Курсовая работа: ов и сдяв кожно-нарывного действия. Кожно-нарывные отравляющие вещества Способы защиты от ов кожно нарывного действия

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия способны вызвать смертельные отравления личного состава, заражать на длительное время местность, объекты, вооружение и военную технику, К ОВ кожно-нарывного действия относятся: иприт, люизит, азотистые иприты.

Для применения кожно-нарывных ОВ разработаны артиллерийские химические снаряды, химические авиационные бомбы взрывного действия и химические фугасы.

Многообразное действие этих ОБ на организм является основной причиной отсутствия антидотов против них и сложности лечения поражений. Эти ОВ обладают четко выраженным местным действием на все органы и ткани, оказавшиеся в контакте с ним, – на глаза и дыхательные пути, на кожу и желудочно-кишечный тракт. Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Период скрытого действия от 2 ч до суток в зависимости от дозы ОВ. В течение всего периода скрытого действия пораженные не наблюдают болевых ощущений или других признаков токсического действия. В жаркую погоду период скрытого действия значительно сокращается и может практически отсутствовать.

Первые признаки поражения после окончания периода скрытого действия проявляются в виде зуда, жжения и покраснения кожи (эритемы) в местах ее контакта с токсичным веществом, появляется множество пузырьков. В дальнейшем эти пузырьки сливаются в более крупные или в один большой пузырь с бесцветной или желтоватой жидкостью. Пузыри обычно прорываются, и на коже образуются болезненные ипритные язвы, заживление которых может продолжаться 1–2 месяца и более. Вторичная инфекция может привести к гнойным воспалениям пораженных участков кожи. На месте этих участков остаются рубцы. Большие количества иприта, попадая в кровь, во внутренние органы, вызывают их поражения, сопровождающиеся кровотечениями. В итоге возникают тяжелые или смертельные отравления организма. Очень чувствительны к иприту глаза. При попадании в глаза капель или аэрозоля ОВ уже через 30 мин появляются чувство жжения, зуд и усиливающиеся боли. Поражение быстро развивается в глубину и большей частью завершается потерей зрения.

Первые признаки поражения глаз парами иприта появляются через 4–8 ч в виде спазма век, слезотечения, чувства засоренности глаз, светобоязни, воспаления конъюнктивы, которое может сохраняться до месяца. В дальнейшем наблюдается смыкание век и склеивание их вязкой жидкостью. Возможна потеря зрения вследствие помутнения роговицы.

Вдыхание пара и аэрозоля иприта в невысоких концентрациях приводит через 6–8 ч к легкому воспалению верхних дыхательных путей, першению в горле, сухому кашлю, бронхиту, явлениям катара, продолжающимся 3–4 суток. Более высокие концентрации ОВ уже через 3 ч вызывают мучительный кашель, потерю голоса, боли в груди, затруднение глотания, позывы к рвоте, кровотечения в дыхательных путях и, наконец, отек легких. Общее отравление проявляется в подъеме температуры тела, апатии, слабости и упадке сил. Тяжелые поражения через 3–4 дня заканчиваются смертельным исходом.

При попадании иприта в организм вместе с зараженной пищей или водой через 15–20 мин возникают сильные боли в желудке, сопровождающиеся слюнотечением и рвотой, кровавым поносом и жаждой. Кожа бледнеет, возможны обморочные состояния. Вследствие общего отравления организма примерно через двое суток наступает смертельный исход.

Иприт обладает кумулятивными свойствами, то есть способностью накапливаться в организме.

По характеру поражающего действия иприт относится к группе ОВ смертельного действия, хотя и значительно уступает по токсичности нервно-паралитическим ОВ.

Для защиты организма от поражающего действия иприта необходимо исключить попадание в него ОВ. Противогаз надежно защищает органы дыхания и глаза. Для предотвращения местного и общего поражения через кожу необходима специальная защитная одежда, так как иприт через 3 ч проникает через хлопчатобумажное обмундирование. Видимые капли, попавшие на кожу и одежду, необходимо удалить тампоном и обработать эти места раствором из индивидуального противохимического пакета.

К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся люизит и иприты: чистый, сернистый, азотистый, кислородный. Характерной особенностью воздействия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием (после всасывания), поэтому часто их называют ОВ кожно-резорбтивного действия.

Иприт (как технический продукт) - темно-бурая маслянистая жидкость с запахом горчицы или чеснока, тяжелее воды, пары тяжелее воздуха, температура кипения 217?С; хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, маслах, разрушается щелочами и хлорсодержащими препаратами; токсичен в парообразном, аэрозольном и капельном состоянии. Стойкость на местности летом до 1,5 суток, зимой - более недели. В организм способен проникать любым путем: через органы дыхания, неповрежденную кожу, раневую и ожоговую поверхность, ЖКТ.

Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения, и при любых путях поступления в организм оказывает общетоксическое действие в виде поражения ЦНС, угнетения кроветворения, нарушения кровообращения, пищеварения, терморегуляции всех видов обмена веществ, иммунитета и т.п.

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии и зависят от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи и ее влажности, времени воздействия. Наиболее чувствительны места с нежной кожей, большим содержанием потовых протоков (пах, подмышки, внутренняя поверхность бедер) и плотного прилегания одежды (пояс, воротник). Продолжительность скрытого периода в случае действия парообразного иприта от 5 до 15 часов, жидкого - до 2 - 4 часов.

При поражении парообразным ипритом может наблюдаться развитие только эритемы (покраснения), возникающей на чувствительных участках кожи. Такая эритема безболезненна, может сопровождаться зудом, особенно при согревании и в ночное время. Прогноз благоприятный - к 7-10 дню все явления проходят, длительно может сохраняться пигментация.

Поражение капельножидким ипритом протекает в более тяжелой форме. На фоне ипритной эритемы спустя 8 - 12 часов появляются небольшие пузыри, часто расположенные по границе покраснения («ипритное ожерелье»). Затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются с образованием медленно заживающей язвы и частым присоединением вторичной гнойной инфекции.

Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа в виде светобоязни, рези, слезотечения, покраснения слизистой и незначительной отечности. Явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 1 - 2 недели.

При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней тяжести, характеризующиеся более выраженной симптоматикой с распространением процесса на кожу век (блефарит). Длительность поражения 20 - 30 дней, прогноз благоприятный.

При поражении капельножидким ипритом в процесс вовлекается роговица - развивается кератит с образованием язв, помутнением роговицы и снижением остроты зрения, возможна гибель глаза. Течение длительное - 4 - 6 месяцев.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта и степень тяжести зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения в зараженной зоне.

При легких поражениях скрытый период более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления верхних дыхательных путей: насморк, боль за грудиной, осиплость голоса или его потеря. Симптомы проходят через 10 - 12 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием вышеописанных симптомов. На 2-е сутки наступает ухудшение, усиливаются боль за грудиной и кашель, появляется гнойная мокрота, хрипы, повышается температура до 38-39є С - развивается трахеобронхит. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной различных осложнений. Выздоровление наступает через 30 - 40 дней.

При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов. Состояние пораженных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель и на третьи сутки развивается ипритная пневмония с затяжным течением, что объясняется снижением иммунитета. При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта уже в первые сутки развивается некротическая пневмония с кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, крайне тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом (при распространенном некрозе - летальный исход).

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Появляются сильные боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия, которые наряду с глубиной местных изменений определяют дальнейшее течение.

Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поноса, нарушении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности, изменении крови.

Люизит - маслянистая жидкость с запахом листьев герани, температурой кипения 190єС, малорастворимая в воде, хорошо - в органических растворителях, жирах, маслах; попадает в организм любыми путями. Стойкость летом - часы, зимой - до 3-х суток. По кожно- резорбтивной токсичности втрое превосходит иприт; смешивается со многими ОВ и сам растворяет их. Нейтрализуется растворами едких щелочей, хлорной известью и другими окислителями.

Обладая значительным сходством с ипритными поражениями, поражения люизитом имеют некоторые особенности (выраженные болевые ощущения при контакте; бурное развитие воспалительной реакции; скрытый период почти отсутствует (2-5 минут); более выраженный синдром общей интоксикации).

Неотложная помощь пораженным ОВ кожно-нарывного действия включает:

• - промывание глаз водой из фляги или 2 % раствором соды;
• - надевание средств защиты органов дыхания и кожи при нахождении на зараженной местности;
• - дегазация зараженных участков кожи и прилегающих участков обмундирования жидкостью из ИПП;
• - укладывание на бок при рвоте, введение противорвотных средств; при подозрении на попадание ОВ в желудок - беззондовое промывание желудка, дача сорбентов;
• - эвакуация из очага заражения (выход, вынос, вывоз);
• - введение средств для поддержания сердечно-сосудистой, дыхательной системы.

Отравляющие вещества удушающего действия. Удушающими называются вещества, вызывающие поражение органов дыхания вплоть до развития токсического шока. К ним относятся фосген, дифосген.

Фосген - бесцветный газ с запахом прелого сена, температурой кипения около 8є С, в 2,5 раза тяжелее воздуха, плохо растворяется в воде, хорошо - в органических растворителях. При взаимодействии с водой образует соляную и угольную кислоты. Нейтрализуется аммиаком. Фосген действует только ингаляционно, оказывая специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта - слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Дифосген -бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, температура кипения 128є С, применяется в виде паров и по токсичности приближается к фосгену.

Стойкость фосгена и дифосгена при положительных температурах на открытой местности не превышает одного часа, в лесу, оврагах, подвалах - возрастает до 2 - 3 часов, зимой - увеличивается многократно.

В клинике отравлений выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешение отека, отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. Характеризуется чувством стеснения в груди, поверхностным учащенным дыханием, кашлем, тошнотой.

Период мнимого благополучия по продолжительности варьирует от 1 до 24 часов. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. Самочувствие пораженных удовлетворительное, возможны неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Важным диагностическим признаком развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу (в норме 1: 4, при поражении 1: 3 - 1: 2).

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется усугублением гипоксии (кислородное голодание), сгущением крови, накоплением недоокисленных продуктов обмена (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки приобретают сине - багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, дыхание шумное с многочисленными влажными хрипами; положение вынужденное, полусидя. Сознание сохранено. Уменьшается количество мочи, возможно увеличение печени и селезенки. Развивается токсический отек легких. В дальнейшем больные впадают в бессознательное состояние. Кожные покровы бледные, сине - серого цвета, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения, АД резко понижено. Снижается температура тела. Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70 - 80 % летальности.

Период разрешения. При благоприятном течении процесса на третьи сутки наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4 - 6 суток наступает разрешение отека легких. При присоединении бактериальной пневмонии на 9 - 10 сутки регистрируется второй пик летальности.

Неотложная помощь при поражении ОВ удушающего действия:

• - немедленно прекратить контакт с ядом путем надевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки с введением в подмасочное пространство противодымной смеси (ПДС);
• - производить эвакуацию больных в скрытом периоде и только (!) на носилках;
• - при появлении первых признаков развития токсического отека легких введение глюкокортикоидов - преднизолон, кортизон, дексаметазон; антигистаминных препаратов - димедрол, тавегил, супрастин, тайленол; препаратов кальция; аскорбиновой кислоты,
• - спазмолитических препаратов - эуфиллин, эфедрин, атропин; ингаляция кислородно-воздушной смеси.

Отравляющие вещества общеядовитого действия. ОВ общеядовитого (общетоксического) действия вызывают общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы. При этом они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и системы, через которые проникают в организм. К ОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота, хлорциан, бромциан.

Синильная кислота - бесцветная, прозрачная, легко подвижная жидкость с запахом горького миндаля, температура кипения около 25 ? С; хорошо растворяется в воде, спирте и этиловом эфире, пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем; нестойкая. Основной путь проникновения ингаляционный, возможно отравление при приеме с водой или с пищей и через незащищенные кожные покровы.

Хлорциан - бесцветная прозрачная жидкость с запахом хлора и температурой кипения около 12? С.

Бромциан - бесцветная или желтое кристаллическое вещество с резким запахом, температурой кипения около 61є С, очень летучее. По токсичности близок к хлорциану.

Механизм действия синильной кислоты основан на параличе тканевого дыхания (резкое понижение потребления кислорода тканями и образование в них углекислоты в результате разрушения дыхательного фермента цитохромоксидазы) при высоком содержании кислорода в артериальной крови. В ответ на гипоксию резко увеличивается частота и глубина дыхания с последующим угнетением дыхательной функции вплоть до остановки дыхания. Отравление цианидами характеризуется следующими чертами: ранним появлением признаков интоксикации, бурным течением с быстрым развитием кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС, вероятным летальным исходом в ранние сроки.

Различают молниеносную и замедленную формы отравления. При молниеносной форме смерть наступает почти мгновенно. Отмечается потеря сознания, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, возникают судороги, остановка дыхания.

При замедленной форме выделяют три степени отравления: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется слабостью, одышкой при физических нагрузках, тошнотой, горечью во рту, слюнотечением. После прекращения действия яда могут отмечаться головная боль, разбитость, тошнота в течение одного трех дней. Прогноз благоприятный.

При отравлении средней степени к выше описанным расстройствам присоединяются возбуждение и чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, дыхание становится поверхностным, пульс редким, повышается артериальное давление, могут возникать судороги и потеря сознания.

При тяжелых отравлениях появляются признаки кислородного голодания ткани: слабость, усиление боли в области сердца, расширение зрачков, рвота. Пульс становится частым, ритмичным, появляется одышка с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Приступообразные судороги. Сознание отсутствует. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Отравления хлорцианом имеют некоторые особенности:

Более выраженное действие на дыхательные пути и слизистые глаз, с возможным развитием токсического отека легких.

Неотложная помощь:

• - надевание противогаза;
• - применение антидота (антициан 20 % 1 мл внутримышечно или раздавленная ампула амилнитрита под маску противогаза);
• - при резком нарушении или остановке дыхания - ИВЛ методом «рот в рот»;
• - эвакуация за пределы очага.

КОЖНО-НАРЫВНЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА - группа отравляющих веществ (ОВ), вызывающих на месте контакта с ними воспалительные процессы на коже и слизистых оболочках, а при проникновении в организм - явления общего отравления.

К К.-н. о. в. относятся сернистый иприт, азотистый иприт и люизит. Эти ОВ могут применяться в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии. Они относятся к стойким ОВ, т. к. способны на длительное время (часы - сутки) заражать воздух, местность, объекты. Физ.-хим. свойства перечисленных ОВ - см. таблицу.

Иприт

Сернистый иприт (ββ"-дихлордиэтилсульфид) химически чистый синтезирован в 1886 г. нем. химиком Мейером (V. Meyer) совместно с Н. д. Зелинским. Впервые применен нем. войсками 13 июля 1917 г. против англо-французских войск в р-не реки Ипр (Бельгия), откуда и получил свое название. Боевая эффективность иприта оказалась настолько высокой, что в период первой мировой войны он считался «королем газов». Иприт не потерял своего значения как ОВ и в ряде армий капиталистических стран состоит на вооружении.

Азотистый иприт (ββ"β"-трихлортриэтиламин) синтезирован в 1935 г. амер. химиком Уордом (К. Ward). Как ОВ не применялся. Ряд производных азотистого иприта применяется для лечения злокачественных новообразований (новоэмбихин, сарколизин и др.).

Токсичность иприта для человека, по сведениям ВОЗ (1972), характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары иприта в концентрации 0,1 мг/л, в течение 1 мин. (0,1 мг мин/л) возникают поражения, приводящие к потере боеспособности; при воздействии на органы дыхания в концентрации 1,5 мг/л в течение 1 мин. (1,5 мг мин/л) развиваются тяжелые поражения, приводящие к смертельному исходу в 50% случаев; при попадании на кожу 4500 мг и более также могут быть смертельные исходы.

Механизм токсического действия сернистого и азотистого иприта во многом сходен, и его связывают с высокой растворимостью иприта в липидах, способностью проникать через клеточные мембраны и алкилировать пуриновые основания, входящие в структуры ДНК и РНК. Наиболее чувствителен к иприту гуанин (см. Пуриновые основания). В результате этого повреждаются структуры нуклеиновых к-т, нарушаются биохим, процессы, обеспечивающие общую реактивность организма, регенерацию тканей, передачу наследственных признаков. Аналогичные нарушения наблюдаются и при действии ионизирующих излучений, что послужило поводом говорить о радиомиметическом (рентгеноподобном) действии иприта. В зависимости от путей проникновения в организм и агрегатного состояния иприт может вызывать различные изолированные и сочетанные поражения. Следует иметь в виду, что момент контакта с ипритом не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Первые симптомы поражения появляются после так наз. скрытого периода, продолжительность к-рого может быть от нескольких десятков минут до суток. В организм иприт может проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, жел.-киш. тракт.

Ингаляционные поражения наблюдаются при вдыхании паров или тумана иприта. Первые признаки поражения дыхательных путей появляются через 2- 12 час. после воздействия иприта. Вначале появляется серозное воспаление верхних дыхательных путей: слизистые выделения из носа, боль в горле, кашель, хриплый голос и другие симптомы, характерные для острого ринофаринголарингита (см. Ринит , Фарингит , Ларингит). В легких случаях через 5 - 7 дней эти признаки постепенно исчезают и к 10-14-му дню наступает выздоровление.

При поражениях средней тяжести к описанным симптомам присоединяются явления трахеобронхита (см. Трахеит), сопровождающиеся головной болью, нарастающей болью за грудиной. К концу первых суток может повыситься температура тела. Острые явления поражения начинают исчезать через 7 -10 дней, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц. Нередко у пострадавших развивается хрон, бронхит (см.).

При тяжелом поражении состояние больного к началу 3-х сут. заметно ухудшается и на фоне трахеобронхита развивается ипритная очаговая пневмония, к-рая может принять затяжное течение и привести к тяжелым осложнениям - абсцессу легкого (см.), абсцедирующей пневмонии (см.). При этом отмечается обильное выделение слизистогнойной мокроты, иногда с участками отторгнувшейся слизистой оболочки трахеи. Процесс обычно осложняется вторичным инфицированием некротизирующихся слизистых оболочек дыхательных путей. Повышается температура, учащается пульс и дыхание. Отмечается вялость, апатия, гипотония, в крови- анемия, лейкопения. Смертельный исход в таких случаях может наступить в конце 1-й - начале 2-й нед. при картине тяжелой бронхопневмонии, в течение 1-го мес.- при явлениях абсцесса или гангрены легких, а в более поздние сроки - в результате хрон, сердечно-легочной недостаточности. Летальность при этой форме поражений во время первой мировой войны (1914-1918) достигала 60%.

При затянувшемся течении может иметь место кахексия (см.). Из отдаленных последствий у выживших наиболее характерны эмфизема легких (см.), хрон, бронхит, пневмо-склероз.

Патологоанатомическая картина ингаляционных поражений ипритом разнообразна. При легких формах отмечается умеренная гиперемия и отек слизистых оболочек верхних дыхательных путей, поверхностный некроз эпителия и последующее быстрое его восстановление. При поражениях средней тяжести развивается дифтеритическое воспаление с образованием ложной пленки, к-рая распространяется вплоть до мелких бронхов. В последних скапливается гнойный экссудат. При выздоровлении пленка и экссудат выделяются с мокротой. На вновь образовавшейся слизистой оболочке длительное время остаются разлитые или ограниченные эрозии. При тяжелых поражениях изменения в слизистой оболочке имеют гангренозный характер; в легких чередуются участки эмфиземы и ателектаза, в которых развиваются воспалительные очаги. Последние увеличиваются, сливаются друг с другом, а затем подвергаются гнилостному или гнойному распаду. При выздоровлении развивается картина пневмосклероза.

Поражение кожи возникает при действии парообразного и жидкого иприта. Симптомы поражения кожи обнаруживаются после скрытого периода. Наиболее чувствительны к иприту участки кожи с большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер).

Условно можно выделить следующие формы поражения кожи: эритематозную, характеризующуюся появлением разлитой эритемы; буллезную, для к-рой характерно появление мелких пузырей, сливающихся затем в один или несколько крупных пузырей; язвенно-некротическую, сопровождающуюся изъязвлениями после нарушения целости оболочек пузырей.

Эритематозная форма возникает чаще всего при воздействии на кожу паров иприта. Вначале появляется зуд. Зудящие места краснеют, и довольно быстро краснота сливается в сплошную зону. Через 5-10 сут. эритема исчезает, а на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Иприт в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу вызывает так наз. буллезные поражения. Уже в первые часы при этом появляется эритема. Зона поражения отечна, болезненна. К концу первых суток появляются мелкие, расположенные по краям эритемы пузыри («жемчужное ожерелье»). Мелкие пузыри, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью, постепенно сливаются в более крупные. Выделяют поверхностную и глубокую формы буллезного поражения кожи. При поверхностной форме к концу первой недели пузыри начинают лопаться, оболочка пузыря, если удается ее сохранить, превращается в струп, спаянный с подлежащими тканями. Через 3-4 нед. происходит регенерация эпителия, и струп отпадает. При глубокой форме буллезного поражения пузыри появляются в первые 3-б час. На 2-е сут. крупные пузыри прорываются, и под их оболочкой уже имеется изъязвленная поверхность. В течение 1-2-й нед. язвы увеличиваются, дно их становится сухим, края подрыты, умеренно выражена болезненность. В случае присоединения инфекции образуется глубокая язва с гнойным отделяемым. Первые признаки регенерации тканей можно заметить только к концу первого месяца, а полное заживление язв наступает через 2-3 мес. На месте язв остается грубый рубец.

Если жидкий иприт более или менее длительное время воздействовал на кожу, а общая реактивность организма пораженного снижена, образования пузырей можно не наблюдать. В этих случаях на 2-3-и сут. отмечается некроз пораженных участков кожи, после отторжения которых остаются глубокие язвы, заживающие в течение нескольких месяцев.

Патологоанатомические изменения в коже можно отметить уже в период скрытого действия. Под микроскопом видны небольшое уплотнение сосочков и вакуолизация их клеток. Собственно кожа отечна, сосуды, особенно капилляры, расширены и нафаршированы эритроцитами, а некоторые окружены скоплением лимфоцитов. Клеточная реакция выражена слабо, а местами отсутствует. Пузыри образуются обычно между эпителием и слоем собственно кожи. По мере увеличения пузырей нарастает и зона периваскулярной инфильтрации, одновременно появляются очаги некроза. При поверхностной буллезной форме по краям основания пузыря начинается регенерация эпителия, который закрывает впоследствии всю поврежденную поверхность. При глубокой буллезной форме характерно вакуольное перерождение клеток сосочкового слоя и длительное отсутствие процессов пролиферации.

Поражение глаз возникает при действии иприта в парообразном и капельно-жидком состоянии. После скрытого периода отмечаются первые признаки поражения: ощущение «песка» в глазах и жжение, светобоязнь, слезотечение. Слизистые оболочки век гиперемированы, отечны. В легких случаях все эти явления неосложненного серозного конъюнктивита (см.) проходят в течение 1-2 нед. При поражениях средней тяжести наблюдается развитие серозно-гнойного конъюнктивита. При этом отек с конъюнктивы распространяется на кожу век. Конъюнктива сильно гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика. Выздоровление наступает через 20-30 дней. Исход, как правило, благоприятный.

В тяжелых случаях, в частности при поражениях жидким ипритом, в патол, процесс вовлекается и роговица. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, что приводит к образованию язв, которые очень медленно заживают с образованием рубцовой ткани - бельма (см.). В некоторых случаях перфорируется роговая оболочка, присоединяется вторичная инфекция и развивается клин, картина гипопиона (см.) Одновременно наблюдается воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (см. Иридоциклит). Инфекция может проникнуть и в стекловидное тело. Такое обширное поражение глаза - панофтальмит (см.), как правило, заканчивается гибелью глаза.

Поражение желудочнo-кишечного тракта возникает при употреблении пищевых продуктов и воды, зараженных ипритом. После очень короткого скрытого периода (до 1 часа) появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. При этом на первый план выступают симптомы, обусловленные резорбтивным действием иприта (слабость, ступор) . Воспалительно-некротические изменения в ротовой полости, пищеводе, желудке и кишечнике, вызванные местным действием иприта, лишь утяжеляют общее состояние. К концу первых суток может развиться клиника острого геморрагического энтерита в сочетании с поражением дыхательных путей. Смерть наступает через несколько дней. В случаях выздоровления остаются рубцовые изменения и атрофии слизистой оболочки жел.-киш. тракта.

Резорбтивное действие иприта проявляется симптомами общей интоксикации (см.). Нарушаются функции нервной системы, что проявляется развитием депрессии, ступора, мышечной слабости, потерей аппетита. При тяжелых формах отравления могут наблюдаться психомоторное возбуждение и судороги. Весьма характерны признаки поражения органов кроветворения (аплазия костного мозга, лимф, узлов, селезенки). Изменение в крови характеризуется развитием тромбоцитопении (см.), лейкопении (см.), к-рой предшествует лейкоцитоз (см.). При воздействии в больших дозах иприт вызывает резкое снижение артериального давления (шокоподобные формы отравления). Смертельные исходы при этом наблюдались на протяжении первых 3 сут.

При длительном течении интоксикации нарушается обмен веществ в организме и отмечается резкое похудание пораженных. В моче обнаруживается повышение содержания креатинина, креатина, серы (кахектическая форма отравления). При гибели в острый период наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток головного мозга, узлов в. н. с., а также дистрофические изменения миокарда, печени, почек.

Люизит

Люизит (β-хлорвинилдихлорарсин) свое название получил по имени амер. химика Ли-Льюиса (W. Lee-Lewis), который предложил в 1918 г. это соединение для использования в качестве ОВ. В боевой обстановке не применялся.

Люизит в парообразном и капельно-жидком состоянии, подобно иприту, вызывает поражение кожи, глаз, органов дыхания и жел.-киш. тракта. При этом, в отличие от поражения ипритом, симптомы раздражения отмечаются в момент контакта, скрытый период более короткий, резче выражены поражения сосудов (отеки, кровоизлияния) .

Механизм токсического действия люизита, как и других арсинов, обусловлен высоким сродством его к сере. В организме люизит блокирует ферменты, содержащие активные сульфгидрильные группы (SH-группы). Это приводит к нарушениям углеводного, белкового и жирового обмена и позволяет объяснить как местное, так и резорбтивное действие люизита. Правильность изложенных представлений о механизме действия арсинов доказывается высокой эффективностью антидотов, вт. ч. унитиола (см.), в структуру к-рого входят SH-группы.

Поражение органов дыхания начинается с симптомов раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ощущение першения и царапания в горле, чиханье, кашель, насморк). При легких формах поражения эти явления обычно исчезают через 5- 7 дней. Более тяжелые поражения характеризуются развитием бронхита. Дыхание при этом затруднено. Кашель усиливается. При кашле выделяется гнойная мокрота с обрывками некротизированной слизистой оболочки. При нарастании тяжести интоксикации определяются симптомы очаговой серозно-геморрагической пневмонии (отека легких). Выздоровление при благоприятном течении наступает через 4-6 нед.

Поражение кожи люизитом обычно ограничивается местом его аппликации. В момент контакта с люизитом ощущается боль и жжение. Воспалительно-некротические изменения (эритема, пузыри) развиваются быстрее, чем при действии иприта, они сопровождаются отеком кожи и подкожной клетчатки, кровоизлияниями, но отличаются более благоприятным течением. Вторичная инфекция, как правило, не присоединяется.

Поражение глаз люизитом сразу начинается с ощущения боли и слезотечения. Через 30-60 мин. появляются признаки острого коньюнктивита или кератоконъюнктивит с отеком склер, век и кровоизлияниями в конъюнктиву. Прогноз благоприятный - выздоровление наступает через 10-30 дней.

При поражении глаз люизитом в капельно-жидком состоянии наблюдаются изъязвления роговицы с распространением воспалительно-некротического процесса на внутренние среды глаза. Прогноз неблагоприятный.

Резорбтивное действие связано со способностью люизита вызывать расширение мелких сосудов (артериол и капилляров), повышать проницаемость и нарушать целость сосудистых стенок. В результате этого в случаях тяжелого отравления может прогрессивно снижаться артериальное давление и развиться коллапс (см.). При более растянутом течении отравления формируется геморрагический синдром, полисерозит - асцит (см.), гидроторакс (см.), гидроперикард (см.) и отек легких (см.).

Медицинская помощь

Первая медицинская помощь пораженным в очаге ограничивается надеванием противогаза и обработкой открытых участков кожи и прилегающей к ней одежды ватно-марлевыми тампонами, смоченными жидкостью из индивидуального противохимического пакета (см.). При выраженных явлениях раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей проводят ингаляцию противодымной смеси. За пределами очага возможно промывание глаз, полоскание рта и носоглотки водой, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или физиол, р-ром.

Доврачебная помощь включает повторную обработку кожи жидкостью из индивидуального противохим. пакета, беззондовое промывание желудка при попадании ОВ внутрь, введение камфоры, кофеина, а при поражениях люизитом - унитиола.

Первая врачебная помощь обычно включает частичную сан. обработку кожи (при необходимости), зондовое промывание желудка при подозрении на попадание ОВ внутрь, введение унитиола в случаях поражения люизитом, повторное промывание глаз 2% р-ром гидрокарбоната натрия, а при поражениях люизитом, кроме того, применение глазной унитиоловой мази. При тяжелых поражениях может потребоваться введение сердечно-сосудистых средств, изотонического р-ра хлорида натрия и глюкозы, 10% р-ра хлорида кальция и антигистаминных препаратов, а при отравлении люизитом - повторное назначение унитиола.

Мероприятия первой врачебной помощи могут также включать профилактическое введение антибиотиков, применение симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает проведение полной санитарной обработки (см.), при поражении люизитом применение унитиола. Для борьбы с проявлениями резорбтивного действия иприта рекомендуется применение кровезаменителей типа поливинилпирролидона, тиосульфата натрия, глюкозы, хлорида кальция, димедрола, сердечно-сосудистых средств. Для лечения ипритных поражений глаз рекомендуется синтомициновая мазь, а люизитных - глазная унитиоловая мазь.

В профилактических целях назначают антибиотики, щелочные ингаляции, витамины.

Лица с локальным поражением кожных покровов остаются в МСБ. Нетранспортабельными являются все пораженные с развившимся токсическим отеком легких и явлениями коллапса. Легкопораженных парообразным ипритом (ринофаринголарингиты, конъюнктивиты) направляют в госпиталь для легкораненых, а больных с обширными эритематозно-буллезными дерматитами и нуждающихся в офтальмологической помощи с тяжелым поражением глаз - в соответствующие специализированные госпитали. Все пораженные с симптомами трахеобронхитов, пневмоний, а также при отравлениях, вызванных попаданием ОВ внутрь, подлежат лечению в терапевтическом госпитале.

Защита от кожно-нарывных ОВ

Защита от кожно-нарывных ОВ достигается правильным и своевременным применением индивидуальных средств защиты: противогаза (см.), защитной одежды (см. Одежда защитная), а также дегазирующих средств (жидкость из индивидуального противохимического пакета, р-ры хлораминов в воде и спирте и др.).

Зараженные одежда, техника, имущество должны подвергаться дегазации (см.) с целью предотвращения контактных поражений. Личный состав и население, находящиеся в очаге заражения ОВ, проходят санитарную обработку.

Библиография: Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами, Л., 1958, библиогр.; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, Л., 1973; Медико-санитарные аспекты применения химического и бактериологического (биологического) оружия, Доклад Группы консультантов ВОЗ, пер. с англ., М., 1972; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Стройков Ю. Н. Медицинская помощь пораженным отравляющими веществами, М., 1970, библиогр.; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1-2, М., 1973.

Н. В. Саватеев.

К этой группе отравляющих веществ относятся иприт, перегнанный иприт, азотистый ип- рит, люизит.

Наименование «OB кожно-нарывного действия» возникло в первую мировую войну и не- достаточно полно отражает токсикологическую характеристику современных средств данной группы, которым присуще кожно-резорбтивное действие. «Нарывное» действие характерно лишь для иприта.

В наибольшей степени среди этих OB изучен иприт, который широко применялся в пер- вую мировую войну, в ходе итало-абиссинской войны (1936) и во время второй мировой войны (1943), когда японцы применили его в Китае. Есть сведения об использовании иприта в период ирано-иракского конфликта (средина 80-х гг. XX в.).

Поражения ипритами. Сернистый иприт (дихлордиэтилсульфид, «горчичный газ») - бесцветная или темно-бурая (технический иприт) маслянистая жидкость, плохо растворимая в воде, разрушается щелочами и хлорсодержащими веществами. Вызывает разнообразные по- ражения при действии паров или в капельно-жидком виде. Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздействии равна 1,5 мг/(мин*л). Действие паров иприта на кожу в течение 3 ч при концентрации 0,002 мг/л приводит к развитию эритемы, при 0,15 мг/л - к образованию пузырей. Раздражение глаз отмечается при концентрации 0,005 мг/л. Капельножидкий иприт вы- зывает покраснение кожи при дозе 0,01 мг/см2, при дозе 0,1 мг/см2- возникновение язв. Резор- бтивное действие иприта обнаруживается при попадании его на кожу в дозе 60-70 мг/кг массы.

Патогенез. Механизм токсического действия иприта чрезвычайно сложен и изучен далеко не полностью. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и ор- ганы. При этом на месте непосредственного контакта возникают глубокие деструктивно- воспалительные процессы, а изменения в отдаленных участках обусловлены резорбтивным воз- действием иприта.

Иприт может вызвать патологические эффекты как за счет целой молекулы, так и образо- вавшихся токсичных метаболитов (ониевых соединений). Центральным звеном патогенеза следу- ет считать способность иприта алкилироватъ пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК.

Нуклеиновые кислоты обеспечивают хранение и передачу наследственной информации, непосредственно участвуют во всех видах обмена путем программирования синтеза клеточных белков.

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) состоит из триплетов пуриновых и пиримидино- вых оснований. Последовательность оснований полностью предопределяет совокупность амино- кислот любого белка, синтезируемого организмом. Каждый триплет образует кодовое слово, или кодон, которое кодирует конкретную аминокислоту. Ген - это общая совокупность оснований ДНК, определяющая последовательность аминокислот в полипептидной цепи одиночной молеку- лы белка. В ядре клетки человека все молекулы ДНК объединяют от 30 тыс до 100 тыс генов и, следовательно, хранят информацию о 30-100 тыс полипептидных цепей. Весь геном (так неред- ко обозначают генетический аппарат в целом) состоит приблизительно из 3 109 пар оснований ДНК. ДНК «упакована» в 23 пары хромосом, каждая из которых содержит единственную линей- ную двойную молекулу ДНК.

Важным звеном в функционировании генома является синтез белка. Ему предшествует считывание информации - ДНК-зависимый синтез матричной РНК (мРНК), протекающий в яд- ре клетки в присутствии РНК-полимеразы. Этот процесс называется транскрипцией.

Во время транскрипции мононуклеотиды выстраиваются вдоль ДНК согласно правилу комплементарности: аденину ДНК соответствует уридин РНК, цитозину - гуанин, тимину - аденин, гуанину - цитозин. Замыкание рибозных оснований катализируется РНК-полимеразой. В результате образуется РНК-транскрипт. При этом копируются как кодирующие участки ДНК, именуемые экзонами, так и некодирующие, вставочные, последовательности оснований (интро- ны). Информацию об аминокислотной последовательности белка несут только кодирующие уча- стки. Перед выходом из ядра РНК-транскрипт подвергается своеобразному «редактированию», в результате которого интроны удаляются, а кодирующие участки сшиваются друг с другом и об- разуют один непрерывный ген. Эти этапы называются процессингом и сплайсингом. Они завер- шают формирование матричной РНК (рис. 3.3).

Матричная РНК транспортируется в рибосомы - органеллы, связанные с эндоплазмати- ческим ретикулумом. В рибосомах протекает трансляция - синтез белка с участием транспорт- ных РНК, ферментов, аминокислот.

Полимеризация аминокислот становится возможной после их активации аминоацил-тРНК- синтетазами в присутствии АТФ. Следующий этап трансляции - стадия инициации, приводящая к активации рибосомы, в результате чего становится возможным последовательное наращивание

полимерной цепи. Присоединение аминокислот происходит в строгом соответствии с порядком кодонов в молекуле мРНК (стадия элонгации). Завершается трансляция отделением вновь син- тезированной белковой молекулы от рибосомы, освобождением тРНК и мРНК (стадия термина- ции).

Сернистый иприт способен алкилировать нуклеиновые кислоты вследствие высокого сродства к гуанину. В принципе, он может нарушать процессы синтеза белка на всех перечислен- ных выше этапах, но наибольшие изменения претерпевает стадия транскрипции. Связывание гуа- нина приводит к выпадению гуанин-цитозиновых пар, а следовательно, и к деполимеризации нуклеиновых кислот и уменьшению содержания их в тканях. Следствием этого является сниже- ние пролиферативной способности тканей, угнетение кроветворения, депрессия иммуногенеза из- за торможения выработки антител, нарушение в хромосомном аппарате клеток. Поскольку упо- мянутые нарушения напоминают таковые, возникающие при воздействии ионизирующих излу- чений, этот эффект иприта получил название «радиомиметического».

Алкилировать нуклеиновые кислоты способны также продукты метаболизма иприта. Ме- ханизм этого процесса следующий: после проникновения в клетку ониевые соединения, обла- дающие высокой реакционной способностью, вызывают образование перекисей, которые в свою очередь запускают лавинообразный процесс перекисного окисления липидов, вследствие чего внутри клетки происходит оксидантный «взрыв», влекущий за собой множественные нарушения структуры и функции ДНК, РНК и ряда белков.

Иприт оказывает избирательное действие на некоторые ферменты. Блокируя гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования, угнетая диаминоксидазу, инактивирую- щую гистамин, снижает активность холинэстеразы. В меньшей степени угнетаются ферментные системы каталазы, липазы и ряда других ферментов.

Действуя целой молекулой, иприт оказывает наркотический эффект. Это связано прежде всего с тем, что по химической структуре он близок к веществам наркотического ряда. Кроме то- го, вследствие выраженной липоидотропности, иприт легко проникает через клеточные мембра- ны, в том числе через гематоэнцефалический барьер, и задерживается в центральной нервной системе, где взаимодействует с белками и ферментами области центральных извилин, промежу- точного мозга, мозжечка, продолговатого мозга. Отсутствие субъективных ощущений в момент контакта с ипритом связывают с избирательным парализующим действием на окончания чувст- вительных нервов.

В результате местной денатурации белка ипритом, его избирательного действия на нук- леиновый обмен, ряд ферментных систем, на функцию ЦНС развиваются патологические изме- нения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.

Клиническая картина. Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зре- ния, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах пораже- ния ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие ип- рита от поражений другими ОВ.

Во-первых, для иприта характерен «немой контакт», т. е. отсутствие каких-либо субъек- тивных ощущений в момент воздействия. Это существенно затрудняет раннюю диагностику ип- ритного поражения.

Во-вторых, для ипритного поражения характерно наличие скрытого периода. Его продол- жительность определяется количеством, агрегатным состоянием и местом аппликации яда, инди- видуальной чувствительностью к нему. Между дозой иприта и длительностью скрытого периода существует обратная зависимость, более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообразного, или капельножидкого, иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного ОВ. Различные органы имеют неодинаковую чувстви- тельность к иприту: высокой чувствительностью обладает конъюнктивальная оболочка глаз и в меньшей степени - кожа человека. Поэтому после воздействия паров иприта скрытый период будет коротким для поражений глаз (4-6 ч) и более продолжительным для кожных покровов (12 ч и более). Максимальная длительность скрытого периода - 24 ч. Поэтому пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью не сразу после контакта с ОВ в химическом очаге, а

по мере окончания скрытого периода и появления начальных признаков поражения, т. е. в тече- ние первых суток.

В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфицированию, что объясняется снижением иммунобиологической резистентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, особенно при поражении органов дыхания и зрения.

В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое течение репаративных процес- сов и медленное заживление поражений.

В-пятых, у перенесших отравление наблюдается сенсибилизация к повторному действию иприта, а также обострение ипритных поражений под воздействием неспецифических факторов внешней среды (пыль, солнечный свет, высокая температура).

Из большого числа различных клинических форм ипритных поражений следует выделить несколько наиболее типичных:

Поражение парообразным ипритом сочетанной локализации (глаза, органы дыхания и

Изолированное поражение глаз;

Изолированное поражение кожных покровов.

Для каждой из этих форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя и тяже-

лая). В тяжелых случаях к местным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции. Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта на незащищенного че- ловека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого опре-

деляется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.

Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощущает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздражения кожи и слизистых оболочек. Восприятие запаха быстро при- тупляется, и до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2-6 ч, пораженные никаких жалоб не предъявляют.

Первые признаки поражения отмечаются со стороны глаз: появляются светобоязнь, ощу- щение песка в глазах, слезотечение. Это позволяет рассматривать глаз как своеобразный биоло- гический индикатор ипритного поражения. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Столь незначительные вначале симптомы поражения нарастают, и со временем пораженный утрачивает боеспособность. Несколько позже (через 6-12 ч с момента воздействия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей в форме ринофа- ринголарингита: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре выявляется гиперемия слизистой оболочки носа, зева, небольшая отечность небных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых свя- зок. Отмеченные явления также постепенно нарастают.

В дальнейшем к поражениям глаз и дыхательных путей (спустя 12 ч после поражения) присоединяются поражения кожи в виде ипритной эритемы. Наибольшей чувствительностью к иприту обладают участки кожи с незначительной толщиной рогового слоя эпидермиса, с боль- шим количеством потовых и сальных желез (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания одежды и трения (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет легко предпо- ложить поражение ипритом.

Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет «цвет семги»), безболезненна, сопровождается зудом пораженных участков кожи, особенно усиливающимся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

Одновременно отмечаются признаки резорбтивного действия иприта: головная боль, тош- нота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают мед- ленно. Явления ринофаринголарингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 10-12-му дню полностью разрешаются. Наиболее типична динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к цен- тру. На 4-5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего по- является шелушение кожи.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отде- ляться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38° С, в легких выслушиваются жест- кое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ип- ритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяж- ным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лей- коцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных ос- ложнений, наиболее часто - ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой обо- лочки бронхов могут способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации крупных бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже неосложненный трахеобронхит про- должается до 4 нед, после чего у пострадавших остаются последствия в виде хронического об- структивного бронхита. Сопутствующие поражения глаз и кожи, протекающие в форме неослож- ненного конъюнктивита и эритематозного дерматита, благополучно разрешаются к 7-10-му дню болезни.

При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии керато-конъюнктивита. К концу первых суток появляются при- знаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности го- лоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции вы- деления из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х - началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизи- стых оболочек, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахи- кардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укороче- ния перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслуши- ваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39° С. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 х 109в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией.

Следовательно, на 3-й сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пора- женного. Поражение носит нисходящий характер. Такой медленный, нисходящий характер пора- жений весьма специфичен для иприта: в 1-е сутки выявляется воспаление верхних отделов (ри- нофаринголарингит), на 2-е сутки - средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки - воспалительная реакция глубоких отделов органов дыхания. При этом весьма выражены прояв- ления резорбтивного действия яда - больные заторможены, сознание спутанное, отмечаются адинамия, лабильность пульса и давления. Наибольшее количество смертельных исходов у пора- женных тяжелой степени наблюдается на 7-10-й дни болезни в результате острой бронхопневмо- нии и сердечной слабости.

Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме керато- конъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает еще более затяжное течение, нередко осложняется (абсцессом легкого, абсцедирующей пневмонией и кахексией), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого поражения. При благоприятном течении через 2-3 нед начинается обратное разви- тие процесса, но выздоровление практически никогда не бывает полным.

При обследовании людей через несколько лет после тяжелых ипритных поражений отме- чались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит, астматический бронхит, бронхоэктазы).

При ингаляционных поражениях возможны и другие клинические варианты. Так, при вы- сокой концентрации иприта в воздухе развивается некротическая пневмония с крайне тяжелым

течением на фоне резко выраженных общетоксических проявлений отравления. Она ди- агностируется уже к концу первых суток. Прогноз при ней в большинстве случаев неблагоприя- тен.

Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит типичной локализации при умеренно выраженных явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи, будет поражение кожи мошонки. Течение поражения обычно благоприят- ное, длительность - 7-10 дней.

Поражения капельножидким ипритом. Капельножидкий иприт вызывает поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи протекает различно - в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2-4 ч. Течение эритематозного дерматита практически не отличается от такового при воздействии парообразного иприта, за исключением того, что площадь эритемы оп- ределяется размерами зараженного участка кожи, а на месте поражения в легких случаях остается пигментация темно-коричневого цвета.

Тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В этом случае на фоне ипритной эритемы спустя 6-12 ч появляются небольшие пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение - в виде ожерелья или бус. Пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. С 4-го дня пузыри спадаются и дальнейшее течение процесса зависит от глу- бины поражения кожи, локализации и степени инфицирования пораженных участков. При по- верхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с сероз- ным - в первое время, и серозно-гнойным - в последующие дни - отделяемым. На повер- хности эрозии образуется плотная корочка, под которой в течение 2-3 нед происходит медленная эпителизация (через 2-3 нед). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреж- дается и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2-4 мес), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации («депигментированный» участок ко- жи).

Наиболее благоприятно протекают поражения кожи лица. Заживление наступает в корот- кие сроки и без рубцов. Поражения области мошонки сопровождаются развитием сплошной эро- зивной поверхности с возможной рефлекторной анурией. Заживление медленное, в течение 1,5- 2 мес. Поражения кожи стоп и нижней трети голени характеризуются длительным рецидиви- рующим течением с образованием «трофических язв».

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явления- ми общей интоксикации: температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями кро- ви, диспепсическими расстройствами и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки из- лечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для этой формы поражения.

Поражение глаз капельножидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки на фоне диффузного помутнения намечается экскориация роговицы, затем при- соединяется вторичная инфекция, появляется изъязвление роговой оболочки, возможна ее перфо- рация. Течение длительное (4-6 мес), часто сопровождается осложнениями в виде панофтальми- та, рубцовой деформации век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия - стойкая свето- боязнь, помутнение роговой оболочки и понижение остроты зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражения органов пищеварения наблюдаются в случае употребления зараженных ипри- том продуктов или воды. Они относятся к числу наиболее тяжелых. Скрытый период короткий - от 30 мин до 1 ч. Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тош- нота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, судороги, параличи, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления).

При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, резкая болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. Первые быстро обратимы и не представляют серьезной опасности. При некротических изменениях возможна перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяже- лых рубцовых изменений и атрофии слизистой, длительных расстройств секреторной, кислотооб- разующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в первую очередь нарушениями деятель- ности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и характеризуется возбуждением, аф- фективной яростью, страхом, которые быстро сменяются глубокой депрессией и адинамией, дез- организацией функций вегетативной нервной системы (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гиперсаливация, диарея со значительной потерей организмом жидкости и электролитов), разви- тием экзотоксического шока, токсического миокардита, гепато- и нефропатии, гипертермии. Для системы кроветворения характерна гипоплазия красного костного мозга и панцитопения.

Прогноз при подобных отравлениях сомнителен. В тяжелых случаях смерть может насту- пить уже в первые сутки интоксикации вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Второй пик смертности - от прогрессирующего общего истощения - на 7-10-й день. При от- носительно благоприятном течении наиболее длительно сохраняются анемия и кахексия. В по- следующем у пострадавших нарастает риск онкологических заболеваний.

Диагностика. Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем - ринита, ларинги- та и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, по- скольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических при- знаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести отравления.

Особенности поражений азотистым ипритом. Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) в качестве ОВ на поле боя не применялся. По характеру действия он отличается от сернистого ип- рита более выраженным общетоксическим действием, проявляющимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, значительными трофическими наруше- ниями, ведущими к кахексии, и резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфо- пенией).

Известно несколько форм резорбтивного действия азотистого иприта: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорожного синдрома, смерть наступает в ближайшие ча- сы); подострая (скрытый период составляет 4-5 ч, судороги выражены слабее, в последующем появляются понос, рвота, развивается лейкопения, летальный исход возможен на 3-7-е сутки); кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем присоединяются исхудание, лимфо- пения и дистрофические изменения в почках, течение волнообразное, длительное - до 6 нед).

Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными, однако отлича- ются наличием раздражающего действия на органы дыхания, глаза и, в меньшей степени, на кожу в момент контакта.

Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пу- зырей на 2-3-й сутки. Течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2-4 нед. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое за- живление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют.

Первая помощь и лечение при поражении ипритом. Антидотная терапия ипритных по- ражений не разработана. Однако, по данным врачей, оказывавшим помощь военнослужащим, по- страдавшим от иприта в ирано-иракском конфликте, хороший лечебный эффект (в плане преду- преждения поражений кожи) оказывал натрия тиосульфат. Рекомендуемая доза (25 мг) оказыва- лась эффективной при внутривенном введении в первые 8 ч от момента поражения. Предупреж- дение поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты ор- ганов дыхания и кожи, строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. При своевременном оказании первой помощи развитие поражения может быть сущест- венно ослаблено или предотвращено.

При попадании капель иприта на кожу после удаления их тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью ИПП. Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека, поэтому вслед за приме- нением пакета необходимо в течение суток (летом) или 3 сут (зимой) провести санитарную обра- ботку. Кроме ИПП для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества: 5% спиртовой раствор хлорамина, хлорная известь в виде молока (1:9) или кашицы (1:3). Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное про- мывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5-10 мин. Определенные сложности могут возникнуть при удалении с поверхности так называемого

«загущенного» иприта (содержит полиметилакрилаты), обладающего высокой сорбционной ак- тивностью.

В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Капли иприта на слизистых оболочках глаз следует вначале дегазиро- вать 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда ре- комендуется вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой или 0,02% раствором калия пер- манганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слаби- тельное. Следует помнить, что промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетиче- ского питания и мероприятий, направленных на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, пре- дупреждение инфекционных осложнений и устранение местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах, изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значитель- ной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее - пища мо- лочно-растительная, ограничивается потребление животных белков, однако содержание витами- нов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необ- ходимого количества жидкости.

С целью детоксикации применяют низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез и др. по 400 мл), используют форсированный диурез, гемосорбцию.

Для усиления процессов обезвреживания иприта в организме применяют натрия тио- сульфат (20-50 мл 30% раствора внутривенно), глюкозу (20-40 мл 40% раствора); с целью ку- пирования метаболического ацидоза внутривенно вводят до 500 мл 3-6% раствора натрия гид- рокарбоната; для ослабления зуда - 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно, антигис- таминные препараты. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды).

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибакте- риальных средств. Так, при поражениях глаз с первых дней применяют 5% синтомициновую (ле- вомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи - повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых - профилактические дозы пенициллина (1 500000 ЕД/сут) или сульфамидов (2,0-2,5 г/сут).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптома- тической терапии. Так, в случае глазных поражений при болях применяют дикаин, при отеке век

Кальция хлорид, а при блефароспазме - очки-консервы, защищающие глаза от светового раз- дражения.

При поражениях органов дыхания применяют ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводят оксигенотерапию.

В случаях поражения желудка - противошоковая терапия, в первые дни - голодная дие- та, затем - типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, а выбор метода определяется степенью и характером поражения. При эритематозных поражениях накладывают влажно- высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозудных средств используются 1% спиртовой раствор ментола, мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол. При поверхностном буллезном дерматите успешно применялся метод наложения коагуляционной

пленки, создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором калия перманганата, защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении рекомендуются асептическое опорожнение пузырей, влажно-высыхающие повязки с антисептиками, смазывание эрозий 1-2% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого; после подсыхания эрозий

Наложение дезинфицирующих мазей (5% борно-нафталановой, 5% синтомициновой). После прекращения экссудации применяют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и зажив- ление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лече- ния.

В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профи- лактику интеркуррентных заболеваний.

Поражения люизитом. Люизит - хлорвинилдихлорарсин «супергаз», «роса смерти». Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации со- ставляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.

Патогенез. Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержа- щие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях про- цессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.

Клиническая картина. Различные формы поражения люизитом кожи, глаз, органов дыха- ния во многом сходны с ипритными поражениями, однако они имеют некоторые особенности:

При контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, за- тем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явле- ниями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

Резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

Очень короткий скрытый период или его отсутствие;

Ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

Редкое присоединение вторичной инфекции; - быстрое разрешение процесса.

При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симпто- мы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспа- ления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.

При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эри- тема появляется через 10-20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживле- ния язвы короче, чем при ипритном поражении.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помут- нение роговой оболочки.

При попадании ОБ в желудок быстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тя- желейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токси- ческого отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением об- менных процессов.

Действие ОБ на ЦНС манифестируется заметным ухудшением состояния пораженного, вялостью, апатией, нарастанием адинамии, появлением тошноты и рвоты; в последующем отме- чается глубокая депрессия, снижение рефлексов.

Нарушения сердечно-сосудистой системы являются ведущими и определяют исход пора- жения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую

стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательного центра, непосредственный кардиоток- сический эффект и гипоксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.

Токсический отек легких возникает при различных путях поступления яда. При ингаляци- онном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, реже - экссудативным перикардитом, плевритом, медиастинитом. Изменения крови находятся в строгом соответствии со скоростью развития отека легких (увеличение эритроцитов, гемоглоби- на, повышение свертываемости) и наиболее выражены в 1-2-е сутки.

Нарушения обмена веществ проявляются в повышении содержания глюкозы, пировино- градной и молочной кислот в крови, снижении уровня холестерина, развитии метаболического ацидоза; на протяжении 7-10 дней усиливается распад белков, сопровождаемый ростом креати- нина, азота мочевины.

В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пнев- монии и др.). В последующем, особенно при тяжелых поражениях, возможны изменения, обу- словленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, неф- ропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.

Лечение. При люизитных поражениях первая помощь заключается в обработке кожи жид- костью ИПП или йодной настойкой, промывании глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, промывании желудка с последующей энтеросорбцией.

Весьма эффективно в ранние сроки применение антидотов: 30% унитиоловой глазной ма- зи (на ланолине), при отравлении per os - 10 мл 5% раствора унитиола внутрь, при поражении кожи - мази с дикаптолом. Для купирования резорбтивного действия люизита применяют уни- тиол в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (а при тяжелом состоянии-внутривенно) по следующей схеме: 1-е сутки - 4-6 раз, 2-е - 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день. Механизм антидотного действия заключается в способности антидота своими SH- группами вступать в реакцию с мышьяком люизита и образовывать нетоксичное комплексное со- единение. Наряду с обезвреживанием люизита происходит высвобождение блокированных ядом ферментов и восстановление окислительных процессов в тканях. При этом ускоряется элимина- ция мышьяка из организма.

Одновременно с антидотом используются средства симптоматической терапии. При раз- вивающейся острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают вазотонические средства (кофеин, эфедрин, мезатон или норадреналин), стероидные гормоны (преднизолон 60- 90 мг), проводится инфузионная терапия (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случаях токсического отека легких применяют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, ко- карбоксилазу), мочегонные (лазикс, фуросемид), ингаляции кислорода с парами спирта. Крово- пускание, в отличие от лечения фосгенного отека, противопоказано.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОБ. Общие принципы оказания по- мощи на этапах эвакуации формируются следующим образом:

Эвакуации на медицинские пункты подлежат пораженные с клиническими признаками поражения и нарушением боеспособности;

Пораженные капельножидким ипритом представляют опасность для окружающих и нуждаются в санитарной обработке;

Ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы фронта, в то время как при люизитных поражениях на войсковое звено;

В неотложных мероприятиях на этапах медицинской эвакуации будут нуждаться тяже- лопораженные с явлениями резорбции (коллаптоидное состояние), при попадании ОВ в желудок, при поражении глаз и обширном поражении кожи (нестерпимый зуд).

Первая помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающего к ней обмундирования содержимым ИПП; проводится ингаля- ция противодымной смеси, фицилина при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки, а при попадании ОВ внутрь - беззондовое промывание желудка.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления через рот, введение кордиамина, а при люизитных поражениях - антидота, ингаляции кислорода, при поражении глаз люизитом

Закладывание под конъюнктивы 30% унитиоловой мази.

Первая врачебная помощь включает проведение частичной санитарной обработки, назна- чение 5% синтомициновой или 30% унитиоловой глазной мази, зондовое промывание желудка с введением адсорбента (при отравлении через рот), при поражении люизитом - применение ан- тидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно), сердечно-сосудистых средств (коргликона, мезатона), введение глюкозы, кальция хлорида в вену, ингаляции кислорода. Отсроченные меро- приятия первой врачебной помощи, наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи, профилактическое введение антибиотиков, антигистаминных препаратов и других симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия)". проведение ан- тирезорбтивного лечения (гемодез 400 мл, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% раствора глюкозы, 200 мл 2% раствора натрия гидрокар- боната - внутривенно), назначение противозудных средств (2 мл 1% раствора димедрола), обез- боливающих (1-2 мл 2% раствора промедола), глазных мазей (5% синтомициновой или 30% унитиоловой), при поражении люизитом введение унитиола (по 5 мл 5% раствора до 6 раз в 1-е сутки и далее - по схеме), сердечно-сосудистых средств (мезатона или норадреналина, строфан- тина), ингаляции кислорода. Отсроченные мероприятия заключаются в профилактическом при- менении антибиотиков (до 1500000 ЕД пенициллина или 1 г тетрациклина), щелочных ингаляций при ларинготрахеитах, лечении поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000, асептическом опорожнении пузырей, обтира- нии кожи 1% спиртовым раствором ментола), а также проведении полной санитарной обработки.

Эвакуационная характеристика. Пораженные с локальными дерматитами остаются в омедб; пораженные люизитом в состоянии токсического отека легких при явлениях коллапса не- транспортабельны; направляются в ВПГЛР легко пораженные парообразным ипритом (ринофа- ринголарингит, конъюнктивит) и с нераспространенным эритематозно-буллезным дерматитом; направляются в ВПМГ больные с распространенным эритематозно-буллезным дерматитом, нуж- дающиеся в офтальмологической помощи (с тяжелым поражением глаз). При ингаляционных по- ражениях с преобладанием трахеобронхитов, пневмонии, а также при отравлении per os постра- давшие подлежат лечению в ВПТГ.

Медицинский Институт

Кафедра травматологии, ОРТОПИДИИ и военной экстремальной медицины

Курсовая работа

ОВ и СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ.

КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

Выполнила: гр. 02лл10

Изосимина Н.В.

1.Введение

2.Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола и его производных

3.Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

4.Клиника поражения и ее особенности при различных путях поступления в организм

5.Дифференциальная диагностика поражений

6.Клиника отравления фенолами на примере отравления карболовой кислотой

7.Антидотная и симптоматическая терапия

8.Объем медицинской помощи пораженным ОВ кожно-резорбтивного действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации

ОВ и СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ

Введение

Отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия являются сернистый иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), люизит. Все эти вещества относятся к группе стойких 0В. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Однако наряду с местным действием вещества этой группы способны вызывать выраженное резорбтивное действие.

0В кожно-резорбтивного действия неоднородны по своей природе и своему химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, а люизит - к алифатическим дихлорарсинам. Биологическая активность ипритов проявляется благодаря их способности вступать в реакции алкилирования, что позволило отнести их к алкилирующим агентам.

Алкилирующие агенты составляют большую группу веществ, используемых в терапии новообразований в качестве иммунодепрессатов. Люизит избирательно блокирует сульфгидрильные группы, что позволило отнести его к тиоловым ядам.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ИПРИТОВ, ЛЮИЗИТА, ФЕНОЛА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ

Иприты подразделяются: на сернистый и азотистый.

Сернистый иприт известен с начала прошлого века, но выделен и изучен лишь в 1886 году, в лабораторииМейера в Германии. Он относится к веществам смертельного действия.

Азотистые иприты синтезированы в 30-е годы этого столетия, как 0В их неиспользовали.Имеются другие разновидности иприта;

Кислородный иприт, - в 3,5 раза токсичнее иприта и более стоек;

Полуторный иприт, - в 5 раз токсичнее иприта.

Кроме указанных ипритов существует ипритная рецептура, состоящая из 60%технического иприта и 40% Кислородного иприта.

1. Сернистый иприт (дихлордиэтилсудьфид) - тяжелая маслянистая жидкость. В чистом виде бесцветна, в неочищенном виде темного цвета, со слабым запахом касторового масла, при низких концентрациях обладает запахом, напоминающим запах горчицы, чеснока. Температура замерзания для чистого иприта +14,4°С. Для технического от +4 до +12°С, она зависит от процентного содержания чистого вещества. Температура кипения +219°С. Плотность паров по воздуху 5,5. Тяжелее воды в 1,3 раза. В воде плохо растворим (0,077% при 10°С). Поскольку иприт тяжелее воды, то в водоемах он находится в придонных слоях и вследствие плохой диффузии и растворимости долго сохраняет свою токсичность. Хорошо растворяется в органических растворителях, а также в других 0В Легко впитывается в пористые материалы, резину не теряя при этом токсичности. Давление насыщенного пара иприта незначительное, возрастает с увеличением температуры, поэтому в обычных условиях иприт испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг. Иприт медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксичного тиодигликоля. При кипячении и добавлении щелочей гидролиз его ускоряется. Иприт хорошо дегазируется веществами, содержащими активный хлор: хлорная известь, хлорамин, гипохлорид кальция и т.д. При этом в водной среде происходит окисление атомарным кислородом, выделяющимся Под действием активного хлора, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может образоваться токсичный сульфон (дихлордиэтил сульфоксид дихлордиэтилсульфон). При хлорировании иприта в безводной среде происходит образование нетоксичных полихлоридов, например гексахлорида, в дальнейшем происходит распад молекулы иприта. Малая летучесть, высокая температура кипения и химическая устойчивость обусловливают его стойкость в различных условиях. На местности летом он сохраняет свои токсические свойства от 24 часов до 7 суток, а в Зимних условиях - до нескольких недель.

2. Азотистый иприт или трихлортриэтиламин.

Химически чистый - бесцветная жидкость, технический продукт - коричневого цвета маслянистая жидкость со слабым ароматическим запахом. Удельный вес 1,23 - 1,24 при температуре +20°С. Температура кипения +230°С +233°С, температура плавления -0°С. Плохо растворим в воде (при +15°С около 0,5г/л). Гидролизуется медленно с образованием нетоксичного конечного продукта триэтаноламина и соляной кислоты; Дегазируется также хлорактивными веществами, но труднее иприта, что объясняется образованием соляно-кислой соли трнхлортриэтиламина, которая не менее токсична,чем само основание. Трихлортриэтиламин является универсальным ядом с выраженным обще резорбтивным действием,а также сместным действием не уступающим иприту.

3. Люизит или хлорвинилдихлорарсин. Свежеприготовленный люизит бесцветная жидкость, через некоторое время приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком и запахом герани. Температура кипения +196,4"С, температура замерзания -44,7°С. Относительная плотность паров люизита по воздуху 7,2. Максимальная концентрация паров при 20°С равна 4,5мг/л. Удельный вес - 1,92. В воде и разбавленных минеральных кислотах почти нерастворим. Хорошо растворим в органических растворителях, жирах, в каучуке. Впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. При растворении в воде довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиннларсеноксида, которыйпотоксичности не уступает люизиту. При окислении люизита трехвалентный мышьяк переводится в менее токсичный пятивалентный. Окисление может быть достигнуто прямым или косвенным путем, осуществляющимся при применении хлора или йода в присутствии воды. При действии крепких щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется как и иприт хлор содержащими веществами. Относится к стойким БОВ.

Несмотря на то, что люизит имеет более высокую токсичность чем иприт, он обладает некоторыми свойствами, снижающими его боевую ценность:

Обладает раздражающим действием в момент контакта, дает возможность быстро обнаружить поражение и принять меры по своевременной защите;

Быстро гидролизуется, вследствие чего менеестоек;

Является дорогостоящим 0В;

Течение поражения менее длительно, чем при иприте (более быстрый возврат в строй).

0В кожно-резорбтивного действия могут проникать в организм всеми известными путями, причем их токсичность составляет:

4. Фенолы - органические соединения ароматического ряда, содержащие в молекуле одну или несколько гидроксильных групп, связанных с атомом углерода ароматического ряда. Фенолы и продукты их превращений являются природными эндогенными антиоксидантами. Эти соединения обладают бактерицидными свойствами, в медицине используются для дезинфекции и в качестве средств антисептического действия. В медицинской и пищевой промышленности фенолы используются в качестве консервантов. Производные фенолов используются во многих отраслях промышленности: например, ксероформ - антисептическое средство, дифениловый эфир - теплоноситель, нитропроизводные (пикриновая кислота) - взрывчатые вещества, фенолы являются исходным сырьем для промышленного синтеза многих лекарственных средств, пластмасс, красителей. Некоторые фенолы токсичны, на производствах, связанных с их получением или использованием, они могут представлять профессиональную вредность. По числу гидроксильных групп, присоединяемых к бензольному кольцу, фенолы делятся на одно-, двух- и трехатомные, к которым соответственно относятся: фенол, карболовая кислота (оксибензол); пирокатехин, гидрохинон, резорцин; пирогаллол, окисигидрохинон, флороглюцин. К фенолам относятся и крезолы - оксипроизводные толуола. В природе фенолы редко встречаются в свободном виде. В растениях они содержатся в виде отдельных производных, например эвгенол в гвоздичном масле, сафрол в сасафросовом масле. Особенно много производных фенолов в плодах цитрусовых. Фенолы в подавляющем большинстве случаев - бесцветные кристаллические вещества. Одноатомные фенолы обладают характерным интенсивным запахом, легко отгоняются с водяным паром. Многие фенолы хорошо растворимы в воде и бензоле, все хорошо растворяются в спирте. Фенолы обладают кислотными свойствами реагируют со щелочами, образуя соли (феноляты). На этом свойстве основано выделение фенола из каменноугольной смолы методом экстрагирования растворами щелочей или аммиачной водой. Фенолы проявляют также свойства окси соединений (образуют простые и сложные эфиры), а также свойства соединений ароматического ряда. Фенолы легко окисляются. В организме человека фенолы инактивируются путем метилирования. Не исключено, что фенолы поступающие с пищей, используются для биосинтеза полифенолов: катехоламинов, индолиламинов, убихинонов. Фенолы поступают в организм человека через легкие, неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Из организма выделяются с мочой, а небольшая часть с выдыхаемым воздухом, главным образом, в виде коньюгатов с серной и глюкуроновой кислотой. Одноатомные фенолы в том числе крезолы, ксиленолы и др. являются нервными ядами, действующими на ЦНС, они также оказывают сильное прижигающее и раздражающее действие на кожу. Галогенопроизводные одноатомных фенолов в особенности ди- и трихлорфенолы могут в процессе производства и при реакциях разложения образовывать исключительно токсичные диоксины. Диоксины даже в ничтожно малых количествах проявляют дермотоксические, гепатотоксические и нейротоксические свойства с отдаленным воздействием нагенотип. Многоатомные фенолы проявляют свойства гемических ядов, вызывая образование метгемоглобина, а также гемолиз с развитием гемолитической желтухи. Из многоатомных фенолов очень токсичным является пирокатехин. Резорцин менее токсичен, чем другие диоксибензолы, несмотря на выраженное резорбтивное действия. Пирогаллол, используемый в фармацевтической промышленности как исходный продукт для синтеза некоторых противоглистных средств, вызывает образование метгемоглобина и очень токсичен.

5. Карболовая кислота (фенол, оксибензол)- простейший представитель органических соединений, содержащих группу ОН в непосредственной связи с бензольным кольцом, обладает бактерицидными свойствами, вследствие чего используется для дезинфекции, дезинсекции. Карболовая кислота применяется также как местное прижигающее средство. При приеме внутрь и при вдыхании паров карболовой кислоты проявляется токсичность. Она воздействует на ЦНС, разрушает клетки крови. Применяется в фармацевтической промышленности как консервант, в производстве синтетических красителей, для получения полимерных материалов, синтетических волокон, в производстве взрывчатых веществ. Открыта в 1834 году немецким химиком Рунге. Белое кристаллическое вещество с характерным резким запахом. Температура плавления +42,3°С. Температура кипения +182,1°С. Удельный вес - 1,07] (при Т +25°С). При температуре 4- 15°С в воде растворяется 8% карболовой кислоты. Хорошо растворяется в спирте, эфире, бензоле, липоидах. Незначительное количество влаги переводит карболовую кислоту из кристаллического состояния в жидкое. Техническая карболовая кислота представляет собой красно-бурую, иногда черную, вязкую жидкость. Кислотные свойства выражены очень слабо. Образует простые и сложные эфиры, легко окисляется на воздухе, что сопровождается розовым окрашиванием ее кристаллов. Карболовую кислоту получают непосредственным выделением из смолы, получаемой при сухой перегонке дерева, каменного угля или синтетически. Антисептические свойства карболовой кислоты были обнаружены в 1834 году, но впервые в хирургическую практику она была введена в 1867 году Дж. Листером. Механизм антисептического действия карболовой кислоты связывают с ее денатурирующим действием на белки микроорганизмов или с нарушением окислительно-восстановительной системы бактериальных клеток вследствие накопления в них карболовой кислоты и взаимодействия ее гидроксильной группы с аминогруппами белков. 1 - 8% растворы карболовой кислоты вызывают необратимую денатурацию и осаждение белка, чем выше концентрация кислоты, тем интенсивнее идет процесс денатурации белка. ПДК паров карболовой кислоты в воздухе рабочей зоны - 5 мг/м 3 . Карболовая кислота обладает токсическими свойствами, которые проявляются при наружном воздействии, и при приеме внутрь и при вдыхании ее паров. Карболовая кислота легко всасывается кожей и вызывает образование белого струпа, который затем буреет, а позднее становится белым, окруженным красной каймой, исчезающей через несколько дней, при этом струп мумифицируется и отпадает. При длительном воздействии на кожу раствора 5% карболовой кислоты возникает ощущение жжения, боли, а затем потеря в этом месте чувствительности вследствие паралича окончаний чувствительных нервов. 2% раствор карболовой кислоты длительно воздействуя на кожу может вызвать гангрену конечностей, вероятно вследствие сужения сосудов и тромбозов. Карболовая кислота вызывает воспаление и некроз слизистых оболочек.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия всехипритов в принципе одинаков. В организме они реагируют по хлоралкильной связи как алкилирующие агенты присоединяясь к NaH; -5H, - ОН группам белков, ферментов нуклеопротеидов и др. веществ. Предварительно в организме в процессе гидролиза образуются очень активные иониевые соединения, которые и обуславливают алкилирующие свойства, обладая чрезвычайной реакционной способностью.

На месте всасывания в организм создается высокая концентрация иприта, поэтому он алкилирует все белковые структуры клеток, вызывая полную денатурацию белков и гибель клеток, что проявляется как местный воспалительный и некротический язвенный процесс. Часть иприта всасывается в кровь и разносится по всему организму, при этом проявляется некоторая избирательность в поражении определенных систем организма. Иониевые соединения активно реагируют с входящими в состав нуклеиновых кислот аденином и гуанином (наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин).

Как известно, ДНК содержит две полинуклеотидные цепи, стабильность пространственной конфигурации которых поддерживается водородными связями между противоположными основаниями: против аденина одной цепи всегда находится тимин другой, против гуанина - цитозин. Поэтому связывание гуанинов на обеих комплиментарных цепях ДНК приводит к выпадению гуанинцитозиновых пар. Если выпадает гуаниновая пара в одной нити, то хотя реакция и ограничивается одной нитью, при редупликации ДНК происходит восстановление нитей с уничтожением гуанинцитозиновой пары. Для РНК реакция ограничивается алкилированием соседних гуанинов одной нити. Это влечет за собой расстройство белкового синтеза. Избирательность заключается в том, что в первую очередь поражаются те органы и ткани, в которых происходит усиленное деление клеток (красный костный мозг, слизистая кишечника). Нарушения в ДНК приводят прежде всего к резкому замедлению деления клеток, что обозначается как цитостатическое действие ипритов. Наблюдается так же гибель клеток в стадии митоза и появление клеток с нарушенными генетическими признаками, т.е. проявляется мутагенное действие ипритов, а в определенных условиях может быть и бластмогенное.

Цитостатическое и мутагенное действие особо характерны для азотистого иприта, он получил название яда радиоподобного действия. Иониевые соединения вызывают появления ионов И*, ОН" .НО;" 3 которые весьма активны и действуют на клетки тканей подобно ионизирующему излучению.

Из ферментов наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение е6 приводит к нарушению углеводного обмена. Азотистый иприт угнетает деятельность холинэстеразы и в соответствующих смертельных дозах вызывает судороги как при поражениях ФОВ. Сернистый иприт оказывает угнетающее действие на ЦНС, вызывает депрессию, безучастность, сонливость, а в больших дозах - явления психоза и шокоподобное состояние. Иприты обладают также тератогенным действием (уродства).

Все изложенное свидетельствует о сложном механизме действия ипритов. До сих пор нет специфических антидотов этих веществ. Радиозащитные средства только в определенной степени защищают от резорбтивного действия ипритов.

Люизит по биохимическому механизму действия относится к тиоловым ядам, в организме вступает во взаимодействие с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы. В основе токсического действия лежит реакция с меркаптанами.

Возможны два типа реакции:

а) с монотиоловыми ферментами образуются непрочные соединения с открытой цепью, которые легко распадаются с восстановлением исходной активности фермента;

б) при взаимодействии с дитиоловыми ферментами образуются прочные циклические соединения яда с ферментами.

В организме известно более 100 тиоловых ферментов (амилаза, липаза, холинэстераза, дегидрогиназы), активность которых зависит от свободных тиоловых групп. Взаимодействием с сульфгидрильными группами "объясняется как местное так и общетоксическое действие люизита. Известно, что ферменты, содержащие сульфгидрильные группы, принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импульсов, в сокращении мышц, отвечают за проницаемость клеточных мембран. Антидотная терапия при поражении люизитом обосновывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих такие группы. Наиболее эффективным оказался 2,3 - димеркалтопропанол, предложенный группой английских исследователей в качестве антидота в 1941-42 голу под названием "Британский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгидрильные группы, образует с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но и способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки: препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота составляет 1:4. В нашей стране разработан новый антидот, тоже относящейся к группе дитиолов, под названием "унитиол", он хорошо растворим в воде. Широта терапевтического действия 1: 20.

Комплекс "люизит - унитиол", называемый тиоарсеиитом, мало токсичен, хорошо растворим в воде, легко выводится на организма с мочой.

КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ И ЕЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПУТЯХ ПОСТУПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМ

У ипритов выражено кумулятивное действие. Контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним. Токсическое действие иприт оказывает при применении в парообразном, аэрозольном и капельножидком состоянии.

Поражение кожи капельножидким ипритом

Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями то есть имеет место немой контакт. Поражение развивается медленно после скрытого периода, продолжительность которого варьирует от часа до нескольких суток. Поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт. При любых путях поступления в организм помимо местного оказывает общетоксическое действие, характеризующееся угнетением ЦНС, кроветворения, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции. Подавляются иммунные свойства организма, поэтому наблюдается склонность к присоединению вторичных инфекций.

Поражения кожи ипритом возникают при попадании капель этого 0В на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров на кожу. Поражения кожи ипритом в зависимости от дозы всосавшегося 0В может быть 1, 2, 3 степени. Степень поражения нельзя путать с тяжестью поражения. Тяжесть поражения определяется главным образом площадью и локализацией поражения, а также общим состоянием больного. Единичные ограниченные очаги 3 степени могут быть отнесены к легкой форме, и, наоборот, обширные поражения I и 2 степени с резким нарушением общего состояния надо отнести к тяжелым.

В динамике поражения кожиипритом проходятпять стадий:

Скрытый период;

Стадия эритемы;

Везикуло-буллезная;

Язвенно-некротическая;

Стадия исхода.

Скрытый период характерен для ипритных поражений. В этот период отсутствуют субъективные и объективные ощущения и изменения. Продолжительность скрытого периода от 2-3 до 10-12 часов.

Стадия эритемы: после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми нечетко выраженными краями. Эритема плоская, мало отечная, не возвышается над здоровой кожей. Отмечается умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Иногда в центре эритемы ишемическое побледнение. Эритема мало болезненна, отмечается зуд, иногда очень интенсивный (при обширной эритеме и согревании).

Везикуло-буллезная стадия: чрез 12-24 часа после попадания 0В на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью - "ипритное ожерелье". В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться и образуют большие пузыри. Размеры пузыря могут колебаться в зависимости от дозы 0В и площади его растекания. Пузыри напряжены и наполнены экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Ипритные пузыри мало болезненны ощущается чувство напряжения, сдавления и ноющая боль. Патоморфологически различают поверхностные пузыри, дно которых составляет неповрежденный сосочковый слой дермы, и глубокие пузыри, когда некроз захватывает дерму вплоть до подкожной жировой клетчатки. Пузыри многокамерные.

Язвенно-некротическая стадия: при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно и заживление идет путем эпителизации под струпом. При глубокой форме образуется некротическая язва. В течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Через две недели начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружающих тканях. Часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Закрытие язвы идет рубцеванием через 2-4 месяца. В окружности рубца всегда наблюдается бурая пигментация.

Поражение первой (легкой) степени (поверхностная, эритематозная форма) развивается в случаях всасывания иприта в кожу в минимальных дозах. Скрытый период, как правило, в этих случаях длительный до 10-12 часов. После этого появляется эритема сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3-5 суток эритема постепенно исчезает, иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1 -2-х месяцев.

Поражение 2-ой степени поверхностная везикулезно-буллезная форма. При этом скрытый период длится 6-12 часов. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи и примерно через сутки образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются и образуют сухой струп. Через 2-3 недели начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 недели струп отпадает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации. Если в первые дни пузырь вскрывается то образуется поверхностная эрозия с серозным отделяемым, которая при правильном лечении заживает элителизацией.

Поражение 3-ей степени - глубокая буллезно-язвенная форма. Скрытый период длится 2-6 часов, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки пузыри вскрываются и образуют язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 месяца. Иногда при попадании на кожу больших доз иприта возникает некротическая форма поражения, при которой пузыри не образуются. В этих случаях центральная часть эритемы кажется бледной и втянутой В дальнейшем весь пораженный участок кожи отторгается с образованием глубокой язвы.

Необходимо отметить особенности ипритных поражений различных участков кожи. Поражение лица сопровождается отеком рыхлой подкожной клетчатки, вследствие чего лицо становится одутловатым и отёчным. Пузыри на лице обычно не бывают больших размеров. Заживление идет более быстро. Кроме того поражение лица всегда сочетается с поражением глаз.

Поражение гениталий отличается сильной болезненностью. В стадии эритемы наблюдается резкий отек наружных половых органов. Даже мелкие пузыри быстро эрозируют и образуют болезненные, долго не заживающие, мокнущие очаги поражения.

Поражения кожи нижних конечностей в местах с плохим кровоснабжением итонкой п/к клетчаткой (передние поверхности голеней и колен) заживают особенно плохо.

Поражение кожи парами иприта

В летнее жаркое время на зараженном участке местности, когда в атмосфере могут быть высокие концентрации и люди одеты в легкое обмундирование возможно поражение кожи парами иприта. При этом скрытый период бывает обычно длительным до 10-12 часов. Наиболее сильно поражаются чувствительные участки кожи (подмышечные впадины, гениталии, паховые складки) и открытые участки тела (шея, руки, лицо).

Поражения большей частью носят эритематозный характер. Ввиду обширности поражений эритема сопровождается мучительным зудом. Через 3-7 суток эритема исчезает и остается пигментация, которая держится длительное время. При высоких концентрациях и длительных экспозициях могут образовываться пузыри, » особенности на чувствительных участках кожи.

Поражение кожи азотистым ипритом протекает по типу ипритного. Глубокая язвенная форма встречается редко, так как азотистый иприт сильнее всасывается и местное действие менее выражено. Резорбтивное действие иприта

Все поражения кожи в особенности множественные и обширные, протекают на фоне резорбтивного действия 0В, что объясняется всасыванием их в кровь, а также всасыванием продуктов некроза и нервно-рефлекторным влиянием с пораженного участка.

При легких поражениях (одиночные очаговые поражения кожи) общее состояние страдает незначительно. При средних и тяжелых поражениях всегда развивается острая или подострая картина ипритной интоксикации различной тяжести с довольно сложной картиной поражения различных органов и систем организма. Наиболее характерны следующие нарушения.

Изменения со стороны нервной системы - у пораженных отмечаются угнетенное депрессивное состояние, вялость, сонливость, подавленное настроение. Они замкнуты, молчаливы, апатичны, безучастны к окружающему, иногда часами лежат молчаливо. При тяжелых поражениях может быть шокоподобное состояние. Возбуждение со спутанным сознанием и судорогами встречается редко, является признаком очень тяжелого поражения, как правило, предвещает неблагоприятный исход в ближайшие часы.

Повышение температуры, не связанное с инфекцией, как результат ипритной интоксикации, отмечается почти всегда. При легких поражениях - субфебрилитет в течение 2-3 суток. При поражениях средней степени тяжести - 38-38,5°С держится до 1-2 - х недель, а затем литически падает. В тяжелых случаях - в первые дни повышается до 39-40°С и постепенно снижается в течение 2-3 недель. Характер температурной реакции зависит от присоединившейся инфекции.

Со стороны органов пищеварения (отмечаются при кожных и ингаляционных поражениях) наблюдаются боли в подложечной области, повышенная саливация, тошнота, нередко рвота и понос. В остром периодеэтисимптомы являются следствием резорбтивного действия иприта. Как правило, наступает потеря аппетита и даже отвращение к пище.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотония, аритмия, в тяжелых случаях -нитевидный пульс, коллапс, цианоз.

Со стороны крови характерны следующие изменения - в первые дни лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и некоторое сгущение крови, затем в тяжелых случаях развивается лимфопения и лейкопения с дегенеративными изменениями (токсическая зернистость), а также ипритной анемией. Лейкопения и анемия являются следствием дегенеративных изменений кроветворных органов, вызванных нарушением нуклеопротеидного обмена.

Иприт вызывает глубокие нарушения обмена веществ, в основном за счет повышения распада тканевых белков. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Это приводит к прогрессивному исхуданию пораженных, потере веса на 10-20%, в тяжелых случаях развивается ипритная кахексия.

При тяжелых случаях отравлений описаны нефропатии и нефрозо- нефриты, при длительно незаживающих язвах развивается амилоидоз паренхиматозных органов. Вследствие лейкопении и истощения организма снижается иммунитет, как следствие - опасность инфекционных осложнений и особенно пневмоний.

Смертельный исход может наступить в первые 2-3 суток при явлениях угнетения ЦНС и коллапса.

Резорбтивное действие азотистого иприта выражено сильнее, чем у иприта, и протекает в болеетяжелойформе.

Резорбтивное действие люизита развивается более бурно и характеризуется резкими нарушениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы (сосудистый яд) и легких. В тяжелых случаях в начале отмечается возбуждение, тахикардия, одышка, тошнота, слюнотечение, рвота. Затем наступает угнетение ЦНС, вялость, апатия, адинамия, коллапс, нередко кровавый понос. Часто развивается отек легких с кровоизлияниями, резкое сгущение крови. Смерть наступает в первые сутки при явлениях острой сердечно - сосудистой недостаточности, кровоизлияний и угнетения ЦНС. В более легких случаях изменения носят менее выраженный характер:

возбуждение или угнетение, слабость, головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, тахикардия, гипотония, умеренное сгущение крови. Симптомы держатся 2-5 суток, затем общее состояние становится удовлетворительным.

Сравнительная характеристика поражений кожи ипритом и люизитом

Поражения ипритом.	Поражения люизитом.
При попадании на кожу субъективные ощущения отсутствуют.	При попадании на кожу вскоре появляется жжение и боль.
Полное всасывание через 20-30 мин	Полное всасывание через 5-10 мин.
Скрытый период 2-12 час.	Скрытый период 15-20 мин.
Эритема мало болезненна, мало отечна сопровождается зудом.	Эритема ярко-красная, резко болезненна, отечна, выступает над здоровой кожей,
Образование пузырей ч/з 12-24 час.	Образование пузырей ч/з 2-3 часа.
Вначале мелкие визикулы располагаются по периферии.	Сразу образуются крупные пузыри, которые сливаются.
Воспалительный процесс достигает максимума ч/з 10-14 сут. стадия регенерации начинается через 2-4 недели.	Воспалительный процесс достигает максимума ч/з 2-3 суток, регенерация начинается ч/з неделю.
Заживление медленное ч/з 1 -4 месяца	Заживление более быстрое 3-4 недели.
После заживления остается пигментация.	Пигментации не наблюдается.

Поражения люизитом характеризуются резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и быстрым заживлением. В зависимости от дозы люизита поражения также могут быть 1, 2 и 3 степени.

Поражения глаз ипритом

Слизистая глаз наиболее чувствительна к этим 0В. Поражения возникают от воздействия паров, но не исключена возможность попадания капель 0В на веки и в глаза. Поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени. Они характеризуются отсутствием раздражения в момент контакта с парами иприта, наличием скрытого периода и медленным развитием клиники. Поражение глаз легкой степени возможно при действии низких концентраций 0В, а так же или при коротких экспозициях. Скрытый период длится 6-12 часов. При этом развивается катаральный конъюнктивит резь и небольшое жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы. Через 2-3 дня эти явления стихают и через 7-10 дней наступает выздоровление.

Поражения глаз ипритом средней степени тяжести: скрытый период более короткий -до 2-6 часов, после него развивается катарально-гнойный конъюнктивит. Жжение и резь в глазах достигают большой интенсивности и сопровождаются блефароспазмом. При осмотре в первые часы - гиперемия и отечность конъюнктивы, отечность век. Может наблюдаться катаральные воспаления роговицы: она теряет обычную гладкость и прозрачность, выглядит диффузно помутневшей. Почти всегда страдает железистый аппарат, секрет которых склеивает веки. Это создает благоприятные условия для развития инфекции, на 2-е сутки появляется гнойное отделяемое. Заболевание достигает максимума на 3-5 день, длится 2-4 недели, проходит обычно без всяких последствий.

Тяжелые поражения глаз ипритом при попадании капель 0В или при высоких концентрациях паров и тумана иприта характеризуется коротким скрытым периодом и развитием кератоконъюнктивита. Появляются сильные боли, светобоязнь и слезотечение, сильный отек конъюнктивы и век. Затем развивается язвенный кератит: роговица почти сплошь мутнеет и теряет блеск, на следующий день появляется язва на роговой оболочке. Язвы могут образовываться и на конъюнктиве, и на веках. Заболевание длится 2-3 месяца и обычно заканчивается образованием рубца, т.е. бельма. В тяжелых случаях могут быть явления ирита и иридоциклита, панофтальмита и даже прободение роговицы. Поражения глаз азотистым ипритом аналогичны. Особенности поражения глаз люизитом.

Характерные особенности: сильное болевое раздражение глаз, отсутствие скрытого периода и сильно выраженный отек конъюнктивы и век.

При поражении легкой степени сразу возникает жжение и резь в глазах, слезотечение и гиперемия конъюнктивы и век. Уже через 10-20 минут наступает помутнение роговицы. Кератит чаще имеет доброкачественный характер, через 8-10 дней роговая оболочка может приобрести нормальный вид и явление конъюнктивита проходят. В случае присоединения инфекции заболевание затягивается на 3-4 недели. Попадание капли люизита в глаз при запоздалом оказании первой помощи приводит к гибели глаза от некроза роговицы и истечения стекловидного тела.

Ингаляционные поражения

Диагностику ингаляционных поражений нужно основывать на клинике поражения органов дыхания, а такие учитывать характерную триаду симптомов: одновременное поражение органов дыхания, глаз обязательно и часто кожи.

Ингаляционные поражения развиваются при вдыхании паров и аэрозолей этих 0В. В зависимости от концентрации и экспозиции их принято делить на поражение легкой, средней и тяжелой степени. Поражения органов дыхания носят нисходящий воспалительно-некротический характер, сопровождаются резорбтивным действием и одновременным поражением глаз.

Особенности ингаляционных поражений ипритом

При ингаляционном поступлении 0В характерно отсутствие раздражающего действия и наличие скрытого периода.

Поражение легкой степени: скрытый период до 10-12 часов. После этого появляются резь в глазах, сухость и салнение в носу, носоглотке и гортани, небольшой насморк, как правило, охриплость голоса, иногда афония, сухой кашель. Явления раздражения нарастают в течение одних - двух суток после чего развивается катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей: слизисто-гнойное отделяемое из носа, болезненность при глотании, кашель со скудной серозной мокротой, субфебрилитет, головная боль, слабость. Выздоровление через 7-14 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется развитием ипритного трахеобронхита. Скрытый период длится 5-6 часов. Начальные явления аналогичны наблюдающимся при легкой степени, но более выражены. К ним присоединяются боль за грудиной, резкая слабость, угнетенное состояние. Температура повышается до 38-39°С. Слизистые носа и гортани гиперемированы, отечны. На 2-е сутки появляется резкий кашель с серозно-гнойной мокротой. Аускультативно сухие, а иногда и влажные хрипы в легких. Из носа гнойное отделяемое, на слизистой носа часто гнойные корки. Аппетит отсутствует или резко снижен. Бронхит принимает затяжной характер и длится 2-3 недели, полное выздоровление наступает обычно к концу месяца.

Тяжелые ингаляционные поражения ипритом, по-видимому, будут достаточно редкими и встретятся в жаркое время года или при отсутствии средств защиты. При этом развивается ипритная бронхопневмония и некротическое воспаление слизистых. Примерно со 2-го дня на слизистых носа, трахеи и бронхов развивается псевдомембранозный процесс, соответствующий буллезной стадии на коже, образуются серо-грязного цвета псевдодифтеритические пленки, состоящие из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином и лейкоцитами. В дальнейшем они отторгаются, оставляя на своем месте эрозии, а если некроз захватывает подслизистую, то образуются медленно заживающие язвы. При тяжелых поражениях скрытый период составляет 1-2 часа. Появляются насморк, сухость и першение в горле, боль при глотании и за грудиной, мучительный кашель, афония. Обращает внимание резкое угнетение больного, апатия, сонливость, тахикардия, одышка, иногда тошнота, рвота, общее тяжёлое состояние. Температура повышается до 39-40град.С. Пульс до 100-120уд. в минуту. Примерно со 2-го дня появляется серозно-гнойная мокрота. Перкуторно обнаруживаются очаги притупления или тимпанический оттенок. Аускультативно обильные сухие, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Усиливается одышка и цианоз. При кашле отделяется тягучая гнойная мокрота иногда с кровью или отслоившимися некротическими пленками. Диурез уменьшен. В моче белок и цилиндры. Со стороны крови лейкоцитоз до 15-20тыс. со сдвигом формулы влево. Аппетит отсутствует, нередки боли в подложечной области, тошнота, рвота. На 3-4-ые сутки возможен смертельный исход при явлениях резкого нарушения функции дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Иногда наблюдается асфиксия некротическими пленками. При благоприятном течении через 4-5 суток состояние больного начинает улучшаться, появляется аппетит. Температура держится еще до 10 дней, а затем литически падает. Выздоровление медленное через 2-4 месяца.

Возможные осложнения: вторичная инфекционная пневмония, отек легких, абсцесс или гангрена легких, которые могут стать причиной смерти в более поздние сроки. После тяжелых ингаляционных ипритных поражений в легких, как правило, остаются необратимые изменения, ведущие к инвалидности. Они могут носить характер хронического бронхита и эмфиземы с явлениями сердечно - легочной недостаточности. Прогрессируя в последующем, они могут привести к бронхоэктатической болезни и пневмосклерозу.

Азотистый иприт дает сходную клиническую картину, но несколько короче скрытый период и сильнее выражено резорбтивное действие.

Особенности ингаляционного поражения люизитом

В случае легких поражений, в момент нахождения в загрязненной атмосфере появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем присоединяются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, кашель, чихание, ринорея, головная боль, тошнота, рвота. Слизистые носа и зева отечны, гиперемированы. Явления раздражения слизистых стихают в течение ближайших часов, но ринит, ларингофарингит и трахеит остаются несколько дней.

В тяжелых случаях явления раздражения слизистых выражено более сильно. Явления интоксикации быстро нарастают. Первоначальное возбуждение сменяется угнетением. Пульс замедлен, дыхание затруднено. Уже в первые часы на слизистых обнаруживаются очаги некроза и кровоизлияния. Если поражение ограничивается трахеобронхитом, может наступить выздоровление.

В очень тяжелых случаях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Общее состояние очень тяжелое. Наблюдается резкое сгущение крови, прогрессирующее падение кровяного давления и ослабление сердечной деятельности, цианоз, кашель с выделением серозно-гнойной геморрагической мокроты. Смерть может наступить в первые сутки при явлениях адинамии, коллапса и асфиксии.

Пероральные поражения

Скрытый период при воздействии иприта сравнительно короткий. Уже через 30-60 минут (реже 2-3 часа) появляются боли в области желудка, слюнотечение, тошнота и рвота, затем боли по всему животу. Позже отмечается гиперемия губ, десен и слизистых полостей рта. Одновременно проявляется резорбтивное действие: резкая слабость, апатия, тахикардия, гипотония, одышка, в тяжелых случаях коматозное состояние, а затем появляется жидкий стул, иногда дегтеобразный.

Со стороны пищевода и желудка в начале отмечаются явления геморрагического эзофагита и гастрита, в дальнейшем могут образовываться язвы желудка. Прогноз при пероральном поступлении 0В серьезный. Смерть может наступить в первые дни при явлениях общей интоксикации или на 7-10 день от общего истощения.

При легких поражениях развивается катарально-геморрагический эзофагогастрит с умеренными симптомами резорбтивного действия.

При пероральном поражении люизитом клиника развивается очень бурно. Через несколько минут появляются сильные боли и неукротимая рвота, иногда с примесью крови, понос. Смерть наступает через 18-20 часов или раньше при явлениях коллапса и отека легких.

В более легких случаях заболевание протекает в форме острого геморрагического воспаления слизистых желудка и кишечника с кровоизлияниями и язвенными очагами. Смерть наступает через 10-15 суток при крайнем истощении. При выздоровлении отмечаются рубцовые изменения слизистых и явления атрофического гастрита. Диагностика пероральных отравлений основывается на характерной клинике, а главное - на данных химического анализа рвотных масс или промывных вод.

Микстные поражения

При микстных (смешанных) поражениях имеют место одновременное ранение и поражение, каким либо 0В. Микстные поражения делятся на два вида:

а) ранение и поражение 0В, но рана не заражена 0В;

б) ранение с попаданием капель 0В в рану.

Микстные раны зараженные капельно-жидкими 0В часто называют хирургическими микстами, так как такие раны требуют специфического хирургического лечения. При попадании 0В в рану происходит его быстрое всасывание и развивается общая интоксикация, кроме того развивается некротическое воспаление тканей в ране, и рана приобретает характер долго не заживающей некротической язвы.

Для ипритных микстных ран характерно то, что попавшее в рану 0В не вызывает субъективных ощущений и поражение диагностируется не сразу, а спустя 2-3 часа после скрытого периода.

Признаками заражения раны в скрытом периоде являются наличие капель 0В в ране (через несколькоминут при смешивании их с кровью они неразличимы), запах чеснока или горчицы из раны в течение 1-2 часов. Для подтверждения диагноза необходим химический анализ.

Первые признаки после скрытого периода (местного поражения): отечность в ране, покраснение и отек в окружности раны. Ткани в ране приобретают цвет "вареного мяса" вследствие начавшегося колликвационного некроза тканей, одновременно, иногда раньше, проявляется симптоматика резорбтивного действия.

Примерно к концу первых суток на коже вокруг раны появляются ипритные пузыри. На 2-3-и сутки наблюдается некроз тканей: рана покрывается коричневой некротической пленкой со сгустками крови, а по краям раны обескровленная зона желтого цвета. Некроз достигает максимума на 7-10 сутки. Глубина некроза может достигать 2-Зсм. Отторжение некротических масс идет медленно до 20-30 суток. Заживление очень медленное, через 1-2 месяца. Особенно опасны проникающие микстные раны (груди, живота, черепа). Раны зараженные азотистым ипритом не обладают выраженными особенностями.

В ране, зараженной люизитом, почти сразу появляется жжение и жгучая боль. Скрытый период отсутствует или очень короткий, ощущается запах герани, через 10-15 минут поверхность раны приобретает грязно-серый цвет вследствие коагуляции тканей (прижигающее действие), который в дальнейшем меняется на желто-бурый. Вскоре развивается нарастающая отечность в ране и окружности, наблюдается повышенная кровоточивость (люизит - сосудистый яд). Некроз достигает максимума на вторые - третьи сутки. Отмечается более бурное резорбтивное действие (возбуждение, тахикардия, гипотония, одышка, цианоз, коллапс, отек легких, кровоизлияния). Заживление идет быстрее, чем при ипритном воздействии.

В боевых условиях более частыми будут одновременные поражения кожи, органов дыхания, глаз. При этом могут встречаться различные комбинации поражений в зависимости от способа применения 0В, использования средств защиты и т.д.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ

Диагностика ипритных поражений в скрытый период может быть только предположительной, прогностической, что затрудняет решение вопроса о необходимом объеме лечебно - профилактических мероприятий, т. к признаки поражения отсутствуют и боеспособность еще не теряется. Важно учитывать сочетание местных проявлений с общетоксическим синдромом, последовательность развития местных симптомов поражения, а также результаты химической разведки.

Первыми, уже в легких случаях, спустя 2-12 часов после контакта с ипритом появляются изменения органа зрения, затем присоединяется ринофаринголарингит, позднее на коже появляется эритема, охватывающая вначале наиболее чувствительные к иприту области (половые органы, внутренние поверхности бедер, перианальную область, подмышечные впадины). Выраженные общетоксические симптомы появляются при поражениях средней степени.

Критериями диагностики ипритных поражений являются:

Анамнестические данные (одномоментность, массовость сходных поражений, их сочетанный характер);

Данные химической разведки, индикации 0В (с синим реактивом) в биологических жидкостях;

Специфическая консистенция и запах иприта;

"немой" контакт и скрытый период, исчисляемый многими часами особенно при поражениях парообразным ипритом. К особенностям люизитных поражений, имеющим диагностическое значение относятся:

Явления раздражения и болезненность в момент контакта;

Короткий скрытый период или его полное отсутствие;

Выраженность явлений экссудации, кровоточивость;

Выраженность обшетоксических симптомов поражений.

Дифференциальный диагноз

В случае лучевых поражений на коже возникает первичная эритема, которая через 1-3 дня исчезает и в течение 2-3 до 20 суток и более наблюдается скрытый период, а после этого наступает период разгара острого лучевого поражения.

В случае солнечных ожогов воздействию солнечной радиации подвергаются открытые участки тела, а при ипритных поражениях, кроме того, поражаются гениталии, паховые и подмышечные области, а также глаза и органы дыхания.

При рожистых воспалениях клиника характеризуется болезненностью, высокой температурой, наличием лимфангоита и лимфаденита.

При термических ожогах наблюдается резкая болезненность, быстрое проявление местных изменений и другие характерные признаки.

КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ ФЕНОЛАМИ НА ПРИМЕРЕ ОТРАВЛЕНИЯ КАРБОЛОВОЙ КИСЛОТОЙ

Попадая в организм через рот, карболовая кислота всасывается главным образов в желудке, откуда поступает в кровь и действует на ЦНС. Токсичное действие ее может проявиться при неосторожном промывании карболовой кислотой раневых поверхностей. Эритроциты при непосредственном действии на них 3-4%-ных растворов карболовой кислоты постепенно сморщиваются, гемоглобин отделяется от стромы, такое же разрушающее действие карболовая кислота оказывает на лейкоциты, мышечные и нервные волокна. Карболовая кислота сначала возбуждает, а потом угнетает двигательные центры спинного мозга и коры полушарий головного мозга. Действуя на дыхательный центр она вызывает ускоренное дыхание, сменяющееся ослаблением его и параличом При попадании карболовой кислоты в организм в больших дозах происходит сначала учащение, а затем ослабление сокращений сердца, падение АД и коллапс. Жаропонижающее действие карболовой кислоты большинство авторов связывает с явлениями коллапса, допуская лишь как второстепенную причину угнетающее действие кислоты на центр терморегуляции. Усиленное пото- и слюноотделение, наблюдаемое при отравлениях карболовой кислотой, имеют центральный генез.

Признаки отравления карболовой кислотой могут появитьсядаже после попадания в организм малых доз. При этом наблюдается легкая головная боль иногда головокружение,чувство опьянения или оглушения, ощу щение ползания мурашек, потливость, общая слабость, появляется понос, рвота, признаки раздражения почек -белок, эритроциты, даже гемоглобин в моче. Моча в легких случаях окрашена в темный цвет. При пероральном отравлении концентрированным раствором карболовой кислотой вначале ощущаются сильные боли в пищеводе и желудке, появляется рвота; затем вследствие анестезирующего действия карболовой кислоты боли и жжение могут прекратиться, но быстро наступают явления, связанные с общим действием яда: побледнение, затем цианоз, головокружение, затруднение дыхания, ослабление сердечной деятельности, падение температуры тела, судороги, сведение челюстей. Рвотные массы имеют запах фенола. Моча содержит белок, иногда гемоглобин. Несмотря на возвращающееся временами сознание, смерть, как правило, наступает очень быстро вследствие угнетения дыхания и падения сердечной деятельности.

Производимые карболовой кислотой ожоги слизистой оболочки ЖКТ редко проникают глубже мышечного слоя и обычно не наблюдаются дистальнее 12-перстной кишки, иногда обнаруживаются ограниченные и разлитые кровоподтеки в верхних отделах пищеварительного тракта, слизистая оболочка может приобрести более твердую консистенцию, напоминая дубленую кожу. Желудок содержит бурую свернувшуюся кровь, слизистая оболочка кишечника покрыта кровяной слизью. В почках обнаруживается гиперемия, набухание коркового вещества и жировое перерождение почечного эпителия.

При острых ингаляционных отравлениях парами карболовой кислоты наблюдается картина аналогичная той, которая бывает после приема карболовой кислоты через рот. Хронические отравления проявляются раздражением дыхательных путей, расстройством пищеварения, тошнотой, рвотой по утрам, обшей и мышечной слабостью, потливостью, кожным зудом, раздражительностью, бессонницей, иногда заболеванием почек, сердцебиением и болями в подложечной области. Описаны случаи отравления карболовой кислотой, сопровождающиеся анемией и неврологическими симптомами. Из организма карболовая кислота выделяется довольно быстро: небольшая часть в неизмененном виде через дыхательные пути, остальная с мочой в виде фенолсерной кислоты.

Лица, постоянно контактирующие с карболовой кислотой, иногда страдают экземой рук, нефрозом. Из осложнений наиболее опасны пневмония и токсические нефриты.

Первая помощь при отравлении карболовой кислотой состоит в возможно быстром промывании желудка сначала 10% раствором этилового спирта, а затем водой для удаления введенного спирта. Назначают внутрь обволакивающие средства, а при наступлении коматозного состояния и коллапса вводят эфедрин, мезатон, сердечные гликозиды. По показаниям проводят ИВЛ. При попадании карболовой кислоты на кожу - смывание токсагента водой, обтирание спиртом участков кожи, на которые попала карболовая кислота, смена одежды.

АНТИДОТНАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Общие принципы лечения поражений боевыми отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия достаточно подробно изложено в учебниках. Остановимся на лечении поражений кожи.

При ипритных поражениях кожи необходимо скорейшее удаление БОВ с поверхности кожных покровов, применение хирургических методов лечения, использование антисептиков, антибиотиков, создание коагуляци-онной пленки, термопарафиновая терапия, раздражающая терапия, применение стимулирующих средств, физиотерапия.

Лечение ипритных поражений кожных покровов проводится в зависимости от формы поражения и стадии - процесса при соблюдении требований асептики и антисептики.

Антисептики: 2-х % водный раствор хлорамина в виде влажных повязок и местных ванн. Метод показан при наложении первичной повязки, применим в начальной стадии процесса в период экссудации, (2-3 дня) или в случае опасности инфицирования в период отторжения некротизированных тканей, Метод противопоказан, когда отторжение некротизированных масс закончено и началась стадия регенерации тканей, а также в тех случаях, когда вторичная инфекция отсутствует и появляется возможность перейти к другим менее раздражающим способам, благоприятствующим регенерации.

Антибиотики: применяют преимущественно местно при буллезных дерматитах, в стадии эррозивно-язвенного течения. При резко выраженных нагноениях, когда наблюдается и общая реакция организма наряду с местным показана общая антибиотикотерапия.

Для создания коагуляционной пленки, предохраняющей пораженную поверхность от инфицирования и ограничивающей всасывание токсических продуктов, пораженный участок смачивают одним из следующих растворов:

5% или насыщенным водным раствором калия перманганата;

0,5% водным раствором нитрата серебра;

2% водным раствором колларгола;

3-5% спиртовым раствором танина.

Танин можно применять в виде 5% водного раствора. Его разбрызгивают на участок поражения каждые 15 минут до образования пленки.

Метод термопарафиновой терапии (пораженную поверхность покрывают пленкой предварительно расплавленного парафинового препарата). Показания для наложения парафиновой повязки:

Все нераспространенные поражения буллезной формы (не ранее чем через 3-4 дня с момента воздействия иприта);

Поражения соприкасающихся поверхностей тела (межпальцевых складок и в области суставов, в том случае, когда рубцевание может повлечь ограничение движений);

Атрофические язвы с каллезными краями, особенно на нижних конечностях.

Наиболее благоприятный период для наложения этих повязок - период отторжения некротизированныхмасси восстановления тканей (грануляция, эпителизация).

Противопоказанием к этому методу являются поражения, протекающие с бурным распадом тканей, атакжеосложненные резко выраженной инфекцией в виде лимфангоитов или лимфаденитов с тяжелой обшей реакцией.

Из физиопроцедур применяют соллюкс, кварцевание, суховоздушные ванны.

При эритематозной форме лечение проводится открытым методом. При зуде или жжении показаны обтирания 5% спиртовым раствором ментола, применение специальных мазей, а также димедрола и других антигистаминных препаратов.

При поверхностной буллезно-эритематозной форме опорожняют напряженные пузыри и накладывают повязки, увлажненные 2% раствором хлорамина или коагуляционные пленки.

При глубокой буллезной и буллезно-некротической форме проводится следующее лечение: в стадии пузыря опорожнение у основания с помощью иглы, после этого повязка, смоченная 1-2% раствором хлорамина. Если поверхность эрозирована, хлорамин заменить гипертоническим 2,5% раствором магния сульфата, гипертоническим 5-10% раствором хлористого натрия или 2% раствором калия перманганата. Повязка постоянно должна быть влажной. После ослабления экссудативных процессов и отсутствии противопоказаний (через 4-7 дней) переходят к парафиновой терапии.

При инфекционных осложнениях показаны повязки с антибиотиками в виде эмульсий, а также антибиотики внутрь в комбинации с сульфаниламидами

В стадии грануляций следует продолжить парафиновую терапию до полной эпителизации, затем для укрепления молодого эпителия на 2-3 недели наложить ланолиновую мазь.

При поражении кожи лица применяют открытый метод лечения: для профилактики инфекций рекомендуется создание пленки путем смазывания пораженного участка 2% водным раствором колларгола, при поражении половых органов - местные ванны или влажные повязки с раствором перманганата калия (1:2000). Наиболее болезненные эрозии и язвы накрывают марлевыми салфетками, смоченными вазелиновым или миндальным маслом с добавлением анестезирующих средств, можно применять парафиновую пленку.

В терапии поражений кожи большое значение имеют антибиотики, общеукрепляющее лечение, а также назначение седативных и снотворных средств.

ОБЪЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ 0В КОЖНО-РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая медицинская помощь:

Надевание противогаза (после предварительной обработки глаз водой изфляги и лица жидкостью ИПП-10);

При попадании 0В в желудок беззондовое промывание желудка (внеочага);

Эвакуация из очага.

Доврачебная помощь:

Частичная санитарная обработка;

При ослаблении дыхания сердечной деятельности введение кофеина 10-20% раствор 1,0 п/к, 2,0 кордиамина в/м;

При пероральном отравлении беззондовое промывание желудка, дача активированногоугля (25 грамм на 0,5 стакана воды);

При поражении глаз промывание раствором гидрокарбоната натрия или 0,02% раствором перманганата калия, закладывания под веки 5-10% синтомициновой мази, при попадании в глаза люизита - 30% унитиоловая мазь;

При поражении органов дыхания промывание полости рта и носоглотки 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Частичная санитарная обработка;

Введение тиосульфата натрия 30% раствор 25,0-30,0 в/в;

При поражении люизитом - в/м антидот унитиол 5%-5,0 по схеме: первые сутки по 5,0 - 3-4 раза с интервалом 6-8 часов, во 2-ые сутки по 5,0 - 2-3 раза в сутки с интервалом 8-12 часов, последующие 3-7 суток по 5,0 - 1-2 раза в сутки;

На пораженные участки кожи накладывают влажную повязку с 1-2% раствором монохлорамина или противоожоговой эмульсией;

При поражении глаз их промывают 0,25-0,5% раствором монохлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия, под веки закладывают 5-10% синтомициновую или 30%унитиоловую мазь;

При ослаблении дыхания сердечной деятельности - оксигенотерапия, введение 1,0 10-20%раствора кофеинап/к, 2,0 кордиамина в/м;

С профилактической и лечебной целью введение антибиотиков - пенициллин 1 млн. - 2 млн. ЕД - 4-5 раз в сутки в/м, бициллина 1 млн. ЕД 1 раз в 3 дня.

Квалифицированная медицинская помощь:

Полная санитарная обработка;

Продолжение антидотной терапии при поражениилюизитом по схеме;

При выраженном резорбтивном действииинтенсивная дезинтоксикацинная терапии;

Переливание крови;

В/в - растворы поливинилпиролидона, тиосульфата натрия, хлорида кальция, глюкозы, поликлюкинапо500,0-1000,0;

Назначение препаратов стимулирующих кроветворение (особенно при поражении азотистым ипритом);

Активное антибактериальное лечение (антибиотики широкого спектра действия - пенициллин, бициллин, тетрациклин, олететрин по 0,25 4-6 раз в сутки, сульфаниламиды);

Для стимуляции сердечно-сосудистой системы кофеин 10-20% раствор 1,0 п/к, строфантин 0,05 % р-р 0,5

Специализированная медицинская помощь.

Место оказания специализированной медицинской помощи пораженным определяется в зависимости от имеющихся особенностей поражений:

Органы дыхания - ВПТГ;

Кожи - ВПГЛР, ВПХГ, ВПГ;

Глаза - офтальмологические отделения госпиталей.

Плановую эвакуацию пораженных ипритом необходимо проводить с 11-12 дня, так как наибольший процент летальности среди пораженных приходится на 3-4 и 9-10 сутки.

В заключении необходимо отметить, что опасность поражения 0В КНД нельзя сбрасывать со счета, так как:

Во-первых, сернистый иприт до настоящего времени рассматривается вероятным противником как табельное БОВ;

Во-вторых, в мире накоплены огромные запасы этого вида химического оружия, достаточно большая часть которого, вследствие принятия недальновидных решений, покоитсяна дне Балтийского, Северного морей и морей бассейна Северного Ледовитого океана.

Сегодня достаточно остро стоит вопрос экологической безопасности уничтожения БОВ, в том числе и КНД возникший в свете последних международных договоренностей.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и химического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с.

2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.

3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морскогофлота. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.