Что такое остеомиелит и как его лечить? Остеомиелит — причины, симптомы, лечение, осложнения

Что такое остеомиелит?

Остеомиелит - инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением кости и содержащегося в ней костного мозга, проявляющееся лихорадкой, синдромом интоксикации и болью.

Причины возникновения остеомиелита

В настоящее время причины возникновения остеомиелита хорошо изучены. Заболевание могут вызывать различные бактериальные возбудители, но чаще это происходит по вине золотистого и эпидермального стафилококков (данные микробы являются причиной остеомиелита в 70-80% случаев), стрептококков, грамотрицательных энтеробактерий и синегнойной палочки, реже - гемофильной палочки и микобактерии туберкулеза.

Остеомиелит может развиваться при непосредственном попадании инфекции в кость в результате ее открытого перелома или как следствие обширных инфицированных повреждений находящихся над костью мягких тканей. Заболевание может быть обусловлено и проводимыми операциями на костной ткани (остеосинтеза). Также остеомиелит может возникать при попадании возбудителей в кость из хронических очагов инфекции организма (хронический тонзиллит, кариес, пупочная рана у новорожденных и т.д.). В этих случаях микробы попадают в кость по крови. Остеомиелит, развившийся таким образом, встречается наиболее часто. Наиболее часто поражаемыми при остеомиелите костями являются трубчатые кости нижних и верхних конечностей, верхняя челюсть, ребра и позвонки и кости черепа.

Как только бактерии попадают в кость, мигрирующие к месту поражения лейкоциты и другие клетки крови выделяют ряд ферментов, приводя к постепенному ее разрушению. Инфекция при остеомиелите зачастую распространяется дальше и может переходить на окружающие мягкие ткани, вызывая их гнойное воспаление и заканчиваясь в ряде случаев формированием наружных свищей. Постепенно остеомиелит приводит к некрозу и отторжению (секвестрации) участков кости. В ряде случаев возможна хронизация процесса.

Признаки и симптомы остеомиелита

Первым признаком развивающегося остеомиелита может быть лихорадка до 39-40 °C и симптомы общей интоксикации (общая слабость и быстрая утомляемость, озноб, головные боли и боли в мышцах, потливость и т.д.). В течение нескольких дней появляется боль в кости. При остеомиелите эта боль может быть вначале ноющей, затем она усиливается, становится распирающей, сверлящей. Характерно также увеличение интенсивности боли при движениях, а также пальпации пораженной области. Довольно быстро при остеомиелите развиваются местные изменения надлежащих мягких тканей, проявляющиеся в отеках, покраснении и напряжении кожи и повышении местной температуры. Часто формируются костно-кожные свищи, из которых выделяется гнойное содержимое. В случае несвоевременного лечения остеомиелита, а также при хронизации процесса возникают патологические переломы пораженной кости и ее деформация, длительно сохраняются незаживающие свищи.

К осложнениям остеомиелита относят сепсис, анкилозы и контрактуры суставов, деформация и переломы кости, вторичные гнойные артриты и флегмона мягких тканей, формирование свищей и их малигнизация, плеврит, амилоидоз и т.д. Зачастую остеомиелит, несмотря на проводимую адекватную терапию, хронизируется.

Диагностика остеомиелита

Клинический диагноз остеомиелита в большинстве случаев не представляет значительных трудностей. Используемые вспомогательные методы диагностики необходимы в первую очередь для оценки выраженности поражения, а также вовлечения сопутствующих тканей.

Основным методом инструментального обследования больных с остеомиелитом является рентгенологический. Однако четко видимые признаки поражения на рентгенограмме кости появляются достаточно поздно - лишь в конце первой - начале второй недели заболевания. Более чувствительным методом диагностики остеомиелита является компьютерная томография. При наличии свищей проводится фистулография (введение в свищ контраста с последующим рентгенологическим исследованием). Этот метод помогает оценить вовлечение при остеомиелите мягких тканей. С целью получения материала для микробиологического исследования может осуществляться пункция пораженной кости.

При остеомиелите в общем анализе крови отмечают наличие воспалительных изменений. Для уточнения причины заболевания широко используются бактериологические посевы содержимого костного канала пораженной кости и гнойного отделяемого из дренажей или свища. Дифференциальная диагностика остеомиелита проводится с опухолями костей, эозинофильной гранулемой и фиброзной дисплазией, саркомами мягких тканей и поражениями костей при сифилисе.

Лечение и профилактика остеомиелита

Лечение остеомиелита длительное и осуществляется врачами хирургического профиля (гнойными хирургами, травматологами). Как правило, вначале больной с выявленным остеомиелитом госпитализируется, после выписки из стационара лечение продолжается амбулаторно. Как можно раньше всем больным назначается антибактериальная терапия. С этой целью при остеомиелите обычно используют цефалоспорины III-IV поколения (цефтриаксон, цефотаксим и цефепим), ингибитор-защищенные бета-лактамы, клиндамицин, фторхинолоны (левофлоксацин и моксифлоксацин), аминогликозиды (гентамицин и амикацин) и некоторые другие препараты. Все антибиотики в начале заболевания вводятся внутривенно или внутримышечно, в последующем возможен переход на их прием внутрь. Длительность антибиотикотерапии при остеомиелите составляет в среднем 4-6 недель. По показаниям выполняются хирургические вмешательства, заключающиеся в обработке ран, удалении некротических тканей и дренировании пораженной кости.

В лечении больных остеомиелитом в случае лихорадки и явлений общей интоксикации широко используют дезинтоксикационную терапию (инфузии глюкозо-солевых раствором), а также назначают противовоспалительные средства (ибупрофен, нимесулид). В период выздоровления больным назначают физиотерапевтическое лечение, а также лечебную физическую культуру. Следует отметить, что определение тактики лечения и применение лекарственных препаратов при остеомиелите осуществляется только по предварительной консультации врача.

Профилактика остеомиелита заключается в своевременной санации очагов хронической инфекции, а также в правильном лечении у специалистов повреждений кожи, мягких тканей и переломов.

– воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. В зависимости от этиологии остеомиелита он подразделяется на неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и т. п.); посттравматический, гематогеный, послеоперационный, контактный. Клиническая картина зависит от вида остеомиелита и его формы (острая или хроническая). Основу лечения острого остеомиелита составляет вскрытие и санация всех гнойников, при хроническом остеомиелите - удаление полостей, свищей и секвестров.

Общие сведения

(от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. Чаще поражает бедренную и плечевую кость, кости голени, позвонки, нижнечелюстные суставы и верхнюю челюсть. После открытых переломов диафиза трубчатых костей возникает в 16,3% случаев. Мужчины болеют остеомиелитом чаще женщин, дети и пожилые – чаще людей молодого и среднего возраста.

Классификация

Выделяют неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают гноеродные бактерии: золотистый стафилококк (90% случаев), стрептококк , кишечная палочка, реже – грибки . Специфический остеомиелит возникает при туберкулезе костей и суставов, бруцеллезе , сифилисе и т. д.

В зависимости от пути, которым микробы проникают в кость, различают эндогенный (гематогенный) и экзогенный остеомиелит. При гематогенном остеомиелите возбудители гнойной инфекции заносятся через кровь из удаленного очага (фурункул , панариций , абсцесс , флегмона , инфицированная рана или ссадина, тонзиллит , синусит , кариозные зубы и пр.). При экзогенном остеомиелите инфекция проникает в кость при ранении, операции или распространяется с окружающих органов и мягких тканей.

В начальных стадиях экзогенный и эндогенный остеомиелит различаются не только по происхождению, но и по проявлениям. Затем отличия сглаживаются и обе формы болезни протекают одинаково. Выделяют следующие формы экзогенного остеомиелита:

• посттравматический (после открытых переломов);
• огнестрельный (после огнестрельных переломов);
• послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях);
• контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей).

Как правило, остеомиелит вначале протекает остро. В благоприятных случаях заканчивается выздоровлением, в неблагоприятных – переходит в хронический. При атипичных формах остеомиелита (абсцессе Броди, альбуминозном остеомиелите Оллье, склерозирующем остеомиелите Гарре) и некоторых инфекционных болезнях (сифилисе , туберкулезе и др.) острая фаза воспаления отсутствует, процесс носит первично-хронический характер.

Острый остеомиелит

На 1-2 сутки болезни появляется точно локализованная, резкая, сверлящая, распирающая или рвущая, усиливающаяся при малейших движениях боль в области поражения. Мягкие ткани конечности отечны, кожа горячая, красная, напряженная. При распространении на близлежащие суставы развивается гнойный артрит .

Через 1-2 недели в центре поражения формируется очаг флюктуации (жидкость в мягких тканях). Гной проникает в мышцы, образуется межмышечная флегмона. Если флегмону не вскрыть, она может вскрыться самостоятельно с образованием свища или прогрессировать, приводя к развитию параартикулярной флегмоны, вторичного гнойного артрита или сепсиса.

Местная форма . Общее состояние страдает меньше, иногда остается удовлетворительным. Преобладают признаки местного воспаления кости и мягких тканей.

Адинамическая (токсическая) форма . Встречается редко. Характеризуется молниеносным началом. Преобладают симптомы острого сепсиса : резкое повышение температуры, тяжелый токсикоз, судороги, потеря сознания, выраженное снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность . Признаки костного воспаления слабые, появляются поздно, что затрудняет постановку диагноза и проведение лечения.

Посттравматический остеомиелит

Возникает при открытых переломах костей . Развитию болезни способствует загрязнение раны в момент травмы. Риск развития остеомиелита увеличивается при оскольчатых переломах, обширных повреждениях мягких тканей, тяжелых сопутствующих повреждениях, сосудистой недостаточности, снижении иммунитета.

Посттравматический остеомиелит поражает все отделы кости. При линейных переломах зона воспаления обычно ограничена местом перелома, при оскольчатых переломах гнойный процесс склонен к распространению. Сопровождается гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией (слабость, разбитость, головная боль и т. д.), анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Ткани в области перелома отечны, гиперемированы, резко болезненны. Из раны выделяется большое количество гноя.

Огнестрельный остеомиелит

Чаще возникает при обширных поражениях костей и мягких тканей. Развитию остеомиелита способствует психологический стресс, снижение сопротивляемости организма и недостаточная обработка раны.

Общие симптомы сходны с посттравматическим остеомиелитом. Местная симптоматика при остром огнестрельном остеомиелите нередко выражена слабо. Отек конечности умеренный, обильное гнойное отделяемое отсутствует. О развитии остеомиелита свидетельствует изменение раневой поверхности, которая становится тусклой и покрывается серым налетом. В последующем воспаление распространяется на все слои кости.

Несмотря на наличие очага инфекции, при огнестрельном остеомиелите обычно наступает сращение кости (исключение – значительная раздробленность кости, большое смещение отломков). При этом гнойные очаги оказываются в костной мозоли.

Послеоперационный остеомиелит

Является разновидностью посттравматического остеомиелита. Возникает после операций по остеосинтезу закрытых переломов , ортопедических операций, проведения спиц при наложении компрессионно-дистракционных аппаратов или наложении скелетного вытяжения (спицевой остеомиелит). Как правило, развитие остеомиелита вызвано несоблюдением правил асептики или большой травматичностью операции.

Контактный остеомиелит

Возникает при гнойных процессах окружающих кость мягких тканей. Особенно часто инфекция распространяется с мягких тканей на кость при панариции, абсцессах и флегмонах кисти, обширных ранах волосистой части головы. Сопровождается увеличением отека, усилением болей в области повреждения и образованием свищей.

Лечение

Только в стационаре в отделении травматологии . Выполняют иммобилизацию конечности. Проводят массивную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов. Для уменьшения интоксикации, восполнения объема крови и улучшения местного кровообращения переливают плазму, гемодез, 10% раствор альбумина. При сепсисе применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции : гемосорбцию и лимфосорбцию.

Обязательным условием успешного лечения острого остеомиелита является дренирование гнойного очага. На ранних стадиях в кости делают трепанационные отверстия с последующим промыванием растворами антибиотиков и протеолитических ферментов. При гнойных артритах выполняют повторные пункции сустава для удаления гноя и введения антибиотиков, в некоторых случаях показана артротомия. При распространении процесса на мягкие ткани образовавшиеся гнойники вскрывают с последующим открытым промыванием.

Хронический остеомиелит

При небольших очагах воспаления, комплексном и своевременном лечении, преимущественно у молодых пациентов восстановление костной ткани преобладает над ее разрушением. Очаги некроза полностью замещаются вновь образованной костью, наступает выздоровление. Если этого не произошло (примерно в 30% случаев), острый остеомиелит переходит в хроническую форму.

Примерно к 4 неделе при всех формах острого остеомиелита происходит секвестрация – образование омертвевшего участка кости, окруженного измененной костной тканью. На 2-3 месяц заболевания секвестры окончательно отделяются, на месте разрушения кости формируется полость и процесс становится хроническим.

Симптомы

При переходе острого остеомиелита в хронический состояние пациента улучшается. Боли уменьшаются, становятся ноющими. Формируются свищевые ходы, которые могут выглядеть, как сложная система каналов и выходить на поверхность кожи далеко от места повреждения. Из свищей выделяется умеренное количество гнойного отделяемого.

В период ремиссии состояние пациента удовлетворительное. Боли исчезают, отделяемое из свищей становится скудным. Иногда свищи закрываются. Продолжительность ремиссии при остеомиелите колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет, зависит от общего состояния и возраста больного, локализации очага и т. д.

Развитию рецидива способствуют сопутствующие заболевания, снижение иммунитета и закрытие свища, приводящее к скоплению гноя в образовавшейся костной полости. Рецидив болезни напоминает стертую картину острого остеомиелита, сопровождается гипертермией, общей интоксикацией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Конечность становится болезненной, горячей, краснеет и отекает. Состояние пациента улучшается после открытия свища или вскрытия гнойника.

Осложнения

Хронический остеомиелит часто осложняется переломами, образованием ложных суставов

3. Остеомиелит: учебное пособие/ Михин А.В., Бубликов А.Е. - 2014

4. Острый остеомиелит: клинический протокол/ Экспертная комиссия по вопросам развития здравоохранения - 2013

Инфекционный воспалительный процесс с вовлечением всех структурных элементов кости - надкостницы, губчатого и компактного вещества, костного мозга.

Остеомиелит представляет собой заболевание тяжелого характера, приводящее к развитию серьезных осложнений и инвалидности. В развитии заболевания существенную роль играет 3 основных фактора: общее состояние организма, его иммунологических защитных сил; инфекция, как пусковой механизм развития заболевания; местные циркуляторные и другие морфологические изменения в костях, способствующие локализации и развитию инфекции.

Причины остеомиелита

Остеомиелит чаще всего вызывают следующие бактерии:

• стрептококк;
• стафилококк;
• сальмонелла;
• кишечная палочка.

Реже воспаление кости может возникать, как осложнение туберкулеза, сифилиса, проказы и некоторых других заболеваний.

Для того, чтобы попасть в кость, у бактерий существует всего два пути: внутренний и наружный.

В первом случае инфекция переносится вместе с током крови из отдаленного болезнетворного очага (гематогенный остеомиелит). Это может произойти при кариесе, гайморите, ангине, кишечном свище и т.п.

Во втором - пусковым механизмом служат травмы. Инфекция проникает в кость при открытых переломах, огнестрельных ранениях, глубоких травмах и нестерильных хирургических операциях (травматический остеомиелит).

Классификация остеомиелита

По происхождению выделяют неспецифический остеомиелит, возбудителями которого являются чаще всего кокки, и специфический остеомиелит, развитие которого обусловлено специфической (туберкулезной и др.) микрофлорой.

Различие путей внедрения возбудителя в кость привело к выделению гематогенного (острого гематогенного и первично-хронического) и негематогенного (травматического, огнестрельного) остеомиелита.

Гематогенный остеомиелит обусловлен внутренней микрофлорой, принесенной с током крови из отдаленного очага; негематогенный вызывается внешней микрофлорой, попадающей в кость при ранениях и операциях. Кроме того, возможен путь непосредственного перехода воспаления на кость с соседних органов.

Клинически выделяют острый и хронический остеомиелит, а также первично-хронический, включающий атипичные формы, и остеомиелит при определенных инфекционных заболеваниях (туберкулез и др.).

В большинстве случаев возбудителем острого неспецифического остеомиелита является гноеродная кокковая микрофлора, прежде всего - стафилококки, реже заболевание вызывают стрептококки и пневмококки.

Велика роль и грамотрицательной микрофлоры, среди которой (в ассоциации с кокками или в виде монокультуры) чаще высеваются синегнойная и кишечная палочки, вульгарный протей, клебсиелла и некоторые другие микроорганизмы. Определенную роль играют и вирусы, способствующие снижению иммунитета макроорганизма и повышению агрессивности микробов.

Хроническая форма длительно текущего остеомиелита обусловлена, как правило, грамотрицательной микрофлорой. Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистые оболочки носоглотки и рта, глоточное кольцо и кожа; у грудных детей ими часто служат пупочная рана, опрелость кожи. Большое значение в развитии остеомиелита имеют очаги хронической инфекции.

Среди патогенетических факторов гематогенного остеомиелита выделяют особенности строения и кровоснабжения костей, феномен сенсибилизации (повышения чувствительности) организма скрытой бактериальной микрофлорой, иммунную недостаточность, расстройство гомеостаза, изменение свойств крови и кровотока, спазмы микрососудов, кислородную недостаточность.

Развитию негематогенного остеомиелита способствуют травма, повышение чувствительности костной ткани к инфекции, снижение общей устойчивости макроорганизма и др.

Начинается острый гематогенный остеомиелит распространенным воспалением в костном мозге. В дальнейшем процесс прогрессирует, воспаление принимает характер флегмоны, отмечаются некроз костного мозга, вовлечение губчатой ткани и даже компактной пластинки.

В результате гнойного расплавления и одновременного отграничения очагов воспаления уже на 3-й - 4-е сутки от начала заболевания происходит образование гнойников. Далее воспаление распространяется на периост (надкостницу) и мягкие ткани.

При благоприятном течении болезни, адекватном лечении, раннем применении антибиотиков и высокой сопротивляемости макроорганизма развития абсцесса может и не быть, воспаление прекращается до образования участков омертвения. На месте крупных воспалительных очагов нередко образуются кисты. У детей все следы перенесенного воспаления могут исчезать.

Менее благоприятное течение заканчивается инкапсуляцией гнойников в кости. Омертвевшая костная ткань резорбции (рассасыванию) не подвергается и остается плотной.

Постепенно развивается характерный для остеомиелита процесс отторжения находящихся в полости гнойника омертвевших участков от окружающей костной ткани. В итоге такие участки оказываются свободно лежащими в полости гнойника. Они препятствуют заживлению очага остеомиелита и не рассасываются самостоятельно. Рентгенологически очаги некроза выявляются к 3-4-й неделе болезни.

Хронический остеомиелит развивается в результате продолжающегося воспалительного процесса в кости. При хроническом процессе в кости образуются четко отграниченные гнойники, содержащие омертвевшие участки. Обострения хронического остеомиелита приводят к сложному поражению кости и ее деформации.

Симптомы остеомиелита

Клиническая картина обычно характеризуется сверхострым началом болезни с септическими, токсическими симптомами. Температура высокая, у детей старшего возраста остеомиелит начинается ознобом; пульс учащенный, ребенок очень вялый и производит впечатление тяжело больного.

В первые дни местные симптомы остеомиелита иногда не выражены, тяжелое общее состояние полностью определяет клиническую картину.

Больной обычно жалуется на боли в кости; боль усиливается, пораженная кость становится чувствительной к давлению. Местное покраснение и отек не являются ранними симптомами остеомиелита, но через 2-3 дня от начала при возникновении субпериостального абсцесса эти признаки бросаются в глаза.

При прорыве абсцесса, расположенного под надкостницей, боли уменьшаются и выявляются покраснение, отек, флюктуация. В крови высокий лейкоцитоз, имеется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, но в очень тяжелых случаях вначале наблюдается также и лейкопения.

Гемокультура крови, взятой до начала антибиотикотерапии, в первые дни болезни, как правило, положительна. В первые 8-10 дней рентгеновский снимок кости не выявляет изменений, так как утолщение надкостницы и разрежение кости появляются позднее.

С затягиванием процесса появление костного некроза может быть установлено часто только тогда, когда самочувствие и общее состояние больного уже хорошее.

Описания симптомов остеомиелита

Лечение остеомиелита

Остеомиелит, начинающийся сверхостро, с тяжелыми токсическими явлениями, и в настоящее время должен считаться заболеванием, опасным для жизни. При раннем целенаправленном лечении остеомиелита общее состояние быстро улучшается, но и в настоящее время болезнь длится неделями.

Остеомиелит нужно дифференцировать от гнойного артрита, ревматизма, а в случае менее выраженных общих симптомов - от саркомы Юинга. В начальный острый период до развития местных симптомов остеомиелита возникает подозрение на злокачественную инфекцию.

Лечение острого остеомиелита

Комплексное лечение острого остеомиелита включает триаду:

• оперативное лечение местного патологического процесса;
• направленное воздействие на возбудителя заболевания;
• повышение общей устойчивости организма.

Оперативное лечение предусматривает остеоперфорацию 2-3-х участков на протяжении, что позволяет не только вскрыть и дренировать костномозговой канал, но и добиться декомпрессии, уменьшения боли, улучшения кровообращения пораженного участка, а также предотвратить распространение процесса.

Антибиотики назначают с учетом чувствительности выделенной из раны микрофлоры; предпочтение отдается средствам широкого спектра действия, т. к. часто процесс обусловлен ассоциациями микробов.

Нередко прибегают к комбинированному применению антибиотиков, включая средства, способные воздействовать на анаэробы. Обычно длительное применение антибиотиков при лечении остеомиелита диктует необходимость повторных антибиотикограмм.

Повышение общей резистентности организма предусматривает полноценное питание, назначение витаминов, микроэлементов и иммуностимуляторов, проведение адекватной дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Лечение хронического остеомиелита

Лечение хронического остеомиелита имеет цель ликвидировать очаг разрушения кости, что возможно лишь при сочетании радикального оперативного вмешательства и комплексной терапии (иммунобиологической, использовании физических методов).

Ведущая роль принадлежит оперативному лечению; при этом только декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности, почек или печени может явиться противопоказанием для хирургического вмешательства.

Вопросы и ответы по теме "Остеомиелит"

Вопрос: В 6 лет был остемиелит кости ноги, вылечили. Сейчас 66 лет, даёт о себе знать. Может ли возобновится?

Ответ: Здравствуйте. Это возможно, но для постановки диагноза и назначения лечения вам следует обратиться к врачу очно.

Вопрос: Остеомиелит плюсневой кости как следствие диабетической стопы уже год. Подскажите эффективный метод лечения. Возможно ли лечение лазером?

Ответ: Здравствуйте. Терапия антибиотиками дает положительные результаты у большинства пациентов, но при сахарном диабете обычно имеется сопутствующие нарушения работы печени, что способствует частому развитию побочных эффектов такого лечения. Главным лечебным фактором лечения любых заболеваний на фоне диабета, является компенсация повышенного сахара в крови с применением препаратов для его снижения – инсулина или таблеток. Для лечения свищевых и контактных форм диабетического остеомиелита применяют лазерную остеоперфорацию.

Вопрос: Здраствуйте, с 12 до 17 лет был хронический гематогенный остеомиелит бёдра, сейчас мне 25 и я на 7 месяце беременности. Болит нога и больно Ее сгибать и разгибать, иногда поднимается температура 37. И 37.1 хирург сказал что такое может быть из-за нагрузки, я чувствую боли в кости, что это может быть?

Ответ: Здравствуйте. Это распространенное явление. Прежде всего, вес женщины увеличивается, что дает нагрузку на ноги. К тому же центр тяжести смещается, что также является причиной появления болей в ногах. Массаж и лечебная физкультура помогают снять болезненные ощущения и способствуют предотвращению тромбов и застоя крови. Плавание несет большую пользу.

Вопрос: Дело в том что у моей матери (56 лет) есть одное неприятное системное заболевание - красная волчанка, которое очень сильно осложняет ее жизнь, но сейчас все гораздо важнее - вопрос жизни и смерти. Где-то около двух месяцев назад она начала испытывать затруднения при ходьбе, несколкьо раз поднималась температура, вызвали скорую ее забрали в больницу где она находится по сей день. Сначала ходила, теперь не ходит вообще, врачи делали МРТ и поставили диагноз - воспаление межпозвоночных дисков в области лопаток и остеомиелит, колят несколько антибиотиков, но положительных изменений нет, она уже совсем не ходит и не чувствует ног. Оперировать нельзя при скв. Посоветуйте что-нибудь пожалуйста как лечить? Какие антибиотики колоть чтобы поставить маму на ноги?

Ответ: Добрый день. Да, остеомиелит лечится введением антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, лечение СКВ проводится с применением НПВС а также с применением гормональных препаратов. Назначаются дозы индивидуально, поэтому конкретные препараты называть не буду. В любом случае лечащий врач назначит то, что необходимо.

Вопрос: Здравствуйте! У меня хронический остеомиелит левой стопы. В 2003 году мне была сделана операция некректомия костей левой стопы. после этого болезнь не давала о себе знать. В 2011 году открылась рана. Положили в больницу. При обследовании сказали что это мозоль и никакого отношения к остеомиелиту не имеет. В 2012 история повторилась. Теперь рана заживает, но открывается снова. При этом временами поднимается температура до 37,5. сделав снимки выяснили что изменений на костях нет. Подскажите, что может такое быть и как это может повлиять на развитие плода. Срок 15 недель беременности.

Ответ: Добрый день. Лечение остеомиелита проводится длитеными курсами антибиотиков и сосудистых препаратов, а ткже при необоходимости подключают нестероидные противовоспальительные средства, витамины, препараты кальция. Не все препараты можно принимать во время беременности. Поэтому акцент следует делать (по возможности) на местное лечение.

Вопрос: 11 октября 2012 г. мне сделали операцию по всрытию флегмоны бедра, прокололи 9 дней антибиотики, дренаж раны и выписали с рекомендациями - перевязки. Рана затянулась, а через две недели снова воспалилась и открылся свищ. Прошла МРТ. Мне поставлен диагноз: Хронический гематогенный остиомиелит бедра, стадия обострения, свищевая форма. От операции отказалась, назначили курс антибактериальной терапии. Возбудитель золотистый стафилокок. Линкомицин, сульперацеф, фортум мне уже прокололи по 10 дней. Отек прошел, рана закрылась. Скажите как долго можно колоть антибиотики, т.к. следующий клиндамицин, потом снова МРТ.

Ответ: Добрый день. Золотистый стафилококк (некоторые его штаммы) крайне устойчивы ко многим известным антибиотикам, а элиминировать его из костной ткани крайне трудно, поэтому курс лечения может затянуться до 4-х месяцев, а в последующем необходимо будет пропивать короткие курсы антибиотиков для профилактики. Считаю, что было бы очень нужным "почистить" полость в бедренной кости, чтобы механически удалить большую часть пораженных тканей.

Вопрос: Подскажите,пожалуйста какие эффективные продцедуры,при хроническом остиомилите проходить,чтобы отановить дальнейшее развитие заболевания,и возможно как мне сказали врачи-потери руки? В каком медучереждении, лучше всего пройти эффективное лечение? И какие продцедуры должны мне предлагать в стационаре, при лечении на местном уровне, профилактики?

Ответ: При данном заболевании я Вам рекомендую пройти курс противовоспалительной терапии лазеротерапией в течение 15 сеансов, сделать трёхнедельный перерыв и повторить курс. Считаю, что в итоге можно будет получить хороший эффект для восстановления, и я думаю, что это приведёт к тому, что Вам не придётся проводить какие-то хирургические операции, которые могут привести к потере руки. Но Вам обязательно надо будет находиться под контролем врача - хирурга-ортопеда, который будет Вас наблюдать и корректировать лечение.

Вопрос: Мне 23 года. В сентябре 2011 году поставили диагноз подострый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. В 2012 году сделали 3 операции (в мае, августе, ноябре) краевая резекция нижней челюсти. Больше никаких лечений не проводилось докторами больницы. Опухоль держится до сих пор, боли ежедневные, более трех лет на обезболивающем. В декабре ездила на консультацию в Москву в ЦЕНИИС, поставили в очередь на операцию: неврому и выделения троичного нерва с применением микрохирургической техники. Гарантию сто процентную о том что боли пройдут не дают. Подскажите, пожалуйста, где мне могут помочь вылечиться или лечиться? В какое медучреждение, в каком городе, куда еще можно обратится с этой болезнью. Может, есть иные способы излечения кроме операции, или иные виды операций. И еще вопрос: можно ли рожать с хроническим остеомиелитом без вреда для ребенка? Ведь это не жизнь, а какой то ужас.

Ответ: К сожалению хроническая форма остеомиелита лечится эффективно лишь хирургически. Вам необходима личная консультация врача челюстно лицевого хирурга. Определить безопасность протекания родов в состоянии лишь врач гинеколог при личной консультации (в зависимости от Вашего общего состояния здоровья).

Остеомиелит – это гнойно-некротическое воспаление кости, костного мозга, окружающих мягких тканей. Патологию вызывают гноеродные бактерии, чаще всего возбудителем является золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, кишечная, синегнойная палочка, при контактном типе заболевания в очаге бактериемии высевается смешанная флора. Наиболее распространен остеомиелит бедра, большеберцовой кости, а также встречается множественное поражение опорно-двигательного аппарата, приводящее к склерозированию тканей и необратимой деформации скелета.

Причины и факторы риска

Недуг развивается при непосредственном попадании гноеродных микроорганизмов в кости нижних конечностей. Инфекция распространяется гематогенным, контактным путем, возникает после перенесенных оперативных вмешательств, получения открытых переломов, огнестрельных ранений, глубокого нагноения окружающих мягких волокон.

Причиной гнойного поражения костей может послужить туберкулез, бруцеллез, сифилис, разрыв, сдавливание периферических кровеносных сосудов, термические ожоги, обморожения, перенесенный грипп, вирусные заболевания. Патология встречается у новорожденных младенцев вследствие внутриутробного заражения бактериальной инфекцией от больной матери.

Факторы риска появления острого и хронического остеомиелита бедренной кости:

• длительное голодание, соблюдение строгой диеты;
• кахексия;
• ослабленный иммунитет;
• наличие хронических источников инфекции в организме: кариес, тонзиллит, панариций, абсцесс;
• сахарный диабет;
• частые стрессы, переутомление;
• склонность к аллергическим реакциям.

При эндогенном пути распространения инфекции бактерии проникают в костные структуры вместе с током крови из очагов бактериемии, при экзогенном – внедряются извне через открытые раны, после проведения остеосинтеза, эндопротезирования.

Классификация

По характеру течения разделяют острый, хронический и атипичный остеомиелит. С учетом пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В зависимости от вида возбудителя заболевание делят на специфическое и неспецифическое.

В первом случае причиной воспаления является золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протеи, реже – простейшие грибки и смешанная флора. Неспецифический остеомиелит развивается при наличии в организме палочки Коха, бледных спирохет, бруцелл и т. п.

Классификация остеомиелита в зависимости от тяжести течения:

1. Легкая форма (местный) – симптомы выражены умеренно.
2. Тяжелая (септико-пиемический) развивается стремительно, проявляется остро.
3. Адинамическая форма (токсический) отличается молниеносным течением, признаки токсикоза возникают уже через сутки.

По распространенности патологического процесса различают моноосалльный и полиосалльный остеомиелит.

Классификация патологии по фазам клинического течения:

• активная характеризуется образованием свища;
• фаза обострения – присутствуют признаки местного и общего воспаления;
• фаза стойкой ремиссии – нет свищей, симптомов воспалительного процесса.

На ранних этапах патология имеет различные проявления, клиническая картина зависит от способа заражения костей и мягких тканей, на более поздних стадиях недуг протекает одинаково.

Хронический остеомиелит кости

У большинства пациентов заболевание выявляют в острой форме, оно заканчивается полным выздоровлением, если было вовремя проведено лечение.

При осложненном характере патология становится рецидивирующей (в 30% случаев), течение болезни характеризуется периодами ремиссий и обострений. Сроки перехода колеблются от 4 недель до 2 месяцев.

При инфицировании костной ткани организм начинает усиленно вырабатывать иммунные комплексы, лейкоциты скапливаются у основного очага, выделяют литические ферменты для разрушения стенок бактерий, но вместе с этим происходит растворение костной структуры. Поврежденные ткани гноятся, некротические массы попадают в костный мозг, кровеносные сосуды. Больного беспокоят ноющие боли в ноге, появление единичных или множественных незакрывающихся свищей на коже.

Через месяц образуется секвестр – полость из отмерших фрагментов внутри здоровой кости, заключенная в покровные ткани. Таким образом, формируется хронический гнойный очаг, который при создании благоприятных условий рецидивирует. Латентное течение может наблюдаться от нескольких недель до нескольких лет. Перед обострением свищевые отверстия закрываются, снова нарастают интенсивные боли, воспаление, гипертермия.

Отсутствие острого воспаления на начальном этапе встречается при атипичных видах остеомиелита: склерозирующем, альбуминозном, антибиотическом, абсцессе Броди или при выраженном иммунодефиците.

Острый остеомиелит

Признаки острого остеомиелита нарастают постепенно. Заболеванию предшествует простуда, механическая травма конечности, перелом или хирургическое вмешательство. Первые изменения на рентгенографических снимках обнаруживаются только спустя 2–3 недели после инфицирования костей нижних конечностей и окружающих мягких тканей. По результатам диагностического исследования выявляется отслойка надкостницы, разрежение и деминерализация тканей.

Степень проявления клинических симптомов зависит от пути проникновения инфекции, вирулентности возбудителя, распространенности воспалительного процесса, возраста человека и состояния его иммунной системы.

Гематогенный

При остром гематогенном остеомиелите очаг бактериемии локализуется в метафизе, эпифизарной области трубчатых костей бедра и оттуда распространяется по всей костной ткани. Такая форма заболевания встречается наиболее часто, по данным медицинской статистики, в 70–80% диагностируется у маленьких детей.

У ребенка до 1 года наблюдается деструкция зон роста, патологический процесс чаще всего прогрессирует в дистальных отделах бедренной, проксимальных большеберцовой, костях стопы и таза. Первичной причиной может послужить заражение кожи, откуда бактерии попадают в кровь и разносятся по организму.

Посттравматический

Такая форма остеомиелита развивается после получения открытых и оскольчатых механических травм конечности. В рану проникают болезнетворные микроорганизмы из-за сильного загрязнения, неудовлетворительной антисептической обработки, в группе риска находятся пациенты с ослабленным иммунитетом, страдающие хроническими заболеваниями, получившие травму с раздроблением кости, повреждением мышц, связок, кровеносных сосудов и нервных окончаний.

Посттравматический остеомиелит большеберцовой кости протекает в рецидивирующей форме. Когда воспалительный процесс распространяется на костные структуры, у пациента нарастают симптомы интоксикации, беспокоит лихорадка, слабость. Однако зона воспаления в большинстве случаев ограничивается областью перелома и редко распространяется на дальние отделы костей.

Огнестрельный

После получения ранения в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, края тканей гиперемированы, отечные, покрыты серым налетом, гнойного экссудата может не быть.

Размножению гнилостной микрофлоры способствует сильное загрязнение раны землей, образование некротизированных карманов. Постепенно патологический процесс затрагивает надкостницу, трубчатые кости и мозговое вещество, формируя очаги хронической инфекции.

В случае перелома после огнестрельного ранения в ране вокруг костных осколков, инородных тел скапливаются некротические массы, мозговой канал не повреждается. Это происходит на фоне стремительного гнилостного распада, выраженного отека ноги, высокой температуры, сильной боли.

Послеоперационный

Симптомы хронического послеоперационного остеомиелита костей голени, коленных суставов, ТБС могут диагностироваться после проведенного ранее хирургического вмешательства. Провоцирует развитие патологического воспаления нарушение правил асептики, плохая обработка раневой поверхности, установка аппарата Илизарова, эндопротезирование.

Нагноение локализуется в области, где выполнялась операция, по ходу металлических спиц, штифтов, пластин, болтов. Формируется абсцесс, после вскрытия которого остается свищевое отверстие, обеспечивающее отток гноя. Перфорация нарыва приводит к улучшению общего самочувствия больного, уменьшению отечности, но свищи самостоятельно не закрываются.

Контактный

Такой остеомиелит протекает в острой форме, первичным инфекционным очагом служат мягкие ткани, трофические язвы, пролежни и т. п. Гнойный процесс довольно долго наблюдается в подкожной клетчатке, мышцах, при поражении костей нарастает отек, гиперемия дермы, нарушается общее состояние больного, образуются свищи, беспокоят сильные боли в ноге.

Контактный остеомиелит чаще всего затрагивает пальцы стоп, нижние конечности, фаланги находятся в неестественном положении, их подвижность ограничена из-за болевого синдрома и мышечного спазма.

Заболевание может поражать поверхностные слои скелета, имеет четкую локализацию, генерализованная инфекция встречается в единичных случаях.

Симптомы

Местная форма гематогенного остеомиелита характеризуется повышением температуры тела до 39°, состояние больного средней тяжести, признаки общей интоксикации выражены умеренно. Под мягкими тканями прощупывается поднадкостичный абсцесс, кожа сверху красная, горячая на ощупь. Со временем гнойник вскрывается, образуя свищевые ходы, межмышечную флегмону.

При септической форме гематогенного остеомиелита температура сразу поднимается до очень высоких отметок, тошнота, рвота, понос, общая слабость появляются с первых дней болезни. Развивается острый болевой синдром, конечность находится в неестественном положении, движения резко ограничены.

Быстро нарастает отек, который распространяется на другие отделы ноги, кожа гиперемирована, горячая на ощупь. Если поднадкостичный абсцесс вскрывается и гнойное отделяемое истекает в мягкие ткани, нередко развивается реактивный артрит близлежащих суставов. Довольно часто патология сопровождается атипичными переломами, вывихами. У детей в дальнейшем может происходить деформация костей, нарушение роста конечности.

Токсическая форма остеомиелита прогрессирует молниеносно, интоксикация организма проявляется в первые сутки. Отмечаются признаки тяжелого токсикоза: обморок, потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы, гипотермия. Местное гнойное воспаление образоваться не успевает, больной погибает в течение нескольких дней из-за осложнений со стороны внутренних органов.

Остеомиелит бедра

При гнойном воспалении костей бедра в патологический процесс вовлекается тазобедренный сустав: конечность отекает, человеку больно ходить, совершать любые движения. Дискомфортные ощущения локализуются по всей передней и внутренней поверхности бедренной, ягодичной области.

Прием обезболивающих препаратов не дает результата, постоянно держится повышенная температура от 37,5 до 39,5° в зависимости от формы недуга.

Если остеомиелит костей тазобедренного сустава протекает в запущенной стадии, формируются единичные или множественные свищи в паховой области живота, на ягодицах. После вскрытия абсцессов состояние пациента улучшается.

Костей голени

Остеомиелит голени – это гнойное воспаление большеберцовой и малоберцовой кости. В 80% патология поражает один из отделов, а затем распространяется на всю поверхностей скелета голени, коленный сустав и голеностоп.

Больной не может опираться на поврежденную конечность: любые движения вызывают сильную боль, заставляют принимать специфические позы. По мере формирования поднадкостичного абсцесса на ноге становятся видны участки уплотнения, покраснения кожи, одновременно нарастают симптомы общей интоксикации организма.

Если лечение остеомиелита не было проведено на ранней стадии, гнойник вскрывается, а его содержимое выходит наружу через свищевые ходы.

Заболевание переходит в хроническую стадию, периодически случаются рецидивы с развитием острых симптомов.

Бедренной кости

Остеомиелит бедренных костей чаще всего диагностируется у детей дошкольного возраста и подростков 10–15 лет, протекает в острой форме и составляет около 10% всех форм болезни. Болевые ощущения распространяются на коленный сустав, наблюдается развитие реактивного артрита. Нередко случаются дистензионные вывихи из-за растяжения синовиальной капсулы и скопления большого количества серозной жидкости.

Патологические процессы развиваются очень стремительно, через 1–2 месяца могут наблюдаться необратимые деструктивные изменения в плотных тканях, атипичные переломы.

Большеберцовой кости

При остеомиелите костей берцовых гнойное воспаление распространяется на голеностопный сустав. Конечность в области икр сильно отекает, краснеет, попытка опереться или совершить вращательные движения вызывают нестерпимую боль. Свищи могут открываться гораздо ниже основного очага, после перфорации абсцессов припухлость уменьшается, общее состояние больного становится удовлетворительным.

Коленного сустава

Остеомиелит колена вызывает образование сильного отека в синовиальном соединении, развитие признаков инфекционного артрита со скоплением серозного или гнойного экссудата. Подвижность в суставе ограничена, кожа сверху блестящая, гладкая, горячая на ощупь, красного или синюшного оттенка с выраженным сосудистым рисунком.

При хроническом течении могут поражаться большеберцовые кости, появляться свищи в области колена, выше и ниже очага инфекции. Вместе с гнойными массами выходят секвестры, скопившаяся синовиальная жидкость.

Пяточной кости

Остеомиелит пятки чаще всего протекает в хронической форме и может не иметь первичных острых симптомов. Причиной патологии служат диабетические язвы стоп, тромбофлебит, атеросклеротическое повреждение сосудов, механические травмы, алкогольная интоксикация.

Проявляется остеомиелит кости и мягких тканей пяточной области образованием глубокой эрозии, постепенно превращающейся в язву. На ее дне видна надкостница, после воспаления которой начинают скапливаться гнойные массы, способные поразить более глубокие слои костных тканей, диафиз.

Выраженных болей может не быть, особенно у пациентов с сахарным диабетом, облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, страдающих снижением чувствительности ног, нарушением проходимости сосудов. Поэтому очаг патологии замечают, только когда он начинает гноиться, на стопе, голени формируются свищи, воспаляются голеностопные и более мелкие суставы.

Остеомиелит плюсневой кости

Воспалительный процесс локализуется с подошвенной стороны стопы, у основания пальцев. Патология диагностируется при сахарном диабете и сосудистых заболеваниях нижних конечностей.

Первичные гнойные язвы мягких тканей способствуют проникновению инфекции в костные структуры, развитию остеомиелита.

Стопа сильно отекает, большой палец принимает вид «сосиски», краснеет, на коже формируются множественные свищи, из которых выделяются зловонные массы.

Методы диагностики

Установить правильный диагноз бывает сложно, особенно при септической и адинамической форме заболевания. Нередко пациентов лечат от ревматизма, пневмонии, артритов, неврологических расстройств.

При осмотре больного врач проводит пальпацию пораженной конечности, отмечает усиление болей, мышечные контрактуры при попытке совершить какие-либо движения. Важное значение имеет рентгенография. На начальных стадиях остеомиелита (14–21 день) снимки фиксируют утолщение и деформацию мягких тканей, позже выявляются абсцессы, межмышечные флегмоны, полости в костях, окруженные склерозированными структурами, сужение мозгового канала.

Рентген не всегда позволяет получить достоверную клиническую картину заболевания, поэтому дополнительно проводят компьютерную томографию. Данный метод диагностики помогает выявить и оценить степень распространенности воспаления, определить наличие и локализацию секвестров.

Для распознавания возбудителя инфекционного процесса делают бактериологический посев гнойного отделяемого. По результатам анализа подбирают наиболее эффективные антибиотики, к которым чувствительны болезнетворные микроорганизмы.

Лечение остеомиелита

Необходимо как можно раньше начать антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, назначить прием витаминов, иммуномодуляторов, физиотерапевтические процедуры, соблюдение специальной диеты.

Хронический остеомиелит, не поддающийся консервативному лечению, требует оперативного вмешательства путем трепанации поврежденной кости, удаления секвестров, расширения, промывания диафиза и установки проточного дренажа для выполнения орошения кости антибиотиками в постоперационный период.

Первая помощь при подозрении на остеомиелит

Пациента в обязательном порядке помещают в стационар, конечность иммобилизуют. В домашних условиях необходимо уложить человека в горизонтальное положение, обеспечить покой и вызвать скорую помощь.

Самостоятельно принимать антибиотики противопоказано, так как неправильная дозировка лекарственных средств приводит к выработке устойчивости бактериальной микрофлоры к определенной группе препаратов, вызывает нечеткое проявление симптомов, что значительно затрудняет диагностику.

Медикаментозная терапия

Для снятия острого воспаления применяют антибиотики группы пенициллинов, цефалоспоринов. Уменьшить болевой синдром помогают нестероидные противовоспалительные средства (Нурофен, Диклофенак, Мелоксикам). Одновременно нужно лечить первичное заболевание у профильных специалистов.

Антибактериальная терапия остеомиелита не всегда позволяет купировать воспалительный процесс. Добиться лучших результатов позволяет хирургическое дренирование абсцессов: следует удалить отмершие части кости, секвестры, свищи, ввести антибиотики непосредственно в мозговой канал.

Физиотерапия

Дополнительные способы лечения остеомиелита назначают с 7–14 дня после проведения операции. К наиболее эффективным процедурам относится:

• электрофорез;
• гипербарическая оксигенация;
• лечебная гимнастика;
• УФ-облучение.

Прогноз остеомиелита костей бедра, голени и стопы зависит от степени тяжести патологии, возраста пациента, вирулентности возбудителя инфекции, своевременно проведенного лечения. Наиболее высокий риск развития осложнений у больных, страдающих хронической формой заболевания, а самый благоприятный — при первичном остром воспалении. Запущенный остеомиелит может стать причиной сепсиса, почечной недостаточности, приводит к инвалидности, поражению сердечно-сосудистой системы, деформации и нарушению роста конечности, летальному исходу.

Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание костного мозга (КМ), распространяющееся на все слои кости и нередко осложняющееся генерализацией процесса.

Инфекционные агенты в костной ткани переносятся с кровью или распространяются из близлежащего очага инфекции. Различают острый и хронический остеомиелит. Используют также и анатомическую классификацию:

• медуллярный остеомиелит [инфекция, ограниченная костным мозгом и эндостальной поверхностью (эквивалент раннего гематогенного распространения)];
• поверхностный остеомиелит (подразумевает раннюю стадию при местном распространении, некроз ограничен поверхностью пораженной кости);
• локализованный остеомиелит (поражение всего кортикального слоя, который можно удалить без нарушения стабильности кости);
• диффузный (подразумевает поражение сегмента кости, и санация раневой полости нарушит стабильность кости).

Эпидемиология

Остеомиелит преимущественно возникает в детском возрасте, однако в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости остеомиелитом у взрослых.

Классификация

Пути распространения инфекции при остеомиелите следующие.

• Гематогенный.
• Контактный:
• посттравматический (при открытых травматических повреждениях конечностей);
• послеоперационный (при открытом репонировании костных отломков, протезировании суставов, внедрении имплантатов для замещения костных дефектов);
• раневой (при инфицировании тканей, окружающих кость).
• По течению выделяют следующие формы остеомиелита.
• Острый (продолжительность заболевания исчисляется днями).
• Подострый (недели/месяцы).
• Хронический (месяцы/годы).

Выделяют атипичные формы остеомиелита.

• Внутрикостный абсцесс Броди.
• Первично-хронический склерозирующий остеомиелит Гарре.

Кроме того, к воспалительным заболеваниям костей неясного генеза с хроническим течением относят неспецифические оститы - склерозирующий остит лонного сочленения, подвздошной кости, ключицы.

Причины остеомиелита

Часто возбудителем является золотистый стафилококк (65-90%). Реже заболевание вызывает гемолитический стрептококк и грамотрицательная флора - кишечная палочка (Escherichia Coli), синегнойная палочка (Pseudomonasaeuroginosa).

Гематогенное распространение служит источником инфекции в 20% случаев, a Staphylococcus aureus - наиболее распространенный микроорганизм. Инфицирование S. aureus обычно проявляется локальной болезненностью, но с относительно небольшими системными нарушениями. Позвоночный столб - типичное место поражения, поясничные позвонки поражаются в 45% случаев, грудные - в 35% случаев и шейные позвонки - в 20% случаев. В группе повышенного риска находятся пациенты с сахарным диабетом, почечной недостаточностью или другим хроническим заболеванием, сопровождаемым иммунодефицитом, мужчины страдают в 2 раза чаще.

Очаг остеомиелита без сосудистой недостаточности может быть следствием травмы или хирургической процедуры (обычно в течение месяца после них). К таким процедурам относят внутреннюю фиксацию перелома или установку суставного протеза. Обычно возбудителем становится S. aureus, но часто наблюдают микст-инфекцию, включая грамотрицательные палочки и анаэробы. Очаг остеомиелита с сосудистой недостаточностью наиболее часто встречается у больных сахарным диабетом с поражением сосудистой системы, нейропатией и язвами конечностей. Обычно остеомиелит при сахарном диабете поражает мелкие кости стоп; в таких случаях показана ампутация.

Патогенез

Типичная локализация гематогенного остеомиелита - метафизы и метадиафизы трубчатых костей. Основным патогенетическим звеном в развитии остеомиелита является формирование в КМ метафиза, на фоне тромбартериита и тромбофлебита, очага размножения бактерий с наличием гиперемии, отека, гнойного расплавления КМ. Это приводит к повышению внутрикостного давления в закрытом костномозговом пространстве - интрамедуллярная фаза остеомиелита.

При прогрессировании процесса серозно-гнойное содержимое, не ограничиваясь губчатой костью метафиза и костномозговым пространством диафиза, распространяется по гаверсовым каналам на кортикальный слой кости и отслаивает надкостницу на различном протяжении. Формируется поднадкостничный абсцесс и периостит.

При расплавлении надкостницы гной изливается между мышцами, формируя остеомиелитическую межмышечную флегмону.

В результате нарушения кровоснабжения кортикальная часть кости некротизируется с образованием отторгающихся фрагментов - секвестров, которые по свищевым ходам распространяются к поверхности кожи.

Симптомы и признаки остеомиелита

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита длинных трубчатых костей - утолщения периоста. Области разрушения могут быть не видны в течение нескольких недель, когда теряется до 75% костного матрикса. Часто при ограниченном остеомиелите информативно проведение радионуклидного сканирования 99тТс, хотя наличие области повышенного накопления необязательно говорит об инфекционном процессе в кости. Сканирование с галлием можно применить в тяжелых случаях. Сканирование лейкоцитов, меченных индием, редко используется в клинической практике и не превосходит другие методы. Очень информативна МРТ, области с инфекционным процессом видны в режиме Т2 в виде очагов с повышенной интенсивностью.

Диагностика остеомиелита

Для своевременной диагностики остеомиелита используется комплексное обследование из различных видов современной медицинской визуализации.

Рентгенография

Острый остеомиелит . В рентгенодиагностике острого остеомиелита существует негативный период.

Остеопороз очагового характера, как правило, локализуется в метафизе. Деструктивные изменения локализуются в метафизе и прилегающем диафизе, имеют вид небольших участков просветления до 2-3 мм, продолговатой формы, соответствующих направлению гаверсовых каналов, с нечеткими наружными контурами. Особенностью костной деструкции при гнойной инфекции является сочетание с репаративными процессами, носящими диффузный характер. В ряде случаев при незначительной протяженности участков разрежения их трудно выявить на обзорной рентгенограмме, и тогда первым рентгенологическим симптомом становится периостальная реакция, которая в типичных случаях представлена линейным периоститом.

Линейный периостит имеет вид тонкой полоски костной плотности с четкими наружными контурами, расположенной параллельно кортикальному слою кости на уровне метафиза и диафиза.

Особенности остеомиелита в раннем детском возрасте . Острый гематогенный остеомиелит у детей до 1 года жизни вызывается Streptococ cushemolytic и Staphylococ-cusaureus, источником которых часто является инфицированный катетер пупочной артерии. Воспаление начинается в метафизе с вовлечением эпифиза вследствие того, что внутри-костные сосуды перфорируют метаэпифизарный хрящ. Преимущественно поражаются бедро, плечевая и большеберцовая кости, близлежащие суставы вовлекаются в 50% случаев.

Рентгенологически на уровне поражения определяется увеличение в объеме мягких тканей с нарушением их структуры за счет отека. Гнойная деструкция в метафизе развивается эксцентрично, быстро образуя краевые костные дефекты и сопровождаясь выраженной периостальной реакцией на большом протяжении кости.

Иногда периостальная реакция видна на уровне диафиза, а на уровне метафиза прерывается с формированием картины, подобной козырьку Кодмена. В пораженном эпифизе, в случае его визуализации, на 4-5-й день от начала заболевания определяется краевая или центральная деструкция, которая может привести в дальнейшем к полному разрушению ядра окостенения эпифиза. Эпифизарный остеомиелит обычно сопровождается гнойным артритом.

Если при метаэпифизарном остеомиелите страдают зоны роста, то впоследствии может развиться укорочение и деформация кости.

Подострый остеомиелит . Сопровождается прогрессированием периостита, который в результате неоднократного отслоения с повторными волнами реакции надкостницы, принимает слоистый характер. Периостальная реакция в подостром периоде может иметь вид неровной полосы с волнистым наружным контуром. Одновременно увеличивается протяженность костной деструкции, которая сопровождается нарастанием эндостального диффузного склероза, а также формированием секвестров. Секвестр представляет собой изолированный фрагмент кортикальной или губчатой кости различных размеров, повышенной плотности, окруженный светлым ободком грануляций.

У лиц с иммунодефицитом различного генеза, в том числе у наркозависимых больных, при инфицированных ранах изменения в костях, вызванные Staphylococ cusaureus, сопровождаются обширной по протяженности деструкцией, практически на всем протяжении диафиза, преобладающей по выраженности над периостальной реакцией.

Хронический остеомиелит . Характеризуется дальнейшим нарастанием периостального и эндостального костеобразования, приводящих к утолщению и уплотнению кости. Утолщение кости бывает неравномерным, а выраженное диффузное эндостальное костеобразование может приводить к облитерации костномозгового канала на различном протяжении. Остеосклеротические изменения сочетаются с деструктивными полостями, которые формируются в результате гнойного разрушения кости, а также являются результатом оперативного вмешательства - секвестрэктомии. На фоне выраженных склеротических изменений не всегда удается визуализировать секвестры. В то же время не только большие, но и маленькие секвестры поддерживают нагноительный процесс с формированием гнойных абсцессов и свищей в мягких тканях. Самым распространенным методом подтверждения связи свищевого хода с костью является фистулография. Однако несоблюдение условий контрастирования свищевых ходов не позволяет в ряде случаев установить истинных границ протяженности поражения. Кроме того, в ряде случаев контрастное вещество, введенное в свищевой ход, может препятствовать отображению секвестра.

Диагностические проблемы воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата, возникающие при рентгенологическом исследовании

Рентгенография, оставаясь ведущим методом в выявлении типичного симптомокомплекса остеомиелита, не может решить всех диагностических проблем.

Так, возможности рентгенографии ограничены в раннем распознавании остеомиелита и определении фазы течения, диагностике послеоперационного и посттравматического остеомиелита, выявлении секвестров на фоне массивных периостальных наслоений.

Методы ядерной медицины

Относятся к распространенным методам диагностики остеомиелита и включают сцинтиграфию скелета с остеотропными РФП и методы сцинтиграфической индикации гнойного воспаления.

Диагностическое значение высокочувствительной сцинтиграфии скелета состоит в распознавании острого гнойного воспаления кости в начальных стадиях процесса, в том числе и при его множественных локализациях, когда малая степень потери костной ткани не позволяет установить рентгенологические признаки остеомиелита.

Разновидностью сцинтиграфического исследования скелета является трехфазная сцинтиграфия, включающая радионуклидную ангиографию, исследование пула крови (blood pool) в отсроченной фазе - остеосцинтиграфию.

При остеосцинтиграфии может наблюдаться «фотопенический» эффект в первые 3 дня заболевания как результат тромбозов сосудов или компрессии их воспалительным инфильтратом и затруднения доступа РФП в зону исследования. Кроме того, механизм аккумуляции остеотропных РФП, которые поступают в кость адекватно внутрикостному кровотоку и активности костного метаболизма, неспецифичен для остеомиелита, и они могут накапливаться в костях при широком спектре патологических состояний.

В настоящее время повсеместное распространение имеет сцинтиграфическая индикация очага гнойной инфекции на основе использования механизмов депонирования РФП в зоне воспаления. При использовании неспецифических маркёров воспаления - Ga-цитрата, Tl-хлорида - аккумуляция радионуклидов в очаге воспаления обусловлена усилением регионарного кровотока, повышением сосудистой проницаемости и поступлением РФП в экстравазальное пространство. Кроме того, имеются указания и на частичный захват указанных соединений клетками лейкоцитарного и лимфоцитарного ряда.

Ультразвуковое исследование

УЗИ способствует ранней диагностике интрамедуллярной фазы и визуализации поднадкостничного абсцесса.

Интрамедуллярная фаза, которая развивается в течение 1-3 сут от начала заболевания, характеризуется снижением эхогенности надкостницы, вплоть до ее визуализации как практически анэхогенной структуры, и отсутствием визуализации фасциального влагалища, отделяющего надкостницу от мышечной ткани. При этом отсутствует субпериостальное скопление жидкости и сохранена непрерывность кортикального слоя кости. При исследовании в режиме ЦДК определяется усиление васкуляризации надкостницы в виде повышения количества цветовых локусов по наружной поверхности кортикального слоя кости.

Поднадкостничный абсцесс, проявляется поднадкостнично расположенным скоплением жидкости различной эхогенности. При наличии серозного содержимого жидкость представлена анэхогенным субстратом. Гной имеет вид эхогенной или гетерогенной структуры, нередко с выпуклым наружным контуром. Линия фасциального влагалища дифференцируется неотчетливо, линия кортикального слоя сохранена или прерывиста. Ультразвуковое выявление поднадкостничного абсцесса возможно в течение 24 ч после его формирования при чувствительности метода 84,6-100%, а специфичности 91,6-100%. При расплавлении надкостницы и распространении гноя в мягкие ткани формируется остеомиелитическая флегмона, которая визуализируется в виде расположенного поверх надкостницы гетерогенного скопления жидкости, прилежащего к прерывистому кортикальному слою кости. Расплавленная надкостница в этих случаях, как правило, не дифференцируется.

Компьютерная томография

Использование КТ при исследовании больных остеомиелитом позволяет установить наличие секвестров, периостального и эндостального костеобразования, деструкцию костной ткани, а также дефекты кости послеоперационного происхождения и внутрикостные и мягкотканные свищевые ходы. Кроме того, визуализация при КТ интрамедуллярного скопления газа и повышение плотности КМ свыше 20 HU указывают на наличие флегмоны КМ.

Основное преимущество КТ состоит в установлении краевой деструкции кости, особенно на раннем этапе развития контактного остеомиелита, и в выявлении интрамедуллярных секвестров и секвестров во внутри-костных свищевых ходах, которые другими методами не дифференцируются на фоне выраженных периостальных наслоений и остеосклероза.

Магнитно-резонансная томография

Диагностические возможности МРТ при хроническом остеомиелите ограничены из-за развития соединительной ткани и остеосклероза, поскольку эти структуры дают низкий сигнал во всех последовательностях. Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении секвестров колеблется в пределах 85,3-63%.

Определенную разновидность воспалительных процессов кости составляют острый инфекционный остит и острый инфекционный периостит .

Острый инфекционный остеопериостит представляет собой гнойное воспаление с локализацией в кортикальном слое кости (кортикалит) и возможным формированием кортикального абсцесса. Абсцесс Броди, в отличие от кортикального абсцесса, возникает в губчатом веществе кости и характеризуется подострым и хроническим течением. Рентгенологически острый инфекционный остеопериостит начинается литической деструкцией с нарушением целостности кортикального слоя кости, сопровождающейся периостальной реакцией.

Острый инфекционный периостит возникает вследствие первичного воспалительного поражения надкостницы с распространением в конечном итоге на кортикальный слой кости. На рентгенограммах визуализируется уплотненная обызвествленная надкостница.

Особенности остеомиелита плоских и губчатых костей

Наиболее распространенной локализацией поражения губчатых костей у взрослых является позвоночник. Следующие по частоте кости таза и черепа, кости предплюсны и пяточная кость, реже - кости запястья.

Инфицированные кожные покровы головы и синусит - основная причина остеомиелита костей свода черепа. Остеомиелит нижней челюсти обычно является исходом экстракции зуба или следствием травматического повреждения. Остеомиелит грудины может быть осложнением стернотомии при ряде кардиологических операций. Остеомиелит ребер, костей таза нередко является вторичным по отношению к инфильтратам мягких тканей при актиномикозе (ребра), воспалительным процессам илеоце-кального угла, органов малого таза (кости таза). Другие причины инфицирования включают колотые раны, укусы, ожоги, облучение и хирургические и интервенционные процедуры.

Клинико-рентгенологические проявления контактного остеомиелита плоских и губчатых костей состоят в быстром нагноении мягких тканей и формировании гнойной деструкции подлежащей кости. В начале развития контактного остеомиелита костная деструкция носит краевой характер, при отсутствии лечения процесс распространяется вглубь кости, сопровождаясь перифокальной склеротической реакцией (вплоть до эбурнеации) и в части случаев периоститом. Особенность поражения губчатых костей состоит в отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения.

Остеомиелит черепа, возникающий, как правило, контактным путем, чаще поражает наружную замыкательную пластинку с образованием мягкотканных инфильтратов. При вовлечении в процесс внутренней пластинки могут формироваться эпидуральные абсцессы. Рентгенологическая картина остеомиелита костей свода черепа характеризуется наличием деструктивных очагов с изъеденными наружными краями и небольшими пластинчатыми секвестрами, превышающими по плотности окружающую ткань.

Остеомиелит костей таза характеризуется обширным вовлечением подвздошной и седалищной костей. Возможно поражение половины таза в виде множественных очагов деструкции с реактивными склеротическими изменениями.

Остеомиелит челюсти . Рентгенологическая картина одонтогенного остеомиелита включает деструкцию костной ткани в зоне верхушки корня кариозных зубов, секвестров, линейных или слоистых периостальных наслоений.

При остеомиелите верхней челюсти обширная деструкция встречается редко (отсутствует) в связи с хорошим кровоснабжением.

В подострой стадии определяется отчетливая продуктивная реакция кости, периостальные наслоения становятся массивными, утолщается корковый слой. Определение секвестров облегчается после формирования вокруг них грануляционного вала, который визуализируется в виде полоски разрежения вокруг более интенсивной тени секвестра. При хроническом остеомиелите остеосклеротические процессы преобладают над деструкцией кости и может развиваться гиперостоз.

Травматический остеомиелит возникает у 30-40% пациентов с травмой челюстей.

Для гематогенного остеомиелита характерно вовлечение значительных отделов кости с появлением губчатых секвестров, интенсивность которых меньше интенсивности кортикальных секвестров.

Остеомиелит кистей и стоп . Гематогенный остеомиелит костей кистей и стоп встречается редко, чаще инфекция заносится в КМ или непосредственно ранящим предметом либо переходит на подлежащую кость из воспалительного очага в окружающих ее мягких тканях.

При остеомиелите губчатых костей запястья или предплюсны имеет место диффузное повышение плотности кости при малых деструктивных изменениях и отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения. Деструкция носит ограниченный краевой характер. Секвестрация, в редких случаях ее возникновения, протекает медленно, а секвестры, как правило, плохо дифференцируются ввиду их малых размеров.

Особенностью воспалительного поражения кистей является костно-суставной панариций ногтевых фаланг. Воспаление характеризуется краевой костной деструкцией, которая развивается на фоне остеопороза без признаков эндостальной и периостальной реакции. Разрушается средняя часть ногтевой фаланги и ее бугристость. Агрессивное течение воспаления приводит к образованию секвестров или некротизации всей фаланги, а также к вовлечению в процесс межфалангового сустава с развитием гнойного артрита. Купирование воспаления характеризуется восстановлением костной структуры, частичным восстановлением костных дефектов и четкости наружных контуров кости.

Гнойно-воспалительные процессы в костях стоп часто возникают как осложнение течения диабетической стопы. Контактный остеомиелит пяточной кости, вторичный по отношению к инфицированию мягких тканей, характеризуется ограниченной краевой костной деструкцией.

Послеоперационный и посттравматический остеомиелит . Большие трудности представляет распознавание инфицирования зоны перелома или внутрикостного оперативного вмешательства при открытом репонировании отломков, внедрении металлических или костных имплантатов. Необходимость дифференциации воспалительных и асептических состояний продиктована тем, что задержка консолидации перелома или нестабильность ортопедической конструкции могут развиться в результате внутрикостного воспалительного процесса. Рентгенологические признаки остеомиелита появятся не ранее чем через 2-3 недели после возникновения клинических симптомов, которые сами по себе достаточно стерты. Это обусловлено наличием открытой посттравматической или послеоперационной костной раны, что исключает развитие внутрикостной гипертензии.

Рентгенография является исходным методом исследования для подтверждения подозрения на воспалительный процесс и выбора дальнейшего метода визуализации.

Рентгенологическими признаками воспалительного процесса в области раневого дефекта кости являются нечеткость наружных контуров отломков и появление периостальных наслоений вдоль краев костей. Однако подобная картина может быть отражением костной перестройки и остеопении, которые развиваются после оперативного вмешательства и в процессе консолидации перелома. На этом фоне единственным надежным признаком активного инфекционного воспаления может быть секвестр в виде плотного, по сравнению с окружающей тканью, костного фрагмента. В то же время известны трудности выявления секвестров на фоне выраженного репаративного костеобразования в зоне перелома.

Роль МРТ в диагностике послеоперационного остеомиелита состоит в визуализации воспалительных изменений мягких тканей и отека КМ. Однако она затруднена из-за склеротических процессов, низкой специфичности метода в отличительном распознавании невоспалительного отека КМ и гнойной инфекции, а также артефактов от металлических имплантатов.

КТ следует использовать на этапе предоперационной подготовки для определения внутрикостной фистулы и маленьких секвестров.

Абсцесс Броди

Представляет собой вариант подострого или хронического остеомиелита, как правило, вызываемого Staphylococ cusaureus. В бедренной кости поражается главным образом дистальный метафиз, в большеберцовой - проксимальный метафиз. Среди больных преобладают лица подросткового и детского возраста.

Морфологически внутрикостный абсцесс представляет собой гладко-стенную, округлую полость, размером 1,5-4 см, выстланную фиброзной капсулой и содержащую серозную или серозно-гнойную жидкость. Клинические проявления абсцесса Броди характеризуются вялым, торпидным течением. Больные предъявляют жалобы на периодические умеренные боли, возникающие по ночам, продолжительностью до нескольких месяцев (2-5), без повышения общей и местной температуры. Отмечены предшествующие эпизоды инфекции.

Рентгенологически абсцесс Броди характеризуется участком просветления чаще округлой формы, со склеротическим ободком, расположенным в метафизе или в диафизе трубчатых костей.

В настоящее время выделяют четыре типа абсцесса Броди.

• I тип - солитарная полость в метафизе с переходом на эпифиз, окруженная склерозом.
• II тип - (литический) участок просветления в метафизе без склеротической реакции с истончением кортикального слоя.
• III тип - полость в диафизе на фоне остеосклероза и гиперостоза.
• IV тип - полость в диафизе со слоистым периоститом.

При КТ абсцесс Броди визуализируется как локальное внутрикостное скопление разнородной жидкости, имеющей промежуточную плотность 20-25 Н.

На MP-томограммах абсцесс Броди проявляется как интрамедуллярное образование - низкоинтенсивное на Т1-взвешенном изображении и высокоинтенсивное - на Т2-взвешенном изображении и в режиме подавления жира (STIR), окруженное зоной редуцированного сигнала, протяженность которого определяется распространенностью склероза. После введения парамагнетиков регистрируется усиление сигнала на Т1-взвешенном изображении в окружающей зоне абсцесса кости и в грануляциях, которые располагаются по внутренней поверхности воспалительной полости. Изменения окружающих мягких тканей отсутствуют.

Абсцесс Броди дифференцируют с эозинофильной гранулемой, остеоид-остеомой, фиброзной дисплазией, неоссифицированной фибромой, хондробластомой, гигантоклеточной опухолью, аневризмальной костной кистой, саркомой Юинга, туберкулезным оститом.

Первично-хронический остеомиелит Гарре

Воспалительный процесс кости, вызываемый Staphylococ cusauerus, который в своем развитии минует клинические и визуальные признаки острого воспаления.

Локализацией остеомиелита Гарре являются как длинные трубчатые, так и губчатые и плоские кости. При поражении трубчатых костей типичной локализацией первично-хронического остеомиелита являются диафиз, метадиафиз, реже метафиз. Среди плоских костей наиболее частой локализацией данного типа остеомиелита считается нижняя челюсть.

Морфологически при остеомиелите Гарре обнаруживаются фиброзное замещение КМ, выраженное реактивное костеобразование, редуцированный кровоток, в небольшом количестве лимфоциты и плазмоциты без проявлений некроза.

Заболевание начинается без классических общих и местных признаков воспаления и общей интоксикации, протекает торпидно. В анамнезе у таких больных отмечают наличие общего или местного воспалительного процесса. Их беспокоят ноющие боли, которые принимают постоянный и длительный характер. Нередко наблюдаются ночные боли, которые свидетельствуют о малой интенсивности болевого синдрома и доминируют ночью после снятия других процессов возбуждения. В зоне поражения кости иногда наблюдаются плотные мягко-тканные инфильтраты с расширенной венозной сетью, что вынуждает думать о возможности опухоли.

Рентгенологически имеют место выраженные явления периостального и эндостального костеобразования. При типичной локализации в длинных трубчатых костях определяется веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 6-12 см за счет однородного гиперостоза с четкими, ровными, гладкими наружными контурами. На этом же уровне обнаруживаниется облитерация костномозгового канала. На фоне диффузного склероза отсутствуют полости, секвестры.

На основании рентгенологической картины склерозирующий остеомиелит Гарре следует дифференцировать с остеоидной остеомой и синдромом напряжения (перестроечный процесс) большеберцовой кости.

КТ и МРТ подтверждают наличие однородного склероза, отсутствие костной деструкции, полостных структур и секвестров, низкоплотного на КТ и высокоинтенсивного на Т2-взвешенном изображении гнезда опухоли остеоидной остеомы. Для синдрома напряжения большеберцовой кости имеют значение анамнестические данные, указывающие на связь болевого синдрома с длительной физической нагрузкой, в первую очередь с занятиями спортом, и отсутствие при сцинтиграфии локальной аккумуляции РФП, тропных к лейкоцитарной инфильтрации.

Во всех случаях атипично протекающего воспалительного процесса необходимо проведение внутрикостной пункции с последующим гистологическим анализом пункционного материала.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит

Причина неизвестна, чаще всего поражает детей, преимущественно в возрасте 5-10 лет, но может наблюдаться и у взрослых. Характерны полиоссальные изменения с тенденцией к симметрии. Доминирующей находкой при любой локализации является остеосклероз, а в ключицах - значительный гиперостоз. Поэтому данные изменения называют также конденсирующим остеитом. Клинически протекает с обострениями и ремиссиями, вызывая локальную боль и припухлость, иногда с лихорадкой и потерей веса. Не бывает секвестров и свищей. Гистологически обнаруживаются воспалительные изменения в пораженных костях (плазмоклеточный остеомиелит), результаты бактериологического исследования обычно отрицательные. Примерно у 1/3 пациентов описанные изменения развиваются на фоне ладонно-подошвенного пустулеза или акне.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит близок к некоторым другим формам, которые характеризуются сходными изменениями костей и кожи. Они объединены названием синдрома SAPHO. При этом костные поражения морфологически одинаковые у пациентов с пустулезом, акне, как и в отсутствие кожных проявлений. Одной из общих черт является частое поражение костей передней грудной стенки: грудины, ключиц и передних отделов ребер. Может развиваться острый синовит, симулирующий инфекционные поражения. Нередко наблюдаются склерозирующие («конденсирующие») субхондральные поражения в позвоночнике, в области лонного и крестцово-подвздошных сочленений.

Нужно отличать остеосклеротические изменения при синдроме SAPHO от изолированных поражений - конденсирующего остита подвздошных костей и остита лонных костей, который иногда также приводит к заметному параартикулярному остеосклерозу.

Конденсирующий остит подвздошных костей . Обычно проявляется как двусторонний, симметричный параартикулярный остеосклероз с подвздошной стороны крестцово-подвздошных суставов. Предполагают, что заболевание возникает вследствие механической перегрузки, хотя конкретные патогенетические механизмы не выяснены. Заболевание преимущественно поражает женщин вследствие перегрузки во время беременности и родов. Однако встречаются, хотя и реже, поражения у мужчин, а также у нерожавших женщин. Склерозированный участок обычно располагается несколько ниже сустава. Суставные поверхности четко очерчены, суставные щели не сужены - собственно сакроилиита не выявляется, поэтому нужно отказаться от прежнего названия «конденсирующий сакроилиит».

Остит лобковых костей . Развивается после хирургических операций на малом тазе, чаще всего у мужчин после простатэктомии или операции на мочевом пузыре, а у женщин даже после нормальных родов. Клинически характеризуется мучительной иррадиирующей болью, появляющейся остро или развивающейся постепенно через несколько недель после операции (родов). Боль сопровождается мышечным спазмом и нарушением походки. В происхождении костных изменений играет роль участие инфекционного фактора, так как операция открывает пути распространения инфекции в рыхлой клетчатке таза вдоль лобковых и седалищных костей. Самыми ранними изменениями являются нечеткость суставных поверхностей лобковых костей за счет поверхностных костных эрозий. Своеобразие этой формы заключается в двустороннем симметричном распространении процесса на разное расстояние от симфиза, в тяжелых случаях до крестцово-подвздошных суставов. Отмечается снижение плотности соответствующей части тазовых костей; очаговой деструкции и секвестров не выявляется. В процесс вовлекаются главным образом надкостница и кортикальный слой со стороны полости таза. Разрушению подвергается также суставной хрящ с сужением суставной щели и возможным развитием анкилоза лонного сочленения. Как последствие остита лонных костей может развиться значительный остеосклероз параартикулярной губчатой кости. Отличить такой остеосклероз от остита при синдроме SAPHO позволяет анамнез. У женщин нужно принимать во внимание расширение суставной щели симфиза во время нормальной беременности. Обычно расширение не превосходит 7 мм и регрессирует в течение нескольких месяцев. Диагноз остита лобковых костей устанавливается, если регресса не происходит и появляются эрозии суставных поверхностей, а в дальнейшем выраженный остеосклероз. Изменения также чаще всего двусторонние и симметричные, но иногда могут быть односторонними.

Лечение

Тактика ведения включает обработку раневой поверхности и санацию в случае необходимости. Антибиотикотерапию необходимо проводить, как минимум, в течение 6 нед. Режим антибиотикотерапии должен зависеть от клинической картины и вида микроорганизма. Часто применяют ципрофлоксацин, клиндамицин, левофлоксацин и цефалексин. Обычно назначают 2 разных антистафилококковых препарата. Лечение может быть амбулаторным с использованием внутривенного периферического катетера для избежания удлинения сроков госпитализации. Приемлемым дополнением к лечению служит гипербарическая оксигенотерапия. Низкое кислородное насыщение снижает миграцию клеток, участвующих в заживление раны, включая фибробласты, также снижается бактерицидная способность фагоцитов.