Главная / Медикаменты / Результаты поиска по \"гепатотропные яды\". Профессиональные заболевания с преимущественным поражением печени

Результаты поиска по \"гепатотропные яды\". Профессиональные заболевания с преимущественным поражением печени

Результаты поиска

Нашлось результатов: 9 (0,19 сек )

Свободный доступ

Ограниченный доступ

Уточняется продление лицензии

Исследовали действие подавления функциональной активности макрофагов хлористым гадолинием in vivo, который супрессирует популяцию макрофагов и подавляет скорость эндоцитоза. Введение хлористого гадолиния сопровождалось увеличением концентрации холестерина в сыворотке крови. Предварительное введение хлористого гадолиния мышам с липидемией за 24 ч до введения полоксамера 407 снижало концентрацию триглицеридов и ЛПНП в период выраженной депрессии макрофагов (через 24 ч). При репопуляции макрофагов (5, 7 сут) наблюдали тенденцию к увеличению уровня триглицеридов и ЛПНП. Электронно-микроскопически при введении полоксамера 407 и его сочетанном воздействии с хлористым гадолинием в купферовских клетках отмечен синдром внутрилизосомного накопления (формирование ауто- и гетерофаголизосом). Активность катепсина В, характерная для макрофагов, была снижена как при воздействии хлористого гадолиния, так и полоксамера 407 (через 24 ч), восстанавливалась при их сочетанном воздействии.

Диагностика и лечение больных с профессиональными...

Методические рекомендации предназначены для студентов медико-профилактического и лечебного факультетов, изучающих профессиональные болезни. Они не являются пособием для оказания медицинской помощи и не заменяют соответствующих руководств. Разработаны с целью унификации требований лечебно-диагностической помощи и стандартизации ее объемов. Могут быть полезны и для практических врачей, проводящих периодические и предварительные медицинские осмотры.

Гепатотропные яды Гепатотропные яды – это токсические вещества, при интоксикации которыми в клинической картине ведущим является поражение печени. Хлорированные углеводороды Метил хлорид, метилен, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан...

Предпросмотр: Диагностика и лечение больных с профессиональными заболеваниями. Методические рекомендации для студентов медико-профилактического и лечебного факультетов.pdf (1,9 Мб)

Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое...

Медицина ДВ

Курс лекций подготовлен в соответствии с типовой программой преподавания пропедевтики внутренних болезней, утвержденной Министерством здравоохранения РФ. В них последовательно преподнесены основы врачебной деонтологии, основные общеклинические методы диагностики внутренних болезней, современные дополнительные (функциональные, лабораторные, инструментальные) методы исследования, а также спектр рассматриваемых синдромов. Особое внимание уделяется семиотике – наиболее сложному разделу диагностики. Лекции изложены с опорой на опыт преподавания данной дисциплины на кафедре пропедевтики внутренних болезней Тихоокеанского государственного медицинского университета и традиции отечественной школы терапевтов. Книга предназначена для студентов третьего курса медицинских вузов, может быть полезна для студентов старших курсов и начинающих врачей.

Мышьяк, фосфор; природные гепатотропные яды , содержащиеся в грибах: фаллоидин, фаллоин в строчках и β-аманитин в бледной поганке, сорняк злаковых растений гелиотроп). Особое значение в развитии некоторых форм циррозов печени, служащих исходами...

Предпросмотр: Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое исследование и семиотика лекции для студентов и начинающих врачей (часть II).pdf (0,7 Мб)

№11-12 [САНИТАРНЫЙ ВРАЧ, 2015]

В каждом номере – практические материалы по обеспечению санитарно-эпидемиологического благополучия и безопасности населения. Широко представлена информация о современных методах и аппаратах для контроля в экстремальных ситуациях. Печатаются приказы Главного государственного санитарного врача РФ и нормативные другие документы.

1. Мышкин В.А., Бакиров А.Б., Репина Э.Ф. Коррекция перекисного окисления липидов при повреждающих воздействиях (гепатотропные яды , гипоксия, стресс). - Уфа: «Мир печати», 2012. - 163 с. 2. МР 4.2.0014–10.

№4 [Тихоокеанский медицинский журнал, 2010]

«Тихоокеанский медицинский журнал» призван объединить специалистов Дальнего Востока России и стран Азиатско-Тихоокеанского региона, работающих в области медицины и биологии, по широкому спектру вопросов, касающихся научных исследований, учебно-методической работы и практики здравоохранения. В отличие от других периодических научных изданий, выпускаемых академическими институтами и медицинскими организациями Сибири и Дальнего Востока «Тихоокеанский медицинский журнал» ориентирован в первую очередь на актуальные региональные проблемы, которые рассматриваются в широком диапазоне от пилотных инновационных исследований до широкого внедрения научных разработок в практическую деятельность. Журнал предоставляет свои страницы для публикации результатов исследований специалистов, работающих в различных областях медицины и биологии, тематика которых не всегда соответствует формату научных изданий, выходящих в других регионах России, но имеет высокую значимость для Дальнего Востока и стран АТР. Широкий спектр вопросов, освещаемых на страницах издания, структурирован в соответствии с формированием тематических номеров журнала, посвященных конкретным проблемам медицины и биологии. Журнал выполняет функцию информационной площадки для крупных научно-практических конференций и форумов, проходящих на Дальнем Востоке России. Значительное внимание уделяется освещению вопросов, связанных с общими этническими и экологическими условиями развития патологии для населения Дальнего Востока России и стран Азиатско-Тихоокеанского региона.

Хронический токсический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, обусловленное воздействием различных химических соединений, таких как алкоголь, лекарственные препараты, гепатотропные яды и др.

Предпросмотр: Тихоокеанский медицинский журнал №4 2010.pdf (0,7 Мб)

№1 [Фармация, 2003]

Научно-практический журнал для провизоров, фармацевтов, производителей фармацевтической продукции. Издается с 1952 года. Главный редактор журнала: - профессор И. А Самылина. Решением Пленума ВАК «Фармация» включена в перечень журналов, в которых рекомендо-вана публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Тематика журнала: технология производства лекарственных средств; новые методы исследо-вания препаратов; фальсификация лекарств; клиническая фармакология; новости фармацевтического рынка; фармакопейные статьи; консультации для работников аптек; подготовка кадров. Периодичность выпуска – 8 журналов в год Целевая аудитория: производители фармпрепаратов, дистрибьюторы, провизоры, фармацевты, сотрудники ЛПУ, библиотеки.

Уремия, тиреотоксикоз) и экзогенной (гепатотропные яды , алкоголь, пищевые отравления и др.) природы; - расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой); - нарушения питания (белково-витаминное голодание) и обмена веществ (обменные...

Предпросмотр: Фармация №1 2003.pdf (0,1 Мб)

№3 [Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств и медтехники, 2013]

Журнал о российском рынке лекарств и медицинской технике - информационно-аналитическое издание для профессионалов, работающих на российском фармацевтическом рынке.

Важными факторами, ведущими к развитию НАЖБП, являются: несбалансированное питание, ожиВ рение, переедание, быстрое похудание, прием некоторых лекарственных средств, гепатотропные яды ; сахарный диабет 2 типа, синдром мальабсорбции, синдром...

Предпросмотр: РЕМЕДИУМ №3 2013.pdf (0,2 Мб)

№11 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2015]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

При воздействии различных повреждающих факторов (ЛПС, гепатотропные яды и др.) макрофаги секретируют провоспали тельные цитокины - ФНО, ИФН, ИЛ1 и др.

Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №11 2015.pdf (0,2 Мб)

Учебный процесс в терапевтической клинике: учеб. пособие для...

Учебное пособие «Учебный процесс в терапевтической клинике» выдержало уже два издания (2000, 2003 гг.), доказав востребованность при подготовке студентов к практическим занятиям. Подписание Россией Болонского соглашения требует улучшения качества подготовки специалистов – не только знания учебного материала и умения применить это знание на практике (квалификационная характеристика специалиста), но и, в большей степени, самостоятельного поиска информации по темам занятий, дополняющей учебник, ее анализа (критического осмысления), синтеза полученных сведений и на этом основании правильного решения по диагностике и эффективному лечению больных (компетентностная характеристика специалиста). Поэтому меняются цели и задачи изучения учебного материала, повышаются требования к оценкам подготовленности студентов на занятиях, зачетах, экзаменах, особенно в связи с введением системы зачетных единиц (100-балльная шкала).

ТЭС), гепатотропные яды (дихлорэтан, четыреххлористый водород); влияние на организм: шума, инфразвука, лазера, ультразвука, электрических полей, ионизирующего (хроническая лучевая болезнь) и неионизирующего (электромагнитное поле) излучений*.

Предпросмотр: Учебный процесс в терапевтической клинике учеб. пособие для студентов.pdf (4,5 Мб)

– поражение печени промышленными, сельскохозяйственными и бытовыми химическими веществами, гепатотропными ядами, приводящее к воспалительной реакции и некрозу гепатоцитов, изменению реактивности печени. Клинически проявляется гепатомегалией и болью в правом подреберье, желтухой, диспепсическими явлениями, энцефалопатией, асцитом, анорексией. Диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, УЗИ, КТ либо МРТ печени и допплерометрию ее сосудов, биопсию, радиоизотопное исследование. Лечение направлено на прерывание контакта с токсическим веществом, выведение его из организма, проведение симптоматической терапии, трансплантации печени.

Общие сведения

При отравлении инсектицидами данные химические соединения накапливаются в жировых клетках печени и других органов, что ведет к формированию полиорганной недостаточности : токсического гепатита, миокардита , нефрита, поражения центральной нервной системы, развития агранулоцитоза . При хроническом поражении инсектицидами, помимо клинической картины токсического поражения печени, пациент отмечает появление полирадикулопатий, болей в сердце, нарушения функций почек; в анализах выявляют анемию и лейкопению. После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют.

Диагностика

Для постановки диагноза «токсический гепатит» основное значение имеют указания в анамнезе на контакт с гепатотропными ядами в сочетании с характерной клинической картиной. Лабораторные и инструментальные исследования направлены на оценку тяжести повреждения печени при токсическом гепатите, выявление сопутствующих заболеваний и поражений других внутренних органов.

Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени. И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина. Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на аутоиммунным гепатитом , пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом , реактивным гепатитом .

Лечение токсического гепатита

Основное направление лечения токсического гепатита любой этиологии – прекращение контакта с химическим агентом, обезвреживание и быстрое выведение его из организма. При отравлении тяжелыми металлами антидотами являются унитиол, тиосульфат натрия (для ртути, мышьяка, свинца); дефероксамин (для железа); бензиламин, глюкокортикостероиды (для меди). Всем пациентам обязательно назначают витамины группы В, фолиевую, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Если на фоне токсического гепатита развилась тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, проводят гемодиализ . При формировании фульминантной печеночной недостаточности может потребоваться трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

Профилактика токсического гепатита заключается в строгом соблюдении техники безопасности при контакте с токсичными веществами, проведении регулярных медицинских осмотров всего контингента контактирующих с токсинами рабочих (для своевременного выявления лиц с патологией печени и недопущения их к работе с токсическими химическими соединениями), налаживании здорового питания с достаточным количеством белка, борьбе с

Токсический гепатит - это воспаление печени, которое происходит в результате воздействия ядов на ее клетки. Различают острую и хроническую формы токсического гепатита. Чем они отличаются?

Острый токсический гепатит развивается быстро в результате одномоментного попадания в организм большого количества яда. При неоказании медицинской помощи может наступить летальный исход;
Хронический гепатит развивается годами в результате постоянного воздействия яда и приводит к циррозу печени.

Причины токсического гепатита

В ряде случаев это может быть связано с работой на вредном производстве, при контакте с химикатами и тяжелыми металлами. Очень распространен гепатит среди алкоголиков и наркоманов. Токсический гепатит также может развиться при длительном приеме высоких доз лекарственных веществ.

Но как яд проникает внутрь?

Существует три пути попадания яда в организм: через желудок и кишечник, легкие и кожу. Гепатотропные токсины действуют непосредственно на сами клетки печени, другие яды вызывают закупорку или сужение печеночных сосудов, что приводит к кислородному голоданию органа.

Виды печеночных ядов

Лекарственные средства (фенобарбитал, тубазид, интерферон, сульфадиметоксин и другие)

Обычно отравление происходит при передозировке какого-либо препарата (в основном, в нарушение назначений врача). Токсический эффект на печень также многократно возрастает при длительном применении определенных лекарств (например, противоопухолевых препаратов). Еще один вариант - разрушение печени огромной дозой лекарств при попытке самоубийства;

Этиловый и метиловый спирт

Токсический эффект от действия алкоголя наступает обычно в трех случаях:

при однократном приеме большой дозы алкоголя;
при длительном, годами длящемся приеме алкоголя;
при употреблении суррогатного алкоголя.

Печень перерабатывает поступивший в кровь спирт, превращая его в безопасные для организма вещества, при передозировке алкоголя наступает гибель её клеток. Максимальная безвредная доза алкоголя составляет 30 граммов в перерасчете на чистый спирт для мужчин и 20 граммов - для женщин (в сутки).

Яды растений и грибов

Это токсины природного происхождения, при попадании которых в организм развивается острый гепатит. При отравлении отдельными растениями и грибами (бледная поганка) возможен летальный исход. вы узнаете о 3 способах отличить ядовитые грибы от безвредных;

Промышленные яды

Это пестициды, инсектициды, фенолы, альдегиды, мышьяк, белый фосфор и другие. Отравление происходит в процессе производства химических препаратов на их основе, или неосторожном применении. Эти яды характерны тем, что могут проникать в организм через легкие, слизистые оболочки и кожу. Особенно рискуют работники, занятые уничтожением вредителей в сельском хозяйстве, добычей нефти и металлургическим производством.

Токсический гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое приводит к некрозу гепатоцитов и возникает из-за токсического воздействия на них химических соединений, медикаментов, алкоголя, яда грибов и т. д.

Ядовитое вещество может попасть в организм человека случайно, во время выполнения профессиональных обязательств или умышленно (отравление, суицид, психические нарушения).

Гепатропные яды – это токсические вещества, которые, каким бы путем они не попали в организм, повреждают ткани печени.

Пути проникновения ядов в организм человека могут бить следующим:

Пищевой. Яд проглатывается с пищей, водой или в чистом виде, после чего всасывается из пищеварительного тракта в кровь и заносится в гепатоциты.
Аэрогенный. Когда яд вдыхается с воздухом, попадает в легкие и с током крови – в печень.
Контактный. Осуществляется при проникновении токсического вещества в кровь через целую или раненную кожу, а дальше в печень.

Механизм развития токсического гепатита

Яды могут повреждать гепатоцити непосредственно или при помощи других патогенетических механизмов. Прямое воздействие заключается в повреждении гепатоцитов и нарушении их функций.

Другие яды действуют на печень путем расстройства микроциркуляции крови в сосудах, которые питают печень.

Классификация гепатотропных ядов

Принято использовать следующую классификацию ядов:

Лекарственные средства. Для лечения различных заболеваний назначаются медицинские препараты в терапевтических дозах. Такие дозы обладают лечебным эффектом и не приносят вреда здоровью человека. Токсическая доза – это, то количество лекарства, которое способно вызвать отравление организма и/или повредить печень. Токсические дозы препаратов не используются для лечения заболеваний. Гепатотоксичностью обладают препараты группы Сульфаниламидов (Сульфадиметоксин, Бисептол), нестероидные противовоспалительные (Парацетамол, Ацетилсалициловая кислота), противовирусные (Интерфероны, Ремантадин), противотуберкулезные (Изониазид) и противосудорожные средства и много других.

Важно! Самолечение медицинскими препаратами часто приводит к токсическому гепатиту, потому что только доктор может подобрать безопасную для вас дозу препарата.

Яды, которые используются в промышленности. Проникают в организм аэрогенным и контактным путями. При постоянном воздействии небольших доз промышленных ядов на печень развивается хронический токсический гепатит, а при попадании в организм большой дозы – острый токсический гепатит. Гепатотропным токсическим эффектом обладают такие яды, как мышьяк, фосфор, гербициды, удобрения, инсектициды, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолыи другие.
Спиртные напитки. Токсическая доза алкоголя – выше 20-40 грамм в сутки. Алкоголь нейтрализуется в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой. Продукт распада спирта – ацетальдегид, который пагубно действует на ткани печени. Вследствие нарушения жирового обмена происходит жировая дистрофия гепатоцитов, а в будущем, при неблагоприятных условиях, возможно .
Яды растительного происхождения. Сюда можно отнести токсины сорняков, грибов, ягод и других, которые повреждают непосредственно гепатоциты, нарушают их функции и приводят к жировой дистрофии печени. Вследствии такого отравления развивается острый токсический гепатит.

В зависимости от течения токсического гепатита различают острую и хроническую формы заболевания.

Для острого токсического гепатита свойственно появление признаков поражения печени уже на вторые-пятые сутки от контакта с токсическим веществом. Для развития острой формы токсического гепатита достаточно одного приема гепатотропного яда.

Хронический токсический гепатит характеризуется постепенным развертыванием клинической картины на протяжении нескольких месяцев или лет.

Эта форма возникает из-за многоразового попадания яда в организм небольшими дозами. Хронический токсический гепатит может привести к циррозу печени и хронической печеночной недостаточности.

Следующая классификация токсических гепатитов основывается на том, какой яд стал причиной заболевания:

алкогольный токсический гепатит;
лекарственный токсический гепатит;
профессиональный токсический гепатит.

По тяжести состояния больного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы токсического гепатита.

Острый токсический гепатит может проявляться такими симптомами:

болями в правом подреберье, которые появляются на второй-пятый день после контакта с гепатотоксичным веществом. Боль возникает внезапно, на фоне полного здоровья;
пожелтением кожи и слизистых оболочек;
потемнением мочи;
обесцвечиванием кала;
увеличением печени;
повышением температуры тела до 37.5-38.5°С;
ознобом;
общей слабостью,
снижением или полным отсутствием аппетита;
тошнотой;
рвотой, иногда с примесью крови;
нарушениями свертываемости крови и ломкостью сосудов (носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехиальная сыпь на коже и слизистых);
нарушениями со стороны нервной системы (раздражительность, заторможенность, дезориентация в пространстве и времени и другие).

Для хронического токсического гепатита характерно чередование обострений и ремиссий (затихание процесса). Во время ремиссии выраженность симптомов уменьшается.

Обострение заболевание может возникнуть из-за нарушения диеты, пищевого отравления, употребления спиртных напитков, авитаминоза, вирусной или бактериальной инфекций, а также приема гепатотоксических препаратов.

Обострение хронического токсического гепатита проявляется такими признаками:

тяжестью и болями в подреберье с правой стороны, которые связанные с приемом пищи. В период ремиссии заболевания боли могут отсутствовать;
повышением температуры тела до субфебрильных цифр (37.2-37.8°С);
диспепсическими нарушениями в виде тошноты, рвоты, плохого аппетита, горького привкуса во рту, метеоризма, которые возникают из-за холестаза (застой желчи);
послаблением стула;
усталостью;
снижением работоспособности;
пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек;
зудом и сухостью кожи;
гепатомегалией и спленомегалией.

При своевременном лечении легкие формы токсического гепатита излечиваются бесследно.

При позднем обращении за медицинской помощью и несвоевременно начатой терапии токсический гепатит может осложняться: острой и хронической печеночной недостаточностями, печеночной энцефалопатией, печеночной комой и циррозом печени.

Это состояние возникает из-за некроза гепатоцитов, которые замещаются клетками соединительной или жировой тканей. Рубцовая и жировая ткани, в отличие от печеночной ткани, не могут выполнять функции печени, а именно: дезинтоксикационную, метаболическую, секреторную, выделительную, гемостатическую.

Признаки печеночной недостаточности:

появление или усиление желтухи;
задержка жидкости в организме, которая проявляется отеками, асцитом, анасаркой;
повышенная кровоточивость;
снижение массы тела.

Печеночная энцефалопатия – это нарушение деятельности центральной нервной системы, которое развивается из-за поражения печени. Это одно из самых опасных осложнений, потому что может привести к летальному исходу. Печеночная энцефалопатия проявляется изменением личности, бессонницей в ночное время и сонливостью днем, нарушениями движений и координации. В тяжелых случаях возникают патологические рефлексы, расстройство сознания, судороги, может развиться печеночная кома.

Печеночная кома характеризуется нарастанием симптомов со стороны печени и центральной нервной системы. Печеночная кома в большинстве случаев приводит к смерти больного от отека мозга или остановки дыхания.

Цирроз печени – это замещение гепатоцитов рубцовой тканью. У больных циррозом печени наблюдаются желтуха, кожный зуд, снижение массы тела, расширение вен пищевода и прямой кишки, асцит и отеки нижних конечностей, в тяжелых случаях анасарка – отек всего тела.

Хронический токсический гепатит может лечиться в домашних условиях, госпитализация показана при его обострении. Терапия острого токсического гепатита требует немедленной госпитализации в отделение токсикологии или интенсивной терапии.

Лечение токсического гепатита проводится по следующим принципам:

Диета при токсическом гепатите

Диета при токсическом гепатите должна быть щадящей и сбалансированной, чтобы снизить нагрузку на печень и ускорить выздоровление.

Важно! Запрещаются алкоголь, копчености, шоколад, свежий хлеб, сдобная выпечка, сало, жирные кисломолочные продукты.

Пищу лучше принимать небольшими порциями 5-6 раз на день через равные промежутки времени.

Дневной рацион больного токсическим гепатитом должен состоять из овощей, фруктов, бобовых, нежирных сортов мяса, птицы и рыбы, круп, приготовленных на пару или в запеченном виде.

Профилактика токсического гепатита

Прием медицинских препаратов только по рекомендации врача. Перед применением лекарства нужно обязательно изучить инструкцию к препарату. Ни в каком случае нельзя превышать терапевтическую дозу препарата.
Перед тем как начать лечение травами и добавками, лучше проконсультироваться с врачом.
Категорически запрещено употреблять алкогольные напитки во время медикаментозной терапии любого заболевания.
При работе с токсическими веществами используйте индивидуальные средства защиты – респираторы, резиновые перчатки, резиновые костюмы и т. д.
Лекарства и бытовая химия должны храниться в недоступном для детей месте.

Наиболее частыми причинами повреждения печени являются:

вирусы гепатита А, В, С, D, G и TTV, а также вирусы желтой лихорадки, герпеса и др.;

микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, риккетсии и спирохеты);

токсические поражения:

алкоголем;

лекарствами (после применения антибиотиков, сульфаниламидов, наркотических анальгетиков, цитостатиков, противотуберкулезных препаратов и др.);

промышленными ядами (четыреххлористый углерод, бензол, толуол, фосфорорганические соединения, хлороформ, нитрокраски, кислоты, щелочи, свинец, мышьяк);

грибными ядами (афлатоксины плесневых грибов, фаллоин и фаллоидин бледной поганки);

метаболические расстройства (гемохроматоз, болезнь Вильсона–Коновалова, дефицит  1 -антитрипсина, гликогенозы, галактоземия, врожденный тирозиноз);

гипоксия (циркуляторная, тканевая, субстратная);

неоплазмы;

холестаз;

обструкция печеночных вен (веноокклюзионная болезнь, синдром Бадда–Киари);

аутоиммунные поражения (аутоиммунный гепатит);

наследственная патология печени (гемохроматоз и др.);

эндокринопатии (гипокортицизм, патология паращитовидных желез);

гипо- и дисвитаминозы (особенно Е, D, А).

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ

Воздействие этиологических факторов на клетки печени приводит к следующему:

повреждение мембран гепатоцитов;

активация свободнорадикальных реакций и процессов перекисного окисления липидов;

индукция ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз;

активация иммунопатологических процессов;

развитие воспаления.

Перечисленные механизмы индуцируют разрушение клеток печени, способствуют выходу их содержимого в интерстиций, в том числе различных гидролитических ферментов, что в свою очередь дополнительно потенцирует воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. При массивном поражении клеток печени развивается печеночная недостаточность .

39. Печёночная недостаточность: виды, причины, механизмы развития, проявления. Острая печёночная недостаточность, печёночная кома.

Печеночная недостаточность - состояние, характеризующееся стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом.

Виды печеночной недостаточности

1. По масштабу повреждения:

парциальная

тотальная

2. По происхождению:

печеночно-клеточная (печеночная) - результат первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функций;

шунтовая (обходная) - в результате нарушения тока крови в печени и ее сбросом по анастомозам в общий кровоток;

3. По скорости возникновения и развития:

молниеносная (в течение нескольких часов);

острая (в течение нескольких суток);

хроническая (в течение нескольких недель, месяцев или лет)

4. По обратимости повреждения гепатоцитов:

обратимая - при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия;

необратимая (прогрессирующая) - в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им.

Причины развития недостаточности печени могут быть собственно печёночными (гепатогенные - патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени) и внепечёночными (негепатогенные - патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающие её).

Рис.1. - Основные общие звенья патогенеза печёночной недостаточности.

Белковый обмен . применительно к аминокислотам можно говорить о нарушении их соотношения и даже возможного увеличения общего количества. По-видимому, это связано с нарушением не столько синтетической, сколько регуляторной функции печени в отношении аминокислот.

Снижение в плазме крови концентрации альбумина как результат печеночной недостаточности через падение ее колоидно-осмотического давления ведет к интерстициальному отеку. Многие поражения мезенхимы печени сопровождаются ростом количества γ-глобулинов, что приводит к развитию диспротеинемии.

Печеночная недостаточность приводит к дефициту в крови факторов ее свертывания. Известно, что активированные формы факторов свертывания крови инактивируются преимущественно в печени. Поэтому при печеночной недостаточности раз начавшийся процесс свертывания крови идет аномально долго, распространенно и интенсивно, так как его не тормозит инактивация факторов свертывания печенью. Его результатом может быть коагулопатия потребления, т.е. нарушение свертывания крови вследствие дефицита его факторов, обусловленного избыточным потреблением при неограниченном свертывании

Одним из наиболее устойчивых процессов в печени является преобразование аммиака в мочевину, даже при удалении до 90% печеночной ткани при явном выпадении целого ряда функций, мочевинообразовательная сохраняется.

Липидныи обмен . При патологических процессах в печени происходит накопление в крови нерасщепленных жирных кислот, которые, проникая через ГЭБ, оказывают тяжелое токсическое воздействие на головной мозг.

Одной из частых форм нарушения обмена жирных кислот является развитие холестаза. При этом наряду с желчными кислотами в крови накапливается холестерин и β липопротеиды. При алкогольной интоксикации накопление функции печени сопровождается резким увеличением транспорта жира, синтеза липопротеинов, подавлением активности липопротеинлипазы.

Углеводный обмен . Недостаток углеводов приводит к нарушению синтеза белков, накоплению в клетках кислых продуктов обмена, что ведет к нарушению КОС.

Метаболизм гормонов . При поражении печени мажет повышаться концентрация гормонов, которые инактивируются в печени: глюкокортикоиды, тироксин, АДГ, альдостерон (развивается вторичный гиперапьдостеронизм), эстрогены, инсупин (возможно развитие гипогликемии).

Обмен витаминов . Печень является основным депо витаминов А, Д, К, РР, в ней содержатся в большом количестве витамины С, B 1 , B 12 , фолиевая кислота.

Острая и молниеносная печеночная недостаточность представляют собой клинические синдромы патологии печени, характеризующиеся внезапным развитием тяжелого нарушения функций печени у здорового человека. Эти синдромы обычно сопровождаются энцефалопатией, выраженной коагулопатией и другими метаболическими расстройствами. У больных с острой печеночной недостаточностью может развиваться сердечно-сосудистая, дыхательная и почечная недостаточности.

Прогноз при острой печеночной недостаточности намного хуже, чем при хронической, однако острое поражение печени может быть обратимым, выжившие больные могут полностью выздороветь. Осложнения, опасные для жизни пациентов с печеночной недостаточностью, - бактериальные и грибковые инфекции, отек головного мозга, сердечно-сосудистая, почечная и дыхательная недостаточности, расстройства электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, коагулопатия.

Печеночная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление функциональной печеночно-клеточной и/или сосудистой недостаточности печени, характеризующееся токсическим поражением центральной нервной системы с глубокими нервно-психическими нарушениями, судорогами, потерей сознания и расстройством жизнедеятельности организма, относится к экстремальным его состояниям. Наиболее часто печеночная кома возникает при вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, циррозе, остром расстройстве печеночного кровообращения и синдроме портальной гипертензии.

При нарушении антитоксической функции гепатоцитов или при шунтировании крови из воротной в полые вены в ней накапливаются токсические продукты метаболизма, такие как аммиак, фенолы, токсические полипептиды, тирамин и др. Аммиак соединяется в головном мозге с α-кетоглутаровой кислотой, и в итоге образуется глутаминовая кислота. Таким образом аммиак блокирует участие α-кетоглутаровой кислоты в цикле Кребса. Тирамин, попадая в центральную нервную систему, стимулирует образование нейромедиаторов возбуждающего действия (допамина и норадреналина), что усугубляет неврологическую симптоматику. В пораженной печени снижается активность процессов разрушения альдостерона. Это приводит к вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.

Нарушения углеводного, липидного и белкового обмена при заболеваниях печени могут вызывать сдвиг кислотно-основного состояния (обычно в кислую сторону при накоплении кислых метаболитов в крови), а также изменения терморегуляции.