Меню
Бесплатно
Главная  /  Разное  /  Крупозная пневмония у детей. Лечение крупозной пневмонии у детей. Какие стадии течения у заболевания

Крупозная пневмония у детей. Лечение крупозной пневмонии у детей. Какие стадии течения у заболевания

Крупозная пневмония – это поражение легочной ткани и альвеол инфекционного характера. При этой патологии происходит уплотнение одной или нескольких долей легкого, в области альвеол имеется фиброзный выпот (скопление жидкости – экссудата), а на плевре образуются фиброзные наложения. Чаще наблюдается у взрослых людей, реже встречается крупозная пневмония у детей. Сопровождается очень выраженными симптомами и требует незамедлительного лечения.

Этиология крупозной пневмонии, распространяющейся на одну или несколько долей, хорошо известна. Заболевание возникает в результате деятельности патогенной микрофлоры. Возбудители крупозной пневмонии – пневмококки, стрептококки, стафилококки, клебсиеллы.

В большинстве случаев инфекция передается воздушно-капельным путем. Вместе с мелкими частицами пыли микроорганизмы попадают в организм человека. Также возможен гематогенный и лимфогенный пути передачи. В области легких начинается воспаление.

Первичное повреждение происходит в эндотелии, нарушается мукоцилиарный клиренс клеток. Угнетается активность макрофагов и интерферона. Снижается иммунная защита, поэтому организм не может бороться с инфекцией. Постепенно развивается патология

Частые переохлаждения – один из факторов риска

Факторы риска

Если в организме человека наблюдается благоприятная среда, попавшие в него микроорганизмы начнут быстро размножаться, что приведет к поражению одной или нескольких долей легкого. К факторам риска относятся:

  • Частые переохлаждения. Это приводит к снижению иммунитета, поэтому организм не может бороться с проникшей в него инфекцией.
  • Интоксикация. Из-за отравления организм ослаблен, поэтому он восприимчив к инфекционным поражениям.
  • Авитаминоз и гиповитаминоз. В обоих случаях нарушается обмен веществ, ухудшается работа всех систем и органов.
  • Травмы грудной клетки. В результате может нарушиться целостность легочной ткани.
  • Переутомление и частые стрессы.
  • Сопутствующие заболевания легких. Одинаково отрицательно сказываются хронические и острые патологии.

При наличии вышеперечисленных факторов нужно внимательно относиться к своему здоровью. Если появятся неприятные ощущения в области легких, нужно обязательно пройти обследование, чтобы не запустить развитие патологического процесса.

Стадии патологии

Выделяют три стадии крупозной пневмонии. Они отличаются степенью тяжести и сопровождаемыми симптомами.

Стадия прилива

Наблюдается очень резкое и внезапное начало. Может длиться от нескольких часов до 3-4 суток. Человек отмечает сильные головные боли, повышение температуры до средних показателей, болезненное дыхание, кашель. Может наблюдаться отставание одной половины грудной клетки в дыхании, где располагается очаг. Выслушивается крепитация.

Стадия красного опеченения

В альвеолах образуется выпот, легкие уплотняются, по структуре становятся похожими на печень. Сухой кашель сменяется ржавой мокротой, что является характерным признаком крупозной пневмонии. При перкуссии выслушивается тимпанит.

Стадия серого опеченения

Общее состояние ухудшается, возникают психозы. Появляется гнойная мокрота при кашле. Выслушивается бронхиальное дыхание. При перкуссии слышен тупой звук.

Стадия разрешения

Снижается температура, появляется продуктивный кашель с обильной мокротой. При перкуссии выслушивается тимпанит, возвращается крепитация.

Клинические проявления

Симптомы крупозной пневмонии следующие:

  • общая слабость;
  • симптомы интоксикации;
  • понижение аппетита;
  • кишечные расстройства, приводящие к запору или диарее;
  • сильные боли в области легких (обычно болит только с одной стороны);
  • кашель с большим количеством мокроты цвета ржавчины;
  • цианоз кожного покрова, он становится очень горячим.

Также они зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени температура повышается до 38 градусов, сердцебиение до девяноста ударов в минуту, АД – не ниже обычного. Одышка возникает при нагрузке. Зона поражения невелика.

При средней степени тяжести проявления болезни более выраженные. Наблюдается температура до 39 градусов, сердцебиение – до ста ударов в минуту, АД умеренно снижено. Одышка возникает в покое. Происходит массивная инфильтрация легких.

Очень тяжелая степень сопровождается температурой до 40 градусов, сердцебиение – выше ста ударов в минуту, АД резко понижено. Наблюдается цианоз и обширная инфильтрация легких.

При возникновении любых вышеперечисленных признаков нужно срочно обратиться к врачу.

Особенности патологии в детском возрасте

Причины крупозной пневмонии у детей такие же, как и у взрослых. Заболевание развивается в результате деятельности патогенных микроорганизмов. Подцепить инфекцию ребенок может от взрослых или детей. Поэтому если кто-то в семье болен, малыша лучше оградить от него. Если в детском саду были зафиксированы случаи крупозной пневмонии, некоторое время следует отказаться от его посещения.

Характерно для крупозной пневмонии у малышей – возникновение герпеса на губах, крыльях носа, шее и ушах. В особенности он выражен на начальной стадии заболевания. В месте поражения кожа становится отечной, красной, сильно зудит и болит.

Если имеет место крупозная пневмония у младенца, он может стать капризным, постоянно плакать. Такое состояние похоже на то, когда у малыша режутся зубки.


Рентгенологическое исследование – основной метод диагностики крупозной пневмонии

Диагностика

Заболевание диагностируется трудно. Приходится проводить дифференциальную диагностику от очаговой пневмонии, инфаркта легкого и некоторых других заболеваний. Обязательно проводится рентгенологическое исследование, которое является наиболее результативным.

Доктор обязательно выслушивает жалобы пациента. Симптомы других патологий легких могут отличаться. При очаговой пневмонии нет острого начала, температура не повышается, отсутствует мокрота ржавого цвета. При аускультации выслушивается тупой легочный звук.

При туберкулезной казеозной пневмонии чаще всего поражается верхняя доля легкого. На рентгене хорошо видны очаги, а в мокроте имеются микобактерии туберкулеза.

Инфаркт легких сопровождается кровохарканьем, озноб и общее недомогание могут отсутствовать. На рентгене видна клиновидная тень, которая то появляется, то исчезает.


Лечение

Лечение крупозной пневмонии легкого обязательно проводится в условиях стационара. Больной должен соблюдать постельный режим в течение всего периода болезни. Ему необходимо регулярно менять положение тела, что способствует лучшему отхождению мокроты. Лечить заболевание могут при помощи медикаментозных средств, оксигенотерапии и УВЧ терапии.

Медикаментозное

Лекарственная терапия сочетает в себе употребление антибактериальных препаратов широкого спектра. Возбудитель должен быть чувствительным к используемому антибиотику. Сначала назначают Бензилпенициллин. Если в течение 2 суток от его применения нет никакого эффекта, может потребоваться замена лекарственного средства. Пневмококки чувствительны к Ампициллину, Линкомицину, Эритромицину.

Если заболевание имеет тяжелое течение, врач может назначить одновременно 2-3 лекарственных препарата. Суточная доза каждого должна быть достаточно высокой. Отмена их приема возможна только в том случае, если все признаки заболевания исчезнут.

Также требуется назначение нестероидных противовоспалительных и муколитических средств в сочетании с бронхолитиками. Если наблюдается выраженная интоксикация организма, ежедневно внутривенно вводят Гемодез посредством капельницы. Если пациент жалуется на сильные боли, требуется применение Анальгина для снятия неприятных ощущений.


Оксигенотерапия

Это процедура, при которой кислород используется с лечебной целью. При крупозной пневмонии процесс дыхания нарушается. Поэтому в организм попадает недостаточное количество кислорода. Как результат – кровь плохо им насыщается, это может приводить к гибели клеток.

При помощи оксигенотерапии можно быстро насытить артериальную кровь кислородом до нормы. Показанием к ее проведению является гипоксемия. Проводить процедуру требуется поточным способом. Предварительно специалист должен убедиться, что дыхательные пути пациента очищены от слизи и рвотных масс. Иначе проходимость кислорода будет нарушена.

После проведения процедуры улучшается самочувствие больного. Одышка постепенно исчезает, дыхание восстанавливается, становится более глубоким.

Это прогревание тканей электромагнитным полем с очень высокой частотой. Во время процедуры может использоваться импульсный или непрерывный ток. УВЧ хорошо помогает при острой крупозной пневмонии. Однако нельзя проводить процедуру при высокой температуре – она должна снизиться до нормальных показателей.

Этот метод устраняет воспаление и ускоряет процесс выздоровления. Уменьшается отечность тканей, местный кровоток усиливается, снижается секреция мокроты. Патогенные микроорганизмы перестают размножаться, они становятся менее активными. Курс лечения составляет примерно 10-12 процедур, каждая из которых длится до 15 минут.


Роль питания и соблюдения режима в лечении

При крупозной пневмонии необходимо правильно питаться. Это поможет организму быстрее восстановиться и справиться с заболеванием.

Очень полезны продукты, богатые кальцием – молоко, творог, любые сорта сыра. Количество легкоусвояемых углеводов рекомендуется снизить.

Если в первые дни болезни наблюдается высокая температура, желательно отдавать предпочтение жидкой пище – овощным и фруктовым сокам, морсам, киселям. Также полезны свежие фрукты и ягоды, в особенности цитрусовые, смородина, сливы. Важно пить побольше жидкости – не менее 2 литров в день.

Особое внимание следует уделить продуктам, в состав которых входит витамин A. Он положительно воздействует на эпителий дыхательных путей. Витамин A содержится в молочных продуктах, яйцах, печени.

Используемые при пневмонии антибактериальные препараты нарушают желудочную микрофлору. Поэтому для ее восстановления в рацион следует включать продукты, содержащие витамины группы B. К ним относятся отварное мясо, рыба, белый хлеб, гречневая каша.

Когда наблюдается крупозная пневмония у детей, может понадобиться стимуляция аппетита. Малыши часто отказываются кушать при таком заболевании. В этом случае можно дать ребенку квашеную капусту, малосольные огурцы, подкисленный мясной бульон. Эти продукты отлично повышают аппетит.


Осложнения

Осложнения крупозной пневмонии разделяются на легочные и внелегочные. К первым относятся: эмпиема, абсцесс, острая дыхательная недостаточность. Внелегочные проявляются в виде миокардита, нефрита, сепсиса, перикардита. Все эти состояния довольно опасные, поэтому нельзя допускать их возникновения. Лечение пневмонии следует начинать при возникновении первых же патологических признаков.

Профилактика

Профилактика заболевания включает в себя укрепление организма, его закаливание, отказ от курения. Нужно вести активный образ жизни, по возможности заниматься спортом, бегать по утрам. После 65 лет обязательная вакцинация пневмококковой вакциной.

Для профилактики крупозной пневмонии у детей необходимо укреплять детский иммунитет. С малышом нужно побольше гулять, следить за его питанием, включать в рацион свежие овощи и фрукты. Также необходимо исключить переохлаждения детского организма. Ребенку нужно обеспечить полноценный сон и отдых не менее 8 часов в сутки. Если малыш заболеет, необходимо проводить своевременную терапию.

Таким образом, это довольно опасная патология, которая может привести к разнообразным осложнениям. Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у детей, иммунитет которых еще довольно слабый. Поэтому нужно ее вовремя лечить, а для ее предупреждения рекомендуется проводить специальные профилактические мероприятия.

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Причины и стадии крупозной пневмонии

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Симптомы крупозного воспаления лёгких

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39 о С, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

  • резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
  • при перкуссии – тупой звук;
  • везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.

В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.

Диагностика крупозной пневмонии

Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:

Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.

Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.

Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:

  • при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
  • если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
  • рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
  • затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.

Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.

Лечение крупозной пневмонии

Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.

При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:

  • иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
  • коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
  • коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
  • дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
  • кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
  • кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).

При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии

Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.

Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.

Список литературы

Цены на диагностику воспаления легких

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.


Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (опрос начало, лихорадочный период и кризис) в настоящее время встречаются редко, что зависит от раннего применения антибиотиков и чувствительности бактериальной флоры (пневмококк, стрептококк и др-) Отмечаются благоприятный исход типичной крупозной пневмонии и сравнительная ред­кость ее у детей до 2-3 лет. Так, по данным архивных мате­риалов до 1938 г., на 650 случаев крупозной пневмонии не на­блюдалось ни одного исхода в нагноение (абсцедирование). Клиницисты и рентгенологи всегда указывали, что при кру­позной пневмонии у детей в отличие от взрослых поражается целиком вся доля, а один -два сегмента, поэтому нару­шение аэрации и кровообращения в пораженном легком не достигают столь значительной степени, как у взрослых. В пе­риод до антибиотикотерапии. Доказаны быстрое появление и стойкость противопневмококковых антител. Кру­позная пневмония обычно встречалась у относительно крепких детей, способных к быстрой иммунологической пе­рестройке.

Большое значение в понятии о сущности крупозной пнев­монии имело учение о сегментарном строении легкого, позво­лившее отнести ее преимущественно к сегментарным пневмониям хронического течения (моно, би- и редко полисегментарного характера). В связи с ранним применением антибиоти­ков и сульфаниламидов эти пневмонии в большинстве случа­ев утратили классическую динамику крупозного воспаления. Чаще процесс характеризуется стадией прилива с воспали­тельной гиперемией, отеком и сосудистыми расстройствами в пораженной ткани, вызывая картину серозного и серозно-ге­моррагического воспаления. Очевидно, альвеолы заполнены серозным и серозно-геморрагическим экссудатом тем и объясняется возникновение тупого перкуторного звука в первые же дни заболевания пораженного участка легких. Можно предположить, что распространение процесса проис­ходит в дальнейшем как бронхогенным путем, так и, в особенности через поры альвеолярных перегородок.

Регенеративные процессы сводятся к постепенному восста­новлению воздушности легочной ткани, разжижению альвео­лярного выпота и рассасыванию экссудата. У детей обычно вслед за приливом и лейкоцитарной инфильтрацией наступает фаза разрешения. Но нередко первая фаза процесса длится день. Как известно, у детей с крупозной пневмонией и при разрешении ее не наблюдается «ржавой» мокроты что дало основание В. Д. Цинзерлингу (1963) считать, что вслед за «микробным отеком» возникает лейкоцитарная инфиль­трация с фагоцитозом. Указанные особенности позволяют рас­ценивать крупозную пневмонию у детей как острый процесс сегментарного характера.

Начало заболевания острое, нередко со рвотой и головной болью, по иногда внезапное, без предвестников, с ознобом и высокой температурой. Жалобы носят неопределенный харак­тер. Отмечаются боль в груди и часто боль в правой чат живота, заставляющая врача подумать об остром аппендици­те («аппендикулярная» форма). Однако типичные для аппендицита синдромы отсутствуют и пальпация при отвлечении внимания ребенка безболезненна. По данным Т. П. Краснова (1948), среди детей, поступающих с диагнозом, «острого аппендицита», 20% составляют больные крупозной пневмонией. Основная жалоба — боли_в груди -указывает на вовлечение плевры на пораженной стороне (серозно-фибринозный плеврит) Ценными диагностическими признаками нуж­но считать появление герпетических пузырьков на губах, ранний цианоз и типичную «охающую», «щадящую» одышку с раздуванием ноздрей, короткий болезненный кашель. При исследовании пульса и дыхания вместо обычных одного дыхания на 3-4 пульсовых удара имеется соотношение 1:1 или 1/о -2 Путем осмотра грудной клетки рано выявляют отста­вание больной стороны при дыхании; в ранней стадии разви­тия процесса здесь определяется и отечность тканей. Цианоз иногда достигает значительной степени, не соответствуя газ вому составу крови. Вернее, его развитие связано с сосудис­тыми расстройствами в зависимости от воздействия рефлекторных механизмов на сосудодвигательный центр.

Лихорадка при острой сегментарной пневмонии носит раз­личный тип - continua, intermittens, ундулирующая с колеба­ниями от 37-38 до 40 °С, критическим и литическим падени­ем. Тяжесть течения болезни в значительной степени опреде­ляется реакцией нервной системы (беспокойство, бред или апатия, сопливость). Мозговые явления чаще отмечаются при локализации процесса в верхних сегментах легкого.

Описывается и судорожный синдром в самом начале за­болевания (Н. Ф. Филатов, 1902) в форме «мозговых пневмо­ний», трудных для дифференциальной диагностики, посколь­ку главный симптом пневмонии--одышка подавляется в результате глубокого торможения высших отделов централь­ной нервной системы. Чаще наблюдается раздражение мозго­вых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, стойкий красный дермографизм. При проводимой иног­да в целях исключения менингита спинномозговой пункции определяются повышение внутричерепного давления и сниже­ние содержания белка (острое расстройство ликвородинамики по типу отека мозга).

В дальнейшем, несмотря на лихорадочное состояние, раз­дражение нервной системы уменьшается.
Все эти изменения вполне соответствуют клинике «инфек­ционного сердца» и могут сохраняться неопределенное вре­мя, что диктует установление режима после выздоровления ребенка (физкультура, спортивные занятия). Особенно это относится к подростковому периоду, в котором сердечно-сосу­дистая система особенно лабильна.

Артериальное давление обычно снижено, пульс замедлен­ный, нередко имеет место аритмия. Состояние микроциркуля­ции, согласно данным капилляроскопии, указывает на замед­ление кровотока, спазм артериальных браншей, повышение кровенаполнения, а при ухудшении общего состояния - на расширение капилляров и повышение их кровенаполнения (паретическое состояние). Все это свидетельствует о глубо­ком функциональном нарушении сосудодвигательного центра, тесно взаимодействующего с дыхательным.

При острой сегментарной пневмонии анализ крови далеко не всегда соответствует заболеванию: высокий лейкоцитоз с неитрофилезом, появлением палочкоядерных и увеличение СОЭ наблюдаются при гиперергических формах, с бурной ре­акцией организма. При более вялом течении острой пневмо­нии нередко отмечается умеренный сдвиг морфологического состава крови, но СОЭ обычно высокая. Первые формы носят скорее аллергический характер и по существу аналогичны типичной крупозной пневмонии, но имеют «укороченные» фа­зы развития. Вторая форма более затяжного течения, с лити­ческим снижением температуры, часто сопровождается вовле­чением в процесс плевры (интерлобарные и пристеночные плевриты, редко с небольшим выпотом в диафрагмальных си­нусах). Первая форма наблюдается преимущественно у детей хорошего физического развития и без повторных респиратор­ных заболевании в анамнезе, вторая - у более ослабленных, с хроническими изменениями носо- и ротоглотки, частыми ка­тарами дыхательных путей.
Характерно активное нарушение функции печени- ее увеличение, болезненность (содержание билируби­на в сыворотке крови и уробилина в моче повышено). При комплексных исследованиях функции печени установлены, по­мимо того, отклонения от нормы тийоловероналовои пробы (в V/ случаев). Снижаются также показатели пробы Квика, особенно в тяжелых случаях. Наиболее изменяются показатели углеводного обмена (патологические сахарные кривые), мед­ленно приходящие к норме при выздоровлении. Последнее связано и с состоянием окислительно-восстановительных про­цессов. Однако ацидоз даже при тяжелых формах значитель­но менее выражен и выравнивается скорее, чем в раннем дет­ском возрасте. Это объясняется лучшей адаптационной активно­стью даже при тяжелых формах острой сегментарной пнев­монии далеко не всегда ярко выражены недостаточность кис­лорода крови (гипоксии) и увеличение содержания углекислоты (гиперкапния).

Однако жизненная емкость легких при этих формах пневмонии снижается значительно, как и резервный воздух. Это связано с рефлекторной задержкой дыхания вслед­ствие болезненных ощущений при раздражении плевры.

В остром периоде пневмонии страдают и показатели ак­тивности веществ, близких к дыхательным ферментам, уро­вень общего глутатиона в остром периоде повышается до 45 мг% (норма 29 мг%), главным образом за счет восстанов­ленного глютатиона венозной крови, но после разрешения процесса он снижается (уменьшение ацидоза). Повышается в остром периоде и содержание пировиноградной кислоты (до
15 мг% при норме 9 мг%), а также угольная ангидраза. Но все эти изменения быстро выравниваются, особенно если ли­хорадочное состояние кончается критическим падением темпе­ратуры. В этом имеется существенное отличие от аналогич­ных сдвигов при пневмониях раннего детства, что связано с недостаточностью регулирующих систем в этом возрасте.

То же можно сказать и о развивающейся эндогенной вита­минной недостаточности (комплекс В и С), носящей преходя­щий характер у всех больных за исключением ослабленных детей с полигиповитаминозом: в этих случаях витаминная не­достаточность может проявиться клиническими симптомами (гингивиты, стоматиты, сглаженность сосочков языка, петехии и буроватые пятна на коже и т. д.), поэтому при лечении даже средней тяжести пневмоний дошкольного и школьного возраста больным необходимо повышенное количество вита­минов в пище и препаратах, особенно витамина С (до 300- 500 мг в сутки). Значительно нарушается в остром периоде и водно-солевой обмен: задержка воды (отек) быстро сменя­ется обильной полиурией.

Характерные для острого периода повышенная жажда и сухость слизистых оболочек связаны как с нарушением элек­тролитного обмена, так, в первую очередь, и с дисфункцией симпатико-адреналовой системы.

Лечение. Дети дошкольного и школьного возраста - боль­ные острой пневмонией средней тяжести при соответствующих условиях и соблюдении постельного режима могут вполне ле­читься на дому.

Далеко не всегда нужно применять антибиотики паренте­рально (инъекции) даже при высокой температуре, но удов­летворительном состоянии. Болезненный кашель облегчается назначением кодтерпина (кодеина 0,015 г, гидрокарбоната натрия 0,25 г, тершшгидрата 0,25 г) по 7г таблетки 2 раза в день, термопсиса, щелочной воды, ингаляций с ще­лочью.

Из антибиотиков лучше назначать препараты группы пе­нициллина (если нет указаний на их непереносимость) вме­сте с нистатином, эритромицин, олететрин, сигмамицин и др. 4-6 раз в сутки в дозах, соответствующих возрасту. Обычно на 3-4-й день выявляются положительные резуль­таты: снижается температура, исчезает токсикоз. При отсут­ствии улучшения и при появлении новых очагов показано вну­тримышечное введение антибиотиков. При показаниях назна­чают кордиамин, кофеин и т. д., при возбуждении - препа­раты валерианы, супрастип, димедрол.

Во время эпидемических вспышек гриппа чаще возника­ют очаговые пневмонии; бронхопневмонии развиваются как осложнения бронхитов. За последние годы несколько участи­лись стафилококковые пневмонии со стафилококковой дест­рукцией и выделением патогенного плазмокоагулирующего стафилококка.

По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмо­нии возникают первично в виде очага с воспалительным оте­ком с размножением микробов и дальнейшим распростране­нием в альвеолы. Интенсивность распространения определяет форму пневмонии - очаговая, очажковая (крупнофокусная и мелкофокусная). При гиперергической реакции сосудов и со­единительной ткани возникает крупозная пневмония. По этой концепции механизм развития очаговой и крупозной пневмо­нии идентичен; ведущей является реакция макроорганизма. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов склонны считать брон­хопневмонию аутоинфекцией, т. е. вызываемой собственной микрофлорой. Ряд факторов -острые катары верхних дыха­тельных путей, грипп, резкие атмосферные колебания, нару­шения режима могут способствовать активации аутофлоры и последовательному включению в воспалительный процесс бронхов и даже бронхиол. Считается, что присоединение экзо­генной инфекции (пневмококка другого типа или стрептокок­ка) ведет к сенсибилизации и развитию гнойного эндобронхита (В. Д. Цинзерлинг, 1963). Однако наиболее частым путем является аэрогенный. Надо учитывать состояние ЛОР-органов, поскольку при тонзиллитах и аденоидитах всегда имеют­ся латентные очаги дремлющей инфекции--бактериальной и вирусной, преимущественно аденовирусной.

При удалении аденоидов и миндалин у детей, часто болевших бронхопневмонией, выделен аденовирус и ги­стологически установлен эозинофильный инфильтрат в ткани аденоидов и миндалин. При очаговых пневмониях в резуль­тате нисходящей бронхогенной инфекции поражаются терми­нальные бронхи. Но бронхопневмония может возникнуть и эндобронхиально, т. е. путем перехода процесса па респира­торные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатиче­ской системе с переходом на перибронхиальную ткань. По мне­нию А. И. Абрикосова, при распространении процесса вдоль бронхиального дерева развивается лобулярная пневмония, а при «поперечном» процессе присоединяется перибронхит с пе­реходом на соседние альвеолы (перибронхиальная пневмо­ния), со скоплением серозного, серозно-фибринозного и иног­да геморрагического экссудата.

Характерная особенность бронхопневмоний детского возраста - значительное участие в процессе соединительной тка­ни (отек, инфильтрирование лимфоидными и гистиоцитарными клетками). Сопутствующей патологией является участие висцеральной плевры - междолевые, диафрагмальные, при­стеночные серозно-фибринозные плевриты. Нередко они об­наруживаются только при рентгенологическом исследовании.

Клиническая картина. Медленное развитие бронхопневмо­нии сопровождается эндобронхитом и перибронхитом, повтор­ными появлениями воспалительных очагов (наряду с бронхо­везикулярным дыханием имеются мелкие крепитирующие хри­пы). Кашель также различного характера: вначале мучитель­ный, сухой, затем влажный, с отделением мокроты у детей старшего возраста. Своеобразный «трескучий» кашель, «оральные» хрипы и большое количество мокроты указывают на участки расширения бронхов. Наряду с этим в легких име­ются очаги эмфиземы (краевой, приочаговой), что значитель­но затрудняет клинический диагноз при перкуссии. Признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности появля­ются медленно, по носят более стойкий характер, чем при ост­рой сегментарной бронхопневмонии. Это подтверждается ис­следованиями функционального состояния сердечно-сосуди­стой системы (Н. М. Смирнов и др., 1959), внешнего дыхания, витаминного баланса, кислотно-щелочного состояния.

Лечение в остром периоде основывается на тех же прин­ципах, что и при острой сегментарной пневмонии. Однако при длительном назначении антибиотиков нужно помнить о bo3j можности развития дисбактериоза и вторичной грибковой пневмонии. С самого начала следует вводить противогрибко­вые антибиотики (нистатин, леворин) и, главное, стремиться к повышению иммунологической сопротивляемости организ­ма путем применения биостимуляторов (гамма-глобулин, ин­фузия плазмы, крови, АТФ, кокарбоксилазы и т. д.) в. зави­симости от ведущих синдромов заболевания.

В клинике детских болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова прочно сложилось хорошее впечатление об эффективности электроаэрозольтерапии с ан­тибиотиками и другими лекарственными средствами. Это лечение нужно проводить не только в стационаре, но и в поликлини­ке, в постморбидном состоянии.

Участие перибронхиальной ткани создает почву для раз­вития повторных, рецидивирующих и хронических пневмоний. Лечение бронхопневмонии не должно ограничиться только острым периодом. Необходима диспансеризация болевшего с применением всех методов оздоровительной терапии (дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторное долечивание). Видимое клиническое выздоровление при бронхопневмонии не совпадает с восстановлением морфологических изменений в легких. Особенно это относится к физически ослабленным де­тям с мышечной гипотонией, сколиозами, рахитическими де­формациями грудной клетки, а также хроническими заболе­ваниями ротоглотки.

Интерстициальная пневмония в дошкольном и школьном возрасте может сопровождать любую вирусную и даже бак­териальную инфекцию (М. Я. Скворцов) (грипп, корь, тифы, дизентерия) и тогда в первых стадиях носит гематогенный ха­рактер (см. интерстициальная пневмония в раннем детском возрасте), но в дальнейшем с присоединением экзо- или ау­тоинфекции может принимать иной характер (сегментарная, очаговая, очажковая, сливная, катарально-гнойная и даже абсцедирующая).

Направленного медикаментозного лечения интерстициаль­ной пневмонии не существует. Однако при индивидуальном подходе можно подобрать достаточно эффективную терапию. В комплекс лечебных мероприятий входят витаминотерапия, переливание крови (желательно свежецитратной) небольши­ми порциями, гамма-глобулин, физиотерапевтические проце­дуры. В особо упорных случаях хорошие результаты дает гор­мональная (кортикостероидная) терапия, а иногда примене­ние делагила. Видное место при лечении интерстициальной пневмонии отводится дыхательной гимнастике.

Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь...


Крупозная пневмония – это поражение легких, вызванное патогенными микроорганизмами. Характеризуется заболевание уплотнением одной либо нескольких долей легкого и образованием патологического экссудата в альвеолах.

Этиология заболевания

В большинстве случаев основной причиной крупозного воспаления легких является бактерия, которая называется «палочка Фриндлера».

Однако данная форма пневмонии может также вызываться и типичными возбудителями (стрептококк, пневмококк, стафилококк и кишечная палочка) на фоне сниженного иммунитета.

Крупулезное воспаление легких многие путают с очаговым. На самом деле, это две различные между собой формы пневмонии. Основная причина развития недуга – патогенная активность различных микроорганизмов.

Основные возбудители заболевания проникают в ткани легких несколькими способами:

  • Воздушно-капельным. Это наиболее частый путь проникновения микроорганизмов при крупозной, очаговой и прочих видах воспаления легких.
  • Гематогенный.
  • Лимфогенный.

Причины заболевания

Крупозное воспаление легких может развиваться под воздействием некоторых факторов, к наиболее распространенным относятся:

Пневмония стремительно начинает развиваться при проникновении в легкие патогенной микрофлоры. Патогенез заболевания напрямую связан с выделяемыми возбудителями токсинами. Проникая в легочные ткани, данные вещества повышают проницаемость стенок сосудов, фибрина и экссудацию эритроцитов в альвеолы.

Стадии крупозной пневмонии

В развитии крупозной пневмонии клиницисты выделяют несколько стадий, в зависимости от которых четко наблюдается различная клиническая картина, а также ее симптомы и признаки.

Их длительность составляет максимум 10 дней. Особенности течения каждой стадии точно характеризуют состояние больного.

Классификация

Симптомы

Заболевание развивается достаточно быстро и остро. Одним из первых его симптомов является гипертермия до высоких показателей. Однако такое развитие недуга возникает не всегда.

Также не исключен продромальный период, при развитии которого у больного может возникнуть такое состояние:

  • Головная боль.
  • Расстройства со стороны ЖКТ (в виде диареи или запора).
  • Общая слабость.
  • Отсутствие аппетита.


По мере прогрессирования патологии возможно появление дополнительных симптомов:

Осложнения заболевания

Пневмония, проявляющаяся в любой форме, является очень опасным недугом, на фоне которого прогрессируют опасные осложнения, которые требуют лечения в реанимационном отделении.

Осложнения, возникающие вследствие крупозной пневмонии:

  • Гнойный плеврит.
  • Перикардит.
  • Выпотной плеврит.
  • Инфекционно-токсический шок.
  • Сепсис.
  • Абсцесс.

Диагностика


Диагностировать крупозную пневмонию не составляет труда, поскольку ее признаки не характерны другим формам пневмонии и являются довольно специфичными.

Однако, при проявлении первых симптомов, которыеуказывают на прогрессирование недуга, важно обратиться за квалифицированной помощью.

Наиболее информативным и точным методом диагностики является рентген. Его проводят взрослым и детям при малейшем подозрении на развитие патологии легких.

Он дает возможность быстро и безошибочно определить наличие и степень распространения патологического процесса.

Основные признаки данной формы воспаления легких, которые можно выявить таким способом:

  • Однородное затемнение доли.
  • Пораженная доля имеет несколько выпуклые границы.
  • Реакция плевральной оболочки четкая.

В случае, если при помощи рентгенографии специалисту не удалось поставить диагноз, проводят дополнительное эффективное обследование – КТ или МРТ.

С целью комплексной диагностики больному назначают:

  • Биохимический анализ крови.
  • Анализ мокроты для бактериологического исследования.
  • Общий анализ крови.
  • Анализ мочи.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение данной формы воспаления легких проводится исключительно в условиях стационара. Эта патология вызывает угрозу для жизни человека и речь о лечении в домашних условиях специалистами даже не рассматривается.


В некоторых случаях, в зависимости от клинической картины недуга, пациентов переводят в отделении интенсивной терапии. Назначает и проводит лечение крупозной пневмонии только специалист высокой квалификации.

План лечения для пациента разрабатывается индивидуально, с учетом симптомов, степени недуга, стадии протекания, а также общего состояния больного. Базовая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза.

Лечение данной формы пневмонии всегда комплексное.

Пациенту назначается:

  • Антибактериальная терапия . Врачи назначают препарат широкого спектра действия, однако после получения результатов мокроты, данный препарат могут изменить.
  • Антивоспалительные фармацевтические средства.
  • Оксигенотерапия . Этот метод лечения используют для нормализации газообмена в легких.
  • Симптоматическое лечение.
  • Физиотерапевтические методики.

Базовая терапия может дополняться противогерпетическими препаратами, муколитиками, сосудистыми лекарственными средствами и другими препаратами, способствующими улучшению состояния больного.

Палочка Фриндлера нередко склонна к хронизации и при ослаблении иммунитета способна вновь спровоцировать изменения в легких.

Во избежание последствий и предотвращения рецидива пациентам с перенесенным заболеванием в случае небольшого повышения температуры врачи назначают повторный курс лечения антибиотиками.

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.