Симптомы и лечение жировой дистрофии печени. Что такое гидропическая и баллонная дистрофия

Мутное набухание является начальной и обратимой стадией белковой дистрофии. В результате нарушения окислительного фосфорилирования митохондрии становятся проницаемыми для ионов кальция и воды. Меняется агрегатное состояние белка, он набухает и становится хорошо заметным (А. Ф. Блюгер, 1964). В итоге в гепатоцитах наблюдается белковая зернистость. Иногда мутное набухание возникает как проявление приспособительной реакции в ответ на усиление жизнедеятельности организма.

Гидропическое, или вакуольное, перерождение свидетельствует о выраженной белковой дистрофии печеночных клеток и всегда является патологическим признаком. В этих случаях из диссоциирующих белковых комплексов образуются кристаллоиды. Следствием этого является увеличение отека цитоплазмы, растяжение эргастоплазмических цистерн, образующих вакуоли, наполненные водой.

Водяночно перерожденные гепатоциты резко увеличены в размерах, плохо прокрашиваются обычными красками. В их цитоплазме видны крупные неокрашиваемые вакуоли, что придает клетке сетчатый вид. Иногда вакуоли сливаются, клетка значительно увеличивается в размерах и приобретает шарообразный вид. Такое состояние определяют как баллонирующую дегенерацию (Popper, Schaffner, 1957).

При электронной микроскопии выделяется выраженное растяжение эргастоплазмических цистерн, малое число рибосом, увеличение (набухание) и повышение осмиофильности митохондрий, часто содержащих прозрачные кристаллоидные формации (Phillips, 1968).

Гидропическое перерождение, очевидно, возникает как следствие гипоксии печеночной паренхимы. Подобные изменения в ультраструктурах клетки при гипоксии наблюдали многие исследователи (А. И. Струков и Е. Ф. Лушников, 1962; А. А. Покровский, М. М. Таппаров, В. А. Тутальян, 1967). Гидропическая дистрофия обратима.

Ацидофильная дегенерация в начальной стадии обратима, при выраженной степени приводит к некрозу гепатоцитов. Цитоплазма печеночной клетки становится гомогенной, постепенно утрачивает базофильность и приобретает эозинофильность. Ядро клетки подвергается пикнозу. Гиалиновые изменения могут быть вызваны так называемой очаговой цитоплазмической деградацией. Этот процесс сходен с образованием аутофагической вакуоли - цитолизомы. Часть цитоплазмы отделяется от клетки и подвергается цитолизу. Нередко при фокальном цитоплазмическом некрозе такие очаги секвестрируются и выталкиваются в тканевые щели, образуя так называемые тельца Каунсильмена. Разбросанные очаги цитоплазмического ацидофильного некроза при электронной микроскопии обнаруживаются значительно чаще, чем при световой микроскопии. Нередко они выявляются в клетках, которые имеют другие признаки поражения или кажутся нормальными. При активном вирусном гепатите этот процесс служит одним из электронномикроскопических признаков заболевания (Phillips, 1968).

Проявлением ацидофильной дегенерации является и появление в цитоплазме печеночных клеток телец Mallory (1932) - гиалиноподобных включений, окрашивающихся гематоксилин-эозином в красный цвет различных оттенков. В отношении природы этих телец высказываются различные предположения. Их считают гликогеновыми телами, состоящими из гликогеновых частиц, расположенных между рядами гладких мембран; следствием очаговой цитоплазмической деградации; сгустками, частично состоящими из липидов. Тельца Маллори наиболее часто встречаются при циррозах печени, но обнаруживаются и при других заболеваниях печени и всегда свидетельствуют о выраженной активности патологического процесса в ней.

Электронномикроскопические исследования позволили установить некоторые морфологические и клинические корреляции. Так, по данным Schaffner и др. (1963), Phillips (1968), печеночная недостаточность и внезапная смерть коррелируют с изменениями митохондрий; желтуха, задержка сульфабромфталеина и гиперхолестеринемия сопряжены с изменениями перибилиарных структур и желчных капилляров; гепатомегалия - с внутриклеточным и внеклеточным накоплением жира; гипопротромбинемия и гипоальбуминемия, возможно, связаны с вакуолизацией эндоплазматической сети.

Гепатозы - невоспалительные заболевания печени, при которых происходят дистрофические изменения и нарушения обмена веществ в клетках печени, вызванные внешними или наследственными факторами, часто злоупотреблением алкоголем.

Симптомы гепатоза зависят от причины, вызвавшей заболевание, однако, общими для всех гепатозов являются печеночная недостаточность, желтуха и расстройства пищеварения. Диагностика гепатоза включает УЗИ желчного пузыря, печени и желчных протоков, МРТ печени и биопсию. Существует острая и хроническая формы гепатоза печени. Однако, наиболее частой формой заболевания является жировой гепатоз.

Типы гепатоза печени

Выделяют приобретенные и наследственные гепатозы.

Приобретенные гепатозы, т.е. развившиеся в течение жизни под влиянием ряда факторов:

Наследственные гепатозы, вызванные дефектом в генах:

Причины гепатоза печени

Причины гепатоза делятся на две группы: внешние и наследственные.

К причинам жирового гепатоза печени относятся:

• злоупотребление алкоголем;
• заболевания щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• ожирение.

К причинам токсического гепатоза печени относятся:

• отравление большими дозами алкоголя или его суррогатами;
• отравление токсичными веществами;
• злоупотребление лекарственными препаратами;
• отравление ядовитыми грибами и растениями.

Наследственные гепатозы развиваются при нарушении обмена веществ в печени.

К обострениям при наследственных гепатозах приводят следующие факторы:

• стрессы;
• голодание;
• прием спиртного;
• низкокалорийная диета;
• тяжелые инфекции;
• травмирующие операции;
• прием некоторых антибиотиков;
• применение анаболических стероидов.

Жировой гепатоз печени: лечение, симптомы, причины, стадии, диагностика, диета, прогноз и профилактика

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия или стеатогепатоз) - это заболевание печени, при котором происходит заполнение клеток печени продуктами жирового обмена.

Это происходит при уменьшении количества веществ, участвующих в переработке жиров. В результате нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина и жиры откладываются в клетках печени.

По мере прогрессирования процесса печень теряет способность к нейтрализации токсинов. Жировые клетки могут трансформироваться, в результате чего развивается фиброз, а затем – и цирроз печени. Как правило, жировой гепатоз печени протекает в хронической форме.

Причины жирового гепатоза печени

К основным причинам жирового гепатоза относятся:

• ожирение;
• заболевания обмена веществ;
• гиподинамия;
• переедание;
• вегетарианство с нарушением углеводного обмена;
• диеты для снижения веса;
• дефицит в организме альфа-антитрипсина;
• противовирусное лечение при ВИЧ;
• передозировка витамина A;
• заболевания органов внутренней секреции;
• систематическое злоупотребление спиртными напитками;
• воздействие радиации;
• заболевания органов пищеварения.

Кроме того, к жировому гепатозу приводит длительный прием некоторых лекарственных препаратов:

• кордарон;
• дилтиазем;
• просроченный тетрациклин;
• тамоксифен.

Факторами, способствующими развитию заболевания являются:

• питание полуфабрикатами и фаст-фудом;
• повышенное артериальное давление;
• сахарный диабет;
• подагра;
• атеросклероз;
• беременность;
• носительство вируса папилломатоза человека.

Одной из причин развития жирового гепатоза печени может стать гормональная перестройка женского организма при беременности. Оказывает влияние и переедание, свойственное для будущих мам.

Стадии жирового гепатоза печени

По степени накопления липидов и объему поражения гепатоцитов в развитии жирового гепатоза печени выделяют 3 стадии:

1 стадия

Появляются отдельные очаги скоплений клеток с высоким содержанием триглицеридов (смеси глицерина и жирных кислот).

2 стадия

Характерно увеличение площади очагов и начало разрастания соединительной ткани между гепатоцитами.

3 стадия

Участки соединительной ткани отчетливо заметны, а площадь скопления жировых клеток очень велика.

Симптомы жирового гепатоза печени

Жировой гепатоз долгое время протекает без выраженных симптомов.

Большинство больных не обращает внимания на первые признаки заболевания, которыми являются:

• тошнота;
• повышенное газообразование;
• тяжесть или дискомфорт справа под ребрами;
• алопеция;
• снижение работоспособности;
• ухудшение координации.

По мере развития заболевания отмечаются такие симптомы:

• постоянная тошнота;
• боль в правом боку под ребрами;
• запоры;
• повышенная утомляемость;
• вздутие живота;
• аллергические проявления;
• высыпания на коже;
• ухудшение зрения;
• непереносимость жирной пищи.

Если жировой гепатоз печени не лечится появляются симптомы цирроза печени и печеночной недостаточности:

• изменение поведения;
• желтуха;
• монотонность речи;
• слабость;
• отвращение к еде;
• асцит;
• нарушение координации.

Диагностика жирового гепатоза печени

Предварительный диагноз жирового гепатозо может быть поставлен на основании анамнеза и жалоб пациента. Для подтверждения диагноза используются инструментальные методы обследования: УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография, биопсия. Уровень холестерина в крови пациента нередко повышен.

Лечение жирового гепатоза печени

Для достижения положительного эффекта при лечении жирового гепатоза необходима строгая диета и меры для снижения массы тела, которое помогает выведению жиров из гепатоцитов, снижает риск развития сопутствующего воспаления печени и образования в ней соединительной ткани. Помимо пересмотра питания, прекращения приема алкоголя, пациентам показан прием препаратов из группы гепатопротекторов.

В лечении жирового гепатоза печени применяются следующие препараты:

Препараты на основе растительных компонентов:

• «Хофитол»;
• «ЛИВ-52»;
• «Карсил».

Препараты на основе эссенциальных фосфолипидов:

• «Фосфоглив»;
• «Эссенциале»;
• «Эссливер».

Препараты на основе альфа-липоевой кислоты:

• «Берлитион»;
• «Диалипон».

Препараты улучшающие вязкостные свойства крови:

• «Курантил»;
• «Пентоксифиллин»;
• «Трентал».

Группа аминокислот:

• «Глутаргин»;
• «Гепа-Мерц».

Кроме того назначаются:

• препараты таурина;
• гепатопротектор «Гептрал;
• препараты селена;

Если в печеночных протоках нет камней, назначаются желчегонные препараты:

• «Холосас»;
• «Аллохол».

Витамины:

• витамины B-группы для выведения жиров из печени;
• антиоксиданты: витамины A и E.

Если у пациента есть сахарный диабет, ему необходима консультация эндокринолога для назначения сахароснижающих препаратов или инсулина. При обнаружении в крови повышенного уровня триглицеридов, назначаются препараты из группы статинов («Ловастатин», «Аторвастатин») или фибратов («Клофибрат», «Безафибрат»).

Дополнительно назначаются и другие методы лечения:

• лечение ультразвуком;
• внутривенное лазерное облучение крови;
• фитотерапия;
• гирудотерапия.

Диета при жировом гепатозе печени

Человеку, у которого обнаружен жировой гепатоз печени, необходимо полностью пересмотреть образ жизни и диету, в которой необходимо исключить потребление животных жиров.

При этом в питание должны входить продукты, которые помогают растворять жиры, отложенные в печени. Принимать пищу нужно 5 раз в сутки, небольшими порциями, для того, чтобы снизить нагрузку на печень.

Запрещается есть:

• жирные молокопродукты: сметану, сливки, сыры;
• газированные напитки;
• белый хлеб;
• жареные блюда;
• колбасы;
• бройлерные куры в любом виде;
• маргарин;
• майонез;
• алкоголь;
• макароны;
• грибы;
• сладости и сдоба;
• фаст-фуд;
• редис;
• консервы;
• острые блюда.

Разрешается есть:

• вареные, приготовленные на пару или тушеные овощи;
• паровые омлеты;
• отварная и тушеная рыба, мясо нежирных сортов;
• молоко;
• вареные яйца;
• каши;
• зеленый чай;
• петрушка;
• укроп;
• молочные и вегетарианские супы;
• 1% кефир или йогурт.

В рацион советуют включить как можно больше продуктов, содержащих витамин B15 (пантогамовая кислота):

• ростки риса;
• дыня;
• арбуз;
• тыква;
• абрикосовые косточки;
• рисовые отруби и коричневый рис;
• пивные дрожжи.

Каждое утро нужно начинать со стакана морковного сока, который помогает клеткам печени восстановиться.

Прогноз и профилактика жирового гепатоза

Прогноз при жировом гепатозе благоприятный. Первые результаты своевременно начатого лечения становятся заметны же через 2-4 недели.

Профилактика жирового гепатоза печени заключается в соблюдение следующих правил:

• контроль над массой тела;
• достаточная физическая активность;
• ограничение употребления алкоголя;
• здоровое питание;
• прием лекарственных препаратов только по назначению врача.

Симптомы гепатоза печени

Симптомы хронического гепатоза на начальных этапах невыраженны, но со временем происходит постепенное нарастание признаков печёночной недостаточности. По мере развития заболевания больной гепатозом, может наблюдать у себя следующие неприятные симптомы:

• чувство усталости;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• слабость;
• тошнота и рвота;
• запоры и метеоризм;
• непереносимость жирной пищи;
• вздутие в животе;
• чувство распирания в животе.

Появление одного из этих признаков свидетельствует о переходе гепатоза печени в опасную стадию. Гепатоз печени является частой причиной появления цирроза и даже рака печени, поэтому нужно обращать внимание на появление подобных симптомов и своевременно обратиться к врачу.

Симптомы острого гепатоза печени развиваются стремительно. Заболевание проявляется в виде нарушения пищеварения, сопровождается сильной интоксикацией и желтухой. На начальном этапе заболевания печень немного увеличивается в размере, при прощупывании она мягкая, со временем перкуторные размеры органа становятся меньше, а пальпация – невозможной.

Диагностика гепатоза печени

К какому врачу нужно обратиться при гепатозе:

Они выявляют наличие различных поражений в печени и назначают необходимое лечение.

Диагностика гепатозов начинается с исключения других патологий печени. Для этого производится анализ крови для определения антигенов или антител к вирусным гепатитам, биохимических проб печени, анализов кала и мочи на желчные пигменты, коагулограммы.

Диагнозы, при которых следует проверить печень:

• висцеральное ожирение брюшной полости;
• инсулинорезистентность;
• гиперинсулинемия;
• микроальбуминурия;
• нарушения гемостаза.

УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе диагностики, который позволяет выявить морфологические и структурные изменения в печени. На УЗИ наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её плотности, с сохранением её однородности и т. д. Более подробные сведения можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии.

При КТ выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей паренхимы печени и, как правило, отмечается увеличение размеров органа. Возможно выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени. Окончательный диагноз гепатоза печени может быть подтвержден с помощью биопсии печени, если нет противопоказаний.

Общий план диагностики гепатозов:

• анализ анамнеза заболевания и жалоб;
• анализ анамнеза жизни;
• анализ семейного анамнеза;
• осмотр кожных покровов, выявление болезненности при прощупывании печени, поджелудочной железы, селезенки;
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• коагулограмма;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на наличие вирусных гепатитов;
• копрограмма;
• анализ кала на яйца глист;
• УЗИ органов брюшной полости;
• КТ органов брюшной полости для более детальной оценки состояния печени;
• эзофагогастродуоденоскопия;
• биопсия печени;
• эластография – исследование ткани печени на ранних сроках беременности.

Лечение гепатоза печени

Тактика лечения каждого из видов гепатоза определяется его этиологией. Пациентов с симптомами острого гепатоза госпитализируют. При отравлении необходимо как можно скорее провести терапевтические мероприятия, направленные на ускорение выведения токсинов.

Кроме того, целью экстренного лечения становится борьба с геморрагическим синдромом, интоксикацией и низким уровнем калия в крови. При тяжелом течении патологии необходимо назначение кортикостероидов и терапия печеночной недостаточности.

Одним из самых мощных природных детоксикантов является альфа-липоевая (тиоктовая) кислота, которая способна выводить из организма практически любые яды. Врачи рекомендуют принимать для защиты печени препараты тиоктовой кислоты – в частности, Тиоктацид. Он выпускается как в ампулах Тиоктацид 600Т, так и в таблетированной форме быстрого высвобождения Тиоктацид БВ, не содержит примесей - лактозы, целлюлозы, крахмала, пропиленгликоля.

Тиоктовая кислота в его составе принимает активное участие в работе печени - связывает и выводит из организма тяжелые металлы и токсины, снижает окислительный стресс, восстанавливает клетки печени – гепатоциты. Кроме того, нормализуя обмен жиров, тиоктовая кислота защищает печень от жирового перерождения при гепатозах.

Хронический гепатоз

При хроническом гепатозе печени важно предотвратить вредное воздействие действющего фактора, запрещено употребление алкоголя. больному назначают диету с низким содержанием жира и высоким содержанием животных белков.

Рекомендуются липотропные факторы, такие как холинхлорид, липоевая, фолиевая кислота. Назначается витамин В12 и препарат с экстрактом гидролизата печени – «Сирепар». При лечении хронического гепатоза назначаются кортикостероиды. Пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении.

Неалкогольный жировой гепатоз

В лечении неалкогольного жирового гепатоза главное значение отводится соблюдению диеты и умеренным физическим нагрузкам. Снижение общего количества жира и углеводов в рационе, наряду с повышением доз белка, приводит к снижению жира в печени. Также при неалкогольном гепатозе показано назначение мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.

Алкогольная болезнь печени

Лечение при алкогольной болезни печени тоже включают соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки, но основным лечебным фактором является полный отказ от спиртного.

Наследственные гепатозы

Наследственные гепатозы требуют бережного отношения к своему здоровью. Таким пациентам следует выбирать работу, исключающую тяжелые физические и психические нагрузки.

Питание должно быть здоровым и разнообразным, включать в себя все необходимые витамины и минеральные вещества. Дважды в год нужно назначать курс лечения витаминами группы В. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при наследственных гепатозах не показаны.

Болезнь Жильбера

Болезнь Жильбера не требует проведения особых лечебных мероприятий – даже при полном отсутствии лечения уровень билирубина обычно спонтанно нормализуется к 50 годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при болезни Жильбера требует постоянного применения средств, временно снижающих уровень билирубина (фенобарбитал).

Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния больного, но приводит к депрессивным расстройствам. У пациента формируется мнение, что он страдает тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения.

Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами психологического характера. В то же время, отсутствие необходимости лечения болезни Жильбера формирует у пациентов положительный взгляд на свою патологию и состояние.

Синдром Криглера-Найяра

В лечении синдрома Криглера-Найяра 1 типа эффективны только фототерапия и процедура заменного переливания крови. В терапии второго типа заболевания с успехом применяются индукторы ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия. Отличный лечебный эффект при желтухе грудного молока имеет перевод на искусственное вскармливание. Остальные наследственные пигментные гепатозы в проведении лечебных мероприятий не нуждаются.

Лечение гепатоза народными средствами

Народные средства эффективны при терапии гепатоза печени в том случае, если они применяются вместе с основным лечением. Одним из наиболее эффективных лекарственных растений является расторопша, которую можно приобрести в аптеке. Измельченную траву добавляют в блюда или принимают по чайной ложке 1-2 раза в день, запивая водой.

На основе вытяжки из расторопши создан лекарственный препарат Легалон, активным веществом которого является силибинин, укрепляющий клеточные мембраны клеток печени и препятствующий проникновению в них токсинов.

Гепатопротектор Легалон способствует повышению активности печени, регенерации ее клеток и оказывает противовоспалительное действие. Средство используют не только для терапии гепатоза, но для профилактики. Легалон уменьшает негативное воздействие продуктов животного происхождения с большим содержанием жира, а также алкоголя.

Другими эффективными средствами считаются Сирепар и Эссенциале Форте.

Существует целый ряд действенных народных средств, помогающих вылечить гепатоз печени.

Вот несколько из них:

кедровые орехи : для восстановления клеток печени достаточно есть в день по 1 чайной ложке сырых очищенных ядер;

настой мяты перечной : для приготовления нужно взять 1 ст. л. высушенных и измельченных листьев и залить 100 мл кипятка, затем настоять в течение ночи и процедить, настой разделить на 3 равные части и пить по 1 порции в течение дня перед приемом пищи;

настой плодов шиповника : 5 столовых ложек ягод залить в термосе 1 л кипятка и настаивать 12 часов, отвар следует потреблять по 200 мл 3-4 раза в день;

кукурузные рыльца : в том же соотношении;

корица : способствует уменьшению количества жира в печени;

куркума : является отличным антиоксидантом, улучшает отток желчи и снижает количество сахара в крови;

щавель курчавый : нормализует деятельность желчного пузыря и борется с жировыми отложениями в печени;

артишок: способствуют нормализации работы печени.

Диета при гепатозе печени

Принципы питания, которых нужно придерживаться при лечении гепатоза печени:

Осложнения и последствия гепатоза печени

• кровотечения;
• гепатит;
• цирроз печени;
• печеночная недостаточность;
• печеночная кома.

Прогноз и профилактика гепатоза печени

При исключении причины и своевременной терапии прогноз гепатоза печени благоприятный. Среди наследственных гепатозов наиболее неблагоприятный прогноз у первого типа синдрома Криглера-Найяра. Большинство пациентов умирают в раннем возрасте в связи с токсическим действием билирубина на головной мозг. Остальные типы наследственных гепатозов имеют благоприятный прогноз.

Профилактикой приобретенных гепатозов является здоровый образ жизни и правильное питание, исключение неконтролируемого приема лекарств и алкоголя.

Профилактика гепатоза печени заключается в соблюдении следующих правил:

Вопросы и ответы по теме "Гепатоз печени"

При гепатозе врач назначил курс лечения, в том числе и гептрал. Можно ли принимать его при ЖКБ?

Противопоказаний нет.

У меня гепатоз 1 ст, можно ли пить таблетки фенибут и пентоксифеллин.

С осторожностью: регулярно проходя обследование на гепатоз.

Здраствуйте,подскажите можно ли принимать барбовал при лёгкой стадии гепатоза печени?

Противопоказаний нет.

Добрый вечер! При жировом гепатозе можно принимать инулин с пектином? Спасибо!

Среди противопоказания заболеваний печени нет.

У меня обнаружили гепатоз давно, но ничего не прописали, У меня запоры, слабость и стали сильно кровоточить дёсны. Связано ли это с гепатозом?

Запоры и слабость могут быть связаны с развитием гепатоза, сообщите об этом лечащему врачу для обследования и назначения лечения.

У меня гепатоз печени. Нахожусь на гормоно-заместительной терапии, принимаю фемостон 1/5. Не является ли данный лекарственный препарат причиной гепатоза? Спасибо.

Стал ли прием фемонстона причиной гепатоза трудно сказать, однако, одним из противопоказаний приема фемостона являются заболевания печени.

Какие продукты расщепляют жиры в печени при жировом гепатозе.

Сырые овощи идеально подходящие для борьбы с заболеванием: капуста, кабачок, салат, цветная капуста, брокколи, брюссельская капуста, спаржа, свекла и сельдерей. Самый простой способ: пить сок из овощей.

У меня с февраля 2016 хронический кальцифицирующий панкреатит, апрель операция анастомоз ПЖЖ иссечение головки ПЖ по Фрею. Выраженная внешнесекреторная недостаточность, хрониченским болевым синдромом. Постоянно на Креоне. С марта 2017 ставят диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза.

Одной из причин жирового гепатоза печени являются заболевания органов внутренней секреции, в том числе - поджелудочной железы.

У меня РМЖ, принимаю Анастразол, при обследовании на УЗИ диагноз жировой гипатоз, принимаю шрот расторопши курсами, но билирубин прямой все равно повышен при норме 4,3 - факт 4,51; холестерин при норме 5,2 - факт 6,76; ЛПНП при норме 4,12 - факт 5,67. Шрот расторопши принимаю 1 ч.л. утром во время завтрака. Желчный пузырь удален. Может что-то посоветуете? Шрот был выписан терапевтом. Принимаю курсами 2 года.

Шрот расторопши - это защита печени и профилактика, а не лечение. Рекомендуем очно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу для назначения адекватного лечения.

Хронический и жировой гепатоз - это одно и тоже?

"Хронический" - длящийся долго, затяжной или постоянный. Как правило, течение жирового гепатоза хроническое.

У меня гепатоз печени. Вынуждена принимать от давления Валз Н. Следует ли заменить этот препарат на другой?

Препарат противопоказан при нарушения функции печени. Все зависит от состояния вашей печени, поэтому этот вопрос правильней будет задать лечащему врачу.

Может ли желчекаменная болезнь быть причиной жирового гепатоза печени? На УЗИ у меня обнаружили и то и другое.

Скорее одинаковые причины у гепатоза печени и желчекаменной болезни.

У меня гепатоз печени на сколько времени пить мне расторопша? Можно мне с другими лекарствами пить расторопшу?

По поводу применения конкретных народных средств лечения гепатоза печени вам нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Жировая дистрофия печени - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся наличием избыточного количества жира в печени. По-другому это состояние называют Причин такого ожирения множество и почти каждый человек находится в группе риска по данному заболеванию.

Причины:

• изобилие жиров в рационе питания;
• ожирение;
• алкоголь;
• повышенный холестерин;
• сахарный диабет;
• белковая недостаточность;
• отравление химическими ядами;
• некоторые лекарственные препараты;
• гепатит;
• несбалансированное питание, и, как следствие, нехватка или переизбыток витаминов и микроэлементов;
• наследственные заболевания печени и аутоиммунные процессы.

Это основной список причин патологии, но жировая дистрофия печени может настигнуть человека и по другим менее явным причинам. Сложностью является то, что до сильной прогрессии заболевания оно может не проявлять никаких симптомов. Это зависит от стадии болезни.

Стадии ожирения печени:

1. Стеатоз. Отмечаются постоянные прогрессирующие изменения в работе печени, происходит дистрофия жировых клеток.
2. Стеатогепатит. Выявляется воспаление печени - гепатит. Возможно нарушение и возникновение осложнений.
3. И как следствие, онкология.

Симптомы:

Как уже упоминалось, жировая дистрофия печени трудно диагностируется из-за отсутствия явных симптомов. На начальных стадиях может присутствовать слабость, тошнота, жидкий стул, метеоризм, небольшие боли в правом подреберье. Данные симптомы могут сопровождать и другие болезни, поэтому очень важно не ждать проявления более опасных сигналов организма и вовремя обратиться к врачу для установления точного диагноза. При такой болезни, как жировая дистрофия печени, симптомы на поздних стадиях наиболее выражены, боли в подреберье становятся сильнее и чаще, добавляются головная боль, быстрая утомляемость, зуд, возможно резкое снижение веса.

Исследование:

При обращении человека в поликлинику для профилактического обследования или при нахождении у себя тревожных симптомов врач проводит необходимые исследования. Берется биохимический анализ крови, в том числе которые и выявляют наличие или возможность такой патологии как жировая дистрофия печени. Для уточнения диагноза необходимо произвести

Если, согласно исследованиям, пациенту поставлен диагноз жировая дистрофия печени, лечение необходимо проводить комплексно и всесторонне. Хотя слово «лечение» не совсем уместно при данном заболевании. Скорее профилактика и устранение причин развития болезни. Как известно, печень является самовосстанавливающимся органом, но для восстановления и возвращения здоровья ему необходима поддержка, опора и защита.

Пациенту необходимо внести изменения в свой образ жизни, наладить правильное и рациональное питание, заняться спортом и следить за своим здоровьем. Необходимо устранить все негативные факторы, приведшие к возникновению поставленного диагноза.

Устранение негативных факторов:

• при диагнозе ожирение - обязательное снижение веса;
• питание, согласно диете, установленной лечащим врачом. Необходимо избегать большого количества жиров: жирных сортов мяса, выпечки, шоколада, копченостей, сыров, жирного творога, любой жареной пищи и др.;
• полный отказ от спиртосодержащих напитков;
• физические упражнения. Для тучных людей не менее 30 минут в день или пешая ходьба не менее 5000 шагов.
• снижение уровня холестерина в крови.
• по возможности уменьшение употребления лекарственных препаратов;
• при работе с ядами - смена работы или усиленные меры защиты.
• в сложных случаях и на поздних стадиях назначаются лекарственные препараты.

При своевременном обращении к специалисту и соблюдении всех рекомендаций прогноз у данного заболевания достаточно благоприятный.

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

Болезнь медленно прогрессирует и не проявляется характерными симптомами. Важно вовремя выявить признаки патологии и обратиться к врачу, который проведёт диагностику, выявит причину и установит диагноз. При отсутствии своевременного лечения повышается вероятность опасных осложнений вплоть до летального исхода.

Причины заболевания

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.

ДП возникает вследствие неправильного питания, вредных привычек, пассивного образа жизни и т.д.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

Остальные причины ДП:

• Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
• Чрезмерное употребление жирных продуктов.
• Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Симптомы

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.

По мере развития ДП возникает тупая боль справа под рёбрами, тошнота, гепатомегалия и т.д.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

• тупая боль справа под рёбрами;
• гепатомегалия;
• тошнота;
• извержение рвотных масс;
• расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Токсическая ДП с хроническим течением со временем прогрессирует в крупноузловой цирроз (тот, который развивается вследствие распространённого некроза паренхимы органа). При отсутствии лечения повышается вероятность смерти пациента вследствие или гепаторенального синдрома (тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность).

Липодистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

• Интенсивное ожирение.
• Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
• Чрезмерное употребление спиртных напитков.
• Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая ДП

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.

При ТДП развиваются некротические процессы

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая печёночная дистрофия

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.

ОДП чаще всего является осложнением болезни Боткина

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Алкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.

АДП проявляется на фоне чрезмерного и длительного употребления спиртных напитков

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

Признаки АДП:

• Увеличение околоушных слюнных желез.
• Сгибательная контрактура пальцев рук.
• Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Чтобы восстановить функциональность печени, пациент должен отказаться от спиртных напитков. Кроме того, врач назначает кортикостероидные препараты, эссенциальные фосфолипиды. На последней стадии АДП назначают пересадку органа.

Диффузная дистрофия

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.

При диффузной трансформации паренхима печени отмирает

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговая дистрофия

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Зернистая дистрофия

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.

При ЗДП орган становится дряблым, нарушается его кровоснабжение

ЗДП провоцируют следующие факторы:

• Неполноценное кормление новорожденного.
• Интоксикации.
• Инфекционные заболевания.
• Нарушение кровообращения и лимфообращения.
• Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая ДП

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.

БДП проявляется вследствие нарушения обмена протеинов

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

Гиалиноз – это разновидность БДП, которым осложняется атеросклероз. Как правило, заболевание проявляется местно, например, в сосудистой стенке при формировании сгустка крови (тромб). Для патологии характерно образование полупрозрачных белковых структур, которые напоминают хрящ.

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.

При ГДП в печени образуются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

Прогноз при вакуольной дистрофии неблагоприятный, так как проявляются интенсивные расстройства функциональности железы. При отсутствии лечения заболевание заканчивается фокальным или тотальным отмиранием клеток.

Жёлтая дистрофия печени

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).

ЖДП часто проявляется во время вынашивания плода

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика заболевания

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.

КТ и МРТ – это основные методы выявления дистрофии печени

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Методы лечения

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

• Диета.
• Лечение сопутствующих заболеваний.
• Восстановление структуры печени.
• Закрепление результатов.

Комплексная терапия заключается в соблюдении диеты и приёме препаратов, которые назначил врач

Если патологию спровоцировал сахарный диабет, то следует обратиться к эндокринологу, при болезнях пищеварительного тракта обращайтесь к гастроэнтерологу или терапевту, при алкоголизме – к наркологу.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

• гепатопротекторы,
• синтетические антиоксиданты,
• статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Профилактические меры и прогноз при ДП

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.

Для профилактики ДП рекомендуется вести здоровый образ жизни

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

Видео по теме

ТЕСТ: В каком состоянии ваша печень?

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.