Гормональный сбой у женщин: причины, признаки, симптомы и лечение. Гормональный сбой у женщин — признаки, симптомы и лечение

Эндокринная система состоит из нескольких желёз, которые расположены в разных частях тела. Эти железы вырабатывают секреции, которые попадают прямо в кровь, влияя тем самым на очень важные функции организма.

Эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые могут считаться химическими «посланниками» организма. Их равновесие необходимо для здоровья, но оно может пошатнуться вследствие инфекции, стресса и других факторов. Пополните свои знания информацией о заболеваниях эндокринной системы: гипофиза, щитовидной и поджелудочной желёз. Эти знания могут пригодиться каждому.

Эндокринная система состоит из следующих желёз: гипофиз, гипоталамус, околощитовидные железы, щитовидная железа, эпифиз, надпочечники и половые железы. Они играют очень важную роль в выполнении особо важных функций организма, например, переваривание пищи, гомеостаз (поддержания нормального состояния организма) и размножение.

Эндокринная секреция помогает нормально функционировать нервной и иммунной системам в большинстве ситуаций.

Эндокринные железы производят гормоны, которые попадают прямо в кровяной поток и разносятся по всему телу.

Гипоталамус – это центр нервной и эндокринной систем, который регулирует работу гипофиза.

Гипофиз в свою очередь регулирует секрецию остальных желез в эндокринной системе. С помощью гипофиза появляются гормоны: кортикотропин, гормон роста, эндорфин, пролактин и тиреотропин.

Гормоны щитовидной железы нужны для правильного развития мозга, а также нервной системы у детей.

Причины и симптомы заболеваний эндокринной системы

Заболевания эндокринной системы могут появиться из-за слишком большого количества выработанных гормонов. Болезнь вызывают нарушения функций эндокринных желёз. Бывают случаи, когда одна железа эндокринной системы вырабатывает слишком большое количество гормонов, а другие вырабатывают их недостаточно.

Гипофункция – это неравномерная секреция эндокринных желёз. Она может возникнуть вследствие новообразований, травм или болезни.

Гиперфункция – чрезмерная активность железы – может быть вызвана аутоиммунными реакциями организма или опухолями желёз.

Заболевания эндокринной системы могут проявляться через:

• быструю утомляемость;
• изменение веса;
• резкие перемены настроения;
• постоянную жажду;
• снижение сексуального влечения;
• позывы к мочеиспусканию.

Виды заболеваний эндокринной системы

Акромегалия . Это заболевание появляется из-за избытка секреции гормона роста. У людей среднего возраста это заболевание протекает очень медленно, поэтому его трудно диагностировать и распознать. Его симптомы: аномальный рост ступней и ладоней, а также может прослеживаться некоторая патология в росте черт лица, например, носа, подбородка и лба. Те, кто страдают от акромегалии, могут быть подвержены увеличению селезёнки, печени и почек. Осложнения акромегалии : гипертония, диабет, болезни сердца.

Болезнь Аддисона . Эта болезнь возникает из-за того, что надпочечники вырабатывают недостаточно гормона кортизола. Её симптомы: потеря аппетита, резкое похудение, быстрая утомляемость. Недостаток кортизола может также стать причиной раздражительности и пристрастия к солёному. Осложнения болезни Аддисона : потемнение цвета кожи некоторых участков тела, гиперпигментация.

Гиперкальцемия . Это заболевание эндокринной системы, которое вызвано увеличением уровня кальция в крови. Уровень кальция зависит от паращитовидного гормона и витамина D. Его симптомы: тошнота, боль в костях, гипертония, образование камней в почках, искривление позвоночника, раздражительность, потеря аппетита, мышечная атрофия.

Гипопаратиреоз . Это синдром неполноценности функций околощитовидных желёз, который возникает вследствие недостаточного уровня кальция в крови. Чтобы эта болезнь проявилась, иногда нужно ждать годы. Симптомы гипопаратиреоза : спазмы в мышцах, покалывание в руках.

Гипопитуитаризм (или гипофункция гипофиза). Это заболевание эндокринной системы иногда может быть врождённым из-за патологии формирования гипоталамуса или гипофиза. Его может вызвать инфекция мозга, опухоль мозга, инфекция тканей вокруг мозга.

Дефицит гормона роста . Человек, страдающий от дефицита гормона роста , имеет субтильное телосложение и у него детское лицо. Интенсивность роста при этом замедлена. Различают частичный или полный дефицит этого гормона. Диагностируется это заболевание с помощью анализа крови, в которой измеряют концентрацию гормона роста. Также рассматривают рентгеновские снимки запястий и ладоней, которые помогают определить рост костей. Лечат это заболевание эндокринной системы, вводя инъекции гормона роста. Зачастую курс лечения продолжается очень долго, несколько лет, до тех пор, пока приемлемый результат не будет достигнут.

Зоб Хасимото (по-другому – хронический лимфоматозный тиреоидит ). Одна из разновидностей хронического тиреоидита , которая появляется вследствие реакции иммунной системы на работу щитовидной железы. Это заболевание эндокринной системы передается по наследству. Его симптомы: невосприимчивость к холоду, прибавление в весе, выпадение волос, сухость кожи. У женщин появляется нерегулярная и обильная менструация.

Синдром Иценко-Кушинга . Это заболевание эндокринной системы появляется из-за чрезмерной выработки кортизола. Эта болезнь – полная противоположность болезни Аддисона . Симптомы синдрома Иценко-Кушинга : быстрая утомляемость, ожирение верхней части тела, повышение хрупкости костей, мышечная слабость.

Заболевания эндокринной системы могут привести:

• к нарушению роста;
• к диабету;
• к нарушению правильной работы щитовидной железы;
• к развитию остеопороза;
• к повышению уровня триглицерина и холестерина в крови.

Триггеры заболеваний эндокринной системы: аутоиммунные расстройства, приём стероидных препаратов, опухоли.

Лечение заболеваний эндокринной системы

Если заболевания эндокринной системы вызваны недостаточной активностью желёз, то прописывают гормонозаместительную терапию. Если железы, наоборот, слишком активны, то поводят удаление патологических тканей.

А-Я А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Все разделы Наследственные болезни Неотложные состояния Глазные болезни Детские болезни Мужские болезни Венерические болезни Женские болезни Кожные болезни Инфекционные болезни Нервные болезни Ревматические болезни Урологические болезни Эндокринные болезни Иммунные болезни Аллергические болезни Онкологические болезни Болезни вен и лимфоузлов Болезни волос Болезни зубов Болезни крови Болезни молочных желез Болезни ОДС и травмы Болезни органов дыхания Болезни органов пищеварения Болезни сердца и сосудов Болезни толстого кишечника Болезни уха, горла, носа Наркологические проблемы Психические расстройства Нарушения речи Косметические проблемы Эстетические проблемы

Областью изучения эндокринологииявляются медицинские аспекты строения и функционирования желез внутренней секреции (или эндокринных желез), изучение вырабатываемых ими биологически высоко активных веществ – гормонов и их действия на организм, а также заболеваний, возникающих в связи с нарушением деятельности этих желез или выработки гормонов.Эндокринология самым тесным образом связана практически со всеми областями клинической медицины, т. к. гормоны управляют важнейшими процессами, происходящими в организме: ростом, созреванием, репродукцией, обменом веществ, правильным функционированием органов и систем.

Современными направлениями в эндокринологии являются нейроэндокринология, изучающая взаимосвязь нервной и эндокринной регуляции организма, и гинекологическая эндокринология, занимающаяся коррекцией гормональных расстройств в женском организме.

Эндокринная система объединяет в себя анатомически не связанные между собой железы внутренней секреции: эпифиз, гипофиз, паращитовидные железы, щитовидную железу, вилочковую железу, поджелудочную железу, надпочечники, половые железы. Большинство заболеваний эндокринных желез вызывают тяжелейшие нарушения жизненно-важных функций, не исключая летального исхода, если вовремя не обратиться к врачу-эндокринологу .

Наиболее актуальными проблемами современной эндокринологии являются профилактика, диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы (диффузный токсический зоб , тиреоидит , гипотиреоз , кисты щитовидной железы), сахарного диабета , заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы (

Обращение к врачу-эндокринологу необходимо, если:

• у ближайших родственников имеется какая-либо эндокринная патология: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и др.
• вы страдаете избыточным весом
• у вас появились симптомы: усиленное сердцебиение, потливость или сухость кожи , утомляемость или раздражительность, жажда и усиленное мочеотделение, изменение окраски кожных покровов и т. д.
• у ребенка есть задержка умственного, физического, полового развития
• нарушена менструальная функция
• вы планируете беременность или есть проблемы с ее наступлением
• вы уже имеете эндокринное заболевание и вам требуется наблюдение и лечение.

Для диагностики эндокринной патологии применяется комплексное обследование, включающее в себя изучение анамнеза пациента, анализы на содержание различных гормонов, УЗИ желез , магнитно-резонансную томографию. Основываясь на полученных данных, решается вопрос о дальнейшем консервативном или хирургическом лечении .

Лечение эндокринных заболеваний направлено на коррекцию гормональных нарушений, достижение стойкой ремиссии патологического процесса и восстановление нормального качества жизни пациента.

Эндокринная система человека состоит из желез внутренней секреции, тех, которые не имеют выводных протоков и выделяют гормоны в организм. Гормоны обеспечивают нормальное функционирование клеток и тканей, таким образом, выполняя функцию регулировки нормального функционирования организма. Изучением заболеваний эндокринной системы занимается наука «эндокринология», выделенная в отдельную отрасль в связи с высоким процентом патологии.

Среди функций системы желез внутренней секреции выделяют следующие:

• контроль адекватной работы органов и систем, роста и развития организма;
• участие в химических реакциях организма;
• стабилизация процессов жизнедеятельности;
• обеспечение нормальной работы репродуктивной системы соответственно гендерному (половому) признаку;
• ответственность за эмоции человека.

Железы, гормоны и их краткая характеристика

Признаки эндокринных нарушений у женщин

Симптомы заболеваний поражают своим разнообразием, что неудивительно, учитывая количество функций.

Но среди них есть такие, на которые человеку необходимо обратить внимание и немедленно обратиться к врачу.

Заподозрить патологию гипофиза можно при выраженных изменениях роста. При нарушениях синтеза рост женщины не будет превышать 120см. Первые признаки отмечаются примерно в возрасте 3 лет. Сопутствующие признаки: выступающие кости лицевого черепа (лоб) в сочетании с маленьким лицом, недоразвитие половых органов, позднее присоединяются нарушения менструального цикла.

Сухость во рту, постоянная жажда, учащенное мочеиспускание. Причиной таких симптомов чаще всего является диабет. Протекание заболевания у женщин несколько отлично от аналогичного у мужчин. Отмечается увеличение или потеря веса (в зависимости от типа диабета) без видимых причин, наличие грибковой инфекции,

При акромегалии в первую очередь отмечается укрупнение выступающих частей лица, в размерах увеличиваются ступни, кисти рук.

При сбое эндокринной системы у женщин часто встречается нарушение менструального цикла , ему сопутствуют повышенное потоотделение, ломкость волос и ногтей, перепады эмоционального состояния.

Увеличение синтеза тестостерона. В женском организме за этот гормон отвечают яичники. В случае повышенного количества «мужского гормона» у женщин отмечается повышенный рост волос по всему телу, волосы становятся жесткими, темнеют. Также меняется голос, становится несколько грубее. Если не обратиться своевременно за медицинской помощью, то в дальнейшем наступает сбой менструального цикла или его прекращение. В итоге вероятно развитие синдрома Кушинга или образование опухолей яичников.

К кому обращаться?

При появлении отдельных общих симптомов (повышение артериального давления, слабость, раздражительность, онемение рук и ног) нужно обратиться к терапевту, который назначит обследование и направит к узкому специалисту.

В случае появления нескольких симптомов, позволяющих подозревать эндокринную патологию, стоит обратиться к эндокринологу. Своевременное обращение способствует ранней диагностике заболевания и назначению адекватного лечения.

Существует понятие «клинический минимум», это анализы, которые назначаются первичным больным. В него входят: клинический анализ крови, общий анализ мочи, копрограмма, анализа на ВИЧ, сифилис, гепатиты.

При выявленных нарушениях этих показателей назначаются дополнительные анализы. В частности, при подозрении на нарушение функций желез внутренней секреции проводится гормональное исследование. Сюда входит:

• определение начального уровня того или иного гормона;
• изменение гормонального фона при функциональных пробах или в динамике (с учетом биоритма человека);
• магнитно-резонансная или компьютерная томография;
• УЗИ (при заболеваниях гипофиза, эпифиза, поджелудочной железы);
• биопсия (заболевания щитовидной железы).

И после верификации диагноза назначается лечение.

Как лечить?

Исключительно под контролем специалиста, который назначает схему приема препаратов, основываясь на многих факторах – пол, возраст, данные исследований, степень выраженности нарушения функций, наличие сопутствующих заболеваний.

Как правило, назначается прием гормонов и самолечение в данном случае может привести совершенно к нежелательному эффекту.

Эндокринная система - совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

• гипофиз;
• эпифиз (шишковидная железа);
• щитовидную железу;
• околощитовидные железы;
• надпочечники;
• APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма - эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
• интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е 2 , эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка - клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма - кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона - это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

• фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
• лютропин (ранее - лютеинизирующий гормон, ЛГ);
• пролактин (ранее - лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
• кортикотропин (ранее - адренокортикотропный гормон, АКТГ );
• тиреотропин (ранее - тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже - относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа - здоровый, слева - больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства - эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия - заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще - кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития - состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм - недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм , развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

• у мужнин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
• у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

• Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
• Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
• Половые стероиды (андрогены и эстрогены ) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
• Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
• Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы - опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
• Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника - глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины :

• Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
• Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
• Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

• острая гипотензия;
• нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявлениях

• мышечная слабость, утомляемость;
• артериальная гипотензия;
• полиурия;
• гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
• гипогликемия;
• гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

• артериальная гипертензия;
• острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
• катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
• нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
• гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

• А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
• В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
• С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы , или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

• эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
• спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

• диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
• узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
• коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
• паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет. женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

• наследственная предрасположенность;
• повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже - вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома . Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата - инсулин.

• Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
• Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы - инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

• Сахарный диабет I типа - инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
• Сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда - психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла - микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.

Эндокринные заболевания – болезни, в основе которых лежит нарушение работы желез внутренней секреции, отвечающих за образование и выделение в кровь гормонов.

Все эндокринные заболевания развиваются вследствие гипофункции (недостаточной выработки), гиперфункции (избыточного выделения гормонов) или дисфункции (неправильного функционирования) желез внутренней секреции.

Что такое гормоны

Гормоны – биологически активные вещества, носители специфической информации, осуществляющие связь между различными клетками, обеспечивающие регуляцию многочисленных функций в организме.

Классификация гормонов по химической природе:

• белковые (пролактин, соматотропный гормон, фолликулостимулирующий гормон, кальцитонин, инсулин, глюкагон);
• стероидные (прогестерон, тестостерон, эстрадиол, альдостерон, кортикостерон);
• производные аминокислот (адреналин, норадреналин, тиреоидные гормоны).

Функции эндокринной системы

Эндокринная система (железы внутренней секреции) отвечают за постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов.

Выделяют классические и неклассические железы внутренней секреции.

Классические железы:

• щитовидная и паращитовидные железы;
• гипофиз;
• эпифиз;
• яички и яичники;
• надпочечники;
• поджелудочная железа.

Неклассические железы:

• плацента;
• вилочковая железа;
• кожа;
• почки;
• желудочно-кишечный тракт.

Распространенные эндокринные заболевания и состояния, связанные с дефицитом или избытком определенных гормонов

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью инсулина. Проявляется оно повышенным уровнем сахара в крови и выделением сахара с мочой. Основные жалобы больных сахарным диабетом – повышенная жажда (полидипсия), сухость во рту, значительное увеличение количества выделяемой мочи (полиурия), общая слабость, похудание, склонность к инфекциям (фурункулезу).

Заболевания, связанные с нарушением выделения гормона роста:

• Гигантизм – избыточная выработка соматотропного гормона у детей и подростков приводит к пропорциональному росту костей скелета и высокому росту (свыше 190 см).
• Акромегалия – избыточная выработка соматотропного гормона во взрослом возрасте приводит к диспропорциональному росту мягких тканей (носа, ушей, кистей, стоп), внутренних органов.

Недостаточность секреции соматотропного гормона (особенно в детском и подростковом возрасте) приводит к пропорциональной задержке роста, недоразвитию наружных и внутренних половых органов.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание гипоталамо-гипофизарной системы, проявляющееся повышенным образованием глюкокортикоидов. Основные признаки заболевания – ожирение на туловище, розово-пурпурные стрии (растяжки), повышение артериального давления, избыточное оволосение, остеопороз, нарушение менструального цикла.

Несахарный диабет – заболевание, связанное с недостаточной секрецией вазопрессина, проявляющееся жаждой и выделением большого количества мочи с низкой относительной плотностью.

Диффузный токсический зоб (гипертиреоз) – заболевание, при котором диффузно увеличенная щитовидная железа выделяет избыточное количество тиреоидных гормонов. Основные симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза) – учащенное сердцебиение (тахикардия), повышенная раздражительность, потливость, тремор пальцев. Также наблюдаются изменения со стороны глаз (экзофтальм, редкое мигание, блеск глаз), повышается обмен веществ, нарушается функционирование половых желез.

Гипотиреоз – синдром, вызванный недостаточной выработкой тиреоидных гормонов. Признаки гипотиреоза – избыточная масса тела, одутловатое лицо, отечность вокруг глаз, сонливость, апатичность, брадикардия, снижение систолического давления на фоне нормального или немного повышенного диастолического давления.

Гипопаратиреоз – синдром, который развивается вследствие недостаточной выработки паратгормона околощитовидными железами. Недостаточность паратгормона приводит к гипокальциемии в крови. Снижение в крови содержания ионизированного кальция проявляется судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Может быть бронхоспазм, почечная или печеночная колики, ларингоспазм.

Недостаточность коры надпочечников бывает острой и хронической.

• Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) развивается вследствие недостаточной выработки надпочечниками кортикостероидов. Заболевание проявляется общей слабостью, снижением массы тела, неврастенией, замедленной речью, тихим голосом. Почти у всех больных имеется гиперпигментация в местах трения кожи, на слизистых оболочках, на участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей. У большинства больных развивается артериальная гипотония? снижение уровня сахара в крови (гипогликемия), рвота и понос.
• Острая недостаточность коры надпочечников (аддисонический криз) развивается вследствие резкого прекращения функционирования надпочечников. Проявляется данный синдром высокой температурой, резкой мышечной слабостью, рвотой, диареей, выраженной гипотонией, резистентной к стандартной противошоковой терапии. Часто у больных аддисонический криз сопровождается психическими нарушениями в виде заторможенности, оглушенности, комы или делирия, галлюцинаций.

Недостаточность половых гормонов.

• Недостаточная выработка женских половых гормонов проявляется отсутствием менструаций (аменореей), бесплодием. Если нехватка половых гормонов была врожденной или развилась в детском, подростковом возрасте, тогда будет наблюдаться недоразвитие вторичных половых признаков (маленькая грудь, отсутствие оволосения на лобке, в подмышечных впадинах).
• Недостаточная выработка мужских половых гормонов сопровождается недоразвитием наружных и внутренних половых органов, вторичных половых признаков.

Подробнее об отдельных эндокринных заболеваниях.