же аллергена влечет изменение ответной реакции, что выражается либо приобретением иммунитета (пониженной чувствительности к конкретному веществу), либо повышением восприимчивости к его действию вплоть до сверхчувствительности.

Аллергическая реакция у взрослых и детей является признаком развития аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, сывороточной болезни, крапивницы и т. д.). В развитии аллергии играют роль генетические факторы, что отвечает за 50% случаев возникновения реакции, а также окружающая среда (например, загрязнение воздуха), аллергены, передающиеся через пищу и воздух.

Вредоносные агенты устраняются из организма антителами, вырабатываемыми иммунитетом. Они связывают, нейтрализуют и удаляют вирусы, аллергены, микробы, вредные вещества, попадающие в организм из воздуха или с пищей, раковые клетки, отмершие после травм и ожогов ткани.

Каждому конкретному агенту противостоит специфическое антитело, к примеру, вирус гриппа устраняют антигриппозные антитела и т. д. Благодаря налаженной работе иммунной системы из организма устраняются вредоносные вещества: он защищен от генетически чуждых компонентов.

В удалении чужеродных веществ принимают участие лимфоидные органы и клетки:

• селезенка;
• вилочковая железа;
• лимфатические узлы;
• лимфоциты периферической крови;
• лимфоциты костного мозга.

Все они составляют единый орган иммунной системы. Действующими ее группами являются В- и Т-лимфоциты, система макрофагов, благодаря действию которых обеспечиваются разнообразные иммунологические реакции. Задача макрофагов состоит в нейтрализации части аллергена и поглощении микроорганизмов, Т- и В-лимфоциты полностью устраняют антиген.

Классификация

В медицине аллергические реакции различают в зависимости от времени их возникновения, особенностей действия механизмов иммунной системы и др. Наиболее применяемой является классификация, согласно которой аллергические реакции разделены на замедленный или немедленный типы. Ее основа - время возникновения аллергии после контакта с возбудителем.

Согласно классификации реакция:

1. немедленного типа - появляется в течение 15–20 мин.;
2. замедленного типа - развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Недостаток такого разделения состоит в невозможности охватить разнообразные проявления заболевания. Есть случаи, когда реакция возникает через 6 или 18 часов после контакта. Руководствуясь данной классификацией, трудно отнести подобные явления к определенному типу.

Распространена классификация, в основу которой положен принцип патогенеза, то есть особенности механизмов повреждения клеток иммунной системы.

Выделяют 4 типа аллергических реакций:

1. анафилактический;
2. цитотоксический;
3. Артюса;
4. замедленная гиперчувствительность.

Аллергическая реакция І типа называется также атопической, реакцией немедленного типа, анафилактической или реагиновой. Она возникает через 15–20 мин. после взаимодействия антител-реагинов с аллергенами. В результате в организм выделяются медиаторы (биологически активные вещества), по которым можно увидеть клиническую картину реакции 1-го типа. Этими веществами бывают серотонин, гепарин, простагландин, гистамин, лейкотриены и проч.

Второй тип чаще всего связан с возникновением лекарственной аллергии, развивающейся из-за гиперчувствительности к медицинским препаратам. Результатом аллергической реакции становится соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Гиперчувствительность третьего типа (прецитипиновая, или иммунокомплексная) развивается вследствие соединения иммуноглобулина и антигена, что в комплексе приводит к повреждению тканей и их воспалению. Причиной реакции являются растворимые белки, которые попадают повторно в организм в большом объеме. Такими случаями бывают вакцинации, переливание плазмы крови или сыворотки, инфицирование грибами плазмы крови или микробами. Развитию реакции способствует образование белков в организме при опухолях, гельминтозах, инфекциях и других патологических процессах.

Возникновение реакций 3-го типа может указывать на развитие артрита, сывороточной болезни, вискулита, альвеолита, феномена Артюса, узелковых периартериитов и др.

Аллергические реакции IV типа , или инфекционно-аллергические, клеточно-опосредованные, туберкулиновые, замедленные, возникают из-за взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена. Эти реакции дают знать о себе во время контактного дерматита аллергической природы, ревматоидных артритов, сальмонеллеза, лепры, туберкулеза и других патологий.

Аллергию провоцируют микроорганизмы-возбудители бруцеллеза, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза, стрептококки, пневмококки, грибы, вирусы, гельминты, опухолевые клетки, измененные собственные белки организма (амилоиды и коллагены), гаптены и др. Клинические проявления реакций бывают разными, но чаще всего инфекционно-аллергическими, в виде конъюнктивита или дерматита.

Типы аллергенов

Пока нет единого разделения веществ, приводящих к аллергии. В основном их классифицируют по пути проникновения в человеческий организм и возникновению:

• промышленные: химические вещества (красители, масла, смолы, дубильные вещества);
• бытовые (пыль, клещи);
• животного происхождения (секреты: слюна, моча, выделения желез; шерсть и перхоть преимущественно домашних животных);
• пыльцевые (пыльца трав и деревьев);
• (яды насекомых);
• грибковые (грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем);
• (полноценные или гаптены, то есть выделяющиеся в результате метаболизма лекарств в организме);
• пищевые: гаптены, гликопротеиды и полипептиды, содержащиеся в морепродуктах, коровьем молоке и прочих продуктах.

Стадии развития аллергической реакции

Существует 3 стадии:

1. иммунологическая: ее продолжительность начинается с момента попадания аллергена и заканчивается соединением антител с повторно возникшим в организме или персистирующим аллергеном;
2. патохимическая: она подразумевает образование в организме медиаторов - биологически активных веществ, возникающих в результате соединения антител с аллергенами или сенсибилизированными лимфоцитами;
3. патофизиологическая: отличается тем, что образовавшиеся медиаторы проявляют себя, оказывая патогенное действие на организм человека в целом, в особенности на клетки и органы.

Классификация по МКБ 10

База международного классификатора болезней, в которую зачисляют аллергические реакции, является системой, созданной медиками для удобства пользования и хранения данных о различных заболеваниях.

Алфавитно-цифровой код - это преобразование словесной формулировки диагноза. В МКБ аллергическая реакция значится под числом 10. Код состоит из буквенного обозначения на латинице и трех цифр, что дает возможность закодировать 100 категорий в каждой группе.

Под 10 номером в коде классифицируются следующие патологии в зависимости от симптомов протекания заболеваний:

1. ринит (J30);
2. контактный дерматит (L23);
3. крапивница (L50);
4. неуточненная аллергия (T78).

Ринит, имеющий аллергическую природу, разделяется еще на несколько подвидов:

1. вазомоторный (J30.2), возникающий вследствие вегетативного невроза;
2. сезонный (J30.2), вызванный аллергией на цветочную пыльцу;
3. поллиноз (J30.2), проявляющийся во время цветения растений;
4. (J30.3), являющийся результатом действия химических соединений или укусов насекомых;
5. неуточненной природы (J30.4), диагностирующийся в случае отсутствия окончательного ответа на пробы.

Классификация МКБ 10 вмещает группу Т78, где собраны патологии, возникающие во время действия определенных аллергенов.

Сюда относят болезни, которые проявляются аллергическими реакциями:

• анафилактический шок;
• другие болезненные проявления;
• неуточненный анафилактический шок, когда невозможно установить, какой аллерген вызвал реакцию иммунной системы;
• ангиоотек (отек Квинке);
• неуточненная аллергия, причина которой - аллерген - остается неизвестной после проведения проб;
• состояния, сопровождающиеся аллергическими реакциями с неуточненной причиной;
• другие неуточненные аллергические патологии.

Виды

К аллергическим реакциям быстрого типа, сопровождающимся тяжелым течением, принадлежит анафилактический шок. Его симптомы:

1. снижение артериального давления;
2. низкая температура тела;
3. судороги;
4. нарушение дыхательного ритма;
5. расстройство деятельности сердца;
6. потеря сознания.

Анафилактический шок наблюдается при вторичном попадании аллергена, особенно при введении лекарств или при их наружном применении: антибиотиков, сульфаниламидов, анальгина, новокаина, аспирина, йода, бутадиена, амидопирина и др. Эта острая реакция носит угрозу для жизни, поэтому требует неотложной медпомощи. До этого больному нужно обеспечить приток свежего воздуха, горизонтальное положение и тепло.

Чтобы не допустить анафилактического шока, нужно не заниматься самолечением , поскольку неконтролируемый прием медикаментов провоцирует более тяжелые аллергические реакции. Больному стоит составить список препаратов и продуктов, вызывающих реакции, и на приеме у врача сообщать о них.

Бронхиальная астма

Наиболее распространенным видом аллергии является бронхиальная астма. Ею страдают люди, проживающие в определенной местности: с повышенной влажностью или промышленной загрязненностью. Типичный признак патологии - приступы удушья, сопровождающиеся першением и царапаньем в горле, кашлем, чиханием и затрудненным выдохом.

Причинами астмы становятся аллергены, распространяющиеся в воздухе: от и до промышленных веществ; пищевые аллергены, провоцирующие понос, колики, боль в животе.

Причиной болезни становится также чувствительность к грибкам, микробам или вирусам. О ее начале сигнализирует простуда, которая постепенно развивается в бронхит, что, в свою очередь, вызывает затруднение дыхания. Причиной патологии становятся также инфекционные очаги: кариес, синусит, отит.

Процесс формирования аллергической реакции сложен: микроорганизмы, длительное время действующие на человека, явно не ухудшают здоровье, но незаметно формируют аллергическое заболевание, в том числе предастматическое состояние.

Профилактика патологии включает в себя принятие не только индивидуальных мер, но и общественных. Первые - это закаливание, проводимое систематически, отказ от курения, занятия спортом, регулярная гигиена жилища (проветривание, влажные уборки и т. д.). Среди общественных мер выделяют увеличение количества зеленых насаждений, в том числе парковых зон, разделение промышленных и жилых городских районов.

Если предастматическое состояние дало знать о себе, необходимо сразу начать лечение и ни в коем случае не заниматься самолечением.

После бронхиальной астмы наиболее распространенной является крапивница - высыпание на любом участке тела, напоминающее последствия контакта с крапивой в виде зудящих небольших волдырей. Такие проявления сопровождаются повышением температуры до 39 градусов и общим недомоганием.

Длительность заболевания - от нескольких часов до нескольких суток. Аллергическая реакция повреждает сосуды, повышает проницаемость капилляров, вследствие чего из-за отека появляются волдыри.

Жжение и зуд настолько сильны, что больные могут до крови расчесывать кожу, занося инфекцию. К образованию волдырей приводит воздействие на организм тепла и холода (соответственно различают тепловую и холодовую крапивницу), физических предметов (одежда и др., от чего возникает физическая крапивница), а также нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта (энзимопатическая крапивница).

В сочетании с крапивницей возникает ангиоотек, или отек Квинке - аллергическая реакция быстрого типа, для которой характерна локализация в области головы и шеи, в частности на лице, внезапное появление и быстрое развитие.

Отек представляет собой утолщение кожи; его размеры варьируются от горошины до яблока; при этом зуд отсутствует. Болезнь длится 1 час – несколько дней. Возможно ее повторное появление в том же месте.

Отек Квинке также возникает в желудке, пищеводе, поджелудочной железе или в печени, сопровождается выделениями, болями в области ложечки. Наиболее опасными местами проявления ангиоотека являются головной мозг, гортань, корень языка. У больного затрудняется дыхание, а кожа становится синюшной. Возможно постепенное нарастание признаков.

Дерматит

Одним из видов аллергической реакции является дерматит - патология, имеющая схожесть с экземой и возникающая при контакте кожи с веществами, провоцирующими аллергию замедленного типа.

Сильными аллергенами являются:

• динитрохлорбензол;
• синтетические полимеры;
• формальдегидные смолы;
• скипидар;
• полихлорвиниловые и эпоксидные смолы;
• урсолы;
• хром;
• формалин;
• никель.

Все эти вещества распространены как на производстве, так и в быту. Чаще они вызывают аллергические реакции у представителей профессий, предполагающих контакт с химическими веществами. Профилактика включает в себя организацию чистоты и порядка на производстве, использование усовершенствованных технологий, минимализирующих вред химикатов при контакте с человеком, гигиену и проч.

Аллергические реакции у детей

У детей аллергические реакции возникают по тем же причинам и с теми же характерными признаками, что и у взрослых. С раннего возраста обнаруживаются симптомы пищевой аллергии - они возникают с первых месяцев жизни.

Повышенная чувствительность наблюдается к продуктам животного происхождения ( , ракообразным), растительного происхождения (орехам всех видов, пшенице, арахису, сое, цитрусовым, землянике, клубнике), а также меду, шоколаду, какао, икре, злакам и т. д.

В раннем возрасте влияет на формирование более тяжелых реакций в старшем возрасте. Поскольку пищевые белки являются потенциальными аллергенами, больше всего появлению реакции способствуют продукты с их содержанием, особенно коровье молоко.

Аллергические реакции у детей, возникшие в пищу , отличаются многообразностью, поскольку в патологическом процессе могут быть задействованы разные органы и системы. Клиническим проявлением, возникающим наиболее часто, бывает атопический дерматит - кожная сыпь на щеках, сопровождающаяся сильным зудом. Симптомы проявляются на 2–3 мес. Сыпь распространяется на туловище, локти и колени.

Характерной бывает также острая крапивница - различные по форме и размерам зудящие волдыри. Вместе с ней проявляется ангиоотек, локализирующийся на губах, веках и ушах. Бывают также поражения пищеварительных органов, сопровождающиеся диареей, тошнотой, рвотой, болями в животе. Дыхательная система у ребенка поражается не изолированно, а в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта и встречается реже в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы. Причиной реакции становится повышенная чувствительность к аллергенам яиц или рыбы.

Таким образом, аллергические реакции у взрослых и детей отличаются разнообразием. Исходя из этого, медики предлагают множество классификаций, где за основу взяты время протекания реакции, принцип патогенеза и др. Наиболее распространенными заболеваниями аллергической природы являются анафилактический шок, крапивница, дерматит или бронхиальная астма.