Проявление авитаминоза. Повышенный уровень холестерина при авитаминозе РР. Причины авитаминоза D

Основная роль ретинола (витамина А) заключается в защите организма против действия свободных радикалов (молекул, провоцирующих окислительные процессы в организме). При дефиците витамина А защитные функции снижаются, в результате чего пациенты становятся более уязвимыми к различным заболеваниям. Среди признаков авитаминоза , которые встречаются чаще всего, можно отметить проблемы с кожей и слизистой, ухудшение зрения , снижение иммунитета .

Последствия авитаминоза А для глаз

Симптомами авитаминоза А со стороны органов зрения являются:

• скопление корок в уголках глаз;
• ксероз (поражение конъюнктивы и глазной роговицы);
• пятна Бито (пятна на глазных склерах);
• кератомаляция (размягчение роговицы);
• гемералопия (неспособность адаптироваться к слабому освещению);
• дальтонизм (неумение различать цвета).

При отсутствии требуемого количества витамина А в организме нарушается функциональность слезных желез. Поверхность глаз перестает увлажняться, в результате чего они не очищаются от пыли. Загрязнения скапливаются в уголках глаз в виде корок и застывшей слизи.

Продолжительный дефицит ретинола ведет к развитию ксероза, при котором поражается конъюнктива (ткань, покрывающая глаза и внутреннюю поверхность век) и роговица глаз. При этом на поверхности глаза появляются бляшки, которые называются пятнами Бито и могут быть серого или белого цвета. Впоследствии конъюнктива приобретает серый цвет, теряет блеск и чувствительность. Пациенты испытывают жжение, ощущение инородного тела, ухудшение зрения.
Следующим этапом ксероза является кератомаляция, которая характеризуется размягчением и в некоторых случаях распадом роговой оболочки и конъюнктивы. При авитаминозе у детей кератомаляция является причиной полной или частичной потери зрения.

Другим симптомом дефицита витамина А является болезнь гемералопия, второе наименование которой – куриная слепота. При этой патологии глаза плохо приспосабливаются к недостаточному освещению, и человек начинает хуже видеть в темное и ночное время суток. Нередко при авитаминозе А развивается дальтонизм, при котором человек перестает различать цвета.

Сыпь на коже при авитаминозе А

Авитаминоз А оказывает отрицательное воздействие на работу сальных и потовых желез. По этой причине кожные покровы становятся сухими и шероховатыми. Со временем кожа начинает шелушиться и на ее поверхности появляется сыпь узелкового типа. При выраженном дефиците ретинола развивается фолликулярный гиперкератоз. Это заболевание обусловлено разрастанием рогового слоя и закупоркой фолликулов чешуйками эпидермиса. Внешне патология проявляется как «гусиная кожа», которая покрывает большие участки тела в районе локтей, коленей, бедер. На ощупь такая кожа является плотной, грубой и шершавой.

Последствия авитаминоза А

Нехватка витамина А провоцирует патологические изменения со стороны внутренних органов. Наиболее сильно страдают маленькие дети, у которых авитаминоз провоцирует ухудшение аппетита , приостановку роста и набора веса, отставание в умственном развитии. Недостаточное количество ретинола приводит к тому, что нарушается выработка фермента лизоцима, который защищает организм от бактерий . Поэтому при дефиците этого элемента человек становится более восприимчивым к инфекциям респираторного и пищеварительного тракта. Симптомами недостатка ретинола часто выступают различные заболевания мочеполовой системы. У женщин может развиваться мастопатия (разрастание тканей молочной железы), эрозия шейки матки . У мужчин дефицит витамина А проявляется отсутствием полового влечения и/или проблемами с эрекцией. Пациенты с авитаминозом А входят в группу повышенного риска возникновения онкологических заболеваний .

Проявления авитаминоза Е

Дефицит витамина Е может проявляться как внутренними, так и внешними патологиями. Недостаток этого витамина отрицательно сказывается на внешнем виде человека, его физическом и психическом здоровье.

Мышечная слабость при авитаминозе Е

Слабость в мышцах представляет собой характерный симптом для дефицита токоферола. Нарушенный мышечный тонус приводит к снижению работоспособности, пассивности, повышенной утомляемости . Слабость может проявляться как во всем теле, так и в его отдельных частях. Чаще всего страдают нижние и верхние конечности. Помимо утраты мышечного тонуса, при дефиците витамина Е пациенты часто жалуются на чувство онемения и покалывания в руках и ногах, потерю чувствительности, ослабление хватательных и других рефлексов.

У пожилых людей нехватка витамина Е часто проявляется сильными болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе. В стремлении снизить болевые ощущения, пациента с авитаминозом Е изменяют походку, что приводит к хромоте.

Влияние авитаминоза Е на либидо женщин и мужчин

Одним из симптомов нехватки витамина Е является ухудшение половой жизни. У мужчин неадекватное количество токоферола снижает объем и качество вырабатываемой спермы. У женщин авитаминоз Е приближает наступление климакса и нарушает менструальный цикл . Все эти факторы ведут к понижению сексуального влечения и различным расстройствам половой сферы.

Симптомы авитаминоза Е при беременности

Термин токоферол в переводе с греческого языка обозначает приносящий потомство. Так, витамин Е был обозначен в начале прошлого века, когда было установлено что без него невозможно нормальное зачатие и протекание беременности . Этот элемент благоприятно влияет на овуляцию и созревание яйцеклетки. Также токоферол подготавливает женский организм к оплодотворению и фиксации плода в матке . Поэтому одним из симптомов авитаминоза Е является неспособность женщины забеременеть. При развитии дефицита токоферола в процессе вынашивания ребенка, признаки этого патологического состояния проявляются уже с первого триместра.

Признаками авитаминоза Е при беременности являются:

• мышечные спазмы;
• сильный токсикоз ;
• отставание плода в развитии;
• угроза выкидыша .

Симптомы авитаминоза Е на коже

Токоферол является действенным антиоксидантом (веществом, которое борется со старением). При недостатке этого элемента барьерные функции кожи ухудшаются, в результате чего она сильнее подвергается негативному воздействию факторов окружающей среды. Кожные покровы при дефиците токоферола теряют свой тонус, становятся менее эластичными и дряблыми.

Недостаток витамина Е отрицательно влияет на свертываемость крови и тормозит заживление царапин и других повреждений кожи. Также при отсутствии требуемого количества токоферола нарушается обмен веществ в организме. Под влиянием этих факторов пациенты с авитаминозом Е страдают угревой сыпью и другими высыпаниями на коже. Частым симптомом нехватки витамина Е является появление красных пятен на теле человека. Нередко по причине недостатка токоферола развивается анемия , которая проявляется бледностью кожных покровов.

Симптомы авитаминоза Е на руках

При дефиците витамина Е увеличивается синтез меланина (пигментного вещества), в результате чего на коже образуются пигментные пятна . Чаще всего пигментное окрашивание кожи наблюдается на руках.

Сухость и шелушение кожи также относятся к симптомам авитаминоза Е.
Кожные покровы истончаются и начинают трескаться. Ногтевые пластины теряют свою прочность и становятся хрупкими.

Расстройство координации при дефиците витамина Е

Часто встречаемым признаком дефицита витамина Е является такое расстройство как атаксия. При данном заболевании нарушается координация движений. Происходит это из-за разрушения нервных волокон, которое имеет место при неполноценном обеспечении организма токоферолом. Сила в верхних и нижних конечностях значительно снижается, и движения пациента становятся неточными. Люди теряют ловкость, расстраивается последовательность действий, в некоторых случаях может нарушаться равновесие.

Симптомы авитаминоза В1 (тиамина)

Витамин В1 или тиамин – вещество, которое участвует во многих энергетических процессах организма, но главным образом выступает в качестве фермента в реакциях нервной ткани (данный витамин называется еще антиневротическим). Поэтому дефицит этого витамина, главным образом, отражается на деятельности нервной системы.

Симптомами авитаминоза витамина В1 со стороны нервной системы являются:

• повышенная утомляемость;
• нарушение сна;
• повышенная плаксивость;
• мышечная слабость.

Данные симптомы являются проявлениями легкой и умеренной недостаточности витамина В1. Возникают они вследствие нарушенного энергетического обмена и синтеза нуклеиновых кислот. Известно, что биологическая роль тиамина заключается в обеспечении энергетического потенциала в нервной ткани (участвует в проведении нервного импульса), а также в синтезе дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислоты (ДНК и РНК). Когда в нервных клетках развивается недостаточность витамина В1, в первую очередь это сказывается на скорости проведения нервного импульса и энергетическом обмене. Клинически это выражается в вышеперечисленных симптомах, а именно, в повышенной слабости, раздражительности, плаксивости и других симптомах истощения нервной системы.

Выраженная недостаточности витамина В1 известна под называнием болезни бери-бери.

Авитаминоз тиамина или бери-бери

Данная форма авитаминоза в основном возникает при недостаточном поступлении витамина с пищей. Встречается у людей, питающихся исключительно белым рисом . В современном обществе болезнь бери-бери встречается редко.
Существует несколько форм данной патологии, которые отличаются по вовлекающимся в патологический процесс системам организма.

Клиническими формами бери-бери являются:

• сухая форма;
• церебральная форма;
• влажная форма.

Сухая форма бери-бери
Данная форма называется еще периферической полиневропатией , так как характеризуется поражением нервных окончаний нижних конечностей. Под термином полиневропатии понимается патологический процесс в нервных окончаниях, который сопровождается потерей функции той области, которая иннервируется данным нервом.

Для полиневропатии бери-бери характерно множественное, но, в то же время, симметричное поражение периферических нервов.

Жалобами пациентов с полиневропатией являются:

• чувство жжения в области стоп;
• парестезии (расстройства чувствительности) в нижних конечностях;
• судороги (непроизвольные сокращения с выраженным болевым синдромом) в икроножных мышцах;
• слабость и быстрая утомляемость при ходьбе.

Также на себя обращает внимание походка пациента с полиневропатией - пациент наступает на наружный край стопы и пятку, поскольку упор на пальцы является очень болезненным. При осмотре врачом икроножные мышцы выглядят плотными, а на ощупь болезненными. На поздних стадиях развивается мышечная атрофия, при которой сухожильные рефлексы и сила в мышцах полностью утрачиваются. Одновременно исчезают и все виды чувствительности. Конечная стадия при бери-бери характеризуется развитием параличей (полным отсутствием движений в конечностях). Сухая форма бери-бери может протекать как изолированно, так и параллельно с другими формами.

Церебральная форма
Церебральная форма бери-бери носит название еще геморрагического полиоэнцефалита или синдрома Корсакова-Вернике. Данная патология также является проявлением тяжелой недостаточности витамина В1. Вначале появляются такие симптомы как расстройство памяти и нарушение ориентации в пространстве. Затем присоединяются симптомы, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения и которые являются симптомами энцефалопатии .

К симптомам энцефалопатии при бери-бери относятся:

• офтальмоплегия – паралич мышц глаза, при котором глазное яблоко становится неподвижным (потому как поражены глазодвигательные нервы);
• атаксия – нарушение походки и координации движений;
• спутанность сознания – пациенты дезориентированы во времени и пространстве, а иногда и в собственной личности.

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением энергетического обмена и накоплением токсического глутамата. Активность тех ферментов, в которых витамин В1 играет роль кофермента, критически снижается (речь идет о таких ферментах как пируватдегидрогеназа и транскетолаза). Также при отсутствии витамина В1 в тканях мозга снижается потребление глюкозы нервными клетками. Поскольку в тканях мозга глюкоза является основным источником энергии, то развивается дефицит энергии. На фоне этого дефицита и сниженной активности ферментов происходит накопление глутамата. Он оказывает нейротоксическое действие, то есть нарушает структуру и функцию нервной системы. Аналогично он оказывает повреждающее действие на черепно-мозговые нервы, что проявляется такими симптомами как нистагм , офтальмоплегия . При отсутствии экстренных мер по оказанию медицинской помощи развивается кома и возможен летальный исход.

Влажная форма
При данной форме бери-бери поражается сердечно-сосудистая система. Для нее характерно развитие кардиодистрофии (поражение сердечной мышцы) и нарушение сосудистого тонуса. Влажная форма авитаминоза В1 проявляется в двух вариантах - гиподинамическом и гипердинамическом. При гиподинамическом варианте отмечается низкий сердечный выброс, поэтому его основные проявления - это низкое артериальное давление . При гипердинамическом варианте сердечный выброс, наоборот, повышен. Поэтому основные проявления данной формы - это повышенное артериальное давление и тахикардия (частое сердцебиение). Также для нее характерно быстрое развитие сердечной недостаточности , при которой появляются отеки, затрудненное дыхание вплоть до отека легких .

Симптомы бери-бери у детей

У детей авитаминоз тиамина встречается крайне редко. Как правило, он наблюдается у грудных детей примерно от 2 до 4 месяцев, которые были рождены от матерей, страдающих тяжелой формой бери-бери. Проявляется данная патология очень разнообразной симптоматикой.

Симптомами бери-бери у детей являются:

• признаки сердечной недостаточности – синюшная окраска кожи, хрипы в легких, низкий сердечный выброс;
• признаки поражения нервной системы – беспокойство, нарушение сна, отсутствие сухожильных рефлексов;
• афония – состояние, при котором звучность голоса ребенка нарушена;
• длительное отсутствие стула (запоры) и другие расстройства со стороны желудочно-кишечной системы;
• нарушение зрения .

Признаки авитаминоза В2 (рибофлавина)

Витамин В2 или рибофлавин участвует в регуляции функций роста и репродукции клеток. Он задействован в основных окислительно-восстановительных реакциях организма, а также необходим для формирования эритроцитов . Рибофлавин называется еще витамином красоты, поскольку обеспечивает здоровое состояние кожи и ее придатков (волос и ногтей).

К органам, которые поражаются при недостатке рибофлавина, относятся:

• кожа и ее производные (волосы, ногти);
• слизистые оболочки – слизистая языка, конъюнктивы;
• глаза – склера, роговица.

Проявления авитаминоза В2 на коже

Кожные проявления при авитаминозе В2 являются самыми ранними среди всех признаков авитаминоза. Кожа при этом становится сухой и шелушащейся, на ней появляются трещины. Проявлениями авитаминоза витамина В2 является себорейный дерматит и ангулярный хейлит .

Симптомами себорейного дерматита являются:

• покраснение кожных покровов;
• шелушение и сухость кожи;
• накопление в волосяных фолликулах кожного сала;
• иногда образование белесоватых или желтых чешуек.

Симптомы дерматита могут появиться в любом месте, но излюбленными местами являются крылья носа и ушные раковины.
Ангулярным хейлитом называется поражение кожи и одновременно слизистой оболочки в области уголков рта. Вначале появляется легкая мацерация (размягчение) в уголках, которая далее осложняется появлением трещин. В народе эти воспаленные трещины называются заедами. Далее при присоединении инфекции заеды могут воспаляться и кровоточить.

Недостаток витамина В2 также может проявляться различными высыпаниями, которые чаще всего имеют вид красных шелушащихся пятен. Иногда может воспаляться околоногтевое ложе. Однако чаще всего сами ногти становятся ломкими. Волосы также теряют блеск, секутся и выпадают.

Воспаление языка при авитаминозе В2

Глоссит или воспаление языка при авитаминозе витамина B2 является очень частым симптомом. При глоссите язык отекает и приобретает ярко-красную окраску. Слизистая языка становится сухой, что провоцирует трудности в процессе пищеварения. Также пациент предъявляет жалобы на жжение, покалывание и другие неприятные ощущения в языке. Изначально вкусовые сосочки языка (которых большое множество) выделяются и язык приобретает четкий рисунок. Однако со временем они атрофируются, и язык становится очень гладким. В клинике такой феномен называется «полированным языком».
Аналогично при авитаминозе витамина В2 наблюдается постоянная сухость слизистой оболочки губ и глаз.

Глазная симптоматика при авитаминозе В2

Глазная симптоматика при недостаточности рибофлавина проявляется в светобоязни , ощущении жжения и боли в глазах. Все эти симптомы связаны с развитием блефаритов , кератитов и конъюнктивитов . При блефаритах воспаляются края век, при кератитах – поражается роговица глаза. В тяжелых случаях авитаминоза может быть и катаракта , при которой мутнеет хрусталик и пациент утрачивает зрение. Нередким проявлением глазной симптоматики является конъюнктивит. При этом проявлении слизистая глаз всегда красная и отечная, а пациента мучает светобоязнь, ощущение жжения и чувство песка (или другого инородного тела) в глазах.

На поздних стадиях, когда развивается выраженная недостаточность витамина В2, присоединяются симптомы поражения нервной системы и анемический синдром. Дисфункция нервной системы проявляется в нарушенной координации движений (атаксии), нарушенной чувствительности (парестезиях) и повышенных сухожильных рефлексах. Анемический синдром характеризуется сниженным количеством эритроцитов и гемоглобина крови. При анемии также наблюдается повышенная усталость, связанная с кислородной недостаточностью, частое сердцебиение и чрезмерная сонливость .

Авитаминоз В2 у беременных

Поскольку витамин В2 играет важную роль в регуляции роста и обновления клеток, то его недостаток при беременности сопровождается развитием тяжелых аномалий у плода. Чаще всего наблюдаются аномалии развития скелета, анемия у новорожденных, поражение нервной системы.
Если авитаминозу витамина В2 сопутствуют другие виды авитаминоза, то также наблюдаются пороки развития сердца и его сосудов, аномалии желудочно-кишечного тракта.

Проявления авитаминоза В3 (витамина РР)

Существует несколько синонимов витамина В3, самые популярные из которых - это ниацин, никотиновая кислота, витамин РР . Этот витамин принимает участие во многих жизненно важных реакциях организма. Однако основная роль - это генерация энергии и нормализация сердечно-сосудистой системы (сердца и кровообращения). Поскольку для того чтобы получить энергию ниацин расщепляет жиры, то он также оказывает антихолестериновое действие.

Симптомами авитаминоза витамина В3 являются:

• нарушение функции желудочно-кишечного тракта;
• повышенный уровень холестерина .

Депрессия при недостатке витамина РР

Известно, что витамин В3 или ниацин является основным источником энергии. Когда отмечается недостаток витамина, то он начинает синтезироваться из такой аминокислоты как триптофан. Биологическая роль триптофана заключается в том, что в дальнейшем из него вырабатывается серотонин . В центральной нервной системе серотонин является основным раздражителем. Он осуществляет регуляцию над сном, бодрствованием, нашим настроением, концентрацией внимания и другими важными психическими функциями. При его недостатке появляются такие симптомы как бессонница , раздражительность, сниженное настроение. Длительная подавленность и сниженное настроение может переходить в депрессию. Все это подкрепляется сниженным энергетическим обменом в нервных клетках, в результате чего течение депрессии еще больше усугубляется.

Таким образом, дефицит витамина РР опосредованно приводит к недостатку серотонина и развитию депрессивных расстройств.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта при дефиците витамина РР

Помимо активирующего влияния на кору головного мозга , ниацин оказывает стимулирующее действие на моторную функцию желудка и кишечника . Также данный витамин стимулирует секрецию амилазы и липазы поджелудочной железой . Он оказывает сосудорасширяющее действие, а также улучшает кровообращение в петлях кишечника. При его недостатке нарушается двигательная активность кишечника, снижается секреция панкреатических ферментов и часто развивается диарея (частый стул).

Повышенный уровень холестерина при авитаминозе РР

Поскольку ниацин участвует в обмене липидов и белков, то он способствует снижению уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. Поэтому он с успехом применяется в комплексном лечении сахарного диабета , атеросклероза и различных дислипидемий (нарушениях липидного обмена). Недостаток либо полное отсутствие ниацина приводит к повышению концентрации холестерина в крови (более 5 миллимоль на литр), а также к росту липопротеидов низкой плотности. Именно липопротеиды низкой плотности являются транспортной формой холестерина, то есть они способствуют развитию атеросклеротического процесса. Таким образом, авитаминоз витамина РР провоцирует развитие атеросклеротического процесса.
Тяжелая степень недостаточности витамина РР называется пеллагрой.

Симптомы пеллагры или авитаминоза РР

Для данной патологии характерна классическая триада симптомов, которая включает дерматит, диарею и деменцию (в народе - слабоумие).

Дерматит
Дерматитом называется воспаление кожного покрова, а именно его верхнего слоя – эпидермиса . Для дерматита при пеллагре характерна шершавая и огрубевшая кожа. Это является основным проявлением пеллагры, ведь с итальянского языка этот термин переводится как «шершавая кожа». Кожные покровы при этом воспаленные, ярко-красные и постоянно шелушатся. Особенно заметны эти проявления на лице, шее, плечах, то есть на тех участках тела, которые открыты действию ультрафиолетовых лучей.

Диарея
Диарей называется расстройство кишечника, при котором стул наблюдается более 3 раз в сутки. При этом стул жидкий, неоформленный, с примесью непереваренных частичек пищи. С диарей связаны такие симптомы авитаминоза как потеря аппетита и нарушенное пищеварение.

Деменция
Деменция (слабоумие) является крайней степенью поражения нервной системы при пеллагре. Сначала появляются такие симптомы как слабость, снижение памяти, растерянность. Пациенты начинают забывать элементарные вещи, становятся рассеянными. Потом присоединяются такие симптомы как дезориентация во времени и в пространстве. Развивается старческая деменция, которая означает полный распад психических функций. В народе такое состояние называется старческим маразмом.

Симптомы авитаминоза В6

Пиридоксин принимает участие во многих жизненно важных функциях организма. Поэтому дефицит витамина В6 провоцирует множество патологий со стороны различных органов. Наиболее уязвимыми к недостатку пиридоксина являются волосы, кожа, нервная система.

Влияние авитаминоза на состояние волос

Витамин В6 принимает активное участие в процессах, которые обеспечивают здоровое состояние волос. При недостатке этого элемента волосяной покров не получает достаточного питания и увлажнения, что сказывается на состоянии волос. Симптомами авитаминоза В6 является плохой рост, сухость и ломкость волос. При продолжительном дефиците пиридоксина начинается выпадение волос , интенсивность которого прогрессирует. Пиридоксин регулирует деятельность сальных желез кожи головы. Поэтому при авитаминозе В6 функция сальных желез нарушается, что приводит к различным патологическим состояниям. Часто встречающимися признаками нехватки витамина В6 является сухость и зуд кожи головы. Многих пациентов начинает беспокоить перхоть сухого типа.

Влияние авитаминоза на вес человека

Пиридоксин принимает участие в процессе обмена жиров и белков, обеспечивая расщепление этих элементов и их усвоение. Также этот витамин задействован в метаболизме жирных ненасыщенных кислот. Витамин В6 выполняет роль диуретика (мочегонного средства) , препятствуя задержке воды в организме. Нехватка витамина В6 провоцирует нарушение липидно-белкового обмена и затрудненное расщепление жирных кислот. В результате этого организм не потребляет питательные вещества жиров, и они трансформируются в жировую прослойку. Это приводит к тому, что пациенты с дефицитом В6 часто обладают избыточным весом, от которого не могут избавиться даже при соблюдении диет и занятиях спортом.

Сонливость при авитаминозе В6

Сонливость является одним из часто встречаемых симптомом авитаминоза В6. Нехватка витамина В6 провоцирует ряд патологических процессов. В результате пациент с нехваткой пиридоксина плохо спит ночью. Хроническое недосыпание приводит к рассеянности, невозможности сконцентрироваться и снижению трудоспособности.

Факторами, которые провоцируют сонливость, являются:

• ухудшенная выработка нейромедиаторов (гормонов , передающих нервные импульсы);
• некачественное снабжение нервных клеток глюкозой;
• мышечные спазмы во время сна.

Витамин В6 задействован в синтезе нейромедиаторов, которые необходимы для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Кроме этого, недостаток пиридоксина отрицательно влияет на процесс снабжения нервных клеток глюкозой. Расстройства нервной системы негативно сказываются на качестве сна, что не позволяет организму восстанавливаться ночью и приводит к сонливости днем.
Нарушают процесс отдыха также спазмы икроножных мышц в ночное время, которые являются частым явлением при дефиците витамина В6. При этом судороги обладают выраженным характером, больные пробуждаются посреди ночи и долго не могут уснуть.

Проявления авитаминоза В6 на лице

Поражения кожи входят в триаду симптомов, сопровождающих недостаточность пиридоксина. Чаще всего проблемы с кожей принимают форму себорейного дерматита, местом локализации которого является лицо.

Симптомами авитаминоза В6, которые проявляются на лице, являются:

• шелушение лица (полное или частичное);
• сухие участки кожи в области носогубных складок;
• шелушение кожи над бровями и вокруг глаз.

Симптомы авитаминоза В6 на губах

Нередко в качестве симптома авитаминоза В6 выступает такое заболевание как хейлоз . Проявляется эта патология дистрофией (повреждением клеток) кожи в области губ. При этом кайма губ припухает и краснеет, становится болезненной. Перпендикулярно кайме могут формироваться трещины. Пациенты жалуются на чувство жжения, сухость и зуд губ. Часто дистрофия каймы сопровождается отечностью губ, которая нарушает речь и затрудняет прием пищи.

Почему авитаминоз В6 приводит к раздражительности?

Витамин В6 принимает участие в выработке серотонина (гормона). Это вещество регулирует работу нервной системы и управляет реакцией человека на стрессовые ситуации. При недостаточном количестве пиридоксина тормозится процесс синтеза серотонина. В результате этого пациент становится раздражительным, вспыльчивым и утрачивает способность адекватно реагировать на конфликтные обстоятельства.

Признаки авитаминоза В12

Дефицит витамина В12 или цианокобаламина проявляется различными нарушениями со стороны кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системы (классическая триада симптомов). Данные симптомы объясняются тем, что витамин В12 участвует в синтезе эритроцитов, холина и жирных кислоты, необходимых мозгу. Также при недостатке цианокобаламина в организме образуется токсическая метилмалоновая кислота, которая вызывает токсическое поражение боковых канатиков спинного мозга и развитие фуникулярного миелоза .

Признаками авитаминоза витамина В12 являются:

• мегалобластная анемия;
• поражение нервной системы;
• поражение желудочно-кишечного тракта.

Анемия при авитаминозе В12

Анемия – это снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. При авитаминозе витамина В12 анемия является самым частым проявлением.

Причиной анемии является недостаточное и некачественное формирование клеток крови, для образования которых необходим данный витамин. При недостаточности цианокобаламина развивается гемобластоз, для которого характерны большие формы лейкоцитов , тромбоцитов и быстрое разрушение эритроцитов. Отличительной характеристикой В12-дефицитной анемии является то, что вместе со зрелыми эритроцитами снижаются и молодые формы эритроцитов (которые называются ретикулоцитами). Это означает, что патологический процесс реализуется уже на этапе формирования эритроцитов. Происходит не только снижение количества клеток крови (эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов), но и изменение их формы. Они увеличиваются в размере, но, в то же время, стенка их становится хрупкой и поэтому они быстро разрушаются. Для гемобластоза при авитаминозе В12 также характерно снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

При анемии человек испытывает постоянные головные боли , головокружения , слабость и повышенную истощаемость. Причиной тому является кислородная недостаточность, которая всегда сопутствует анемии (поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода). Для В12-дефицитной анемии характерна специфичная окраска кожных покровов. Так, кожа пациента приобретает оттенок лимонного цвета. Данный цвет обусловлен выходом из эритроцитов в кровеносное русло большого количества билирубина . Он и придает коже специфичный оттенок.

Лабораторная картина крови при В12-дефицитной анемии

Поражение кишечника при авитаминозе В12

В основе поражения кишечника лежит нарушение формирования слизистого слоя на уровне желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Известно, что витамин В12 используется как строительный материал при синтезе клеток (участвует в формировании ДНК и РНК). Поскольку эпителиальные клетки обновляются быстрее всех других клеток (смена эпителия происходит за месяц), то они оказываются наиболее чувствительными к недостатку цианокобаламина.

Признаками поражения ЖКТ при авитаминозе витамина В12 являются:

• периодические запоры;
• отсутствие аппетита и, как следствие, снижение массы тела;
• глоссит (воспаление языка), проявляющийся ощущением жжения и распирания.

При дефиците В12 глоссит носит название гунтеровского. Для него характерно изменение структуры языка. Это выражается в изменении окраски (язык становится ярко-красным) и сглаживании его рельефа.

Необходимо отметить, что несмотря на обилие симптомов со стороны желудочно-кишечной системы, клиническая картина часто стертая. Вышеперечисленные симптомы могут периодически появляться и исчезать или сменяться другой симптоматикой. Это является причиной того, что пациенты длительное время не обращаются за помощью к врачу. Вялость и слабость, головная боль, периодическая тошнота, а также плохой аппетит не дают яркой клинической картины.

Поражение нервной системы при авитаминозе В12

Поражение нервной системы при недостатке витамина В12 зачастую ускоряет диагностику авитаминоза. Неврологический синдром при дефиците цианокобаламина носит название фуникулярного миелоза. Причиной неврологической симптоматики является отсутствие миелина в нервной системе. Витамин В12 участвует в реакциях метаболизма миелина, который в дальнейшем формирует миелиновую оболочку нервных волокон. Эта оболочка обеспечивает проведение нервного импульса по нервному волокну в 10 раз быстрее, чем по немиелинизированным волокнам. Поэтому при фуникулярном миелозе происходит дегенерация миелиновой оболочки с дальнейшим развитием двигательных и чувствительных нарушений. Для этой патологии характерно поражение как задних, так и боковых столбов спинного мозга.

Проявлениями неврологического синдрома при авитаминозе В12 являются:

• эмоциональная лабильность – повышенная раздражительность, сниженное настроение;
• неустойчивая походка;
• онемение нижних конечностей;
• скованность в ногах;
• выраженная мышечная слабость;
• судороги (резкие мышечные сокращения);
• на поздних стадиях утрата глубокой чувствительности.

Симптомы авитаминоза фолиевой кислоты (витамина В9)

Фолиевая кислота или витамин В9 играет важную роль в процессе роста и дифференциации клеток организма. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен для беременных, потому как сказывается на формировании плода. Именно поэтому всем беременным для профилактики развития аномалий у плода назначают фолиевую кислоту.
В организме фолиевая кислота и цианокобаламин функционируют совместно. Так, под действием цианокобаламина происходит переход неактивной формы фолиевой кислоты в активную. Далее из активной формы фолиевой кислоты синтезируются компоненты для ДНК. Таким образом, недостаток витамина В12 почти всегда сопровождается дефицитом витамина В9, потому как он необходим для перехода фолиевой кислоты в активную форму. Из-за этого совместного функционирования витаминов недостаточность фолиевой кислоты проявляется схожими с авитаминозом В12 симптомами.

Анемия при дефиците фолиевой кислоты

Анемия при дефиците фолиевой кислоты называется мегалобластной . Для нее характерно появление больших форм эритроцитов (макроцитов) неправильной овальной формы. Также выявляется базофильная зернистость в эритроцитах и гиперсегментация ядер в лейкоцитах. Данная картина специфична именно для мегалобластных анемий и не встречается при других видах.

Причиной развития анемии при недостатке фолиевой кислоты является нарушение синтеза ДНК и, как следствие, анормальный митоз (деление клеток как способ их репродукции). В результате этого в костном мозге происходит задержка и созревания эритроцитов, и дальнейшего их размножения (так как для этого не хватает строительного материала). Таким образом, нарушается сам процесс кроветворения, который касается не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Картина крови при авитаминозе фолиевой кислоты

Лабораторный признак	Интерпретация
Гиперхромная анемия	гемоглобин менее 120; цветовой показатель более 1,05.
Лейкопения	Лейкоциты менее 4 x 10 в девятой степени
Тромбоцитопения	Тромбоциты менее 180 x 10 в девятой степени
Ретикулоцитопения	Ретикулоциты (молодые формы эритроцитов ) менее 2 процентов.
Анизоцитоз	В мазке крови присутствуют клетки различных размеров.
Пойкилоцитоз	Наличие эритроцитов различной формы, например, булавовидной или грушевидной.
Гиперсегментация лейкоцитов	Обнаруживаются лейкоциты с несколькими сегментами ядер.
Мегалобластоз	Наличие мегалобластов. Мегалобластами называются крупного размера предшественники эритроцитов с замедленным созреванием ядра, при нормальной цитоплазме.

Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при дефиците фолиевой кислоты

Анормальный митоз (деление клеток) происходит не только на уровне костного мозга, но и на уровне других систем. Так, появление гигантских эпителиальных клеток на уровне слизистой ЖКТ приводит к развитию воспалительных процессов.

К воспалительным явлениям при дефиците фолиевой кислоты относятся:

• стоматит – воспаление слизистой полости рта, которое сопровождается выраженным болевым синдромом;
• глоссит – воспаление слизистой языка, которое проявляется ощущением жжения и распирания в языке;
• гастрит – воспалительное поражение слизистой желудка, для которого характерны боли в области желудка, тошнота, рвота;
• энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, сопровождается расстройством стула.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных

Драматичнее всего сказывается авитаминоз фолиевой кислоты у беременных. Этот витамин принимает решающее решение в развитии плода на раннем этапе беременности (именно в первый триместр). Он участвует в формировании нервной трубки, процессах кроветворения и в формировании самой плаценты .

Последствиями дефицита фолиевой кислоты у беременных являются:

• аномалии развития нервной системы, которые чаще всего несовместимы с жизнью - мозговые грыжи , гидроцефалия («водянка мозга»), анэнцефалия ;
• аномалии формирования и прикрепления плаценты;
• аномалии сосудов, что приводит к прерыванию беременности;
• преждевременные роды и, как следствие, рождение недоношенных детей;
• задержка умственного развития и психические расстройства у детей.

У самих беременных женщин дефицит фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластной анемии, со всеми вытекающими последствиями. Основная опасность, которую представляется анемия для беременных – это хроническая кислородная недостаточность у плода. Поскольку основная функция гемоглобина, который снижается при анемии, это транспорт кислорода, то при его снижении развивается кислородная недостаточность или гипоксия . Хроническая гипоксия также является причиной множественных аномалий плода и развития детской энцефалопатии. Задержка развития плода встречается у каждой четвертой женщины, которая страдает анемией. Также анемия при беременности опасна повышенным риском развития маточного кровотечения (потому как мегалобластная анемия сопровождается снижением тромбоцитов). Угроза прерывания беременности при анемии встречается в 30 – 40 процентах случаях, преждевременная отслойка плаценты - в 25 процентах. Также сами роды при анемии часто осложняются кровотечениями и воспалительными осложнениями в раннем послеродовом периоде.

Проявления авитаминоза С (цинги)

Недостаточность витамина С является одним из самых распространенных авитаминозов. Витамин С или аскорбиновая кислота регулирует важнейшие функции организма. Для того чтобы понять, насколько опасен недостаток витамина С необходимо знать его функции и биологическую роль.

Функциями аскорбиновой кислоты в организме являются:

• функция детоксикации и нейтрализации супероксидных радикалов;
• функция иммуномодуляции, за счет восстановления витамина Е и интерферона ;
• способствует всасыванию железа;
• стимулирует синтез коллагена ;
• участвует в образовании серотонина из триптофана;
• оказывает укрепляющее действие на кровеносные сосуды;
• принимает участие в формировании желчных кислот.

Таким образом, витамин С участвует в поддержании работы многих органов и систем. Его недостаток отражается на иммунной, кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системе организма.
Принято различать недостаток витамина С и полное его отсутствие. Недостаток аскорбиновой кислоты развивается в течение одного - трех месяцев ее дефицита в рационе. Полное же отсутствие витамин С в организме называется цингой. Данное состояние развивается по истечении трех - шести месяцев дефицита аскорбиновой кислоты. При этом различают три степени недостаточности витамина С.

К степеням недостатка витамина С в организме относятся:

• первая степень – проявляется такими симптомами как боли в мышцах , усталость, увеличение десен в объеме;
• вторая степень – проявляется потерей в весе, психическим истощением, периодическими носовыми кровотечениями;
• третья степень – характеризуется кровоизлияниями во внутренние органы, гингивитом гангренозного характера, выпадением зубов.

Первая степень авитаминоза С

Начинается с легких симптомов недомогания и усталости. Причиной тому является анемия (снижение гемоглобина крови) и снижение иммунитета. Анемия развивается вследствие нарушенного всасывания железа на уровне желудочно-кишечного тракта. Так, аскорбиновая кислота участвует в переводе трехвалентного железа в двухвалентное. Железо, которое поступает в организм с пищей и используется для синтеза гемоглобина, имеет третью степень валентности, однако на уровне слизистой всасывается только железо второй валентности. Витамин С переводит трехвалентное железо в двухвалентное, тем самым обеспечивая его всасывание. Далее из железа синтезируется гемм, часть гемоглобина. Когда есть недостаток витамина С, железо не всасывается слизистой, поскольку остается трехвалентным. Это приводит к его недостатку и, как следствие, к развитию анемии. Поскольку гемоглобин является транспортером кислорода, то при его дефиците развивается кислородное голодание. Поэтому человек испытывает усталость, сильную слабость, боль в мышцах.

Десна немного опухают и часто кровоточат. Для первой степени авитаминоза также характерны мелкие кровоизлияния. Они возникают из-за чрезмерной ломкости сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Аскорбиновая кислота играет основную роль в повышении тонуса и резистентности сосудов. При ее дефиците кровеносные сосуды становятся ломкими и хрупкими, поэтому любой удар провоцирует образование гематом и кровоизлияний.

Вторая степень авитаминоза С

При второй степени авитаминоза витамина С человек начинает худеть. У него развивается выраженная анемия, в результате чего происходит массивное повреждение сосудов. Появляются обильные носовые кровотечения, кожа больных приобретает темный цвет. Десна становятся опухшими и синюшного оттенка, также покрываются мелкими язвочками. Зубы начинают шататься. Также для второй степени авитаминоза характерно психическое истощение, при котором пациенты становятся раздражительными, вялыми и плохо спят.

Третья степень авитаминоза С

При третьей степени авитаминоза С пациенты находятся в очень тяжелом состоянии. Развиваются обширные кровоизлияния в мышцы, внутренние органы, что влечет за собой различные осложнения. На нижних конечностях вследствие инфицирования гематом появляются трофические язвы . Гингивит приобретает гангренозный характер - десна постоянно кровоточат, отекают, а также покрываются изъязвлениями. Все это приводит к тому, что зубы и вовсе начинают выпадать.

Многочисленные кровоизлияния во внутренние органы, часто осложняются присоединением инфекции. Поэтому летальность на этой стадии вследствие сепсиса очень высока.

Симптомы цинги

Цинга или скорбут проявляется различными симптомами. На начальной стадии она характеризуется общими симптомами, проявляющимися в виде слабости, усталости и болей в ногах . Впоследствии к этим проявлениями присоединяется слабость, апатия, сонливость. Однако специфичными симптомами для цинги являются частые кровоизлияния и поражение десен.

Десна становятся синеватого оттенка, отекают и легко травмируются при чистке зубов. Ткань десен становится рыхлой, и зубы начинают шататься. Со временем фиксация зубов в челюсти ослабевает настолько, что зубы начинают выпадать.

Из-за нарушенного синтеза коллагена сосудистая стенка становится очень ломкой. Это влечет за собой частые кровоизлияния и формирования гематом (скопления крови). Эти гематомы могут формироваться во внутренних органах, в коже, в поднадкостничном пространстве. Если гематома локализуется между костью и надкостницей (чаще всего это происходит на нижней конечности), то это провоцирует сильнейшие боли. Данный симптом часто наблюдается при авитаминозе витамина С у детей.

Кровоизлияния в коже могут быть в виде мелкой сыпи (на начальной стадии) либо в виде темно-красных пятен (экхимозов). При развитии крупных кровоизлияний, кожа под ними может отторгаться. Так, формируются цинготные язвы. Нарушение целостности сосудов во внутренних органах сопровождается носовыми, желудочными, кишечными, почечными кровотечениями. Цинге всегда сопутствует анемия, физическое и психическое истощение.

Симптомы авитаминоза у детей

У детей чаще всего встречается авитаминоз витамина D и С. Наиболее тяжелыми последствиями сопровождается дефицит витамина D . Так, у маленьких детей он приводит к повреждению костного аппарата и нервной системы.

Причины авитаминоза D

Дефицит витамина D представляет собой распространенную патологию, возникновению которой способствуют климатические условия, особенности рациона или некоторые заболевания.

Факторами, которые приводят к авитаминозу D, являются:

• избыточный вес;
• дефицит солнечного света;
• вегетарианская система питания;
• ухудшение абсорбции (усвояемости) витамина;
• плохая переработка витамина в активную форму;
• прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина.

Избыточный вес
Большинство людей, чей индекс веса превышает 30 (норма варьирует от 18, 5 до 25), страдают недостатком витамина D. Дефицит развивается потому, что жировая ткань в большом количестве поглощает этот витамин.

Дефицит солнечного света
Одна из форм витамина D (холекальциферол) синтезируется в организме под воздействием солнечных лучей. Поэтому жители северных регионов часто испытывают недостаток этого элемента. Также дефицитом данного витамина страдают люди, которые большое количество времени проводят в помещениях, куда не проникает солнечный свет. Значительно сокращается выработка холекальциферола при использовании солнцезащитных средств, так как они не позволяют коже поглощать ультрафиолет. Тормозит синтез витамина D меланин (природный пигмент кожи), поэтому люди с темным оттенком кожи больше подвержены риску развития авитаминоза.

Вегетарианская система питания
Витамин D представлен в двух формах (холекальциферол и эргокальциферол) и каждая из них содержится в продуктах животного происхождения. Поэтому люди, которые придерживаются строгой вегетарианской диеты и отказываются от рыбы, печени, яиц, подвержены этой патологии.

Ухудшение абсорбции витамина
При наличии некоторых заболеваний способности организма поглощать витамин D из пищи значительно снижаются. Воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ухудшают всасывающие функции слизистой, что приводит к дефициту этого элемента. Авитаминоз D часто встречается у пациентов с болезнью Крона (воспалительным поражением отделов ЖКТ), муковисцидозом (патологией органов, выделяющих слизь, в том числе, и кишечника).

Плохая переработка витамина в активную форму
Чтобы витамин D усвоился организмом, он должен перейти в активную форму. Процесс переработки происходит в печени , затем - в почках . Поэтому при ухудшении функциональности этих органов может развиваться дефицит этого витамина. Наиболее подвержены авитаминозу D по причине его некачественной трансформации люди в пожилом возрасте.

Прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина
К группе лекарств, которые тормозят метаболизм витамина D, относятся антациды (средства для понижения кислотности желудочного сока). Снижают качество усвоения этого витамина лекарства, предназначенные для борьбы с повышенным холестерином. Ухудшают обмен витамина D минеральные и синтетические слабительные .

Признаки авитаминоза витамина D у детей

У детей недостаток витамина D сказывается на состоянии костной и нервной системы. Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 2 – 3 месяцев. Ребенок становится раздражительным, плаксивым, плохо спит. Отмечается повышенная восприимчивость к внешним раздражителям - его пугают громкие звуки, вспышки света. В первую очередь, малыш плохо спит, он с трудом засыпает, а заснув, часто просыпается. Сон очень поверхностный и прерывистый. Во время сна родители ребенка замечают, что он начинает сильно потеть. Особенно эта потливость заметна на волосистой части головы, в области затылка. Ребенок начинает тереться затылком о подушку, что приводит к участкам облысения в этой области.

Мышцы ребенка становятся вялыми, и развивается мышечный гипотонус. Стоит отметить, что для детей этого возраста, наоборот, характерен повышенный мышечный тонус (гипертонус). Поэтому когда физиологический гипертонус сменяется гипотонусом, это сразу же заметно. Дети становятся малоподвижными и апатичными.

Основное влияние дефицит витамина D оказывает на структуру костей. Так, при авитаминозе D происходит размягчение костных структур и рассасывание элементов костной ткани. Данный феномен называется остеомаляцией. Он вызван нарушением фосфорно-кальциевого обмена, которое имеет место при недостатке витамина D. Известно что биологический эффект витамина заключается в обеспечении всасывании кальция и фосфора на уровне кишечника. После всасывания этих микроэлементов они транспортируются плазмой крови к костным структурам. Под влиянием паратгормона происходит насыщением кальцием и фосфором костей. Однако при недостатке витамина этого не происходит. Поэтому авитаминоз витамина D сопровождается нарушенным фосфорно-кальциевым обменом.

Костные структуры ребенка становятся мягкими и, в первую очередь, это заметно на костях черепа. Швы черепа становятся податливыми, а также происходит задержка закрытия большого родничка . Позже развивается искривление костей рук, ног и позвоночника . Появляется такой симптом как «рахитические четки». Четками называются утолщения, которые образуются на стыке хрящевой и костной части реберной дуги. Также на что обращают внимание родители - это задержка появления первых зубов, развитие рахита .

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом. Авитаминоз – это состояние при котором в организме имеется недостаток либо полное отсутствие того или иного витамина .
Полный или частичный дефицит витаминов является распространенным явлением. Согласно статистическим данным, постоянной нехваткой аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты , а также витаминов В1 , В2 и В6 страдает от 30 до 80 процентов населения Российской Федерации. Наиболее часто диагностируется дефицит витамина С (аскорбиновой кислоты), который испытывает порядка 70 процентов россиян. Недостаточное количество витамина Е было обнаружено у 60 процентов обследуемых. Нехваткой витамина В9 (фолиевая кислота) страдает больше половины беременных женщин, а дефицит витамина В6 испытывают почти все будущие мамы.

Дефицит витаминов является распространенной патологией и в других странах. Так, например, у 60 процентов жителей Германии присутствует недостаток витамина D . Такой же проблемой страдает две трети населения Канады. В Соединенных Штатах Америки порядка 13 процентов летальных исходов происходит из-за нехватки этого витамина. В Европе эта цифра немного меньше. От заболеваний, спровоцированных дефицитом витамина D, умирает около 9 процентов населения.
Половая принадлежность является значимым фактором для дефицита некоторых видов витаминов. Так, недостаток витамина В2 в большинстве случаев встречается у представительниц женского пола. Им страдает каждая 5 девушка в возрасте от 11 до 18 лет и каждая 8 женщина старшего возраста.

Интересные факты
Отдельные формы авитаминоза известны медицине с древности. От дефицита аскорбиновой кислоты погибало больше матросов, чем во времена морских сражений и кораблекрушений. С этим заболеванием столкнулись такие известные мореплаватели как Фернан Магеллан и Васко да Гама. Развитию цинги (наивысшая степень недостатка витамина С) способствовали особенности рациона моряков, в котором не было свежих овощей и фруктов, а преобладали сухари и соленое мясо. Долгое время врачи не могли установить связь между этим заболеванием и особенностями питания больных людей. В 1536 году французский мореплаватель Жак Картье остался зимовать в Канаде и более 100 членов его команды заболели цингой. Спасли заболевших французов местные индейцы, которые предложили им для лечения воду, настоянную на сосновой хвое. Хвоя и по сегодняшний день используется в народной медицине для терапии и профилактики дефицита витамина С. Первым, кто начал лечить цингу свежими фруктами и овощами был врач из Шотландии Джеймс Линд. Медик обнаружил, что быстрее всего выздоровление наступает, если кормить пациентов апельсинами и лимонами .

Еще одной проблемой, с которой сталкивались мореплаватели, было заболевание бери-бери. Эта болезнь является следствием отсутствия в рационе витамина В1. Особенно страдали дефицитом этого витамина японские матросы, меню которых состояло преимущественно из риса . Первым, кто стал бороться с этой проблемой, стал адмирал Барон Такаки, который разнообразил рацион членов экипажей морских судов. Спустя 3 года примеру японцев последовал норвежский флот. Ржаные сухари были заменены пшеничным хлебом, а вместо маргарина стали выдавать натуральное сливочное масло. Это позволило значительно снизить уровень заболеваемости бери-бери.
Другим видом витаминного дефицита, который был известен еще в Древнем Египте, является нехватка ретинола (витамина А) . К одному из проявлений такого состояния относится куриная слепота (проблемы со зрением в темноте). Отец медицины Гиппократ лечил больных страдающих куриной слепотой сырой печенью.

Причины авитаминоза A, E, PP и C

Развитию авитаминоза способствует комплекс причин внутреннего и внешнего характера. Основным обстоятельством, которое провоцирует это явление, является недостаточное обеспечение организма витаминами. Также авитаминоз может быть следствием нарушенного процесса выработки или усвоения витаминов. Специфику причин авитаминоза определяет тип витамина, которого не хватает организму.

Причины авитаминоза А (ретинола)

Нехватка витамина А может быть спровоцирована несбалансированным рационом, так как поступает этот элемент в организм совместно с продуктами питания . Другим фактором, который содействует авитаминозу А, является его плохое усвоение в организме.

Причинами плохого усвоения ретинола являются:

• недостаточное количество жиров;
• отсутствие в организме токоферола и цинка;
• вредные привычки;
• различные заболевания.

Недостаточное количество жиров
Витамин А относится к жирорастворимым и для его полноценного усвоения организму необходимы жиры. При соблюдении всех условий в печени формируются запасы этого элемента. Это позволяет некоторое время функционировать организму без поступления витамина. Недостаточное включение в рацион жиров приводит к тому, что витамин не усваивается и не откладывается в печени, что провоцирует авитаминоз А.

Отсутствие в организме токоферола и цинка
Для полноценного усвоения ретинола организму необходим токоферол и цинк. При отсутствии этих элементов процесс всасывания витамина А нарушается.

Вредные привычки
Употребление продукции, содержащей табак или алкоголь, приводит к снижению функциональности печени. Ухудшение работы этого органа тормозит усвоение витамина А.

Различные заболевания
Существует ряд заболеваний, при которых способность организма к абсорбции жиров ухудшается.

Болезнями, которые могут провоцировать авитаминоз А являются:

• синдром недостаточного всасывания (комплекс симптомов, при которых поглощение витаминов ухудшается);
• гепатит (заболевания печени воспалительного характера);
• нарушение моторики желчного пузыря (патология, при которой нарушается отток желчи);
• язвенное поражение желудка (дефекты слизистой желудочной оболочки).

Причины авитаминоза Е (токоферола)

Дефицит токоферола может развиваться ввиду особенностей рациона питания пациента или наличия у него некоторых заболеваний.

Факторами, которые способствуют авитаминозу Е, являются:

• плохое обеспечение организма витамином;
• соблюдение строгих диет ;
• нарушения оттока желчи;
• другие заболевания.

Плохое обеспечение организма витамином
Причиной недостаточности витамина Е может служить его неадекватное поступление с пищей. Этот элемент содержится только в растительных продуктах. Поэтому малое количество зерновых культур и листовых овощей в рационе может стать причиной авитаминоза Е. Из-за этого дефицит токоферола часто встречается у жителей экономически развитых стран, в рационе которых преобладают продукты животного происхождения.

Соблюдение строгих диет
Частой причиной дефицита токоферола является соблюдение различных диет, которые предполагают ограничение или полный отказ от жиров растительного и/или животного происхождения. Отсутствие в рационе липидов (жиров) приводит к тому, что витамин Е недостаточно хорошо усваивается и развивается его дефицит.
Другим фактором, из-за которого диеты способствуют авитаминозу этого витамина, является резкое похудение . Так как токоферол аккумулируется в жировой ткани организма, при похудении его запасы истощаются. Также при резкой потере килограммов происходит выделение большого количества холестерина по причине расщепления жиров. Холестерин ухудшает работу печени, и токоферол начинает хуже усваиваться.

Нарушение оттока желчи
Поступая в организм, витамин Е совместно с жирами эмульгируется желчью, что обеспечивает его нормальное усвоение. При патологических состояниях, которые связаны с ухудшением оттока желчи, процесс всасывания токоферола нарушается.

Болезнями, которые провоцируют дефицит витамина Е, являются:

• желчекаменная болезнь (формирование твердых конкрементов в желчном пузыре и/или протоках этого органа);
• панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы);
• холецистит (инфекционное заболевание желчного пузыря);
• гепатит (воспалительное поражение тканевых структур печени);
• печеночная недостаточность (снижение одной или нескольких функций печени);
• цирроз печени (патологические изменения структуры печени).

Другие заболевания
Недостаток токоферола может быть связан с патологиями органов пищеварительной системы, при которых снижается способность кишечника всасывать этот витамин. К критическому количеству витамина Е могут привести такие заболевания как болезнь Крона (воспалительное поражение слизистой пищеварительного тракта), дивертикулы кишечника (выпячивания кишечных стенок), целиакия (непереносимость белка).
При некоторых заболеваниях половой сферы необходимость организма в этом элементе повышается, и при его недостаточном поступлении может развиться авитаминоз Е.
Повышенный расход этого витамина также наблюдается при дисфункции нервной системы и ряде кожных заболеваний.

Причины авитаминоза РР (никотиновой кислоты)

Дефицит никотиновой кислоты может быть вызван рядом заболеваний или особенностями проводимого лечения. Для полноценного усвоения этого витамина необходимо участие ряда элементов, и при их недостаточном количестве также может развиться авитаминоз РР. Нередко причиной нехватки никотиновой кислоты являются особенности рациона питания.

Факторами, которые провоцируют авитаминоз РР, являются:

• алиментарный дефицит;
• снижение всасывающей функции желудочно-кишечного тракта;
• болезнь Хартнупа.

Алиментарный дефицит
Человек получает витамин РР вместе с продуктами питания. Также этот элемент синтезируется организмом из незаменимой аминокислоты, которая называется триптофан. Поэтому дефицит может развиться как по причине недостаточного поступления никотиновой кислоты, так и триптофана. Чаще всего пищевая недостаточность витамина РР встречается в регионах, где потребляется большое количество продукции из кукурузы . Это объясняется тем, что в составе этой злаковой культуры никотиновая кислота представлена в трудноусваиваемой форме, а триптофана содержится очень мало.
Для преобразования триптофана в ниацин (никотиновую кислоту) необходимо присутствие витамина В6 и меди. Поэтому если рацион питания беден этими элементами, процесс синтеза никотиновой кислоты тормозится и развивается ее дефицит.

Снижение всасывающей функции желудочно-кишечного тракта
При недостаточной всасывательной функции слизистой желудочно-кишечного тракта ухудшается усвоение никотиновой кислоты.

Патологиями, способствующими авитаминозу РР, являются:

• хронический энтерит (патологическое изменение структуры слизистой тонкого кишечника по причине воспаления);
• хронический гастроэнтерит (совместное воспаление желудка и тощего кишечника);
• резекция тощего кишечника (полное или частичное удаление этого органа);
• туберкулез кишечника (хроническая инфекция);
• дизентерия (инфекционное заболевание).

Болезнь Хартнупа
Это заболевание является передающейся по наследству патологией. Болезнь Хартнупа характеризуется нарушением метаболизма ряда аминокислот, в число которых входит и триптофан. У пациентов с таким заболеванием не вырабатывается никотиновая кислота, что приводит к ее дефициту.

Причины авитаминоза С (аскорбиновой кислоты)

Нехватка витамина С может быть спровоцирована одним или несколькими факторами.

Причинами авитаминоза С являются:

• неполноценный рацион;
• нарушение функциональности некоторых органов.

Неполноценный рацион
Витамин С не вырабатывается в организме человека и поступает извне вместе с продуктами питания. Чаще всего авитаминоз развивается в период, когда значительно сокращается употребление свежих фруктов и овощей.
Аскорбиновая кислота отличается своей нестабильностью. Этот витамин разрушается под воздействием тепловой обработки и под влиянием солнечных лучей. Поэтому нехватка витамина может быть спровоцирована особенностями диеты, которая ограничивает употребление фруктов и овощей в сыром виде.

Курение
В табачных изделиях содержится вещества, которые разрушают аскорбиновую кислоту. Поэтому у лиц, систематически употребляющих табачную продукцию, потребность в этом витамине увеличивается в 2 раза. При отсутствии полноценного обеспечения аскорбиновой кислотой, развивается нехватка этого элемента.

Интоксикация (отравление)
При проникновении в организм отравляющего вещества витамин С начинает расходоваться в увеличенных дозах. Это происходит, потому что аскорбиновая кислота участвует в формировании условий, необходимых для нормальной функциональности внутренних органов при отравлении. Поэтому при интоксикации промышленными ядами, тяжелыми металлами или лекарственными препаратами значительно увеличивается расход витамина С. Это может привести к его критическому содержанию в организме.

Нарушение функциональности некоторых органов
Аскорбиновая кислота абсорбируется в тощем кишечнике. Патологические нарушения в структуре этого органа тормозят процесс усвоения витамина С. Так, авитаминоз С может развиться при энтерите (атрофии слизистой кишечника), язве (поражении слизистых покровов) и других воспалительных поражениях. Часто дефицит аскорбиновой кислоты развивается у пациентов с ахилией (заболеванием, при котором нарушается состав желудочного сока).
При ряде некоторых болезней нужды организма в витамине С увеличиваются. В случае затяжного течения заболевания и при отсутствии необходимого объема аскорбиновой кислоты, возникает нехватка этого витамина.

Болезнями, при которых развивается недостаточность витамина С, являются:

• Ожоговая болезнь (повреждение кожи и тканей вследствие термического воздействия). Аскорбиновая кислота принимает участие в регенерации поврежденных участков, поэтому расходуется организмом в увеличенном количестве.
• Шоковое состояние (реакция на сильный стресс или травму). Витамин С тратится организмом на восстановление утраченных функций.
• Онкологические заболевания (перерождение эпителиальных клеток в злокачественные образования). Нехватку витамина провоцируют как патологические процессы в организме, так и проводимое лечение при таких болезнях.

Причины авитаминоза витаминов группы В

Группа витаминов В является очень многочисленной и содержит в себе более 20 витаминов.

Видами дефицита витаминов группы В, которые встречаются наиболее часто, являются:

• авитаминоз В1(тиамина);
• авитаминоз В2 (рибофлавина);
• авитаминоз В5 (пантотеновой кислоты);
• авитаминоз В6(пиридоксина);
• авитаминоз В9 (фолиевой кислоты);
• авитаминоз В12(цианокобаламина).

Причины авитаминоза В1(тиамина)

Дефицит тиамина может развиться из-за неполноценного обеспечения организма этим элементом или при неадекватном процессе всасывания. В некоторых ситуациях нужда организма в этом витамине возрастает, что тоже может спровоцировать его нехватку.

Недостаточное поступление витамина В1
Витамин В1 входит в состав продукции растительного и животного происхождения. Особенно много его в продуктах повседневного потребления (хлебе, мясе, крупах). Поэтому дефицит тиамина по причине несбалансированного рациона питания встречается редко. Иногда авитаминоз В1 может стать следствием длительного потребления углеводов при недостаточном количестве белковой пищи.

Нарушение процесса всасывания
Некоторые вещества могут оказывать негативное влияние на процесс абсорбции витамина В1. Содержаться такие элементы могут в продовольственных продуктах, напитках или лекарственных препаратах.

Нарушает всасывание тиамина следующая продукция:

• спиртные и табачные изделия;
• кофе и другие продукты с кофеином;
• продукты с большой концентрацией лимонной кислоты;
• блюда, которые содержат сырую рыбу;
• витамин В6 (тормозит переход тиамина в активные формы);
• антибиотики (свойства теряет как витамин В1, так и лекарственные препараты).

Возрастание потребности в витамине В1
Потребность в тиамине увеличивается при несостоятельности желудочно-кишечного тракта, инфекциях острого и хронического типа, сахарном диабете . Возрастает необходимость в этом элементе после проведения хирургических операций и при стрессовых ситуациях.

Причины авитаминоза В2 (рибофлавина)

К причинам, которые вызывают нехватку рибофлавина, относятся некоторые особенности рациона питания, приводящие к сокращению объема поступаемого с продуктами витамина. При больших дозах физических нагрузок и ряде других факторов потребность в этом элементе увеличивается, что тоже вызывает его дефицит. Также спровоцировать авитаминоз В2 могут некоторые заболевания или прием медицинских препаратов.

Факторами, которые провоцируют авитаминоз В2, являются:

• особенности рациона питания;
• возрастание суточной нормы витамина;
• прием препаратов-антагонистов (ослабляющих действие рибофлавина);
• расстройства пищеварительного процесса.

Особенности рациона питания
Недостаточное употребление молочной, мясной и рыбной продукции может стать причиной авитаминоза В2. Часто дефицит этого элемента диагностируется у сторонников вегетарианского питания . Интенсивное употребление продуктов из очищенной (рафинированной) пшеничной муки также содействует формированию дефицита рибофлавина.

В ходе обработки и приготовления пищи количество В2 в продуктах может уменьшиться. В сравнении с другими витаминами, В2 достаточно стоек к термическому воздействию, но быстро утрачивает свои свойства под воздействием света. Так, в молоке, оставленном даже на непродолжительное время на свету, объем рибофлавина значительно снижается. Также этот витамин может быть разрушен, если в блюдо добавляется пищевая сода.

Возрастание суточной нормы витамина
Необходимость организма в этом витамине увеличивается при систематическом употреблении алкогольной продукции, так как спиртное нарушает процессы усвоения рибофлавина. В два раза возрастает суточная норма В2 у женщин, которые принимают противозачаточные оральные контрацептивы . Спортсмены и те люди, чья деятельность подразумевает усиленные физические нагрузки, тоже нуждаются в увеличении стандартной дозы рибофлавина. Большой расход витамина В2 связан с его участием в различных обменных процессах.

Прием препаратов-антагонистов (ослабляющих действие рибофлавина)
Одним из выраженных антагонистов рибофлавина является акрихин (препарат, использующийся для лечения малярии , лямблиоза , красной волчанки). Блокируют действие витамина В2 различные нейролептики (психотропные препараты для лечения психических расстройств) и транквилизаторы (лекарства, снимающие напряжение и усталость).

Расстройства пищеварительного процесса
Несостоятельность некоторых органов, связанная с нарушением процесса усвоения пищи, приводит к авитаминозу В2. К болезням, которые могут стать причиной дефицита этого элемента относится колит (воспалительное поражение толстой кишки), энтероколит (совместное воспаление тонкого и толстого отдела кишечника), язвенная болезнь (дефекты слизистой желудка и/или двенадцатиперстной кишки).

Причины авитаминоза В5 (пантотеновой кислоты)

Дефицит витамина В5 встречается достаточно редко. Среди факторов, которые приводят к недостаточности этого элемента, можно отметить длительное употребление продуктов быстрого приготовления и полуфабрикатов. В такой продукции содержится малое количество полноценных жиров и белков, витамина С и витамина В1, которые необходимы для усвоения пантотеновой кислоты.
Дисфункция кишечника, при которой нарушена абсорбция питательных веществ и витаминов тоже может привести к авитаминозу В5. Стрессовые ситуации, тяжелые операции и увеличенные физические нагрузки провоцируют увеличение потребности в пантотеновой кислоте. Если поступление с пищей не покрывает возросшую необходимость в этом элементе, может развиться его дефицит.

Причины авитаминоза В6 (пиридоксина)

Витамин В6 проникает в организм эндогенным и экзогенным путем. В первом случае пиридоксин синтезируется микрофлорой кишечника, во втором – поставляется вместе с продуктами питания.

Причинами недостатка витамина В6 являются:

• неполноценное обеспечение организма клетчаткой;
• частое перевозбуждение нервной системы;
• терапия некоторыми лекарственными препаратами;
• угнетение функций микрофлоры кишечника.

Беременность
При беременности в женском организме увеличивается выработка эстрогена . Этот гормон подавляет функции пиридоксина. На финальных сроках вынашивания плода необходимость этого витамина возрастает в сотни раз, что может стать причиной авитаминоза.

Неполноценное обеспечение организма клетчаткой
Пищевая недостаточность встречается редко, так как этот витамин содержится в широкой группе продуктов. В то же время, при малом количестве растительной клетчатки (овощи, злаки) на фоне чрезмерного потребления белковой пищи (мясо, рыба) может развиваться дефицит В6. Это происходит, потому что для выработки этого витамина кишечнику необходимо сбалансированное поступление всех элементов.

Частое перевозбуждение нервной системы
Пиридоксин задействован в выработке гормона серотонина , который регулирует процессы возбуждения и помогает противостоять стрессу. При частых стрессовых ситуациях синтез этого гормона увеличивается, в связи с чем нужда в витамине В6 становится выше. Поэтому у людей, которые часто нервничают, может развиваться дефицит этого элемента.

Терапия некоторыми лекарственными препаратами
К лекарствам, которые подавляют действие пиридоксина, относятся гормональные и противозачаточные препараты. Также блокираторами В6 выступают антибиотики и медикаментозные средства для лечения туберкулеза .

Угнетение функций микрофлоры кишечника
При дисбактериозе (нарушении качественного состава микрофлоры кишечника) выработка витамина В6 снижается. Также при патологиях кишечника ухудшается качество всасывания пиридоксина, который поступает вместе с продуктами питания.

Причины авитаминоза В9 (фолиевой кислоты)

Дефицит фолиевой кислоты может быть спровоцирован одним или комплексом факторов, имеющих отношение к образу жизни человека, культуре питания и приготовлению продуктов. Недостаток витамина В9 может быть проявлением некоторых заболеваний или следствием лекарственной терапии.

Факторами, которые провоцируют авитаминоз фолиевой кислоты, являются:

• пищевая недостаточность;
• медикаментозная терапия;
• повышенная потребность организма в витамине В9;
• нарушение процесса усвоения;

Пищевая недостаточность
Неадекватное поступление витамина В9 с пищей является первопричиной дефицита этого элемента. Он содержится в большом количестве продуктов повседневного потребления, но отличается нестабильностью и очень быстро разрушается. Так, фолиевая кислота разрушается даже при комнатной температуре, а в процессе термической обработки теряется порядка 90 процентов этого витамина. Такие особенности витамина В9 способствуют распространению алиментарному дефициту фолиевой кислоты.
Пищевая недостаточность часто встречается среди малоимущих слоев населения из-за чрезмерного употребления консервированной продукции низкого качества и полуфабрикатов.

Медикаментозная терапия
Существует ряд препаратов, которые подавляют функции фолиевой кислоты. Некоторые лекарства образуют с В9 нерастворимые вещества, которые экспортируются из организма естественным путем. Также существуют группы препаратов, которые снижают концентрацию фолатов (фолиевой кислоты) в крови или препятствуют процессу их усвоения в кишечнике.
Таким образом, развивается дефицит фолиевой кислоты, несмотря на ее достаточное поступление.

Препаратами, которые могут вызвать авитаминоз В9, являются:

• антациды (лекарства, предназначенные для нейтрализации соляной кислоты желудка);
• сульфаниламиды (разновидность антибиотиков);
• средства против эпилепсии ;
• оральные контрацептивы;
• кортикостероиды (препараты для подавления воспалительных процессов при различных болезнях);
• нитрофурановые препараты (назначаются при заболеваниях мочеполовой сферы);
• цитостатики (противоопухолевые средства).

Повышенная потребность организма в витамине В9
Необходимость в витамине В9 увеличивается тогда, когда присутствует интенсивное обновление тканей. Особенно много фолиевой кислоты потребляют обновляющиеся ткани костного мозга и эпителиальной оболочки желудочно-кишечного тракта. Такие явления наблюдаются при онкологических заболеваниях этих органов, когда прогрессирует рост новых клеток. Также необходимость в фолиевой кислоте становится выше при анемии (малокровии), некоторых заболеваниях кожи, в период активного роста и подростков и маленьких детей. Если обеспечение организма не покрывает увеличившуюся норму фолата, развивается его недостаточность. По такому же принципу появляется дефицит витамина В9 у беременных женщин.

Нарушение процесса усвоения
Всасывание фолиевой кислоты ослаблено у пациентов, страдающих расстройствами желудочно-кишечного тракта. Для усвоения в кишечнике, витамин В9 проходит процесс трансформации с помощью фермента коньюгазы. При ряде заболеваний активность этого вещества снижается или исчезает, что является благоприятным фактором для развития дефицита фолиевой кислоты.

Болезнями, которые провоцируют авитаминоз В9, являются:

• спру (хроническое нарушение процесса усвоения питательных веществ и витаминов);
• хроническая диарея (расстройство стула);
• болезнь Крона (воспаление хронического типа, поражающее тонкую и/или толстую кишку);
• колит (поражение толстой кишки);
• энтерит (нарушение функций тонкого кишечника по причине воспаления).

Алкоголизм
Причиной нехватки фолиевой кислоты часто является злоупотребление спиртными напитками. Эта вредная привычка оказывает разрушающее воздействие не только на процессы усвоения, но и на снабжение тканей витамином В9. Алкоголь препятствует участию фолиевой кислоты в метаболических процессах и приводит к тому, что в сыворотке крови резко снижается уровень этого элемента. В результате этого у лиц, систематически употребляющих спиртное больше нормы, дефицит В9 может развиваться в течение нескольких недель.

Причины авитаминоза В12 (кобаламина)

Дефицит витамина В12 является часто встречаемой патологией и может быть врожденным или приобретенным.

Дефициту кобаламина способствуют следующие факторы:

• алиментарная недостаточность;
• плохое поглощение витамина организмом;
• увеличенное потребление витамина;
• нарушенный метаболизм (обмен) витамина.

Алиментарная недостаточность
Главным источником витамина В12 являются продукты животного происхождения. Поэтому причиной недостаточного поступления этого элемента извне являются строгие вегетарианские диеты, которые подразумевают отказ не только от мяса, но и от молока, яиц, сливочного масла. Пищевая недостаточность этого витамина также встречается у малообеспеченных слоев населения, которые употребляют ограниченное количество мясной продукции, заменяя ее полуфабрикатами и другими пищевыми изделиями низкого качества.

Плохое поглощение витамина организмом
При расстройстве процесса поглощения организм получает достаточный объем кобаламина, но он не поступает в адекватном количестве из кишечника в кровь. Для адекватного усвоения этого элемента необходим фермент (внутренний фактор Касла), который синтезируется слизистыми покровами желудка. При недостаточном количестве этого вещества поступающий в организм витамин В12 выводится из кишечника естественным путем. Причинами нехватки внутреннего фактора Касла могут врожденные или приобретенные патологии желудка. Негативно воздействовать на процесс усвоения кобаламина могут также различные заболевания тонкого кишечника.

К различным видам авитаминоза относятся:

• авитаминоза витамина А;
• авитаминоз витамина Е;
• авитаминоз витамина С, в народе именуемый цингой;
• авитаминоз витаминов группы В, включает авитаминоз витамина В1 (или болезнь бери-бери), витамина В2, витамина В3 (или витамина РР), витамина В6;
• авитаминоз витамина D;
• авитаминоз витамина К.

Сезонный авитаминоз

Дефицит витаминов чаще всего развивается в переходные периоды (осенью и весной). Поэтому одним из названий этой патологии является сезонный авитаминоз. Наиболее подвержены этому расстройству жители северных районов или люди, которые проживают в зонах с выраженным континентальным климатом.

К вариантам авитаминоза в зависимости от сезонности относятся:

• осенний авитаминоз;
• зимний авитаминоз;
• весенний авитаминоз.

Весенний авитаминоз

Причинами весеннего авитаминоза являются:

• недостаточное поступление витаминов;
• истощение витаминных запасов;
• нехватка солнечного света.

Недостаточное поступление витаминов
Ранней весной в пищу употребляются фрукты и овощи, выращенные в круглогодичных теплицах или импортированные из теплых стран. Такая продукция отличается высокой стоимостью, что ограничивает ее употребление. Ввиду особенностей процесса выращивания и хранения, количество витаминов в тепличных или импортированных продуктах является неудовлетворительным. Поэтому кроме цены, недостатком таких фруктов и овощей является их минимальная пищевая ценность. Все эти факторы ведут к тому, что снабжение организма витаминами извне нарушается.

Истощение витаминных запасов
В течение зимнего периода свежие фрукты и овощи заменяются консервированной продукцией. В процессе консервации разрушается значительное количество витаминов, особенно при использовании уксусных маринадов. Недостаточное поступление витаминов приводит к истощению витаминных запасов, которое наиболее ярко проявляется ранней весной.

Нехватка солнечного света
Большую роль в развитии весеннего авитаминоза играет недостаток солнечного света. Нехватка солнца провоцирует дефицит витамина D, который стимулирует иммунную систему. Снижение иммунитета ведет к различным заболеваниям, на фоне которых потребность организма в витаминах увеличивается.

Осенний авитаминоз

Осенний авитаминоз связан с адаптацией организма к смене времени года. С наступлением осени люди начинают меньше времени проводить на свежем воздухе по причине погодных условий. Осенний период у многих связан с такими событиями как окончание отпуска, возвращение к рутине и обычной жизни, наступление периода учебы. Совокупность физиологических и психических обстоятельств провоцирует сбои организма, которые нередко ведут к депрессиям . Снижение эмоционального тонуса подразумевает увеличение потребности в витаминах. Употребление продуктов, богатых витаминами, осенью значительно снижается. Это на фоне возросшей потребности в витаминах приводит к авитаминозу.

Стадии авитаминоза

Витаминная недостаточность может быть нескольких степеней.

Степенями витаминной недостаточности являются:

• Первая степень – субклиническая. На этой стадии нет клинических проявлений авитаминоза и соответственно нет и жалоб со стороны пациента. Недостаток витамина (или витаминов) можно увидеть только по лабораторным анализам.
• Вторая степень – клиническая. Проявляется как клиническими, так и лабораторными признаками. Называется еще стадией гиповитаминоза , поскольку запасы витаминов в организме истощены не до конца.
• Третья степень – собственно авитаминоз. Это крайняя степень витаминной недостаточности, которая сегодня регистрируется в странах третьего мира. Также данная степень витаминной недостаточности встречается у людей с хронической патологией желудочно-кишечного тракта.

По происхождению авитаминозы классифицируются на эндогенные и экзогенные.

Экзогенный авитаминоз

Экзогенный или первичный авитаминоз вызван недостаточным поступлением витамина (или витаминов) в организм. Как правило, это связано с недостатком витаминов в пище.

Эндогенный авитаминоз

Эндогенный или вторичный авитаминоз вызван неполноценным усваиванием или перевариванием витаминов организмом. Таким образом, в пище имеется достаточно витаминов, но организм по каким-то причинам (хронические болезни, врожденные аномалии) не усваивает их. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Среди патологических состояний, связанных с витаминами и их обменом в организме, выделяют авитаминоз - отсутствие какого-либо витамина в организме, гиповитаминоз - недостаточность, и гипервитаминоз - избыток и интоксикация организма витаминами.

Полное отсутствие встречается достаточно редко, в большинстве случаев понятия «авитаминоз» и «гиповитаминоз» совмещают, говоря о явных проявлениях нехватки витаминов. Отсутствие поступления питательных веществ сказывается на обменных процессах, они замедляются или практически останавливаются, так как функции витаминов в них утрачиваются. Такие состояния могут быть выделены в отдельные заболевания или иметь характерный симптомокомплекс, указывающий на дефицит витаминов.

Причины авитаминоза

Недостаточность витаминов возникает по следующим причинам:

• неполноценное питание - отсутствие в рационе свежих овощей, фруктов, зелени, ягод;
• разрушение витаминов в результате неправильного хранения или приготовления пищи;
• нарушение работы органов пищеварения - питательные вещества не всасываются, либо нарушен их метаболизм или процесс выработки;
• повышенная потребность в питательных веществах при беременности, активном росте, стрессе, чрезмерных нагрузках, занятиях спортом;
• прием некоторых препаратов , разрушающих или препятствующих всасыванию витаминов;
• наличие хронических заболеваний ;
• алкоголизм .

В группе риска по развитию :

• родившиеся раньше срока - из-за недостаточной сформированности желудочно-кишечного тракта;
• находящиеся на грудном вскармливании и не получающие прикормов после 6 месяцев .

Проявления авитаминоза

Симптомы и лечение различных видов авитаминоза отличаются в зависимости от нехватки конкретного вещества. У женщин, длительно сидящих на строгих диетах, нередко возникает полиавитаминоз, так как в организм не поступает сразу много питательных элементов. Гораздо чаще врачи наблюдают признаки авитаминоза, говорящие о нехватке определенного вещества.

Вот как проявляется моноавитаминоз по отдельным витаминам.

А

В первую очередь заметны изменения, которые оставляет авитаминоз на лице: появляется сухость и шелушение кожи, нередко отмечаются высыпания и преждевременные морщины. Также ухудшается состояние волос, ногтей и зубов. Сухость глазного яблока приводит к очень характерному симптому - нарушению сумеречного зрения (его часто называют « »). У детей при замедляется рост и физическое развитие, падают умственные способности.

С

Диагностика недостаточности витамина К проводится на основании коагулограммы и уровня протромбина, изменение которых свидетельствуют о патологии свертывающей системы крови.

Лечение

Лекарственные препараты и методы, как лечить авитаминоз, подбирает врач в зависимости от недостающих в организме веществ.

Начальные стадии авитаминоза, возникшие из-за неправильного питания, компенсируются за счет коррекции рациона.

Помимо введения недостающих блюд, необходимо соблюдать основные правила для :

• овощи и фрукты не следует хранить в металлической посуде, а при их обработке рекомендуется использовать керамический нож ;
• место хранения должно быть темным и прохладным без доступа солнечных лучей ;
• наибольшее количество витаминов сохраняется при приготовлении на пару или в духовом шкафу .

При выявленной недостаточности определенного витамина назначают заместительную терапию. Для лечения могут быть использованы биологически активные добавки (поливитаминные комплексы), монопрепараты или инъекционные формы при нарушениях всасывания или усвоения веществ из желудочно-кишечного тракта.

При авитаминозе эффективны физиотерапевтические процедуры - облучение ультрафиолетовой лампой. Курс и длительность лечения определяет врач, исходя из уровня дефицита восполняемого элемента.

Профилактика

Чтобы организм полноценно функционировал, необходим постоянный баланс питательных веществ. В качестве меры по его поддержанию проводится профилактика авитаминоза.

Она включает в себя:

• правильное питание - обогащение рациона овощами и фруктами, мясными и молочными продуктами, зерновыми культурами;
• заботу о сохранении витаминов в пище ;
• отказ от вредных привычек ;
• достаточное пребывание на свежем воздухе , особенно в солнечные дни;
• лечение сопутствующей патологии - хронических и инфекционных заболеваний, глистных инвазий;
• обеспечение дополнительного поступления витаминов при нагрузках, беременности ;
• прием витаминно-минеральных комплексов .

Продуктами-рекордсменами по содержанию витаминов, которые нужно обязательно добавлять в пищу для профилактики авитаминоза, являются:

• Люцерна . Невероятно богата витамином А. В люцерне в 6 раз больше ретинола, чем в моркови. Люцерну используют в виде отваров, добавляют в салат или приготавливают свежевыжатый сок.
• Пивные дрожжи . Кладезь витаминов В1 и В2. Также эти элементы в большом количестве присутствуют в цельной пшенице, и .
• Цельная пшеница обогнала остальные продукты по содержанию витамина В6, дневную норму можно получить всего из 156 граммов.
• Морские водоросли лидируют в содержании В12.
• - главный источник аскорбиновой кислоты, за ним следуют киви и , а всем известный лимон на 6 месте.
• 5 граммов кукурузного масла обеспечивают , чуть меньше его в подсолнечном и оливковом маслах, .
• Шпинат невероятно богат витамином К и не теряет его даже после замораживания.

Витамины в продуктах нельзя обнаружить глазом, и действие их незаметно. Но при их отсутствии нарушается вся работа организма, замедляются обменные процессы, человек утрачивает энергию и жизненные силы. Распознать причину таких нарушений трудно, соответственно, и выбор метода лечения удается подобрать не сразу. Гораздо проще не допустить развития недостаточности витаминов, правильно питаться и использовать биологические добавки.

В зависимости от причин, вызвавших эти состояния, различают экзогенную, или алиментарную форму этих состояний, которая обусловлена низким содержанием витаминов в пище в случае однообразного и несбалансированного питания, и эндогенную форму гипо- и авитаминозов, которая возникает при нарушении всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, при нарушении усвоения витаминов и их потере с мочой и калом в случае острых и хронических заболеваний печени. Они наблюдаются также при злокачественных новообразованиях, лейкозах и наследственных заболеваниях по типу энзимопатий, при эндокринных нарушениях, повышенном расходовании организмом витаминов, а также различных общих заболеваниях и других патологических состояниях.

У детей (особенно раннего возраста) чаще встречаются патологические состояния, связанные с гиповитаминозами.

Авитаминоз может возникать вследствие недостаточного поступления витаминов (первичные авитаминозы), нарушений их всасывания (вторичные авитаминозы), расстройств в транспорте витаминов после всасывания (например, при существенном снижении концентрации белка в плазме крови), нарушений в утилизации витаминов в тканях (ахристические авитаминозы) и вследствие комбинации всех перечисленных причин.

Авитаминозы обычно бывают множественными. Хотя недостаточность одного из витаминов занимает ведущее положение в этиологии авитаминоза, возникающие расстройства обмена веществ не ограничиваются сферой действия данного витамина и затрагивают превращения не только многих витаминов, но и других жизненно важных веществ.

Диагностика авитаминозов сложна. Почти все клинические признаки авитаминозов лишены специфичности. Количественное определение витаминов в жидкостях и тканях организма не может считаться основным показателем существования авитаминоза и не определяет степени его выраженности. Поэтому диагноз авитаминоза может быть поставлен только на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Ошибочная диагностика авитаминоза опасна не только тем, что истинное заболевание остается нераспознанным, но и тем, что она влечет за собой введение больному витаминов, причем обычно в больших количествах, создающих угрозу гипервитаминоза.

Лечение авитаминозов предусматривает устранение вызвавших их причин. Оно не должно ограничиваться применением только «недостающего» витамина и всегда должно быть комплексным.

Гиповитаминоз А

Заболевание, характеризующееся изменениями структуры и функций клеток эпителиальных тканей, нарушением зрения и общего состояния организма.

Происходят многообразные патологические изменения в коже (сухая и шероховатая с фолликулярным гиперкератозом «жабья кожа», симптом «рыбьей чешуи» и ретенционные кисты). Поражаются слизистые оболочки дыхательных путей, мочевых путей и желчевыводящей системы. Нарушается строение костной ткани, кости становятся грубыми и утолщаются.

Глазные признаки. Развивается ксероз (сухость) конъюнктивы. При синдроме «сухого глаза» высыхает только эпителиальный слой конъюнктивы в области открытой глазной щели, вследствие чего она теряет блеск и прозрачность. На конъюнктиве формируются сухие участки в виде серовато-беловатых маленьких «пенистых» бляшек неправильной формы с шероховатой поверхностью - так называемые бляшки Искерского-Бито.

В дальнейшем в патологический процесс вовлекается и роговица; на ее периферии появляются белые пятна, затем приобретающие желтовато-серый цвет с легко отслаивающимся над ним эпителием; развивается кератомаляция - роговица становится мутной и размягчается, а инфильтрированные участки роговичной ткани отторгаются (процесс распада роговичной ткани происходит безболезненно, так как чувствительность роговицы у этих больных отсутствует).

При гипо- и авитаминозе А значительно ухудшается зрение в условиях снижения освещенности (особенно в сумерки), в связи с чем нарушается ориентация больных в пространстве с затруднением передвижения их в темноте (гемеролапия развивается в связи с деструкцией палочек и колбочек с сужением нейроэпителиального и гранулярно-клеточного слоев сетчатки, поэтому светоощущение нарушается по смещенному палочково-колбочковому типу).

Диагноз гипо- или авитаминоза А подтверждается не только клинической симптоматикой, но лабораторными данными - результатами исследования уровня витамина А и его производных в сыворотке крови.

Гипо- и авитаминоз В 1

При гипо- и авитаминозе В, в организме происходит нарушение простого и окислительного декарбоксилирования пировиноградной и α-кетоглютаровой кислот, нарушение пентозофосфатного цикла окисления глюкозы, в связи с чем расстраиваются функции нервной системы - развивается болезнь Бери-бери.

Клинические признаки и признаки. Отечная форма болезни возникает у детей раннего возраста и проявляется отеками, спазмами и судорогами. У детей старшего возраста развивается сухая форма болезни с плохим сном, повышенной утомляемостью и вялостью, с болью по ходу нервов, угнетением сухожильных рефлексов и потерей чувствительности, с понижением тонуса мышц (характерны симптом болтающейся головы птоз, увеличенный живот). Возникает расстройство координации, парестезии, покалывание и «жжение» в пальцах рук и ног, в ладонях и стопах. Развивается гипотрофия и анемия, сердечнососудистая недостаточность, судороги и кома (внезапно может наступить летальный исход).
Для клинического анализа крови характерно наличие анемии; в анализе мочи наблюдается альбуминурия и цилиндрурия.

Глазные признаки. Выраженность патологических изменений роговицы связана со степенью нарушения ее чувствительной и симпатической иннервациии. На ранних стадиях развития этого заболевания в центральных отделах роговицы появляются помутнения. Дисковидный кератит с большим распадом ткани и со слабо выраженной васкуляризацией роговицы возникает в случае присоединения к дистрофическому процессу герпесвирусной инфекции. Возможно развитие кругового абсцесса роговицы с последующим ее прободением.

Течение этого патологического процесса медленное и длительное, иногда сопровождающееся вовлечением сосудистой оболочки и зрительного нерва (чаще развивается ретробульбарный неврит).

При полиневрите, обусловленном гиповитаминозом В 1 , могут возникать парезы и параличи глазодвигательных мышц глаза.

Гипо- и авитаминоз В 2

Развитие патологической симптоматики связано с недостаточностью многих ферментов, участвующих в сложном процессе дыхания тканей и в синтезе белков (нарушаются транспорт водорода, утилизация фенилаланина и др.), в связи с чем возникают расстройства функции цнс.

Клинические признаки признаки. Характерны депрессия и истерия, гипоманиакальные состояния и ипохондрия. Затем развиваются стоматит и глоссит, появляются заеды в углах рта, а губы становятся синюшными и «исчерченными». Характерно возникновение диарейного синдрома. Развиваются анемия и гипотрофия с задержкой роста.

Глазные признаки. Возможно появление прогрессирующей двусторонней катаракты. При тяжелых формах авитаминоза В 2 и при тяжелом голодании возможно развитие застойных ДЗН с соответствующими нарушениями зрения - развивается так называемый синдром «лагерного глаза».

При дефиците в организме фолиевой кислоты и рибофлавина развивается синдром сходный по клинике с синдромом Съегрена (Шегрена).

Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями - в сыворотке крови определяется снижение содержания рибофлавина.

Гипо- и авитаминоз В 3 (РР)

Происходит нарушение почти всех метаболических процессов, так как кофакторы никотиновой кислоты входят в состав огромного числа различных дегидрогеназ. Недостаточность никотинамида приводит к нарушению тканевого дыхания, так как он находится в составе никотинамид-аденин-динуклеотида и никотинамид-аденин-динуклеотида фосфата.

Клинические признаки и признаки. Развивается пеллагра с характерными для этого состояния дерматитом, диареей и деменцией. Отмечается потеря аппетита и прогрессирующая слабость с ухудшением памяти и нарушением мышления. Возикают головная боль, рвота и понос, сухость во рту, часто - стоматит и болезненность языка (на языке появляются гипертрофированные сосочки, которые в дальнейшем атрофируются с появлением на языке трещин и отпечатков зубов). Кожа становится сухой и пигментированной с явлениями гиперкератоза. На открытых для солнечного света частях тела появляются эритема, сменяющаяся буро-коричневой пигментацией. В дальнейшем происходит шелушение кожи и возникают участки либо с интенсивной пигментацией, либо беспигментные.

Глазные признаки. На роговице возникает десквамационный кератит с нерезко выраженной васкуляризацией, а в более тяжелых случаях - глубокие кератиты с изъязвлением и с последующим формированием бельма. Поражаются зрительные нервы по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита (это связано с нарушением трофики нервной ткани) с медленным снижением остроты зрения в связи с появлением центральных скотом. Могут развиваться дегенеративные изменения желтого пятна.

Гиповитаминоз С

Нарушается синтез коллагена, катехоламинов, нуклеиновых кислот и белка, иммуноглобулинов (IgA и IgM), комплемента, интерферона, нарушается всасывание в кишечнике железа, изменяются все виды обмена веществ (особенно углеводного) и развивается болезненное состояние - цинга (син. скорбут).

Клинические признаки и признаки. Характерны серцебиение, одышка, гингивит, кровоизлияния в кожу и слизистые, гематурия.

Глазные признаки. Возникают массивные субконъюнктивальные кровизлияния, гифема, кровоизлияния в сетчатку. При внутричерепных кровоизлияниях, связанных с тяжелыми случаями цинги, могут развиться застойные диски зрительного нерва, парезы глазодвигательных мышц, нейропаралитический кератит.

Гипо- и авитаминоз D

Поражение органа зрения наблюдается в детском возрасте при недостаточном солнечном или ультрафиолетовом облучении (витамин D образуется из провитамина под воздействием ультрафиолетовых лучей).

Клинические признаки и признаки. Характерно искривление трубчатых костей, позднее закрытие родничков, тетания.

Глазные признаки. Наблюдается экзофтальм, частый блефароспазм, слезотечение, светобоязнь, развивается зонулярная катаракта.

Блефароспазм и слезотечение при лечении регрессируют, катаракта остается.

Авитаминоз К

Глазные признаки. При заболеваниях печени и желчного пузыря могут появляться кровоизлияния в переднюю камеру и в сетчатку. При дефиците витамина К у новорожденных выявляют ретинальные и преретинальные геморрагии.

Недостаток витамина А является патологическим состоянием, которое возникает из-за дефицита в организме этого витамина. Основным проявлением А – авитаминоза является ухудшение зрения, прежде всего, в виде гемералопии («куриной слепоты»), конъюнктивита, ксерофтальмии, гиперкератоза кожи. Для А – авитаминоза характерна склонность к возникновению заболеваний кишечника и дыхательных путей. Витамин А обладает большим значением для обеспечения нормального развития организма ребенка. Им обеспечивается функционирование глаза, усиление иммунитета.

Симптомы А – авитаминоза

В связи с тем, что витамин А имеет важное значение в работе органов зрение, то при его недостатке первым симптомом авитаминоза является ухудшение работы глаз. Возможно появление «куриной слепоты», при которой человек в сумерках видит значительно хуже, возможно появление сухости слизистой оболочки, проявляющейся желанием тереть глаза появлением чувства дискомфорта, возможно появление рези в глазах от света, жжения под веками, небольших язвочек на слизистой оболочке глаз. Лечение «куриной слепоты» возможно с помощью блюд, приготовленных из полусырой печени. Сок печени является самым богатым источником витамина А. Для человека важно поступление витамина А из источников, имеющих животное происхождение (ретинол) и обеспечение каротином, или провитамином А, из растительных источников.

Кроме этого, симптомами А – авитаминоза является состояние кожи, которая становится сухой, шелушащейся, возможно воспаление волосяных луковиц, появление мелки нарывчиков. Сухость кожи является одним из первых признаков, указывающих на нехватку в организме витамина А, т.е. любые заболевания, затрагивающие кожные структуры, указывают на то, что в рацион питания необходимо введение продуктов, богатых витамином А. На бедрах и локтях может появиться «гусиная кожа». Под заболеванием кожных структур понимается сухость слизистых оболочек, атрофия потовыделительных желез, т.е. болезни, которые имеют связь с расстройством дыхательных путей. Многие витаминологии считают, что в некоторых случаях возможно излечение даже псориаза увеличением дозы витамина А.

В случае нехватки у ребенка витамина А его развитие будет хуже, набор веса и роста будет происходить медленнее, возможно появление нарушений работы нервной системы. При недостатке витамина А также страдает иммунитет.

Причины А — авитаминоза

Причиной недостатка витамина А может быть нарушение абсорбции витамина в кишечнике при наличии его хронических заболеваний, целиакий, болезней поджелудочной железы и печени, железодефицитной анемии, а также в случае длительного употребления минерального масла. Если с пищей в организм человека поступает небольшое количество жира, то также отмечается снижение абсорбции витамина А.

Причинами А — авитаминоза также могут быть чрезмерные потери его организмом. Отмечается увеличение экскреции витамина А при болезнях мочевыводящих путей, раке и хронических инфекционных заболеваниях. Если человеком потребляется белок в небольшом количестве, то это приводит к недостатку белка-переносчика, что способствует снижению в плазме уровня витамина.

А — авитаминоза возникает в случае:

• продолжительного недостатка в рационе ретинола, что чаще имеет место весной и зимой;
• несбалансированного питания. Если в рационе не хватает белков, то это может стать причиной нарушения усваивания ретинола, нарушения процесса перехода каротина в витамин А. Но и продолжительный избыток белка также отрицательно воздействует на обмен ретинола. Если в рационе недостаточно жиров, то этим уменьшается всасывание витамина в кишечнике. На развитие А — авитаминоза оказывает влияние одновременная нехватка витамина Е;
• повышения потребности организма в ретиноле при отсутствии соответствующих изменений в питании (в период кормления грудью, во время беременности и т.д.);
• заболеваний печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, кишечника, чем нарушается всасывание и усвоение витамина А и каротина. В случае наличия различных видов инфекции отмечается увеличение расхода ретинола.