Разрушительное действие ВИЧ в организме. Что поражает в первую очередь

ВИЧ – самая опасная новая болезнь современности, которая на сегодняшний день не поддается лечению. Для выяснения причины обстоятельств необходимо определить, какие клетки поражает инфекция ВИЧ. В первую очередь, влиянию подвергается иммунная система человека, по мере дальнейшего развития ВИЧ поражаются внутренние органы больного. Как только после заражения вирусом наблюдается поражение жизненно важных анатомических структур человеческого организма, состояние пациента существенно ухудшается – неминуемо приближение смерти.

Вирион – вирус за пределами клетки, выступающий в роли конечной стадии прогрессирования вирусов. Только вирионы выступают базой для вирусной классификации и ранжирования.

ВИЧ (1, 2 типа) имеет в своей основе ядро (нуклеокапсид), сгруппированный из РНК и ферментных элементов, а также мембрану.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

ВИЧ состоит из пары одноцепочечных вирусных РНК и тройки ферментов, в числе которых: ревертаза, интеграза и протеаза. Они соединены капсидными белками. На поверхности капсида расположены молекулы матриксного белка p17. Связь с геномной РНК формируется за счет нуклеокапсидного белка p7 и p9. Белок Vhr – содержимое капсида вириона.

Пояснение к обозначениям

Ревертаза – ферментный элемент, обеспечивающий синтез ДНК на матрице РНК. Обычно описываемые процессы характеризуются обратным порядком – отсюда и название фермента.

Интеграза – ферментный элемент, стимулирующий процесс интеграции вирусной ДНК в хозяйскую хромосому и стимулирующий выработку антител.

Протеаза – ферментный элемент, занимающийся расщеплением пептидных связующих звеньев между белковыми элементами, аминокислотами.

Структура оболочки ВИЧ

Оболочки клетки ВИЧ не только выполняют защитную функцию, но и помогают ей в процессе взаимодействия с клетками пораженного организма. Мембрана формируется при отпочковании и собирается из совокупности фосфолипидов с гликопротеинами и мембранных клеток. За счет гликопротеинов на поверхности клеток вирусные частицы стремятся лишь к определенным «мишеням», а именно, клеткам, содержащим рецепторы CD4 + .

Белки ВИЧ

Когда вирион нуклеокапсид оказывается внутри хозяйской клетки (теперь его именуют вирусом), под действием фермента ревертаза наблюдается синтез ДНК на матрице РНК – получается провирус.
На следующем этапе на матрицах провирусов наблюдается синтезирование новых молекул РНК вируса и структурных, регуляторных белков, ответственных за сборку и процесс отпочкования вирусов. В капсиде располагаются белки, которые вирусная частица захватывает из пораженной клетки.

Структурные белки ВИЧ

Ген Gаg ответственен за процесс синтезирования структурных белков. Речь идет об элементах, которые, в отличие от gp4 и gp120, являются составляющими капсида и мембраны.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки – единица геномных белковых соединений, формирующая ферментные элементы. Белок p24 образует мембрану нуклеокапсида, p17 – матриксное вещество, а p7, p9 собирают связь с геномной РНК.

Суперкапсидные белки

Env – ген, занимающийся синтезом оболочечных белков. Процесс осуществляется в рибосомах эндоплазматической сети. Эта группа элементов входит в состав наружной оболочки вириона. Речь идет о тех самых gp4 и gp120. Первый из них помогает вирионам проникнуть в клетку, а второй – обеспечивает контакт с «мишенью».

Геном Gag «на страже» выработки структурных белков. Что же собой представляют неструктурные белки?

Неструктурные белки

Речь идет об обратной транскриптазе, интегразе, протеазе, кодируемых геном Pol. Как уже упоминалось ранее, эти белки ответственны за интеграцию и размножение вируса.

Остальные гены ВИЧ

Гены Tat, Nef, Vif и Rev занимаются кодировкой белков, контролирующих процесс размножения и сборки вирусов.

Какие клетки поражаются вирусом?

Какие клетки, в первую очередь, поражает СПИД? Как только вирусные частицы оказываются в кровотоке человека, организм запускает процесс борьбы с патогенным объектом. Это происходит в результате взаимодействия антигена с особыми иммунокомпетентными клетками с клеточным рецептором CD4.
Строение возбудителя обеспечивает повреждающее действие на иммунные клетки. Белок Rev занят поражением ДНК человеческих клеток. Со стороны иммунитета хозяина в борьбу с ним вступает белок CD317, который несколько притормаживает процесс распространения антигена. При снижении количества этого белка, происходит неизбежное прогрессирование заболевания.

Т-хелперы основная мишень ВИЧ

Если обобщить, то можно утверждать, что вирус СПИДа «настроен» на поражение в крови только специфических клеток-макромеров, которые способны к связи с антигенами. Основная доля поражения приходится на лейкоциты: В-лимфоциты и Т-лимфоциты – хелперы и киллеры. Все эти представители имеют на своей поверхности особые клетки-мишени для ВИЧ. Соответственно, диагностирование недуга осуществляется, исходя из концентрации клеток CD4 – чем более развит процесс, тем она ниже.

Снижение количества Т-хелперов

При попадании вирусных частиц в организм хозяина именно Т-хелперы становятся «домом» для провокаторов и выступают в роли распространителей вируса. Взаимодействие с ВИЧ приводит к гибели Т-лимфоцитов и их распаду на отдельные фрагменты. Постепенно уровень Т4-лимфоцитов снижается – организм хозяина утрачивает иммунную функцию. Когда количество этих клеток в сыворотке крови приближается к отметке 200 в 1 мл, заходит речь о развитии СПИДа.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вируса в Т-хелперы приводит не только к их гибели, но и стимулирует развитие качественных дефектов. Частые взаимодействия с провокатором становятся следствием развития неспособности Т-лимфоцитов распознавать антигены – противостоять развитию сторонних недугов.

Репликация ВИЧ

Процесс взаимодействия ВИЧ с клетками-мишенями, о которых речь шла ранее, включает в себя несколько этапов.

1. Встреча с клеткой

Первоначальный контакт вируса происходит посредством попадания в организм хозяина зараженного биологического материала. Вирионы концентрируются во всех биологических жидкостях. Однако наиболее опасными в отношении вероятности передачи инфекции являются: кровь, сперма, влагалищный секрет. Эти материалы содержат в себе достаточное для заражения количество вирусных частиц. Итак, жидкость оказалась в организме человека, наблюдается контакт вируса с «мишенями», другие клетки (не содержащие CD4) для провокатора на данном этапе интереса не представляют.

1. Слияние с поражаемой клеткой

Процесс слияния вируса с иммунными клетками осуществляется за счет находящихся на поверхности рецепторов CD4. Провокатор контактирует с мембраной, затем оказывается внутри клетки.

2. Обратная транскриптаза

Внутри клетки вирусное РНК выходит из капсида. Посредством обратной транскриптазы на клеточном уровне осуществляется синтез ДНК, основанный на одноцепочечной РНК. Описываемый процесс вызывает последующую интеграцию ДНК.

3. Соединение ДНК с клеточным геномом

Синтезированная ДНК, которая поражает клетку-мишень, оказывается внутри клеточного ядра. Затем наблюдается процесс ее встраивания в хромосому, который завершается образованием провируса.

4. Синтезирование белковых элементов

На этом этапе происходит синтез новых РНК на матрице провирусов с участием специальных ферментов. Кроме этого, синтезируются структурные и регуляторные белки, ответственные за сборку и увеличение количества поражающих клеток.

5. Сборка и размножение

Репликация вирусов продолжается. Вирионы, находящиеся в цитоплазме, сразу не считаются инфекционными, поскольку состоят из белков-предшественников. С развитием заболевания эти компоненты расщепляются на функциональные единицы. Когда вирион созревает, происходит его отпочкование и захват белков из оболочки клетки хозяина. Это необходимо вириону, чтобы сформировать свою мембрану.

6. Жизнь вириона после отпочкования

Продолжительность жизни вириона в плазме крови – не более 8 часов. Около половины клеток гибнет по истечении 6-ти часов. Если вирион обитает в другом биологическом материале, скажем, слюне, его жизнь существенно сокращается. На выходе из клетки вирионы продолжают инфицировать CD4-лимфоциты, эпителиальные клетки и пр.

Симптомы

До появления первых симптомов ВИЧ может пройти от 3 до 12 недель – этот период называют инкубационным. На втором этапе у большинства зараженных проявляются следующие признаки заболевания:

1. Типичные симптомы на проникновение вируса . Повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание (симптоматика схожа с проявлениями типичной простуды).
2. Симптомы со стороны ЛОР-органов . Болезненность в горле, усиливающаяся в момент трапезы, разговора. Человек страдает от лихорадки, слабости.

Косвенными симптомами недуга являются:

• гипертрофия печени;
• увеличение селезенки;
• продолжительная диарея;
• высыпания на коже.

В дальнейшем у человека диагностируются вирусные, грибковые, инфекционные заболевания, поражающие слизистые оболочки и кожный покров больного.

Третья стадия ВИЧ – латентная. Выраженность симптоматики снижается, больной чувствует себя хорошо. Наблюдается лишь подверженность человека к различным инфекциям, поскольку иммунитет зараженного постепенно «сдает позиции».

На четвертой стадии патологии наблюдаются следующие симптомы:

• потеря массы тела;
• поражения внутренних органов;
• онкология;
• вирусные, бактериальные недуги слизистых оболочек и кожи.

Выше, собственно, и перечислены симптомы СПИДа. На этом этапе наблюдается истощение организма, развитие осложнений при следующих патологических процессах:

• пневмонии;
• герпеса (с поражением нервной системы и внутренних органов);
• молочницы (нередко сочетается с респираторными недугами);
• токсоплазмоза;
• туберкулеза и пр.

Помимо этого, в процессе развития ВИЧ диагностируются злокачественные опухоли и патологические процессы.

Основной удар по иммунной системе

Как уже упоминалось ранее, развитие патологии сопровождается постепенным угнетением иммунитета человека. Поражение иммунных клеток приводит к невозможности организма больного противостоять вирусу. Какими бы ни были причины развития СПИДа, по истечении нескольких лет пациент в полной мере ощущает, как именно проявляется СПИД, в то время как внутри человеческого организма продолжается процесс взаимодействия вируса со структурными элементами – прочими клетками организма (не Т-лимфоцитами).

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Речь идет о самых активных фагоцитах периферической крови. При стремительном развитии заболевания они инфицируются и погибают. Эти элементы, как и Т-лимфоциты, играют роль резервуара для вируса и, несмотря на факт сохранения антимикробной функции, когда поражаются, утрачивают способность к противостоянию инфекции.

Взаимодействие вируса с макрофагами

ВИЧ поражает также макрофаги. Лимфоциты и макрофаги имеют на своей поверхности CD4-рецепторы, однако, у вторых представителей их количество снижено. Именно по этой причине эти элементы погибают не так быстро, как Т-киллеры. Вирус характеризуется тропностью к внутриэпидермальным макрофагам – клеткам Лангерганса, заполняющим ростковый слой эпидермиса. Эти структурные элементы ответственны за доставку антигенов в лимфоидную ткань, что обеспечивает активацию клеточного и гуморального иммунитета. Если клетки инфицированы, они вырабатывают цитокины, высокое содержание которых приводит к гибели клеток.

Гибель CD-4 клеток

Факторов, которые являются причиной гибели этих клеток, несколько. Основные из них: апоптоз и гиперактивация иммунитета в ответ на внедрение вируса в организм. Наибольший урон приносит уничтожение Т-лимфоцитов, дендритных клеток, памяти.

Взаимодействие вируса с дендритными клетками

Дендритные клетки отвечают за выработку гуморального и клеточного иммунитета. В большинстве своем они концентрируются в лимфоидной ткани. Они же поглощают различные антигены и передают сигнал Т-лимфоцитам. Соответственно, при их поражении прекращается процесс регулировки иммунного ответа организма – развивается неустойчивость последнего к раздражителям извне.

Патогенез повреждения мозга при недуге

Вирус склонен приводить к гибели не только иммунные клетки, но и поражать ЦНС инфицированного человека.

Каждая сотая нейроглиальная клетка разрушается за счет вызванной репликации вируса. Процесс гибели последних провоцирует трофические и функциональные повреждения в мозговой ткани и нейронах. Эти клетки приводит в никчемное состояние синдром приобретенного иммунодефицита. Развивающийся в организме больного неопластический процесс и оппортунистическая инфекция также приводят к дегенерации локальной ткани.

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ

Вирусная репликация наиболее оперативно протекает в лимфоидных органах. В первую очередь, речь идет о тимусе и костном мозге. Завершение процесса разрушения локальной ткани приводит к концентрации коллагена – формируется фиброзная ткань в лимфатических узлах и прочих анатомических структурах. Описанное явление становится причиной значительного сокращения количества стромальных и дендритных клеток, предотвращающих развитие апоптоза.

Поражение ЦНС (Центральной нервной системы)

В большинстве случаев при развитии ВИЧ диагностируется поражение ЦНС. Первые симптомы такого явления могут дать о себе знать как в начальный период болезни, так и при вторичных проявлениях заболевания. В некоторых случаях симптоматика поражений клеток мозга выступает единственным признаком развития СПИДа.

В начальной стадии развития инфекции (в течение 6-12 месяцев) о локальных поражениях свидетельствует прогрессирование следующих патологических процессов в организме зараженного:

• менингоэнцефалита;
• нейропатии;
• синдрома Гийена-Барре;
• миелопатии.

При отсутствии соответствующих терапевтических мероприятий следует проявление следующих патологий:

• лимфомы;
• саркома Капоши;
• инфаркта мозга;
• абсцесса и др.

Внимание! Поскольку в большинстве своем в процессе развития патологии происходит поражение мозга, что приводит к нарушению в ЦНС, очень важно своевременно начать терапию, дабы исключить появление осложнений.

Поражение других органов и систем

В случае с ВИЧ заходит речь и о поражении других внутренних органов, в частности, системы дыхания. Явление выражается в развитии бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и других патологий.

В числе ключевых признаков локальных патологических процессов:

• повышение температуры тела;
• выделение мокроты при кашле.

Больные, обозначившие такие признаки, могут продолжать лечиться от предполагаемых заболеваний дыхательной системы. Однако непродолжительное затухание симптоматики вновь сменяется прогрессированием патологического процесса.

При подобных обстоятельствах у инфицированных лиц очень часто появляется туберкулез, так как ослабленный иммунитет не может справиться с инфекцией. У этих пациентов недуг быстро набирает темпы развития, протекает ярко, практически не поддается лечению и быстро приводит к смерти больного.

Множественные дефекты внутренних органов (ткани кишечника, пищеварительной, сердечно сосудистой системы и пр.) приводят к присоединению оппортунистских инфекционных процессов, которые крайне опасны для инфицированного человека.

Профилактические меры

К первичной профилактической мере ВИЧ относят информационный подход. Чем чаще человек слышит об инфекции, тем он больше станет задумываться о реальной опасности недуга. Информирование населения осуществляется через телевидение, печатные издания, лекционные материалы и прочие носители.

Наиболее эффективной профилактика оказывается в случае ведения человеком осознанной половой жизни. Ведь заражению СПИДом чаще всего предшествует именно незащищенный половой акт. Частая смена партнеров и пренебрежение использованием барьерных средств контрацепции – верный способ привести себя к смерти от ВИЧ.

Поскольку в числе наиболее вероятных переносчиков инфекции выступает не только сперма и влагалищные выделения, но и кровь, в целях профилактики ВИЧ людям, зависимым от наркотиков, необходимо отказаться от пагубных веществ. Одурманенные наркотическими средствами люди нередко при введении очередной дозы пользуются одним шприцом или иглой, приумножая риск передачи вируса по кругу.

Кроме этого, в рамках общей профилактической системы человек, обслуживаемый в любом медицинском учреждении, должен удостовериться в том, что все применяемые в его отношении медицинские инструменты подверглись предварительной обработке.

К мерам профилактики можно также отнести предотвращение вероятной беременности инфицированными женщинами. В данном случае речь идет о вероятности заражения вирусом вертикальным путем (в утробе, в процесс родов, через молоко матери). Больным женщинам гораздо проще предупредить зачатие, нежели в дальнейшем предотвращать вероятность инфицирования плода.

Лечение

На сегодняшний день больных СПИДом вылечить невозможно. Однако существуют медикаменты, которые способны продлить жизнь инфицированному. При использовании подобных препаратов CD4-лимфоциты приумножаются, иммунная система человека получает существенную поддержку.

Лечение по мере протекания ВИЧ рознится. Так, при первой стадии терапия не назначается, хоть антитела к ВИЧ в организме больного уже вырабатываются. На втором этапе (стадия 2А) к лечению также не прибегают, за исключением ситуаций с уровнем лимфоцитов меньше 200 на мм 3 . С дальнейшей сменой стадии болезни меняется и тактика терапии недуга. В период развития СПИДа терапевтический курс назначается больному пожизненно.

Однако недавние исследования доказали, что раннее введение терапии приносит гораздо более позитивные результаты. Поэтому с большой долей вероятности представленные рекомендации в скором времени будут скорректированы.

ВИЧ-инфе́кция - медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИД составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии. Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Этиология и патогенез ВИЧ

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120. Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Генетические факторы иммунитета к ВИЧ

Наследственность играет важную роль в развитии ВИЧ-инфекции, лица, гомозиготные по аллелю CCR5-Δ32, имеют генетически обусловленную устойчивость к некоторым серотипам ВИЧ. Мутация в гене CCR2 приводит к задержке развития СПИД. Для ВИЧ характерно значительное генетическое разнообразие, описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания.

Лица, имеющие мутации в CCR5 корецепторах М-тропных штаммов вируса, маловосприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами. Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.

Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения. У половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.

Изменения в иммунной системе

В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4, при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты, что может вести к снижению их числа. Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

• Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ
• ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.
• Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1
• Поражение CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).
• Активация естественных клеток-киллеров.
• Аутоиммунное поражение
• Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат - невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II.
• Запрограммированной клеточной смертью.
• Отсутствие иммунного ответа (анергия).

B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 - ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов, концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток. Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником - 69,4 %.

Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген - MHC I, наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.

Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете - к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Основной резервуар ВИЧ в организме - макрофаги и моноциты. В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции

По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизируется, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллиона в 1997 году до 2,7 миллиона в 2007 году). По данным на конец 2013 года, в России 645 тысяч человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2013 год умерло от разных причин 153 тысячи ВИЧ-инфицированных граждан России.

Клиническая классификация ВИЧ

Классификация ВИЧ-инфекции и СПИДа неоднократно уточнялась и изменялась. В первой классификации ВОЗ от 1988 года выделяли 4 стадии. Эта классификация стала основой для других, которые уточняют и детализируют стадии болезни:

• I стадия - начальная (острая) ВИЧ-инфекция
• II стадия - персистирующая генерализованная лимфаденопатия
• III стадия - СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД)
• IV стадия - развёрнутый СПИД

Классификация CDC

В 1993 году Центрами по контролю и профилактике заболеваний США (англ. CDC) была разработана классификация оценивающая как клинические, так и лабораторные показатели (число CD4+-Т-лимфоцитов в 1 мкл крови). Согласно классификации CDC пациенту диагностируют ВИЧ-инфекцию, либо терминальную стадию СПИД, лица, которые подпадают под критерии категорий А3, В3, С1, С2 и С3 подлежат учёту, как больные СПИД.

Число (%) CD4 + Т-лимфоцитов в 1 мкл	Клинические категории
	А - бессимптомная острая (первичная) или ПГЛП (персистирующая генерализованная лимфаденопатия)	В - Манифестная	С - СПИД-индикаторные заболевания
1. > 500 (> 29 %)	А1	В1	С1
2. 200-499 (> 14-28 %)	А2	В2	С2
3. < 200 (< 14 %)	А3	В3	С3

Симптомы клинических категорий по классификации CDC:

А: острый ретровирусный синдром: генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП), бессимптомное течение

В: синдромы СПИД-ассоциированного комплекса: кандидоз полости рта, дисплазия шейки матки, органические поражения, опоясывающий герпес, идиопатическая тромбоцитопения, листериоз, лейкоплакия, периферическая нейропатия

С: собственно СПИД: кандидоз лёгких или пищевода, рак шейки матки, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетический эзофагит, ВИЧ-энцефалопатия, гистоплазмоз, изоспороз, саркома Капоши, лимфома, микобактериоз, пневмоцистоз, бактериальная пневмония, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, сальмонеллёз.

Клинические стадии ВОЗ

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 1990 году разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлена в 2006 году и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИД».

Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков старше 15 лет:

• Острая ВИЧ-инфекция: асимптоматическая, острый ретровирусный синдром
• Клиническая стадия 1: асимптоматическая, персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)
• Клиническая стадия 2: себорейный дерматит, ангулярный хейлит, рецидивирующие язвы полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), опоясывающий лишай (распространённый лишай), рецидивирующие инфекции дыхательных путей - синусит, средний отит, фарингит, бронхит, трахеит, (два или более эпизода в течение 6 месяцев), грибковые поражения ногтей, папулёзный зудящий дерматит
• Клиническая стадия 3: волосатая лейкоплакия полости рта, необъяснимая хроническая диарея продолжительностью более 1 месяца, рецидивирующий кандидоз полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), тяжёлая бактериальная инфекция (пневмония, эмпиема, гнойный миозит, инфекции костей или суставов, менингит, бактериемия), острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит
• Клиническая стадия 4*: лёгочный туберкулёз, внелёгочный туберкулёз (исключая лимфаденопатию), необъяснимая потеря веса (более 10 % в течение 6 месяцев), ВИЧ-истощающий синдром, пневмоцистная пневмония, тяжёлая или подтверждённая рентгенологически пневмония (два или более эпизода в течение 6 месяцев), цитомегаловирусный ретинит (с или без колита), вирус простого герпеса (англ. HSV) (хронический или персистирующий более 1 месяца), энцефалопатия, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, саркома Капоши и другие ВИЧ-обусловленные злокачественные новообразования, токсоплазмоз, диссеминированная грибковая инфекция (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз), криптоспоридиоз, криптококковый менингит, инфекция, вызванная нетуберкулёзными микобактериями, диссеминированная микобактеримия (англ. MOTT)

* Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)

Клиническая классификация в РФ

В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 году:

I - стадия инкубации

II - стадия первичных проявлений: А - острая лихорадочная фаза, Б - бессимптомная фаза, В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия

IV - терминальная стадия

Общая продолжительность ВИЧ-инфекции у пациентов, не получающих ВААРТ, составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти от вторичных (оппортунистических) заболеваний.

Период окна

Период сероконверсии - от инфицирования до появления детектируемых антител к ВИЧ - от двух недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от двух недель до 6 месяцев.

Острая фаза

Острая фаза длится до 1 месяца с момента инфицирования. Клинические проявления этой стадии: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов, которые становятся увеличенными, мягкими и болезненными (симптомы проходят под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса и антител появляется только в самом конце продромального периода.

После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в большинстве случаев развивается острый «гриппоподобный» синдром, проявление острой виримии, некоторые пациенты описывают его как «самый тяжелый грипп» в их жизни. Впервые гриппоподобный синдром был описан как мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, язвами на слизистой полости рта, лимфаденопатией, артралгией, фарингитом, недомоганием, похудением, асептическим менингитом и миалгией. Отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они сохраняются, тем быстрее развивается СПИД. Наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции признаны лихорадка (80 %) и недомогание (68 %), а наиболее специфичными - похудение (86 %) и язвы слизистой полости рта (85 %).

В течение острой фазы вирус активно реплицируется и вирусная нагрузка может достигать 100 млн копий вирусной РНК в 1 мкл, а число CD4+ лимфоцитов падает, иногда до уровня, при котором могут развиваться оппортунистические инфекции. Затем это число CD4+ клеток повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма 1200 в 1 мкл). Число CD8+ лимфоцитов увеличивается, при этом отношение CD4/CD8 может стать менее 1. Показано, что чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной, особенно во время острой фазы ВИЧ-инфекции.

Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7-10, редко более 14 дней. Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и может быть подтверждена при выявлении вирусной РНК в отсутствие антител к ВИЧ. Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление РНК ВИЧ-1 в плазме (РНК ВИЧ >10 000 копий/мл) с чувствительностью и специфичностью достигающими 100 %. Чувствительность определения белка p24 составляет 79 %, а специфичность - 99,5-99,96 %. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо подтвердить через несколько недель выявлением антител к ВИЧ. В некоторых случаях начало комбинированной терапии именно на этой стадии может быть полезно для здоровья инфицированного.

Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции : Лихорадка (96 %), лимфаденопатия (74 %), фарингит (70 %), сыпь (70 %), миалгия (54 %), диарея (32 %), головная боль (32 %), тошнота и рвота (27 %), гепатоспленомегалия (14 %), потеря веса (13 %), молочница (12 %), неврологические симптомы (12 %).

Латентный период

После окончания острой фазы, устанавливается «равновесие» между скоростью размножения вируса и иммунным ответом, и затем в течение многих месяцев и лет (до 8-10 лет), инфекция протекает бессимптомно или в форме персистирующей генерализованной лимфаденопатии (стадия 1 по классификации ВОЗ). В этот период происходит активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток. В конце асимптоматической фазы могут появиться различные симптомы и заболевания, которые, однако, не являются критериями СПИД (стадия 2 по классификации ВОЗ). При числе CD4+ лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл заболевания, характерные для стадии СПИД, развиваются редко. Латентный период длится 5-10 лет, характерные симптомы этой стадии - лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Применение ВААРТ позволяет продлить эту стадию на десятки лет. ВИЧ-инфицированные пациенты в латентной стадии ВИЧ-инфекции могут заражать других лиц, даже в случае применения ВААРТ, хотя лечение значительно снижает вероятность инфицирования.

ПреСПИД

Продолжительность стадии 1-2 года, начинается угнетение клеточного иммунитета. Характерными заболеваниями являются: рецидивирующий герпес (долго незаживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит), лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя), кандидоз слизистой рта и половых органов.

СПИД, синдром приобретённого иммунного дефицита

СПИД - это терминальная (предсмертная) стадия ВИЧ-инфекции. В отсутствие лечения длится до трех лет, в среднем 1-2 года. На стадии СПИД происходит генерализация оппортунистических инфекций и опухолей, в случае развития опасных вторичных заболеваний, продолжительность жизни в отсутствие ВААРТ составляет менее 1 года. Характерными заболеваниями для этой стадии являются: туберкулёз, сальмонеллез и его переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит, инфекция Legionella pneumophila, грипп, герпес, криптоспоридиоз, токсоплазмоз, менингоэнцефалит, кандидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, злокачественные опухоли (саркома Капоши, лимфомы), пневмоцистная пневмония.

Факторы, которые сокращают переход ВИЧ-инфекции в СПИД: зрелый и пожилой возраст, коинфекция другими вирусными заболеваниями, плохое питание, стресс, генетические особенности. Факторы, которые задерживают развитие СПИД: применение высокоактивной антиретровирусной терапии, лечение сопутствующих заболеваний, следование рекомендациям лечащего врача, правильное питание, здоровый образ жизни (отказ от курения), генетические особенности.

Группы риска

К группам повышенного риска заражения ВИЧ-инфекцией относят некоторые категории людей, в ходе личной жизни или профессиональной деятельности которых вероятность прямого контакта крови или поврежденной слизистой оболочки с биологическими жидкостями зараженного человека (кровью, спермой, секретом влагалища, предсеменной жидкостью и грудным молоком) возможен с большей вероятностью, чем в среднем по популяции. Наибольшему риску с точки зрения эпидемиологии подвергаются лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика, а также их половые партнёры. Лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс, при этом, средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта - 1 %, активного - 0,06 %. В частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers», составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке, это лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ. Небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» - лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers». Для лиц, практикующих незащищённый вагинальный секс, вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта оставляет около 0.01-0.32 %, активного - 0.01-0.1 %, и может варьироваться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий, в частности, этот путь заражения является преобладающим в Африке. Согласно данным UNAIDS, 2007 году в Восточной Европе 42 % новых ВИЧ-инфекций было обусловлено именно гетеросексуальными контактами. Лица, практикующие незащищенный оральный секс (фелляция, куннилингус и анилингус), имеют меньший риск заражения ВИЧ, чем при вагинальном и анальном сексе, вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта - 0,03 %, в среднем, и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий. Согласно эпидимиологическим данным, повышенный риск заражения имеют лица, которым делали переливание непроверенной донорской крови, врачи, больные венерическими заболеваниями, проститутки и их клиенты.

Профилактика ВИЧ

Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана, однако показано, что возможно создание вакцины, защищающей от ВИЧ/СПИД. Показано, что моноклональные антитела могут защищать организм против ВИЧ, а некоторые ВИЧ-инфицированные, организм которых продуцируют подобные антитела, не имеют симптомов ВИЧ/СПИД многие годы после инфицирования. Кандидаты-вакцины и моноклональные антитела находятся на ранних этапах клинических исследований. Ещё большее количество препаратов находится на стадии доклинических исследований.

Информирование

К просветительским профилактическим мероприятиям относят:

• включение урока в курс ОБЖ 9-11 класса;
• проект «Простые правила против СПИДа»;
• проведение разного рода мероприятий для молодёжи, направленных на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива» при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом).

К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно: обмен игл и шприцев в среде потребителей инъекционных наркотиков (с целью изъятия из оборота ВИЧ-контаминированных игл и шприцев); обучение потребителей наркотиков навыкам менее опасного употребления инъекционных наркотиков (тренинги «Безопасная инъекция», «Дезинфекция», «Неинъекционное употребление») для потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) со стойко сформированной наркозависимостью, которые не могут или не хотят прекратить инъекционное употребление; проведение аутрич-работы на закрытой наркосцене с целью охвата труднодоступных ПИН; обеспечение ПИН презервативами, средствами дезинфекции (спиртовые салфетки), средствами гигиены, витаминами и перевязочным материалом (сервис низкого порога); медицинское, психологическое и юридическое консультирование ПИН; мотивационное консультирование ПИН с целью изменения поведения и вовлечения их в программы реабилитации и трезвости; информационно-образовательная работа среди ПИН, в том числе распространение информации о заместительной терапии (контролируемое медиками употребление метадона или бупренорфина (эднок) вместо уличного ВИЧ-рискованного употребления инъеционных наркотиков) и антиретровирусной терапии (поддерживающее лечение СПИДа); социальное сопровождение и переадресация ПИН в соответствующие государственные службы (например, помощь в лечении, трудоустройстве, сопровождение ПИН, освободившихся из мест лишения свободы) и другое.

Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении, и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий стратегия «Снижение вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика». В России «Снижение вреда» практически не используется, обмен шприцев и раздача презервативов осуществляются стихийно некоммерческими организациями и зачастую вызывают сопротивления со стороны властей.

К медицинским профилактическим мероприятиям относят:

• Обследование доноров крови, лиц из групп риска.
• Обследование на антитела к ВИЧ всех беременных.
• Контроль деторождения у инфицированных женщин и отказ от грудного вскармливания их детей.
• Пропаганда безопасного секса (то есть использования презервативов).

Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).

Профилактика инфицирования в медицинских учреждениях

Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом B. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования.

Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом. Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учётом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы. При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования. При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт). При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.

Презервативы

Согласно рекомендациям CDC, супруги и половые партнеры должны знать о наличии ВИЧ-инфекции у партнера. Вирус иммунодефицита обычно передается при незащищенном анальном или вагинальном сексе, презерватив является лучшим средством защиты при любых формах сексуальной активности. Вирусная нагрузка может варьироваться от неопределяемого уровня 40-75 копий до миллионов в 1 мл крови, при этом, чем выше концентрация вирусной РНК в крови, тем больше вероятность передачи ВИЧ другим лицам. Наличие инфекций, передающихся половым путём или гепатита увеличивает вероятность передачи ВИЧ в 3-5 раз. Даже при снижении копий РНК ВИЧ до уровня 3,500 и ниже в 1 мл крови, сохраняется вероятность передачи инфекции. Следует использовать презервативы при любой форме полового акта.

Диагностика ВИЧ

В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ: косвенные тесты позволяют обнаружить специфические антитела к ВИЧ, которые имеются почти у 100 % ВИЧ-инфицированных; прямые тесты определяют собственно ВИЧ, антигены ВИЧ или нуклеиновые кислоты ВИЧ (вирусная нагрузка). Вирусную нагрузку (число молекул геномной РНК ВИЧ в мл крови) напрямую связывают со скоростью снижения количества CD4+ лимфоцитов, эта характеристика является важным прогностическим показателем на ранних стадиях заболевания.

Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста: предварительный тест (скрининг-тест) и подтверждающий тест. Большинства современных скрининг-тестов основываются на иммуноферментом анализе (ИФА) или сходных методах; они обладают высокой чувствительностью (до 99 %) и специфичностью (до 99,5 %). Используемые в тесте антигены соответствуют антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определённого типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M). Для подтверждения результатов скрининг-тестов наиболее часто и используют иммуноблоттинг. Иммуноблоттинг проводится только при получении положительного результата скрининг-теста.

Экспресс-тесты

Методы экспресс-анализа основаны на методах реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологическом фильтрационном анализе и иммунохроматографии. Экспресс-тесты дают результат в течение 15-30 минут и удобны, когда результат необходимо получить быстро, например при срочном хирургическом вмешательстве.

Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет оценивать состояние иммунной системы и склонность к развитию СПИД, наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии (ВААРТ), определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций, оценивать эффективность лечения.

Подсчёт CD4+ лимфоцитов проводится или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной).

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97 % пациентов, через 6 мес. - у остальных 2-3 %, а в более поздние сроки - только у 0,5-1 %. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа - поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); волосистая лейкоплакия; маргинальный гингивит; язвенно-некротический гингивит; деструктивный пародонтит; саркома Капоши; неходжкинская лимфома.

2 группа - поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции; болезни слюнных желёз; вирусные инфекции; тромбоцитопеническая пурпура.

3 группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Диагностика новорожденных

В отсутствие терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, от 25 % до 35 % в развивающихся странах. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребёнка до 3-8 %, а при профилактике с ВААРТ ниже 2 %, вплоть до 1,2 %. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4 % в 2001 до 10,9 % в 2002-2005 гг..

У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12-15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой - в возрасте старше 4 месяцев.

Лечение ВИЧ

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить вирус иммунодефицита человека из организма. Современная высокоактивная антиретровирусная терапия замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус может мутировать, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции применяют новые схемы лечения с другими препаратами. Именно поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости.

Грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время (до 10-20 лет), появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000-2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом C достигает 38,9 лет (37,8 - для мужчин и 40,1 - для женщин).

Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

По сообщениям агентства «Ассошиэйтед Пресс», в США девочку из Миссисипи удалось полностью вылечить от ВИЧ, однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя. Профессор Н. А. Беляков, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов. Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребёночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про „функциональное излечение“ ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка». В июле 2014 года американские ученые объявили, что вновь обнаружили вирус в крови девочки из Миссисипи.

ВИЧ инфекция относится к наиболее опасным заболеваниям, передающимся половым путем. Это тяжелая болезнь, которая поражает многие органы. При недостаточно эффективном лечении она через несколько лет приводит к развитию СПИДа – стадии болезни, вызванной ВИЧ, проявляющейся полным отсутствием сопротивляемости любым инфекциям.

В чем суть разрушительного действия ВИЧ на организм?

ВИЧ инфекция прежде всего поражает иммунные клетки. Они наиболее чувствительны к воздействию возбудителя и быстро погибают при взаимодействии с ним.

После инфицирования, когда количество иммунных клеток начинает уменьшаться, организм больного постепенно теряет возможность защищаться от банальных инфекций. Поэтому на поздних стадиях даже ОРВИ для такого человека может стать причиной летального исхода.

Кроме того, вирус поражает и другие органы. Этим обусловлено большое количество клинических проявлений болезни. , вызванных воздействием ВИЧ, не существует. Все проявления обусловлены развитием ассоциированных инфекций.

Какие клетки поражаются вирусом

ВИЧ поражает иммунные клетки больного. После контакта с инфицированным больным, при попадании вирусных частиц в кровоток, организм начинает бороться с ними, как и с любыми другими возбудителями. Это проявляется в том, что особые иммунокомпетентные клетки, на поверхности которых расположен клеточный рецептор cd4, связываются с антигеном.

Однако возбудитель устроен таким образом, что сам оказывает повреждающее действие на эти клетки. Белок rev, входящий в состав вируса поражает ДНК клеток человека. Со стороны иммунной системы ему противодействует белок cd317, который тормозит процесс размножения антигена. Если количество этого вещества снижается, инфицирование неизбежно.

Вирус СПИДа может поразить в крови клетки-макромеры, которые способны связываться с антигенами (лейкоциты: В-лимфоциты и Т-лимфоциты – хелперы и киллеры). Все они на своей поверхности несут белок-мишень для ВИЧ. Поэтому диагностика стадии и степени тяжести заболевания определяется по количеству клеток cd4. Чем более запущен инфекционный процесс, тем их меньше.

Поражение ЦНС

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции встречается более чем в 90% случаев. Симптомы могут возникнуть как на ранней стадии болезни, так и после возникновения вторичных множественных проявлений. У некоторых пациентов признаки поражения ЦНС являются единственными симптомами развития СПИДа.

На начальном этапе, через 6-12 месяцев после заражения ВИЧ, могут возникнуть следующие патологии:

• менингоэнцефалит;
• деменция;
• нейропатии, например, неврит лицевого нерва, полинейропатия;
• синдром Гийена-Барре;
• миелопатия.

Если пациент не получает антиретровирусную терапию ВИЧ, появляются вторичные признаки болезни; могут развиваться:

• менингомиелит;
• саркома Капоши;
• лимфома;
• абсцессы, инфаркты головного мозга;
• различные опухолевые процессы, поражающие ЦНС.

Так как вирус иммунодефицита человека очень часто поражает нервную систему, важно своевременно начать лечение болезни, чтобы предупредить развитие тяжелых неврологических осложнений.

Поражение других внутренних органов

Вирус иммунодефицита поражает и органы дыхания. Это проявляется развитием пневмоцистной пневмонии, бронхита, цитомегаловирусной инфекции, туберкулеза и др.

Симптомы поражения органов дыхания при ВИЧ инфекции:

• повышение температуры тела;
• кашель;
• отделение мокроты.

Пациенты с такими симптомами могут в течение длительного времени безрезультатно лечиться от различных простудных заболеваний. Однако после кратковременного улучшения состояния снова возникают рецидивы.

Велика вероятность развития туберкулеза легких, поскольку угнетенная иммунная система не может противостоять инфекции. У таких больных болезнь развивается быстро, трудно поддается терапии, быстро приводит к летальному исходу.

Множественное поражение внутренних органов вирусом иммунодефицита характеризуется развитием заболеваний пищеварительной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Чаще это связано с присоединением оппортунистической инфекции, которая неопасна для здорового человека Например, внутренние органы часто поражает грибок, развивается кандидоз.

Чтобы замедлить развитие СПИДа, лечение ВИЧ инфекции нужно начинать как можно раньше. Тогда снизится темп угнетения иммунной системы, и она сможет дольше противостоять воздействию патогенных факторов.

ВИЧ - это вирус, лишающий человеческий организм защиты, путём разрушения иммунной системы. Известно стало об этом заболевании в 80-е годы 20 века, когда учёные выяснили, что у взрослого, заражённого ВИЧ человека, иммунитет стал слабым, как у новорожденного.

Заболевание получило название СПИД - синдром иммунного дефицита. Официально о вирусе иммунодефицита человека было объявлено в 1983 году.

Сейчас заболевание распространено настолько, что стало эпидемией. Предположительно сейчас 50 млн человек в мире являются носителями вируса.

Лекарства, способного восстановить иммунитет человека, пока не существует, поэтому единственный способ борьбы с ВИЧ - профилактика.

В человеческом организме природой заложен механизм, благодаря которому иммунные клетки вырабатывают антитела, способные противостоять микроорганизмам с чужеродной генетической информацией. Когда в организм проникают антигены, в нём начинают работать лимфоциты. Они распознают врага и нейтрализуют его, но при поражении организма вирусом защитные барьеры уничтожаются и человек может погибнуть уже через год после инфицирования. Однако известны случаи, когда инфицированные прожили до 20 лет, так как ВИЧ - «медленный» вирус, симптомы которого могут не проявляться более 10 лет и человек остаётся в неведении о своём состоянии здоровья.

После проникновения в организм вирусные клетки прикрепляются к клеткам крови и разносятся с кровотоком по организму, поражая лимфатические узлы, так как именно в них находятся иммунные клетки в большем количестве. Иммунная система не в состоянии адекватно отвечать на атаки вируса, так как не распознаёт его, и ВИЧ медленно уничтожает иммунные клетки, а когда их количество уменьшается до минимального и становится критическим, диагностируется СПИД - последняя стадия заболевания. Длится эта стадия от 3 месяцев до двух лет. В этот период СПИД прогрессирует и поражает слизистые оболочки, лёгкие, кишечник, нервную систему. Происходит это потому, что защитный барьер в виде иммунных клеток разрушен и организм не может сопротивляться возбудителям болезней. В итоге человек погибает не от ВИЧ, а от другой вторичной инфекции.

Чаще всего при СПИДе развивается пневмония и кишечные расстройства с непрекращающейся несколько месяцев диареей, вследствие чего человек начинает резко терять вес, а организм обезвоживается. В результате исследований учёные установили, что причиной расстройств в работе кишечника при СПИДе являются грибки рода Кандида, сальмонелла, а также бактерии туберкулёза и цитомегаловирус. Нередко организм, ослабленный действием ВИЧ, инфицируется менингитом, энцефалитом, развивается опухоль головного мозга. У человека снижаются интеллектуальные способности, мозг атрофируется, развивается слабоумие. У инфицированных поражаются слизистые оболочки, на коже появляются эрозии, раковые опухоли.

Согласно обновлённой версии классификации ВИЧ проходит 5 стадий развития:

1. Инкубационный период до 90 дней. Клинические проявления отсутствуют.
2. Появление первичных симптомов, которые подразделяются на периоды А, Б, В. Период 2А - симптомы отсутствуют. Период 2Б - первые проявления инфицирования, схожие с протеканием других инфекционных заболеваний. 2В - проявляется в виде ангины, герпеса , кандидоза, пневмонии, но на этом этапе развития заболевания инфекции хорошо поддаются лечению. Период 2В продолжается 21 день.
3. Заболевание прогрессирует и происходит кратковременное увеличение лимфатических узлов. Продолжительность периода от 2-3 до 20 лет. В это время происходит уменьшение количества лимфоцитов.
4. Уничтожение Т-4 лимфоцитов и, как следствие, развитие онкологических и инфекционных заболеваний. На этой стадии симптомы могут периодически ослабевать самостоятельно либо под воздействием медикаментозного лечения. Четвёртая стадия включает в себя периоды А, Б и В.
   • 4А - поражаются слизистые и кожа бактериями и вирусами, у человека учащается количество заболеваний верхних дыхательных путей.
   • 4Б - продолжают прогрессировать заболевания кожи, а также поражаются внутренние органы, нервная система, начинается заметная потеря веса.
   • 4В - заболевание угрожает жизни.
5. Разрушения в организме необратимые. Человек погибает через 3 −12 месяцев.

ВИЧ не имеет собственных симптомов и может маскироваться под любые инфекционные заболевания. При этом на кожных покровах появляются пузырьки, гнойнички, лишай, себорейный дерматит. Выявить вирус можно только с помощью анализов: ВИЧ-теста . Когда в результате анализа крови выявляется вирус, человек становится ВИЧ-серопозитивным, что означает: в организме человека образовались антитела к вирусу, но заболевание ещё не проявляется. Однако обнаружить ВИЧ можно не сразу после заражения. Проявиться он может только через несколько месяцев, поэтому человек не знает о своём заболевании.

Подробнее о заболевании

Вирусы постоянно присутствуют в жизни каждого человека. Это ГРИПП, герпес, гепатит, ретровирус СПИД и другие вирусные и инфекционные заболевания. Все вирусы дают осложнения на человеческий организм и поэтому требуют противовирусной терапии. Вирусов огромное количество и они постоянно мутируют, поэтому не существует одного самого эффективного препарата, способного справиться с любой инфекцией. Для борьбы с каждым вирусом применяются разные антивирусные препараты. Действие антиретровирусных препаратов основано на механизме приостановки «штамповки» клеток вируса СПИДа.

Антиретровирусные препараты делятся на основные группы:

• Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): зальцитабин, ставудин и другие. Данные препараты отличает высокая токсичность, однако большинство инфицированных ВИЧ хорошо их переносят. Побочные эффекты отмечаются у 5% инфицированных.
• Ингибиторы протеазы (ИП): Ритонавир, Нелфинавир, Лапинавир и другие.
• Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): Делавердин, Эфавиренц. Данные препараты эффективно применяются в сочетании с НИОТ. Побочные эффекты от приема этого вида препаратов наблюдаются в среднем у 35% инфицированных.

Вирус, разрушая иммунитет, уничтожает барьеры на пути других вирусов и инфекций. Чтобы не допустить развития оппортунистических инфекций, то есть тех, которые постоянно присутствуют в организме любого человека и считаются условно патогенными, у заражённого вирусом применяется превентивная (профилактическая) терапия с помощью антимикробных препаратов, которые на вирус не оказывают воздействия, но подавляют условно-патогенную микрофлору.

МЫ СОВЕТУЕМ! Слабая потенция, вялый член, отсутствие длительной эрекции - не приговор для половой жизни мужчины, но сигнал, что организму нужна помощь и мужская сила ослабевает. Есть большое количество препаратов, которые помогают обрести мужчине стойкую эрекцию для секса, но у всех свои минусы и противопоказания, особенно, если мужчине уже 30-40 лет. помогают не просто получить эрекцию ЗДЕСЬ И СЕЙЧАС, но выступают в качестве профилактики и накопления мужской силы, позволяя мужчине оставаться сексуально активным долгие годы!

Кроме оппортунистических инфекций человеку с ретровирусом постоянно угрожают и другие инфекционные заболевания, для предупреждения которых применяется вакцинация (иммунизация). Однако эффективна она только на начальной стадии заболевания, когда иммунная система ещё функционирует нормально, поэтому ВИЧ инфицированным рекомендуется делать прививки от ГРИППа, пневмококков.

Так как ВИЧ инфицированные не могут противостоять инфекциями, серьёзную опасность для них представляет бактерия сальмонелла, поэтому необходимо избегать приёма в пищу сырых яиц и термически плохо обработанного мяса птицы. С осторожностью ВИЧ инфицированным нужно относится и к посещению многих стран, где не исключено заражение туберкулёзом.

Симптомы ВИЧ на ранних и поздних стадиях у мужчин и женщин

Женщины больше подвержены заболеванию ВИЧ, так как их иммунитет в различные периоды жизни слабее, чем у мужчин. Это период беременности и менструации. ВИЧ опасен не только для женщины, но и для её ребёнка, так как может передаваться во время беременности и при кормлении грудью.

Чтобы не допустить этого, женщинам нужно знать о ранних симптомах ВИЧ заболевания. На ранних стадиях симптомы ВИЧ у женщин проявляются в виде тошноты, рвоты, диареи, кожного зуда, сыпи, боли в горле, мышцах и суставах. В полости рта появляются язвы, лимфатические узлы на шее, в паху и в подмышечной впадине увеличиваются. Так как подобные симптомы ВИЧ характерны и для других инфекционных заболеваний, установить причину можно только с помощью анализов.

На поздних стадиях ВИЧ проявляется у женщин появлением язв и гнойников на половых органах, поражениями слизистой полости рта образованиями, похожими на язвы при стоматите, обостряется герпес, образуются бородавки, нарушается менструальный цикл и развивается сексуальная дисфункция. Не исключено возникновение анорексии. Из-за разрушения иммунной системы развиваются онкологические заболевания: рак шейки матки, лимфома, саркома.

При таком течении болезни срок жизни сокращается стремительно. В таком состоянии женщина уже не может жить нормальной жизнью, так как прикована к постели. Течение и симптоматика заболевания у мужчин несколько отличается от женщин. Обычно на ранних стадиях инфекция у них проявляется симптомами, схожими с ОРВИ: повышение температуры тела, лихорадка. На начальной стадии (спустя около 20 дней после инфицирования) среди прочих симптомов ВИЧ появляется характерная сыпь. Первые симптомы быстро проходят и наступает бессимптомный период.

Увеличение лимфатических узлов, характерное для ВИЧ инфекции, также проходит. Когда заболевание достигнет поздней стадии развития, мужчина начинает испытывать постоянное чувство усталости, его беспокоит непрекращающаяся диарея, а во рту появляются белые пятна, при этом опухоль лимфатических узлов длится несколько месяцев. Все эти симптомы у мужчин и женщин, инфицированных ВИЧ, возникают из-за уничтожения иммунных клеток вирусом.

По этой же причине у ВИЧ больных раны долго не заживают, десны кровоточат. Из-за развития вируса постоянными спутниками ВИЧ инфицированного становятся ОРВИ, туберкулёз, пневмония. Чтобы определить уровень вирусной нагрузки или количество вируса в крови, проводят тесты. По результатам тестов врачи устанавливают скорость распространения вируса по организму. Показатели тестов могут меняться в течении жизни, но если нагрузка стабильно высокая на протяжении нескольких месяцев, это сигнал о прогрессе заболевания.

Для получения достоверной информации о состоянии инфицированного человека применяется анализ крови для определения иммунного статуса (иммунограмма). Анализы и тесты не смогут дать точного ответа на вопрос: сколько осталось жить, так как у каждого человека вирус развивается индивидуально и соответственно могут быть отличия и в симптомах ВИЧ.

Как передается ВИЧ: основные группы риска и прививки при ВИЧ

На сегодняшний день ВИЧ изучен хорошо и развитие заболевания научились сдерживать.

Однако это не делает его менее опасным, а потому каждый человек должен знать, как передается ВИЧ и что делать, чтобы не заразиться им.

Рискуют стать ВИЧ инфицированными, в первую очередь, люди, часто меняющие половых партнёров, практикующих гомосексуальные контакты, анальный секс и пользующиеся услугами проституток. А учитывая то, насколько подобные отношения стали популярными в современном мире, риск инфицирования возрос и передаваться ВИЧ может и людям с высоким социальным статусом. Вирус проникает в организм через кровь, молоко от матери к ребёнку, сперму и влагалищные выделения.

Не передается ВИЧ через слюну, фекалии и мочу, поэтому бытовой путь заражения исключён и существует только гипотетически.

Так как вирус относится к числу неустойчивых и погибает при кипячении в течение 1 минуты или при 57 градусах спустя 30 минут, достаточно соблюдать элементарные меры предосторожности в быту, чтобы ВИЧ не передался. В группе риска по инфицированию ВИЧ находятся люди, употребляющие наркотические препараты внутривенно, так как в состоянии наркотического опьянения чувство опасности притупляется и не исключено совместное использование шприцев.

Редко, но не исключено, что передается ВИЧ при переливании заражённой крови, так как вирус не сразу после проникновения в организм человека проявляет свою активность и может быть выявлен при помощи анализов: ВИЧ-тестов. Рискуют инфицироваться медицинские работники, работающие с открытыми ранами пациентов. После заражения в организме начинают вырабатываться антитела, их и обнаруживают при анализе, а человека считают ВИЧ-серопозитивным. Однако это означает лишь то, что в крови возможно присутствие ВИЧ.

Если анализ крови выявил ВИЧ-серопозитивность, защищаться от инфекций, которые становятся смертельно опасными для инфицированного, нужно с помощью прививок от ГРИППа, пневмококка. Однако определять сроки иммунизации должен только врач, так как у ВИЧ инфицированных выше риск проявления побочных эффектов. Чтобы принять решение о возможности вакцинации, врачи назначают тесты для определения иммунного статуса.

СПИД: что это такое, его диагностика и пути передачи

Если у человека диагностирована ВИЧ-инфекция, это не означает, что он болен СПИДом, так как СПИД - пятая, последняя стадия заболевания, которая может наступить и через 20 лет после инфицирования. СПИД диагностируется у человека тогда, когда иммунная система разрушена и не способна больше сопротивляться вирусам и инфекциям.

В 80% случаев ВИЧ передается половым путём через сперму и влагалищные выделения, почти в 10% - через шприцы, около 10% случаев - передача вируса происходит от матери новорожденному ребёнку, в том числе, через грудное молоко. Медицинские работники заражаются ВИЧ в 0,01% случаев.

Обратите внимание

В быту заразиться ВИЧ нельзя через посуду, в бассейне или бане, при кашле или чихании, но можно, например, в тату салоне, если инструменты обрабатываются с нарушением технологии, так как вирус содержится в крови.

Своевременная диагностика при ВИЧ имеет решающее значение, так как если застать заболевание на ранней стадии, разрушающее действие вируса и перехода его в стадию СПИДа можно заметно приостановить и не дать ему быстро разрушить иммунную систему. Однако из-за отсутствия симптомов диагностика на первой стадии заболевания практически невозможна и сложна на второй стадии.

Заподозрить заражение вирусом СПИДа можно, если присутствует не мотивируемая утомляемость и кратковременное поднятие температуры тела до 39 градусов. При этом у человека отмечается резкая потеря веса при диарейном синдроме. При таких симптомах необходимо с помощью лабораторных исследований исключить инфицирование ВИЧ.

Симптомы СПИДа у женщин и мужчин, его лечение и профилактика

У женщин симптомы СПИДа отличаются от проявлений заболевания у мужчин. Как правило, ВИЧ у женщин проявляется вагинальными заболеваниями и нарушениями работы мочеполовой системы, например, возникают рецидивы кандидоза (молочницы). Может обостриться герпес, а на слизистых половых органов появляются язвы и бородавки. Независимо от времени суток и времени года у женщины появляются симптомы лихорадки с обильным потением.

Обратите внимание

Характерный симптом СПИДа - снижение аппетита и потеря веса, непреодолимое желание спать из-за постоянного чувства усталости.

Симптомы СПИДа у мужчин маскируются под ГРИПП: температура повышается, человек испытывает озноб, головную боль разной интенсивности. На кожных покровах появляется сыпь, а на отдельных участках происходит обесцвечивание кожи. Лимфатические узлы на шее, в паховой зоне и под мышками увеличиваются и на ощупь становятся твёрдыми, но не болезненными.

Аппетит пропадает, вес снижается и человек постоянно испытывает чувство усталости. Такой острый период длится около двух недель, а затем симптомы исчезают на несколько месяцев и даже лет. Это вводит в заблуждение и мужчина продолжает жить обычной жизнью, давая возможность вирусу продолжать разрушать иммунную систему. Когда наступает последняя стадия заболевания у мужчины обостряются все хронические инфекционные недуги.

ВИЧ может долго не проявляться симптомами, если иммунная система мужчины сильная. Однако сыпь появляется уже через 2 недели после инфицирования.

Лечение симптомов СПИДа на начальных этапах возможно с помощью противовирусных препаратов. Однако со временем вирус иммунодефицита привыкает к противовирусным препаратам и терапия становится неэффективной.

Увеличение дозы препаратов приводит лишь к передозировке и усилению побочных эффектов. СПИД не поддается лечению, но на некотором этапе противовирусные медикаменты дают эффект стабилизации симптомов заболевания. Для укрепления иммунитета при лечении симптомов СПИДа применяются гомеопатические препараты, которые помогают организму сопротивляться вторичной инфекции. С целью укрепления иммунитета применяются иммуномодуляторы и иммунозаменители. Однако при лечении СПИДа необходимо подбирать действительно эффективные препараты, которые дают не только психологический эффект, так как собственный иммунитет постепенно ослабевает.

Кроме того, при использовании иммуномодуляторов необходимо учитывать, что эти препараты не безобидны, так как при их передозировке можно получить обратный эффект, что при СПИДе опасно вдвойне. Поэтому врачи проводят терапию с помощью иммуномодуляторов циклами. Лечить ВИЧ и СПИД человечество пока не научилось, но сохранять вирус в состоянии вялотекущего заболевания современная медицина может, поэтому важно своевременно диагностировать вирус и начать подавлять его симптомы.

Профилактика ВИЧ И СПИДа

Лучшее лечение - это избежать заражения СПИДом. Самой большой процент инфицирования происходит при половых контактах, так как слизистые и уретра обладают высокой степенью проницаемости для вируса. Большому риску подвергают себя те, кто практикует анальные половые контакты, так как стенки кишечника очень ранимые.

По данным ВОЗ 75% инфицированных - гомосексуалисты и женщины, допускающие анальные половые контакты с мужчинами. Отказ от анальных половых контактов снижает риск инфицирования ВИЧ. Так как вирус проникает в организм ещё и через кровь, не стоит рисковать и посещать сомнительные тату салоны, случайные стоматологические клиники, маникюрные кабинеты, где нарушается технология обработки инструментов.

Необходимо регулярно сдавать анализы, если часто меняются половые партнёры. Бытовой путь передачи СПИДа практически исключён, так как во внешней среде вирус быстро разрушается. Однако при использовании бритвы и предметов личной гигиены заражение возможно. Поэтому не стоит в условиях общежития пользоваться чужими предметами.

21.02.2017

Я раньше тоже так думал как Антал Макк, но оказывается страшно ошибался.

Венгерский врач Антал Макк заявил в интервью, что называется, не в бровь, а в глаз: «Большинство диагнозов СПИДа основаны не на выделении вируса, а на решении Всемирной организации здравоохранения причислять к нему такие клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея и постоянная повышенная температура».

Хоршо об этом рассуждать абстрактно. Хотел бы я посмотреть на этих "умников", если бы это произошло лично с ними.

А что делать человеку, когда у него на руках больной ВИЧ ребёнок 11 лет, с крапивницей, покрывающей 90 % его тела? И этот пищевой атопичный дерматит, возникнув в 10 лет, повторился, через пол года. А затем всё чаще и чаще. А когда мы ребёнка отвезли в Киевский ОХМАТДЕТ осенью 2015 года, то получили заключение.

Диагноз основной: В 23.8, II клиническая стадия, тяжёлая иммуносупресия. И количество клеток CD4 две штуки. Да и у него в этот период была потеря в весе 20 %, очень частая диарея, постоянно повышенныя температура 37,2°С. По сути дела, если бы в этот период ребёнок подхватил любую опортунистическую болезнь, то мог бы наступить летальный исход. Но об этом по порядку.

С проблеммой ВИЧ инфекции я впервые столкнулся в 2003 году. К нам в фитоклинику обратились парень и девушка, каждый отдельно друг от друга и попросили помощи в лечении ВИЧ инфекции. Но у обоих были жалобы на больную гепатитом печень. Препараты для лечения гепатита мы им назначили они препараты забрали и больше я их не видел.

В 2003 году к нам в фитоклинику обратилась беременная женщина с просьбой помочь ей вылечиться от ВИЧ. Который у неё, а затем и у мужа обнаружили при, предродовой сдаче крови на анализ.

Весной 2004 года, эта женщина родила ребенка. По понятным причинам ни его пол, ни время рождения я называть не буду, поскольку он родился ВИЧ инфецированным. И с двух лет ему начали проводить антиретровирусную терапию. Была выписана калетра, строго по часам, а также ешё ряд препаратов.

Ребёнок рос здоровым, в садик не ходил, и практически не болел. Но родители умерли и ребёнок остался на попечении бабушки и дедушки. Поэтому бабушка и дедушка пришли ко мне посоветоваться, о том, стоит ли в дальнейшем принимать калетру, почему то, они ей не доверяли.

Когда они её давали ребенку, то были жалобы на боль в желудке. Тогда ребёнку было 4,5 годика. И в интернете на то время была поднята сильнейшая компания против антиретровирусной теропии. Поэтому опекуны и прекратили её давать ребёнку. И написали заявлении в СПИД центр об отказе от терапии.

У них была хорошая возможность обеспечить, на то время, хорошее питание, и следить за здоровьем своего чада. Кроме этого, соблюдать диеты при их необходимости. Они так же старались придерживаться здорового питания. За всё это время ребёнок 1 раз в три месяца проверялся на различные вирусы и грибки у специалистов по точкам фоля. И практически постоянно принимал различные фитопрепараты.

Поэтому, когда ребёнок попал в ОХМАТДЕТ, то у него не было никаких опортунестических болезней, кроме атопического дерматита. А в это же время, туда поступали дети, с количеством клеток CD4 от 20 до 80 и с злокачественными заболеваниями, сифилисом, туберулёзом, гепатитом и др.

Слава Богу в ОХМАТДЕТе прекрасные специалисты и они за один месяц стабилизировали состояние ребёнка.

У нас человека ложат в клинику, полностью обследуют. Подбирают по результатам обследований подходящий именно ему препарат. В зависимости от того какие ему снятся сны, какие анализы, наркоман ли он, как у него с психикой и т. д. И на период лечения на 1 год дают противотуберкулёзные препараты, что бы избежать случайного заболевания туберкулёзом. Пока иммунка слабая.

Нашему ребёнку было назначено:

1. Продолжить ВААРТ по схеме TDF/FTC/EFV (2 схема с 30/11/15г.)

Атрипла. 1 табл.Х1р/день. (время приёма 22ч 30мин) - Очень строго по минутам приёма.

2. Продолжить профилактику опортунистических инфекций

Бисептол (480 мг) 1 таб.Х2 р/день три раза в неделю (пон.-ср.-пт.) профилактика РСР
Азитромицин 800 мгХ1 раз в неделю Профилактика МАС.

3. Продолжить профилактику туберкулёзной инфекции - Изониазид 300 мгХ1р/день на протяжении 6-ти месяцев.

Вес ребёнка на момент выписки был 41 кг.

В больнице ему ставили много капельниц: Иммунноглобулин человеческий 8 фл. (20 г.) из расчёта 0,5 г/кг в связи с тяжолой иммуносупресией. Вливали Нистатин 500 тыс.Х2 р/день, магний В6 1 таб.Х 3 р/день. И НатрийХлор и другие препараты капали.

Через 2 недели после начала лечения у ребёнка воспалился шейный лимфоузел под правой челюстью. Сдавали а нализы на Паратит (Свинку) слава богу всё было в порядке.

Прошло больше года. Сейчас на февраль 2017 г., у него 234 клетки. Продолжается приём препаратов 2015-2016-2017 г. Как мы видим они растут очень медленно. Специалисты из ОХМАТДЕТа говорят, что у здорового человека должно быть 1000-1500 CD4 клеток. А если их меньше 500, то нужно начинать антиретровирусное лечение при наличии ВИЧ-инфекции.

НУЖНО БОРОТЬСЯ ЗА СОХРАНЕНИЕ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ КИШЕЧНИКА, ПРИНИМАЯ ПРИ ЭТОМ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ.

ВИЧ - это оказывается опасно, но не смертельно, если вовремя принять меры

В статьях Википедии всё, что связано с ВИЧ-инфекцией, изложено достаточно полно и грамотно. Поэтому я взял некоторые выдержки из этих статей, которые, как мне кажется, частично объясняют то зло для человеческой иммунной системы, которое ей наносит ВИЧ-инфекция.

Меня всё время раздирают противоречия относительно ВИЧ-инфекции. И вопросов относительно этого вируса не становиться меньше, чем больше о нём узнаёшь.

На мой взгляд, с чем можно сравнить этот "Вирус"? С Иудой. Это когда в Ваш дом пришёл человек, называющий себя другом, и когда все члены вашей большой семьи, - хозяин, хозяйка, дети, кошки и собаки в общем все. Все признали в нём "Друга" и даже не заподозрели измену. Поужинав вместе за одним столом, поиграв с детьми и животными, этот "друг" улёгся спать в приготовленную специально для него кровать. Но в место сна он всадил нож в спину в начале кошке и собаке. Потом детям, затем хозяйке. И напоследок самому хозяину.

Но делает он это не за один и не за два дня, или месяца. А с растяжкой процесса на 11 лет. И почему именно на одинадцать?

Иммунная система человека, казалось бы само совершенство! Т-хеллеры и Т-киллеры, они как великолепно обученные прирождённые ниньзя, готовые пожертвовать собой ради спасения хозяина, при встрече с "врагом - ВИЧ" протягивают ему руку, что бы поздороваться как с другом. И пройдя мимо него, получают потом удар в спину и умирают.

А сил у них для того, что бы справиться с относительно "слабеньким" ВИЧ, больше чем достаточно. Но они на него не нападают, не видя в нём врага. А он на них нападает используя их же силу, и разрывает их на части, но не сразу, а вросши в них. "Не видимый" и коварный враг "Иуда" в общем.

Кем был создан этот вирус, природой, или человеком в секретной лаборатории, на сегодня мы не знаем. Но его действия безжалостные и неотвратимые, но медленные как у удава, не дают шанса избежать ретровирусной терапии. Которая вполне даёт возможность человеку выжить.

А может быть и вовсе нет этого "ВИРУСА - ВИЧ", а есть только голографическая программа внедрённая в виде голографического солитона в энергоинформационную структуру ауры человека. Которая приказывает клеткам человека подчинятся чужеродной (закодированной) программе. И такими вопросами я задавался.

Поэтому в 2004 - 2007 годах занимался изучением, очень толковой на мой взляд, работой Л.Г.Пучко "Многомерная медицина" (см. ). В результате избавился от камней в почке, довольно успешно.

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИДа составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии.

Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза , вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Репликация вируса иммунодефицита человека в клетке

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции.

ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120 . Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24 , находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Изменения в иммунной системе

Незрелая и зрелая формы ВИЧ

В острой фазе ВИЧ-инфекции , в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины ), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции , однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4 , при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты , что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл) .

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ . Вирус поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4 , а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.

Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов , что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1. Поражение CD4 клеток антителами , как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Активация естественных клеток-киллеров

Аутоиммунное поражение
Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора ) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II .
Запрограммированной клеточной смертью
Отсутствие иммунного ответа (анергия)
B-лимфоциты при ВИЧ -инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN , который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2 , вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов , концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток . Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз).

Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции . Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань . Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще , чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани , которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ . Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %.

Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I , наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.

Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты . В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ . Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Большая странность при лечении ВИЧ

Оказывается, при применении антиретровирусной терапии не рекомендуют принимать одновременно препараты в состав которых входят такие травы: Тысячелистник, Эхинацея, Ноготки (календула), Зверобой. Чесноком тоже нельзя злоупотреблять.

И что самое интересное, что все эти травы являются природными препаратами повышающими иммунитет человека, при их приёме. Это было отмечено и в нашей практике, так в препарат Имод входит Эхиноцея. А следовательно его использовать нельзя. Один из наших пациентов жаловался, что при приёме антиретровирусной терапии он принимал Зверобой и несколько месяцев подряд у него количество CD4 клеток совсем не росло.

Конечно эти "причуды" , противоречат здравому смыслу о повышении иммунитета природным способом. И естественно начинает казаться, что после приёма антиретровирусной терапии, у человека образуется "Искуственный" иммунитет, а не естественный. Но может быть это из области моей фантазии?

Что мы можем сделать?

Чем же фитотерапия может помочь человеку при лечении ВИЧ инфекции. Из вышеприведенного материала ясно, что нужно бороться с ВИЧ сохраняя в работоспособном состоянии лимфоузлы брюшины и вообще всю лимфосистему организма человека. Не позволяя калагену засорять лимфосистему, а особенно лимфоузлы. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

А человек погибает не из за того, что болезнь разрушает его жизненно важные органы, а из за того, что имунная система становится беспомощной спасти его, не только от сложных вирусов, но и от самых простейших. Получается человек "Хозяин земли" оказывается на ней без иммунитета, как будто пришелец, никогда не живший в Земных условиях.
И как у Герберта Уэллса в "Войне миров" Высокоразвитая цивилизация пришельцев захватчиков Марсиан, на нашей Земле погибла, от обычных простейших земных вирусов, к которым они не имели иммунитета. Так и человек становится "Изгоем" в своей среде обитания. Поэтому пока антиретровирусная терапия будет восстанавливать Т-клетки и другие составляющие "полки" армии иммунной системы. Наша задача сохранить все части иммунной системы в целосности. И не дать опортунистическим вирусам, грибкам и прочим патогенным микроорганизмам захватить ничем не защищённые органы нашего организма.
В нашем распоряжении есть очень эффективные природные препараты способствующие сохранению лимфатической системы.

В это трудно поверить

Но неоднократно на примерах установлено, что из всех существующих заболеваний нельзя достоверно связать их с тем, что они возникли в результате ВИЧ.

Они очень часто возникаю как бы одновременно .
ВИЧ убивает, с помощью какой то программы самоликвидации, иммунные клетки. ЗАСТАВЛЯЕТ КЛЕТКИ СОВЕРШАТЬ САМОУБИЙСТВО!
Каких заболеваний больше всего опасаются врачи занимающиеся антиретровирусной терапией
Гепатит.
Туберкулёз.
Герпес.
Сифилис.
А следовательно вопрос в начале нашей статьи, "Что вирус иммунодефицита человека поражает и как спастись" остаётся без ответа.
А почему?
Если человек получил ВИЧ инфекцию в зрелом возрасте, то он к этому времени имеет накопленную в течении предыдущей жизни, кучу своих обыкновенных болезней, которые постепенно с развитием ВИЧ только усугобляются. И НИКТО не сможет доказать, что это произошло из за влияния внешней среды, - ВИЧ. И что именно это привело к развитию злокачественной опухоли от наример восьмого герпеса.
А скорее наоборот: 8 й герпес привёл к (саркоме капоши) и получил своё развитие в организме не имея сопротивления от имунной системы человека.

Ещё ранее была принята протокольная система диагностики ВИЧ.

Кроме сдачи крови, определить наличие болезни не возможно!

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:

кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
волосистая лейкоплакия;
маргинальный гингивит;
язвенно-некротический гингивит;
деструктивный пародонтит;
саркома Капоши;
неходжкинская лимфома.
2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
бактериальные инфекции;
болезни слюнных желёз;
вирусные инфекции;
тромбоцитопеническая пурпура.
3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Практикующие врачи пользуются классификацией МКБ-10.

Напишите нам письмо для получения индивидуальной консультации . Для этого кликните .