ВходАутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото). Тиреоидит — что это такое, причины, виды, симптомы и лечение тиреоидита щитовидной железы
Это заболевание чаще наблюдается у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Женщины, к сожалению, более восприимчивы к аутоиммунному тиреоидиту.
Аутоиммунный тиреоидит: симптомы и лечение
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является аутоиммунным заболеванием и основной причиной гипотиреоза.
Это заболевание вызывает значительное воспаление щитовидной железы, что приводит к низкой выработке её гормонов и постепенно - к гипотиреозу .
АИТ называется аутоиммунным заболеванием, так как иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют ткани щитовидной железы.
Традиционная медицина не лечит аутоиммунный тиреоидит, лечение народными средствами же вполне может помочь некоторым людям полностью избавиться от этого заболевания или по меньшей мере улучшить состояние и продлить жизнь.
Это заболевание чаще наблюдается у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Женщины, к сожалению, более восприимчивы к аутоиммунному тиреоидиту.
Симптомы АИТ могут варьироваться в зависимости от стадии заболевания.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита на ранних стадиях:
увеличение массы тела
усталость
боль в суставах
боли в мышцах
непереносимость холода
бледная кожа
ломкие ногти
истончение волос
запор
депрессия
Симптомы аутоиммунного тиреоидита на поздних стадиях:
снижение вкусовых ощущений и обоняния
отек лица, рук и ног
боль в горле
сухость кожи
нерегулярные месячные
выпадение бровей
замедленная речь
Симптомы, которые могут наблюдаться на разных стадиях АИТ:
потеря аппетита
отеки в других частях тела
сонливость
выпадение волос
скованность в суставах
сухость в волосах
снижение координации движений тела
атрофия мышц, боли и судороги
В медицине для лечения гипотиреоза назначают гормонозаместительную терапию – пациенты принимают синтетические гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь. Это связано с тем, что щитовидная железа со временем производит все меньше гормонов T4 и T3, в которых крайне нуждается организм.
Диагностические процедуры для выявления гипотиреоза часто являются ненадежными, а несколько последовательных тестов часто дают отличающиеся результаты. Поэтому некоторые люди начинают пить гормональные препараты в связи с заболеванием, которым они фактически не болеют, пока не начали режим приема препаратов.
Людей, принимающих фармацевтические гормоны, гораздо труднее вылечить, чем тех, кто не начал принимать их, или тех, кто немедленно начал использовать средства народной медицины.
Существует много способов, позволяющих естественным образом контролировать симптомы аутоиммунного тиреоидита. Многие народные средства в состоянии помочь тем, кто страдает от этой болезни.
Кокосовое масло является одним из самых мощных целителей в мире природных средств. Если вы страдаете аутоиммунным тиреоидитом или гипотиреозом, обогащение вашего ежедневного рациона кокосовым маслом будет одной из лучших вещей, которые вы можете сделать для своего организма.
Лечение аутоиммунного тиреоидита кокосовым маслом
Кокосовое масло представляет собой насыщенный жир, который в основном состоит из среднецепочечных жирных кислот. Эти жирные кислоты в масле известны под названием среднецепочечные триглицериды (СЦТ). Данные среднецепочечные жирные кислоты способствуют ускорению метаболизма, повышению вашей базальной температуры тела, снижению веса и повышению энергии.
Лауриновая кислота составляет более 50% СЦТ. Она является одной из важнейших жирных кислот и используется вашим организмом для создания и поддержания иммунной системы. Все эти факторы в совокупности оказывают положительное воздействие на щитовидную железу.
Есть несколько других, не менее важных жирных кислот, присутствующих в кокосовом масле, которые помогают поддерживать здоровье организма на высоком уровне. Линолевая кислота - полиненасыщенная жирная кислота, которая является одним из основных продуктов, используемых в производстве средств для снижения веса, продается в капсулах в качестве пищевой добавки под названием конъюгированная линолевая кислота (CLA) . Этот «хороший» жир, как было обнаружено в нескольких клинических исследованиях, способствует снижению жировой массы.
Другим важным соединением является олеиновая кислота , которая представляет собой омега-9-ненасыщенную жирную кислоту. Помимо кокосового масла, эта кислота также является основным соединением оливкового масла, которое также очень полезно употреблять при аутоиммунном тиреоидите. Было обнаружено, что эта кислота повышает уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП - «хороший холестерин») и одновременно с этим снижает уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП – «плохой холестерин»).
При аутоиммунном тиреоидите или гипотиреозе необходимо потреблять минимум 4 столовые ложки кокосового масла в день. Вам может показаться, что это достаточно большое количество кокосового масла, но на самом деле это не так.
При аутоиммунном тиреоидите и гипотиреозе особое внимание необходимо обратить на ваш рацион питания.
Другие народные средства для лечения аутоиммунного тиреоидита
Улучшить ваше состояние и уменьшить симптомы аутоиммунного тиреоидита вам также могут помочь нижеперечисленные народные средства.
Эфирные масла
Помочь в лечении аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза вам могут эфирное масло:
- мирта,
- мирры,
- мяты перечной,
- мяты колосистой,
- гвоздики.
Вы можете наносить их непосредственно на вашу кожу или вдыхать их испарения, используя диффузор для эфирных масел.
Цветы Баха
Это метод лечения цветочными эссенциями, который используется с целью контроля многих симптомов аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. Следующие три эссенции являются наиболее эффективными в лечении пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.
Дикая роза. Возьмите две капли эссенции дикой розовой и смешайте их в воде. Выпейте эту воду в течение дня. Это средство устраняет усталость и депрессию, связанную с аутоиммунным тиреоидитом.
Вяз. Возьмите две капли эссенции вяза и смешайте их в воде. Выпейте эту воду в течение дня. Это средство помогает восстановить здоровье при аутоиммунном тиреоидите.
Дикая яблоня. Возьмите две капли эссенции дикой яблони и смешайте его в воде. Выпейте эту воду в течение дня, чтобы очистить организм.
Чай из расторопши
Чай с расторопшей (молочным чертополохом) известен своими мощными дезинтоксикационными свойствами. Вы можете ежедневно выпивать чашку этого чая, чтобы помочь организму устранить токсины.
Груши и яблоки
Древние китайцы обнаружили, что груши являются мощным натуральным средством, балансирующим гормоны, особенно у женщин. Груши хорошо помогают нормализовать гормональный фон, если употреблять их совместно с яблоками (можно делать грушево-яблочное пюре или грушево-яблочный сок). опубликовано
Материалы носят ознакомительный характер. Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов и методов лечения обращайтесь к врачу.
Симптомы тиреодита возникают обычно после острой респираторной инфекции.
Подострый тиреоидит
Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, или гранулематозный тиреоидит) представляет собой воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, обусловленное вирусной инфекцией. О вирусной природе этого тиреоидита свидетельствует присутствие вирусов эпидемического паротита, Коксаки и аденовирусов в биоптатах щитовидной железы или повышение титра антивирусных антител в крови больных. В умеренно увеличенной щитовидной железе обнаруживаются признаки легкого воспаления с вовлечением капсулы. При гистологическом исследовании находят деструкцию паренхимы железы и большое количество крупных фагоцитов, в том числе гигантских клеток. Подострый тиреоидит чаще развивается в летние месяцы, у женщин и у носителей антигена HLA-Bw35.
Симптомы и признаки подострого тиреоидита щитовидной железы
Подострый тереодит начинается с появления недомогания, астении, лихорадки, болей в над тиреоидной области. Для подострого тиреодита характерна высокая СОЭ. Проявления его примерно через 2 недели уменьшаются. Длительность болезни - 8-12 недель.
У больных обычно повышается температура тела, возникает недомогание и боль в передней поверхности шеи, распространяющаяся до угла челюсти и вверх до уха с одной или обеих сторон. Вначале больные могут жаловаться на сердцебиения, раздражительность и потливость; при клиническом исследовании обнаруживается тахикардия, тремор и гиперрефлексия. Офтальмопатия отсутствует. Железа настолько болезненна, что больной не дает притронуться к ней. Однако признаки местного абсцесса (покраснение и повышение температуры кожи) также отсутствуют.
Диагностика подострого тиреоидита
Результаты лабораторных исследований по ходу заболевания меняются. Вначале уровни свТ 4 и Т 3 повышаются, а концентрация ТТГ в сыворотке и ПРИ щитовидной железой резко снижаются. Поскольку повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови обусловлено выбросом из железы их готовых запасов, соотношение свТ 4 и Т 3 в сыворотке превышает норму. Регистрируется значительное повышение СОЭ, которая при определении методом Вестергрена иногда достигает 100 мм/час и более. Антитиреоидные аутоантитела в сыворотке, как правило, отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания уровни свТ 4 и То снижаются, содержание ТТГ увеличивается, и развиваются симптомы гипотиреоза. Позднее возрастает ПРИ щитовидной железой, что отражает восстановление ее функции после острого повреждения.
Подострый тиреоидит отличается от других вирусных заболеваний поражением именно щитовидной железы. От болезни Грейвса его отличает болезненность железы, низкое ПРИ на фоне повышенных уровней Т 3 и свТ 4 в сыворотке и сниженного содержания ТТГ, а также отсутствие антитиреоидных аутоантител.
Лечение подострого тиреоидита щитовидной железы
Во многих случаях необходимо только симптоматическое лечение (например, аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами). При тяжелом течении заболевания или отсутствии эффекта нестероидных препаратов могут потребоваться глюкокортикоиды (например, преднизон по 20 мг/сут трижды в день в течение 7-10 дней). Для смягчения симптомов гипертиреоза в начальной фазе заболевания применяют β-адреноблокаторы. При появлении симптомов гипотиреоза можно назначить Т 4 по 0,1-0,15 мг один раз в день. Лечение Т 4 препятствует повышению уровня ТТГ, которое способствует обострению воспалительного процесса в щитовидной железе.
Течение и прогноз подострого тиреоидита щитовидной железы
Подострый тиреоидит через несколько недель или месяцев обычно полностью разрешается самопроизвольно. Иногда болезнь протекает волнообразно, и улучшение сменяется повторным обострением. В некоторых случаях вначале поражается одна доля железы, а затем и вторая (мигрирующий, или «ползучий», тиреоидит). Обострение может возникать на фоне снижения уровня свТ 4 , когда содержание ТТГ начинает расти, а функция щитовидной железы - восстанавливаться. Иногда заболевание продолжается годами с повторными вспышками воспаления. До 90% больных полностью выздоравливают, но примерно в 10% случаев сохраняется постоянный гипотиреоз, требующий длительного лечения Т 4 .
Тиреоидит острый
Острое воспаление щитовидной железы. Делится на первичное и вторичное.
Причины острого тиреоидита
Первичный тиреоидит вызывается первичным поражением щитовидной железы инфекцией, вторичный является осложнением после инфекционных заболеваний (ангина, грипп, брюшной тиф и др.). Процесс начинается в одной из боковых долей и постепенно распространяется на всю железу.
Симптомы и признаки острого тиреоидита
Болезненная припухлость щитовидной железы; консистенция ее плотная, боль иррадиирует за уши. Общая слабость, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, субфебрильная или высокая температура. При гнойном расплавлении железы- гектическая температура; пальпаторно в области увеличенной щитовидной железы может определяться флюктуация.
Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.
Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение острого тиреоидита - фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.
Лечение острого тиреоидита
Постельный режим. Местное и общее лечение, как при всяком локальном бактериальном воспалении. Рекомендуется лечение антибиотиками в сочетании с преднизолоном.
Хронический тиреоидит
В США именно хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее частой причиной гипотиреоза и зоба. Он наверняка служит основной причиной зоба у детей и молодых людей и обусловливает «идиопатическую микседему», представляющую собой конечную стадию тиреоидита Хашимото с полным разрушением щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть очень редким вариантом тиреоидита Хашимото, характеризующимся обширным фиброзом, распространяющимся на соседние ткани. Зоб Риделя, имеющий каменно-плотную консистенцию, следует отличать от рака щитовидной железы. Это заболевание ассоциируется также с фиброзом других тканей, включая средостение и забрюшинное пространство.
Причины хронического тиреоидита
Тиреоидит Хашимото относят к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерна сенсибилизация лимфоцитов к тиреоидным антигенам и продукция аутоаутоантител, взаимодействующих с этими антигенами. Наибольшую роль при тиреоидите Хашимото играют аутоантитела к тиреоглобулину и ТПО, а также антитела, блокирующие ТТГ-Р. На ранних стадиях заболевания титр аутоантител к тиреоглобулину повышен в большей степени, чем титр антител к ТПО. Позднее антитела к тиреоглобулину могут исчезать, но антитела к ТПО сохраняются в течение многих лет. У больных с атрофическим тиреоидитом и микседемой, а также у матерей, дети которых рождаются с атиреоидным кретинизмом (т. е. отсутствием тиреоидной ткани), в сыворотке могут присутствовать тиреоблокирующие аутоантитела. В щитовидной железе при тиреоидите Хашимото обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация, нарушающая нормальное строение органа. Часто формируются лимфоидные фолликулы и зародышевые центры. Сохранившиеся эпителиальные клетки обычно увеличены и содержат эозинофильную цитоплазму (клетки Гюртле). Разрушение железы сопровождается падением уровней Т 3 и свТ 4 и повышением концентрации ТТГ в сыворотке. Вначале усиленная секреция ТТГ, приводящая к развитию зоба, компенсирует дефицит тиреоидных гормонов, но нередко размеры щитовидной железы начинают уменьшаться, и процесс заканчивается гипотиреозом.
Тиреоидит Хашимото занимает промежуточное положение в спектре заболеваний, на одном конце которого находится болезнь Грейвса, а на другом - идиопатическая микседема. Он относится к числу семейных болезней и может сопровождаться другими аутоиммунными расстройствами, включая пернициозную анемию, надпочечниковую недостаточность, идиопатический гипопаратиреоз, миастению и витилиго. Сочетание тиреоидита Хашимото с идиопатической надпочечниковой недостаточностью и (часто) сахарным диабетом 1-го типа называют синдромом Шмидта, или аутоиммунным полигландулярным синдромом.
Симптомы и признаки хронического тиреоидита щитовидной железы
Тиреоидит Хашимото обычно проявляется зобом; у больных при этом сохраняется эутиреоз или имеется легкий гипотиреоз. У женщин это заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Боль отсутствует, и больные подчас обращают внимание на зоб только в случае его очень больших размеров. У больных пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом щитовидная железа может быть маленькой и плотной (идиопатическая микседема).
Диагностика хронического тиреоидита
Исследования выявляют множественные нарушения метаболизма йода. Из-за снижения активности ТПО нарушается его органификация, что доказывается положительными результатами пробы с перхлоратом. ПРИ щитовидной железой может быть как высоким, так и нормальным или низкам. Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальны или несколько снижены; в последнем случае повышена концентрация ТТГ.
Наиболее ярким признаком является высокий титр аутоантител к тиреоидным антигенам. У большинства больных в сыворотке присутствуют аутоантитела к тиреоглобулину или ТПО. Диагностическое значение имеет также ТАБ, которая обнаруживает лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы и присутствие в ней клеток Гюртле.
Тиреоидит Хашимото отличают от нетоксического зоба, вызванного другими причинами, определяя антитиреоидные аутоантитела в сыворотке и (при необходимости) с помощью ТАБ.
Осложнения и последствия хронического тиреоидита щитовидной железы
Главным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. У большинства больных вначале отмечается небольшой зоб и «субклинический гипотиреоз», характеризующийся нормальным уровнем свТ, и Т 3 в сыворотке на фоне слегка повышенного содержания ТТГ (обычно не достигающего 10 мЕд/л). Такие сдвиги отличают субклинический гипотиреоз от «явного», для которого характерно снижение уровня свТ 4 . Вопрос о необходимости лечения субклинического гипотиреоза остается открытым. У некоторых больных можно обнаружить симптомы легкого гипотиреоза, повышенный уровень липидов и другие факторы риска ишемической болезни сердца. Со временем возможно развитие явного гипотиреоза, особенно при высоком титре антитиреоидных аутоантител в сыворотке. С другой стороны, у большинства больных симптомы гипотиреоза отсутствуют (особенно при уровне ТТГ ниже 10 мЕд/л), и возрастание риска атеросклероза в этих случаях признается не всеми.
Один из вариантов тиреоидита Хашимото называют «молчащим», или «безболевым». Если он развивается в послеродовом периоде (примерно 5% случаев), то носит название «послеродового тиреоидита». У большинства больных имеются симптомы и признаки гипертиреоза, который трудно отличить от легкой болезни Грейвса. Глазные симптомы отсутствуют, а щитовидная железа в отличие от подострого тиреоидита при пальпации безболезненна. Уровень свТ 4 в сыворотке повышен в гораздо большей степени, чем уровень Т 3 , что типично для всех форм тиреоидита, сопровождающихся истечением готовых тиреоидных гормонов в кровь. СОЭ в отличие от подострого тиреоидита остается нормальной, а титр аутоантител к ТПО повышен. Важно подчеркнуть, что ПРИ щитовидной железой за 24 часа не повышено, а снижено, и по этому показателю легко отличить тиреоидит Хашимото от болезни Грейвса. «Молчащий» тиреоидит, подобно подострому, протекает трехфазно: за фазой гипертиреоза, продолжающейся 1-3 месяца, следует фаза гипотиреоза примерно такой же длительности. Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита начинается обычно через 3-4 месяца после родов. Большинство больных полностью выздоравливают, но примерно у 25% женщин после родов развивается субклинический гипотиреоз, который со временем (иногда через много лет) может прогрессировать в явный. Поэтому такие больные требуют длительного наблюдения. Возможны также рецидивы «молчащего» тиреоидита, особенно при последующих беременностях.
В редких случаях у больных тиреоиДитом Хашимото развивается лимфома щитовидной железы. Хотя ее причины неизвестны, тиреоидит Хашимото наверняка является фактором риска этого заболевания. Не исключено, что лимфома щитовидной железы развивается вследствие экспансии аномального, способного к неограниченному делению клона внутритиреоидных лимфоцитов. Лимфома щитовидной железы характеризуется быстрым ростом несмотря на терапию Т 4 . Диагностика требует хирургической биопсии.
Данные об увеличении частоты рака щитовидной железы у больных тиреоидитом Хашимото отсутствуют, но в одной и той же железе могут одновременно развиваться оба процесса. Рак следует подозревать в случаях быстрого роста узла или отсутствия его регрессии под влиянием доз Т 4 , снижающих уровень ТТГ в сыворотке. Важнейшее значение в такой ситуации приобретает ТАБ.
Лечение хронического тиреоидита щитовидной железы
Показаниями для лечения тиреоидита Хашимото служат зоб или явный гипотиреоз. Простое присутствие антитиреоидных аутоантител в сыворотке лечения не требует. Хирургическое лечение тиреоидита Хашимото проводят лишь в тех случаях, когда зоб не уменьшается, и сохраняются симптомы давления на окружающие ткани. Необходимость лечения субклинического гипотиреоза остается спорной.
Тем не менее его часто проводят:
- при наличии легких симптомов заболевания;
- при дислипидемии, которую надеются устранить тиреоидными гормонами;
- при высоких титрах антитиреоидных аутоантител, грозящих развитием явного гипотиреоза.
Назначают Т 4 в дозах, нормализующих уровень ТТГ в сыворотке и вызывающих регрессию зоба.
Лечение «молчащего» или послеродового тиреоидита зависит от тиреоидного статуса больного. В фазе гипертиреоза для устранения таких симптомов, как тремор, сердцебиения и раздражительность, можно применять β-адреноблокаторы, а в фазе гипотиреоза - Т 4 , хотя обычно симптомы гипотиреоза выражены настолько слабо, что можно обойтись без лечения.
Течение и прогноз хронического тиреоидита
При тиреоидите Хашимото в отсутствие лечения через много лет развивается явный гипотиреоз, который в тяжелых случаях может приводить к микседеме или даже микседематозной коме. Лечение Т 4 обычно устраняет зоб (хотя не всегда полностью) и симптомы гипотиреоза.
Поскольку тиреоидит Хашимото может быть частью аутоиммунных полигландулярных синдромов, больных необходимо обследовать на предмет других аутоиммунных заболеваний, таких как пернициозная анемия, надпочечниковая недостаточность и сахарный диабет 1-го типа. У больных тиреоидитом Хашимото может развиваться также истинная болезнь Грейвса, иногда с тяжелой офтальмопатией или дермопатией. На фоне хронического тиреоидита тиреотоксикоз обычно протекает менее тяжело, и у больных могут иметь место глазные или кожные симптомы без выраженного тиреотоксикоза. Такой синдром часто называют эутиреоидной болезнью Грейвса. Лечение офтальмопатии и дермопатии в этих случаях проводят так же, как и при болезни Грейвса с тиреотоксикозом.
Аутоиммунный тиреоидит
Симптомы и признаки . Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно с субклинических проявлений недостаточности щитовидной железы. Жалобы на слабость.
Диагностика . Имеют значение высокие титры анти-тиреоглобулиновых или антимикросомальных антител.
Другие формы тиреоидита
При септицемии, остром инфекционном эндокардите или местном распространении глоточной инфекции в щитовидной железе могут образовываться абсцессы. У людей с ослабленным иммунитетом иногда развивается оппортунистическая инфекция в щитовидной железе (аспергиллез, микобактериальная и пневмоцистная инфекции). Абсцессы сопровождаются симптомами гнойной инфекции: локальной болью и болезненностью, припухлостью и покраснением кожи над железой. Диагноз подтверждают микробиологическим исследованием аспирационного биоптата. Применяют антибиотики, а иногда - разрез с дренированием очага воспаления. Острый гнойный тиреоидит может быть следствием инфицирования кисты язычно-щитовидного протока. В таких случаях также используют антибиотики или дренирование воспалительного очага.
Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.
Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.
Клиническая картина
Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.
Этапы патологии
Болезнь развивается по следующей схеме:
- В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
- Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
- Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
- В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.
Разновидности заболевания
Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:
- Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
- Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
- Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.
Узловой тип патологии
Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.
В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:
- препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
- лечение травами и другими средствами народной медицины;
- титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
- нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.
Лимфоцитарная форма
Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.
Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.
Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.
Проявляющиеся признаки
Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:
- аутоиммунная форма;
- болезнь Хашимото;
- негнойная форма;
- лимфоматозная форма;зоб Риделя.
Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.
Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.
Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.
При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.
Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.
При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.
При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.
Диагностика воспалений щитовидки
Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.
При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.
УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.
Особенности лечения при хроническом тиреоидите
Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.
Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).
При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.
При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.
Последствия и прогноз заболевания
Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).
Профилактика болезни
Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.
Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.
Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.
Когда начинаешь ближе знакомиться с физиологией человеческого организма, со всеми протекающими в нем процессами, то понимаешь, какую совершенную, продуманную до мельчайших деталей биологическую машину он представляет. Каждая деталь (читай: орган) находится на своем месте и выполняет строго определенную функцию, складываясь в масштабнейшую многоуровневую систему. Но стоит какому-то звену выпасть из этой цепочки, то по принципу домино «валится» и все остальное. Значение щитовидной железы для человека сложно переоценить. Под влиянием гормонов «щитовидки» растут и дифференцируются клетки и ткани, осуществляется регулировка энергетического обмена, тканевого дыхания. Циркулируя через щитовидную железу, кровь очищается от патогенных микроорганизмов: их убивает выделяемый железой йод. Понятное дело, что воспаление щитовидной железы - тиреоидит - нормальному ее функционированию никак не способствует.
Тиреоидит: виды и причины
Под терминомом «тиреоидит» объединены различные по своей этиологии и патогенезу воспалительные заболевания щитовидной железы . Различают следующие виды тиреоидита:
- острый тиреоидит . Развивается при попадании в щитовидную железу с кровью, лимфой или контактным путем гнойной инфекции из соседних органов, что бывает, например, при острой или хронической пневмонии, тонзиллите и т.д. Возбудителем инфекции обычно является стрептококк или стафилококк. Существует еще и очень редкая негнойная форма острого тиреоидита, возникающая при механической травме, радиоактивном облучении, кровоизлиянии в железу. В данном случае воспаление протекает без участия патогенных микроорганизмов, т.е. является асептическим;
- подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена . У его истоков лежит вирусная инфекция. Может возникать как осложнение на фоне , кори, свинки и других вирусных инфекций. Поражает в основном женщин от 20 до 50 лет;
- аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . В основе патологического процесса лежит поражение щитовидной железы вследствие выработки антител к собственным клеткам - компонентам щитовидной железы. Паренхима железы подвергается деструктивным изменениям, разрушаются фолликулярные клетки, в очаге воспаления скапливается лимфоидный инфильтрат. Можно сказать, что это сугубо женское заболевание: на 10 женщин с аутоимунным тиреоидитом приходится один мужчина;
- фиброзный тиреоидит , который также имеет «именное» название: тиреоидит Риделя . Причины это редкого заболевания до сих пор остаются доподлинно неизвестны. На каком-то этапе в щитовидной железе начинает разрастаться соединительная ткань, постепенно замещая ее содержимое, с образованием множественных фибром.
Тиреоидит: симптомы
Острый тиреоидит проявляется болями во фронтальной части шеи, отдающими в затылок, верхнюю и нижнюю челюсть. Движение головы и глотание сопровождаются выраженной болезненностью. При пальпации отмечается увеличение щитовидной железы и шейных лимфатических узлов. Если в железе уже сформировался абсцесс, то при пальпации в железе ощущается скопление жидкости. Со стороны крови отмечается увеличение количества лейкоцитов, незрелых нейтрофилов, метамиелоцитов, повышается СОЭ. Острый негнойный тиреоидит имеет те же симптомы, но в меньшей степени выраженности.
Подострый тиреоидит также характеризуется болью в области шеи, но география иррадиации более широкая: помимо затылка и нижней челюсти боль отдает в виски и уши. Наблюдается слабость, головная боль, падает двигательная активность. В крови могут происходить те же изменения, что и при остром тиреоидите, но иногда никаких изменений не происходит. Заболевание состоит из двух стадий: гипер- и гипотиреоидной (вторая - только при длительном течении заболевания). Явление гипертиреоза объясняется разрушением фолликулов щитовидной железы и массовым высвобождением из них гормонов «щитовидки». Этому сопутствует потливость, учащенное сердцебиение, уменьшение веса, дрожание рук. В крови отмечается высокая концентрация тироксина. Гипотиреоз возникает после того, как большое количество фолликулов уже разрушено, и железа просто не может обеспечить надлежащий уровень гормонов в крови. Наблюдается вялость, сонливость, сухость кожи, лицо отекает, сердцебиение урежается, уровень падает.
Симптомы фиброзного тиреоидита : тотальное (реже очаговое) увеличение «щитовидки», ее уплотнение, утрата подвижности. Органы шеи сдавливаются, голос становится сиплым. При глотании железа не смещается из-за врастания в окружающие ткани. Развивается гипотиреоз.
Тиреоидит Хашимото характеризуется увеличением щитовидной железы, но, в отличие от фиброзного тиреоидита, железа не утрачивает подвижности. По мере увеличения деструктивных изменений в железе болезнь проходит гипертиреоидную стадию, а затем и гипотиреоидную (а иногда сразу гипотиреоидную).
Диагностика тиреоидита
Концентрация в крови гормонов щитовидной железы устанавливается при помощи анализа крови. Внутриорганные изменения щитовидной железы видны при ультразвуковом исследовании. Подострый тиреоидит диагностируется при помощи теста Крайля, представляющего собой прием глюклкортикоидов с последующим наблюдением за пациентом в пределах трех суток. При фиброзном и аутоиммунном тиреоидите делается биопсия. Большое значение в диагностике аутоиммунного тиреоидита имеет концентрация антитиреоидных антител в крови, для чего определяют их титр.
Лечение тиреоидита
Острый тиреоидит предполагает обязательную госпитализацию пациента. Проводится антибактериальная терапия, абсцесс вскрывают и обеспечивают отток гноя, чтобы не допустить его распространение в шейную область и средостение. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный: заболевание полностью вылечивается.
Воспалительный процесс при подостром тиреоидите купируется приемом гормонов надпочечников в течение 3-4 недель. При выраженных болевых ощущениях используются анальгетики. Оперативное вмешательство, как правило, не требуется. Подострый тиреоидит также вылечивается полностью, но иногда остаются небольшие уплотнения, которые, впрочем, не требуют хирургического вмешательства.
Не нужен скальпель и при аутоиммунном тиреоидите . В данном случае уместна гормонозаместительная терапия тироксином. Доза подбирается индивидуально, каждые 3 месяца проводится УЗИ и анализ крови на гормоны. Заболевание полностью не вылечивается, недостаточность щитовидной железы приобретает хроническую форму.
Обязательное хирургическое вмешательство необходимо:
- если при аутоиммунном тиреоидите отмечается опухолевый процесс;
- чрезмерно большой, сдавливающий шейные органы зоб;
- полгода медикаментозной терапии не оказали должного эффекта;
- фиброзный тиреоидит.
При использовании материала прямая активная ссылка на www..
Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.
В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета , а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.
Немного истории
Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода.Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата.
В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.
- Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
- Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
- Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
- Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
- Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
- Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
- Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.
Анатомия щитовидной железы
Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.Строение щитовидной железы
Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.Отделы щитовидной железы:
- левая доля,
- правая доля,
- перешеек.
Размеры щитовидной железы
Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).
Гистология щитовидной железы
Анатомия щитовидной железы
- Фолликулярный пузырь (фолликул):
- эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
- коллоид (содержит гормон).
- Капиллярная сеть вокруг фолликула.
- Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
- Островки интерфолликулярного эпителия , которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
- С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.
- Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3)
вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.
Функции тироксина и трийодтиронина:
- Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
- Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
- Влияние на центральную нервную систему : развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
- Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
- Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
- Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).
- Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).
Нарушения уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина)
| Факторы | Избыток гормонов (гипертиреоз) | Недостаток гормонов (гипотиреоз) |
| Дети | Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания. | |
| Беременность | Невынашиваемость беременности | Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка. |
| Обмен веществ | Ускорение обмена веществ (похудение , уменьшение запасов гликогена печени). | Замедление обмена веществ (набор лишнего веса). |
| Работа нервной системы | Повышение возбуждения нервной системы:
| Угнетение работы нервной системы:
|
| Нарушение работы других эндокринных органов | Нарушения цикла менструации , снижение фертильности. | Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин. |
| Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы |  Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью.
|  Ребенок, больной кретинизмом.
|
Регуляция работы щитовидной железы
Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.
Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы .
Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.
Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.
Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.
Причины и виды тиреоидита
| Вид тиреоидита | Причины развития тиреоидита | Механизмы воздействия на щитовидную железу |
Острый тиреоидит
| Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис , пневмония , гайморит , гнойная ангина и другие. | Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции). |
| Травмы,
кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови, радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения). | Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4. |
Подострый тиреоидит:
| Острые вирусные инфекции
: грипп , ветряная оспа , краснуха , паротит , корь , цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом. | Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки). |
Хронический тиреоидит
|
| Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток:
Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы. |
| Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы
могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита:
| При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением. При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения). |
|
| Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению. |
Симптомы тиреоидита
В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:- симптомы гипотиреоза,
- симптомы гипертироза,
- симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
- общие симптомы воспаления.
Симптомы гипотиреоза
В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.Степени гипотиреоза:
- Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
- Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным .
- Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).
| Симптом | Проявление симптома | Механизм развития |
| Ожирение |
| Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ. |
| Снижение температуры тела |
| Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга. |
| Отек слизистых и кожи (микседема) |
| Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам). |
| Проявления на коже |
| Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос. |
| Снижение психической и умственной активности |
| Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга. |
| Двигательные расстройства |
| Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов. |
| Нарушение работы пищеварительной системы |
| Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей. |
| Брадикардия, гипотония |
| Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности. |
| Нарушение менструального цикла у женщин |
| Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза. |
Симптомы гипертиреоза
При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.| Симптом | Проявление симптома | Механизм развития |
| Похудание | Резкая потеря веса. | Повышение всех звеньев обмена в организме. |
| Повышенная потливость | Влажная и теплая кожа. | Повышение процессов теплообмена. |
| Глазные симптомы | Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид. | Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век. |
| Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония) | Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения. | Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности . |
| Поражение нервной системы |
| Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы |
| Двигательные расстройства
|
| За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон. |
| Нарушение работы кишечника | Поносы, частый стул. | Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы. |
| Повышенный аппетит | Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет. | Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ. |
Формы гипертиреоза:
- Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
- Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
- Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
- Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.
Симптомы сдавливания измененной щитовидной железой
При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.).
Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:
- 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
- 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
- 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.
Жалобы при изменении щитовидной железы:
- Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
- Изменение голоса . Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
- Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
- Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах , снижения зрения и др.
Общие симптомы воспаления:
- Общая интоксикация : слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
- Увеличение лимфатических узлов : увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.
Симптомы тиреоидитов в зависимости от вида
| Вид тиреоидита | Симптомы воспаления | Симптомы давления измененной щитовидной железой | Симптомы гипотиреоза | Симптомы гипертиреоза | Осложнения |
| Острый гнойный тиреоидит | Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов. | Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой. | Не типичны. | Абсцесс щитовидной железы, Стойкий гипотиреоз. |
|
| Острый негнойный тиреоидит | Не типичны | Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах. | Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов. | Не типичны | Стойкий гипотиреоз. |
| Подострый тиреоидит | В начале заболевания. | Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы. | Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии. | Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания. | Стойкий гипотиреоз, Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный). |
| Редко в начале заболевания. |
| При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть. | Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания. | Стойкий гипотиреоз | |
| Хронический фиброзный тиреоидит | Не типичны. | На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром. | При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза. Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги). | Не типичны | Стойкий гипотиреоз, |
| Специфический тиреоидит | Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз). | Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др. | Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. | Не типичны. | Образование свищей, Фиброзный хронический тиреоидит, Стойкий гипотиреоз. |
Диагностика тиреоидитов
Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.Лабораторные исследования
Для диагностики тиреоидитов в венозной крови определяют:
- ТТГ – норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
- Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
- Т4 – норма от 9 до 22 пмоль/л,
- микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО) – норма до 18 Ед/л,
- антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
- второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.
- Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.
- Подострый тиреоидит . На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.
- При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.
- При иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.
Инструментальные исследования щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы
определяет:- размеры,
- расположение,
- структуру,
- состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
- контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы
УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида:
- Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).
- Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.
- Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.
- Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото – диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.
- Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.
С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития.
При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов).
Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки.
Тонкоигольная биопсия щитовидной железы
– инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала.
Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии.
Цитологический метод диагностики при тиреоидитах.
Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто).
Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит.
Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита:
- Острый гнойный тиреоидит . При цитологическом исследовании аспирата выявляют гной: нейтрофилы, некроз. При выявлении данных изменений необходимо бактериологическое исследование – посев на микрофлору, который позволит определить вид бактериального возбудителя, а также чувствительность к антибиотикам.
- Острый негнойный тиреоидит характеризуется асептическим воспалением, в препарате не определяются нейтрофилы, выявляют большое количество лейкоцитов (эозинофилы , лимфоциты , моноциты), при посеве данного материала возбудитель не определяется.
- Подострый тиреоидит характеризуется наличием в препарате нормальных фолликулярных клеток, чередующихся с измененными (мутированными). Также в препарате определяются клетки воспаления: лимфоциты, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные гранулемы (именно по преобладанию данных клеток подострый тиреоидит разделяют на гигантскоклеточный, гранулематозный и лимфоцитарный).
- Хронический аутоиммунный тиреоидит. В цитологическом препарате определяется много клеток, среди которых нет коллоида, практически отсутствуют тироциты. Клетки представлены многообразием иммунных клеток: лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки В-лимфоцитов и другие.
- При хроническом фиброзном тиреоидите в препарате количество клеток очень скудное, определяется большое количество фибробластов (клетки-предшественники фиброза), разрушенных клеток воспаления (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки и другие), небольшое количество дистрофически измененных фолликулярных клеток, тироцитов.
Лечение тиреоидитов
Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.Медикаментозное лечение при тиреоидитах
| Группа лекарственных препаратов | Название препарата | Механизм действия | Режим приема для взрослых |
| Тиреоидные препараты |
| Тиреоидные препараты содержат гормоны щитовидной железы, используются как заместительная гормональная терапия при наличии гипотиреоза. | Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака. |
| Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг каждые 2 – 4 недели до 75 мкг (индивидуально). Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака. | ||
| Начальная доза – 12,5 мкг, увеличивают на 25 мкг в сутки до 100 – 150 мкг (индивидуально) Применяют однократно утром после еды или за 2 приема. | ||
| Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг в неделю до 100 мкг (индивидуально). Применяют однократно за 30 минут до завтрака. | ||
| Глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников) |
| Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ. | Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. 10мг/сут является поддерживающей дозой. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в 18:00 остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак. |
| Антибиотики широкого спектра действия
|
| Противомикробное действие препаратов направлено на уничтожение возбудителя, который является причиной острого гнойного тиреоидита. | Согласно инструкции конкретного антибиотического препарата. |
| Нестероидные противовоспалительные средства | Индометацин, индотард, метиндол, индобене, индовис. | Оказывает противовоспалительное действие на щитовидную железу, снижает риск развития аутоиммунных антител, обладает обезболивающим эффектом. | По 25 мг – 3 – 4 раза в сутки до 4 дней. |
| Диклофенак мазь | Оказывает местное противовоспалительное действие на щитовидную железу. | Применяют в виде аппликаций (компрессов) в область щитовидной железы. Рекомендовано 10 процедур по 15 мин. | |
| Бета-блокаторы | Анаприлин, индерал, обзидан,пропранолол. | Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза. | 10 – 20 мг/сут., доза постепенно можно увеличить до 180 мг/сут. Принимают препарат в 2 – 6 приемов. |
| Иммуномодуляторы | Левамизол , декарис | Обладают иммуномодулирующим и общеукрепляющим эффектом, предотвращают образование аутоиммунных антител. | Принимают по 150 мг/неделю однократно 2 месяца. |
| Антигистаминные препараты |
| Эта группа препаратов уменьшает проницаемость сосудов, уменьшает отек, воздействует на процесс воспаления в щитовидной железе. | Тавегил – 1 мг 2 р/сут. перед едой. Диазолин – 0,1 г 3 р/сут. после еды. Лоратадин – 10 мг 1 р/сут. перед едой. |
Лечение острого гнойного тиреоидита:
- Антибиотикотерапия. Назначается антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или защищенные пенициллины), а при получении результатов посева с чувствительностью к антибиотикам лечение корректируется.
- Антигистаминные препараты .
- Витаминотерапия.
- Хирургическое лечение при наличии абсцессов щитовидной железы.
- Антибиотикотерапия обычно не проводится, так как при этом виде тиреоидита нет инфекционного возбудителя, но при сниженном иммунитете антибиотики назначаются в качестве профилактики.
- Седативные препараты (успокаивающие настойки).
- Нестероидные противовоспалительные средства.
- Витаминотерапия.
- является основным лечением тиреоидита де Кервена.
- Нестероидные противовоспалительные средства назначают в начале лечения с целью обезболивания. Применяют короткий курс внутрь и в виде аппликаций на область щитовидной железы в течение 10 дней.
- Тиреоидны е препарат ы рекомендуются через 1 – 1,5 месяца от начала гормональной терапии при наличии симптомов гипотиреоза, назначаются на 1 месяц. Но при сохранении стойких симптомов гипотиреоза тиреоидные препараты назначаются пожизненно.
- Витаминотерпия .
- Бета-блокаторы как симптоматическая терапия назначаются при наличии тахикардии.
- Тиреоидные препараты применяют длительное время на несколько месяцев и лет.
- Глюкокортикостероидная терапия внутрь на 3 мес. и местно через кожу в виде физиопроцедур (электродрегинг).
- Иммуномодулирующие препараты назначаются при низкой эффективности тиреоидных и гормональных препаратов.
- Возможно хирургическое лечение.
Лечение хронического фиброзного тиреоидита:
- Хирургическая операция – основной метод лечения фиброзного тиреоидита.
- Тиреоидные препараты рекомендуются пожизненно как заместительная терапия при стойком гипотиреозе.
Виды хирургического лечения при тиреоидитах
Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием
применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты.Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)
Показания для хронических тиреоидитов:
- гипертрофия щитовидной железы 2 степени (хронические тиреоидиты),
- сдавление трахеи и пищевода увеличенной железой,
- рост щитовидной железы на фоне адекватной терапии,
- наличие крупных узлов в железе, подозрение на злокачественные образования.
Виды операций на щитовидной железе при хронических тиреоидитах:
- частичная резекция щитовидной железы (гемитиреоидэктомия),
- субтотальная резекция (с сохраненним верхних отделов железы),
- тотальная экстирпация щитовидной железы (струмэктомия, удаление всей железы).
Народная медицина и тиреоидиты
Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе.Компрессы на область щитовидной железы
В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.
Настой с морской капустой
50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки за 20 – 30 мин. до еды в течение одного месяца. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.
Настойка на сосновых почках.
2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.
Питание при тиреоидитах
Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров).- морепродукты,
- морская капуста,
- нежирное мясо,
- отруби,
- каши,
- хлеб грубого помола,
- овощи, фрукты,
- молочные продукты (сыр, творог, йогурт, кефир и др.),
- витаминные соки ежедневно.
Профилактика тиреоидитов
- Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
- Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
- Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
- Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
- Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
- Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
- Уменьшение контакта с радиацией.
- Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
- Своевременное периодическое профилактическое обследование.
Что такое аутоиммунный тиреоидит? Тиреоидит Хашимото, что это?
Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями.Особенности аутоиммунного тиреоидита:
- Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
- Часто носит наследственный (семейный) характер.
- Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
- Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
- Характеризуется длительным бессимптомным течением.
- Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
- Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
- Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
- При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.
- Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
- Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
- УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
- При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.
Как лечить тиреоидит при беременности?
Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем.
Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.
При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.