Рак легких и диссеминированный туберкулеза. Туберкулез и аденоматоз легких. Кистозно-аденоматозная мальформация легкого (аденоматоз) Топографическая перкуссия легких. Ширина полей Кренига. Высота верхушек легких. Подвижность нижнего легочного края

Рис. 3. Аденоматоз легких.

Аденоматоз легких - множественные очаги железистых разрастаний в легких. Под микроскопом видна пролиферация клеток цилиндрического или кубического эпителия по стенкам альвеол, иногда с сосочковыми выростами. Наиболее характерными симптомами являются кашель с отделением обильной водянистой прозрачной пенистой мокроты (до 1 л в сутки), боли различной интенсивности в груди, одышка. Рентгенологически определяются крупнопятнистые или диффузные затемнения с нерезко ограниченными контурами, обычно в обоих легких (рис. 3).

Легочная гипертония

Легочная гипертония

Легочная гипертония – увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения при некоторых хронических заболеваниях легких, пороках сердца и др.

Разновидности легочной гипертонии

• артериальная (ЛАГ),
• венозная (ЛВГ),
• легочная гипертония в сочетании с заболеваниями респираторной системы и/или с гипоксемией,
• легочная гипертония вследствие хронического тромбоза и/или тромбоэмболий легочной артерии,
• легочная гипертония вследствие непосредственного нарушения легочного кровообращения.

Эта классификация отражает новое понимание легочной гипертонии, выделяет сходства и различия между первичной легочной гипертензией (ПЛГ) с неизвестной этиологией и вторичной (ВЛГ), обусловленной коллагеновыми заболеваниями, врожденными и приобретенными пороками сердца, портальной гипертензией, ВИЧ-инфекцией, действием лекарственных продуктов.

Основные симптомы легочной гипертонии

При Эхо-допплеровском исследовании можно выявить, что среднее давление в легочной артерии превышает 25 мм рт. ст. в покое или 30 мм рт. ст. при физической нагрузке или систолическое давление больше 40 мм рт. ст.

Лечение легочной гипертонии

Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы), также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности.

Профилактика легочной гипертонии

Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство заболевших с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

Справочник по болезням. 2012 .

Гипертензия легких

Наш медицинский центр готов предоставить Вам качественнное лечение гипертензии легких. Доктор Досталет это:

Гипертензия легких – это группа заболеваний, которые характеризуются ограничением кровоснабжения легочной артерии из-за постепенного сужения ее просвета, что приводит к поражению функций правого желудочка и сердечной недостаточности. Различают две формы гипертензии легких: первичную и вторичную.

Первичная легочная гипертензия возникает как самостоятельное заболевание. Точные причины ее развития неизвестны, но предполагается, что этому способствуют употребление наркотиков, алкоголя, аноректических лекарственных препаратов, воздействующих на нервную систему, а также триптофаны, оральные контрацептивы. Появление гипертензии может быть вызвано наследственным фактором, половой предрасположенностью — чаще всего легочной гипертензией страдают женщины, особенно в период беременности.

Вторичная форма легочной гипертензии вызвана заболеваниями других органов и тканей. К ним относятся патологии дыхательной системы и хронические заболевания легких, нарушения сердечно-сосудистой системы (дисфункции левого желудочка), болезни печени, ВИЧ-инфекция, нарушение работы эндокринной системы, опухолевые и системные заболевания и др.

Симптомы легочной гипертензии схожи с остальными сердечно-сосудистыми заболеваниями и проявляются в виде одышки, слабости, предобморочных состояний пр. Зачастую пациенты не подозревают о наличии серьезного заболевания и вовремя не обращаются за помощью к врачу. Опасность заболевания в том, что по мере его развития сильно сокращается физическая активность, а на последней стадии симптомы могут возникать даже в состоянии покоя. Несвоевременное лечение ведет к прогрессированию сужения просвета и может вызвать смерть человека.

Диагностика гипертензии легких начинается с физикального осмотра специалиста. Для людей, страдающих от гипертензии легких, характерно громкое закрытие легочного клапана, особенная форма ногтей, отеки ног, брюшная водянка и прочие признаки. Информативным методом диагностики заболевания является ЭКГ. При патологии легких назначается бодиплетизмография или спирография. Обязательно проводится анализ крови и компьютерная томография легких, которая позволяет установить патологию дыхательной системы как первичную причину заболевания, а его точную картину позволяет дать катетеризация легочной артерии.

Лечение легочной гипертензии должно проходить только под наблюдением квалифицированного врача-кардиолога, так как заболевание тяжело поддается лечению. Общая терапия заключается в назначении медикаментозного лечения и профилактических мерах, направленных на улучшение состояния пациента и качества его жизни, снижение рисков развития венозных тромбоэмболий и других тяжелых последствий, а также лечение заболеваний при вторичной легочной гипертензии.

Широко применяются и хирургические методы лечения, но они зависят от выраженности заболевания, в том числе удаление внутренних стенок артерий методом эндартерэктомии, предсердная перфорация при тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и имплантация легких. Эти методы являются единственным способом лечения гипертензии легких при неэффективности медикаментозной терапии.

Лечение легочной гипертензии в медицинском центре «Доктор Досталет»

В нашем центре проводится лечение всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и такого сложного заболевания как легочная гипертензия. Специалисты центра проводят углубленную комплексную диагностику заболевания на новом современном медицинском оборудовании экспертного класса, а многолетний опыт врачей позволяет эффективно проводить лечение гипертензии легких с помощью хирургических и медикаментозных методов.

АДЕНОМАТОЗ ЛЁГКИХ

аденомато́з лёгких (Adenomatosis), болезнь, характеризующаяся разрастанием в лёгких железистоподобных очагов. Причина А. л. окончательно не выяснена, наиболее обоснована вирусная теория. Болезнь встречается во всех странах. Заболевают овцы (энзоотическое распространение), крупный рогатый скот, лошади, собаки, мыши, лягушки, форель. Клинические признаки соответствуют симптомам хронической пневмонии ( , очаговое притупление перкуторного звука и др.). Патологоанатомическим вскрытием обнаруживают в лёгких поражения в виде очагов или диффузных разрастании серовато-белого цвета с заметным альвеолярным строением. Микроскопическим исследованием выявляют альвеолы, заполненные цилиндрическим или кубическим эпителием и отделённые прослойками соединительной ткани. В цитоплазме этих клеток находят базофильные включения. Диагноз устанавливают патологоанатомическим вскрытием и микроскопическим исследованием лёгких.

Лечение и профилактика не разработаны.

Литература:
Митрофанов В. М., Некоторые морфологические и патогенные свойства возбудителя легочного аденоматоза овец, в сб.: Материалы докладов Всесоюзной научной конференции, посвященной 90-летию Казанского ветеринарного института, Казань, 1963.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "АДЕНОМАТОЗ ЛЁГКИХ" в других словарях:

Аденоматоз лёгких - хроническое заболевание животных, характеризующееся опухолевидными разрастаниями в лёгочной ткани. Распространено почти во всех странах мира. К А. л. восприимчивы коровы, овцы, лошади, собаки, мыши, форели. Причина болезни окончательно не … Большая советская энциклопедия

аденоматоз лёгких - овец, лёгочный аденоматоз овец, медленно развивающаяся вирусная болезнь; характеризуется развитием опухолевых очагов в лёгких (бронхиоло альвеолярный рак лёгких), иногда с образованием метастазов в региональных лимфатических узлах. Болеют овцы… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

АДЕНОМАТОЗ ЛЁГКИХ - овец, лёгочный аденоматоз овец, медленно развивающаяся вирусная болезнь; характеризуется развитием опухолевых очагов в лёгких (бронхиоло альвеолярный рак лёгких), иногда с образованием метастазов в региональных лимфатич. узлах. Болеют овцы всех… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

Рис. 1. Наружная (рёберная) поверхность лёгких. Рис. 1. Наружная (рёберная) поверхность лёгких: А — собаки (вид слева); Б — свиньи (диафрагменная поверхность); В — коровы (слева и справа); Г — вид лёгких собаки снизу; 1 — … Ветеринарный энциклопедический словарь

ФЕОХРОМОЦИТОМА - мед. Феохромоцитома доброкачественная или злокачественная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины. Хромаффинные клетки локализованы преимущественно в мозговом слое надпочечников (90% случаев), но их находят также в… … Справочник по болезням

ОПУХОЛЬ КАРЦИНОИДНАЯ - мед. Карциноидная опухоль небольшая медленно растущая опухоль жёлтого цвета, состоящая из островков округлых энтерохромаффинных клеток (эти клетки относят к т.н. APUD системе [отсюда общее наименование опухолей этого типа апудомы]) средних… … Справочник по болезням

Опухоль Панкоста (Pancoast): опухоль верхней легочной борозды дает особенно характерные явления и именно: боли в верхнем плечевом поясе, а в более поздних стадиях - паралич руки с мышечной атрофией и симптомокомплексом Горнера. Рентгенологически - затемнение верхушки легкого с резкой нижней границей. Синдром Панкоста вызывается иногда раком, исходящим из остатков 5-го зародышевого хода, иногда бронхогенным раком и редко - высокорасположенной невриномой.
Метастатические злокачественные опухоли проявляются в двух формах.

Карциноматозный лимфангоит в виде мелкопятнистых затемнений, обычно неравномерно разбросанных по всем легочным полям, преимущественно в нижних отделах легких. Эти мелкопятнистые затемнения состоят в большинстве случаев не из круглых узелков, а из полосчатых образований: благодаря частому перекрещиванию создается впечатление сетеобразной крапчатости.

Раковый лимфангоит необходимо дифференцировать от милиарного туберкулеза, пневмокониозов, саркоидоза, от милиарных бронхопневмонических и вторичных застойных пневмонических процессов.

Отграниченные метастазы многообразны, они могут быть единичными и множественными, в большинстве случаев ясно отграничены, причем саркоматозные метастазы обычно большего размера и резче отграничены, а раковые - меньшего размера и менее резко отграничены.

Вызываемые метастазами клинические симптомы отступают на задний план по сравнению с основным страданием. Особенно часты метастазы в легкие при гипернефроме, костных саркомах, лимфоретикулярной саркоме, раке молочной железы, простаты и желудка.

Очень резко отграниченные , медленно (в течение ряда лет) растущие круглые затемнения дает цилиндрома (выделяющая слизь аденома в области носоглотки) (2 собственных наблюдения).
Исследования Walther показали, однако, что все раки дают метастазы в легкие, но большинство таких метастазов не выявляется ни клинически, ни рентгенологически.

Аденоматоз легких - редкая болезнь, о которой надо вспомнить при длительно сохраняющихся затемнениях легких. Болезнь тянется месяцами, чаще годами. Ее характерные признаки определяют диагноз: самочувствие вначале обычно мало нарушено, несмотря на тяжелую рентгенологическую картину. В более поздней стадии типична очень упорная одышка вследствие громадного выделения слизи. Слизи может иногда выделяться более 1 л в сутки. В мокроте, resp. бронхиальном секрете, взятом под контролем бронхоскопии, можно найти аденоматозные клетки (в виде довольно однообразных, несколько овальных эпителиальных клеток). Кашель и дыхательная недостаточность - постоянные спутники. Рентгенологическая картина не типична. Имеются все переходы в величине затемнений - от линейных и величиной с чечевицу до диффузных затемнений, чаще крупные пятнистые до диффузных с нерезко отграниченными очагами в одном или обоих легких.
Затемнения в области правого сердечно-диафрагмального угла. Затемнения в этой области можно подразделить на: а) полосчатые и б) гомогенные с резкими границами.

Усиленный рисунок в этой области - явление очень частое. Практически здесь могут иметь место любые процессы, о которых говорилось в других разделах о легочных заболеваниях, но особенно часто этот рисунок указывает все же на застойные явления в легких и перибронхоэктатическую инфильтрацию.

При гомогенных , резко очерченных затемнениях дифференцировать надо между неопластическими процессами, которые могут исходить из легких, бронхов, средостения, перикарда, плевры и диафрагмы (очень редко), с одной стороны, и кистозными образованиями и грыжами, с другой стороны.

Серозные кисты , которые называются также «spring water cyst» вследствие выхода жидкости во время пункции под давлением, симптомов обычно не дают: затемнения находят часто совершенно случайно.

При грыжах в анамнезе обычно имеется тяжелая травма. Бронхография (для отграничения от поражений легких) и пневмоперитонеум (для выявления связи затемнения с печенью) могут позволить рентгенологически установить пролапс печени.

Редкая правосторонняя парастернальная грыжа (Morgagni) не вызывается травмой. Расположена она паракардиально и полностью сагиттально. Если она содержит воздух или горизонтальный уровень, то диагноз сравнительно прост, но, если она гомогенна (если, например, в грыжевом мешке видна только сетка), диагноз очень труден. Пневмоперитонеум и при этой форме дает важные указания (Kummerle). Вообще, с помощью пневмоперитонеума можно с уверенностью отличить образования, исходящие из брюшной полости, от образований, исходящих из органов, расположенных выше диафрагмы.
Часто наблюдаемая и как простая аномалия формы купола диафрагмы не имеющая клинического значения выпуклость может симулировать патологический процесс.

Достаточно редкая встречаемость бронхиолоальвеолярного рака, а также неспецифичность его симптомов, большинство из которых характерно и для других заболеваний лёгких неопухолевой природы, определяют трудность своевременной диагностики этого злокачественного новообразования .

История

Бронхиолоальвеолярный рак впервые был описан как двусторонняя многоузловая форма злокачественного новообразования лёгких в 1876 году D. Malasser, который установил его при аутопсии трупа женщины 47 лет и дал ему название «аденоматоз лёгких». Первое описание бронхиолоальвеолярного рака в русскоязычной литературе сделал в 1903 году В. Шор. В том же году J. Musser обнаружил другую форму БАР, которую он описал как диффузный, инфильтративный тип опухоли, вовлекающий долю лёгкого или лёгкое целиком наподобие пневмонии, и назвал диффузным типом рака легкого. В 1907 году Helly это же заболевание описал под названием лёгочного аденоматоза или бронхиолярной карциномы. В 1950 году E. R. Griffith с соавторами описал 7 наблюдений из клиники Мейо так называемого им альвеолярноклеточного рака, отметив, что в 50 % имела место узловая форма этого злокачественного новообразования, в 36 % - диффузная, а в 14 % - сочетание обеих форм. К 1951 году W. Potts и H. Davidson собрали информацию уже о 70 описанных в литературе случаях бронхиолоальвеолярного рака. В опубликованной в 1950-е годы C. Storey и соавторами работе было показано, что наиболее часто встречающейся формой бронхиолоальвеолярного рака является периферическая узловая форма; Storey также высказал предположение, что эта опухоль имеет уницентричное происхождение и распространяется на другие участки лёгкого лимфогенным или гематогенным путём или же путём бронхогенной диссеминации. Термин «бронхиолоальвеолярный рак (бронхиолоальвеолярная карцинома)» был впервые предложен американским патологом Авериллом Либовым (нем.) русск. (Averill Abraham Liebow, 1911-1978) в 1960 году для описания высокодифференцированной периферической опухоли лёгкого, стелющейся поверх альвеол в виде чешуек без нарушения архитектоники лёгких. В 1967 году бронхиолоальвеолярный рак был внесён экспертами Всемирной организации здравоохранения в Международную гистологическую классификацию опухолей лёгких в качестве подтипа аденокарциномы .

Эпидемиология

Бронхиолоальвеолярный рак является редкой первичной злокачественной опухолью лёгких: на его долю приходится от 2 % до 14 % всех первичных форм рака легкого, а среди немелкоклеточного рака лёгкого бронхиолоальвеолярный рак составляет от 3 до 4 %. Отличительной особенностью бронхиолоальвеолярного рака по сравнению с другими гистологическими формами рака лёгкого является то, что он почти с одинаковой частотой выявляется у лиц мужского и женского пола: у женщин он составляет чуть более половины всех случаев, тогда как в структуре немелкоклеточного рака лёгкого заболеваемость среди женщин не превышает 38 % .

Этиология

Убедительные данные, свидетельствующие о связи между таким важнейшим этиологическим фактором рака лёгкого вообще как курение и возникновением бронхиолоальвеолярного рака, в настоящее время отсутствуют .

Патологическая анатомия

Гистологическая картина бронхиолоальвеолярного рака характеризуется разрастанием опухолевых клеток, в некоторых случаях с формированием мелких железистых островков и папиллярных структур, которые распространяются пристеночно внутри просвета терминальных бронхиол и альвеол на более или менее обширные участки лёгкого. При этом разрушения межальвеолярных и междольковых перегородок и сосудов не происходит. Это объясняет отсутствие некрозов в центральной части опухоли, что отличает бронхиолоальвеолярный рак от других гистологических типов рака лёгкого, при которых в результате нарушения васкуляризации некрозы развиваются значительно чаще. Достаточное кровоснабжение, по всей видимости, служит причиной того, что при бронхиолоальвеолярном раке отсутствуют существенно выраженный полиморфизм и уродливые формы клеточных элементов. Ещё одной морфологической особенностью бронхиолоальвеолярного рака является способность клеток опухоли к отторжению в просвет альвеол из-за слабости межклеточных связей, что приводит к образованию в альвеолах свободнолежащих комплексов раковых клеток .

В случае не продуцирующего слизь (немуцинозного) бронхиолоальвеолярного рака опухолевые клетки имеют кубическую или цилиндрическую форму, их ядро гиперхромно и расположено центрально или верхушечно, а цитоплазма гомогенна. Клетки характеризуются незначительным или полностью отсутствующим слизеобразованием и растут в один ряд по стенкам альвеол. Их рост является преимущественно бронхиолоальвеолярным, однако альвеолярные перегородки, как правило, утолщены, склерозированы, с лимфоидной инфильтрацией. Электронная микроскопия позволяет обнаружить характерные для клеток Клара мелкие секреторные гранулы. При иммуногистохимическом исследовании в бронхиолоальвеолярном раке выявляются антигены , типичные для клеток Клара и компонентов сурфактанта .

В случае высокодифференцированного слизеобразующего (муцинозного) бронхиолоальвеолярного рака опухолевые клетки имеют эозинофильную цитоплазму, округлое, расположенное центрально или базально ядро, митозы выявляются редко. Опухоль состоит из одного ряда высоких столбиков клеток. Основой этого подтипа бронхиолоальвеолярного рака являются клетки - предшественники бокаловидных клеток , содержащие в верхней части цитоплазмы слизистые секреторные гранулы. Муцин нередко содержится не только в клетках, но и в просвете альвеол, в некоторых случаях происходит разрыв альвеол с образованием так называемых «слизистых озёр». Такие скопления слизи макроскопически имеют вид мелких кист. Растущая часть этого подтипа только бронхиолоальвеолярная; фиброзную ткань в этой опухоли выявляют редко .

При смешанном типе бронхиолоальвеолярного рака новообразование включает морфологические компоненты, характерные для первых двух типов .

Классификация

В связи с характерным стелющимся ростом клеток опухоли на строме межальвеолярных перегородок определение стадийности бронхиолоальвеолярного рака по системе TNM затруднено . Наиболее употребимой является следующая клинико-анатомическая классификация бронхиолоальвеолярного рака:

Согласно гистологической классификации опухолей лёгких и плевры , принятой Всемирной организацией здравоохранения в 1999 году (третье издание), выделяют следующие варианты бронхиолоальвеолярного рака:

Международная мультидисциплинарная классификация аденокарцином лёгкого , разработанная Международной Ассоциацией по изучению рака легких (IASLC), Американским Торакальным Обществом (ATS) и Европейским Респираторным Обществом (ERS), учитывает диагностические критерии и терминологию для анализа удаленной опухоли, биопсийного и цитологического материала. В ней произведена реклассификация группы аденокарцином, ранее объединенной термином «бронхиолоальвеолярный рак», а сам этот термин рекомендовано не употреблять, вместо чего к новым названиям отдельных опухолей, входивших в его состав, добавлять «прежний бронхиолоальвеолярный рак». Таким образом, выделены следующие виды аденокарцином, ранее определявшиеся как бронхиолоальвеолярный рак:

Клиническая картина

На ранних стадиях развития бронхиолоальвеолярного рака его клинические проявления отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания появляются кашель с отделением мокроты, одышка, повышение температуры тела, общая слабость. Наиболее характерным, хотя и редко встречающимся симптомом бронхиолоальвеолярного рака, является выделение при кашле большого количества пенистой слизисто-водянистой мокроты .

Инструментальное исследование

Рентгенография лёгких в прямой и боковой проекциях

Узловая форма бронхиолоальвеолярного рака на рентгенограмме лёгких имеет вид патологического образования округлой формы, обладающего характерными признаками периферического рака. Образование имеет длинные толстые тяжи, отходящие от опухоли в направлении корня лёгкого и плевры, а также своеобразную ячеистую (по типу пчелиных сот) структуру, которая обусловлена формированием в строме опухоли большого количества мелких кистозных полостей. Плотность такого узла может быть различной, что зависит от характера распространения опухолевых клеток в ткани лёгкого. В большинстве случаев узел имеет мягкотканную плотность, часто бывает окружён зоной уплотнения (по типу так называемого «матового стекла»). Характерным признаком узловой формы бронхиолоальвеолярного рака является видимость просветов мелких бронхов в опухоли, что типично и для большинства других аденокарцином .

Инфильтративная форма бронхиолоальвеолярного рака рентгенологически проявляется гомогенным и относительно интенсивным затемнением лёгочной ткани. На рентгенограммах эта форма имеет сходство с пневмонической инфильтрацией и характеризуется сегментарным или долевым уплотнением с нечёткими контурами , размеры же поражённой части лёгкого остаются нормальными. На участке уплотнения визуализируются просветы бронхов. В лёгочной ткани, окружающей инфильтрат, обычно определяются полиморфные очаги с чёткими ровными контурами. Для этой формы бронхиолоальвеолярного рака также характерна своеобразная ячеистая структура уплотнения .

Диссеминированная форма бронхиолоальвеолярного рака имеет два основных рентгенологических варианта. Первый вариант является более частым и отличается присутствием в лёгких множественных очагов различной формы с чёткими ровными контурами, чаще имеющих крупные и средние размеры. Интерстициальные изменения при этом не отмечаются. Увеличение внутригрудных лимфоузлов нехарактерно. Для второго варианта диссеминированной формы характерно преобладание интерстициальных изменений, которые напоминают альвеолит или лимфогенный карциноматоз . У таких пациентов в значительно более существенно выражены одышка и общие симптомы опухолевой интоксикации .

Компьютерная томография органов грудной клетки

Примечания

1. (рус.) // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова ISSN 0023-1207 . Архивировано 17 декабря 2013 года.
2. , с. 35.
3. , с. 49-54.
4. Акопов А. Л. Современные подходы к классификации рака лёгкого (рус.) // Врач: статья в журнале - научная статья. - М. : Издательский дом «Русский врач», 2011. - № 12 . - С. 7-12 . - ISSN 0236-3054 . Архивировано 17 декабря 2013 года.
5. Харченко В. П., Галил-Оглы Г. А., Лебедев В. А., Гуревич Л. А., Паклина О. В., Глаголев Н. А., Виноградова А. Н. Бронхиолоальвеолярный рак (клинико-лучевая и морфологическая диагностика) (рус.) // Вопросы онкологии: статья в журнале - обзорная статья. - СПб. : Автономная некоммерческая научно-медицинская организация «Вопросы онкологии», 2002. - Т. 48 , № 1 . - С. 74-77 . - ISSN 0507-3758 .
6. Varlotto J. M., Flickinger J. C., Recht A., Nikolov M. C., DeCamp M. M. A comparison of survival and disease-specific survival in surgically resected, lymph node-positive bronchioloalveolar carcinoma versus nonsmall cell lung cancer: implications for adjuvant therapy (англ.) // Cancer: статья в журнале - научная статья. - Соединенные Штаты Америки: John Wiley & Sons, Incorporated, 2008. - Vol. 112 , no. 7 . - P. 1547-1554 . - ISSN 0008-543X . - DOI :10.1002/cncr.23289 . - PMID 18260087 .
7. Уразовский Н. Ю., Аверьянов А. В., Лесняк В. Н. Проблемы дифференциального диагноза бронхиолоальвеолярного рака (рус.) // Клиническая практика: статья в журнале - обзорная статья. - М. : Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства, 2013. - № 3 (15) . - С. 61-72 . - ISSN 2220-3095 .
8. ISSN 2071-5943 .
9. Углов Ф. Г. Альвеолярноклеточный рак // Рак лёгкого. - Л. : Медгиз , 1958. - С. 43-44. - 360 с. - 10 000 экз.
10. Griffith E. R., McDonald J. R., Clagett O. T. Alveolar-cell tumors of the lung (англ.) // The Journal of thoracic surgery. - Соединённые Штаты Америки: St. Louis, 1950. - Vol. 20 , no. 6 . - P. 949-960 . - ISSN 0096-5588 . - PMID 14785033 .
11. Storey С. F. Bronchiolar carcinoma: alveolar cell tumor, pulmonary adenomatosis (англ.) // American journal of surgery. - Соединённые Штаты Америки: Excerpta Medica, 1955. - Vol. 89 , no. 2 . - P. 515-525 . - ISSN 0002-9610 . - PMID 13228807 .
12. Storey С. F., Knudtson K. P., Lawrence B. J. Bronchiolar (alveolar cell) carcinoma of the lung (англ.) // The Journal of thoracic surgery. - Соединённые Штаты Америки: St. Louis, 1953. - Vol. 26 , no. 4 . - P. 331-406 . - ISSN 0096-5588 . - PMID 13097589 .
13. (рус.) // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова ISSN 0023-1207 .
14. Van Schil P. E., Asamura H, Rusch V. W., Mitsudomi T., Tsuboi M., Brambilla E., Travis W. D. Surgical implications of the new IASLC/ATS/ERS adenocarcinoma classification (англ.) // European Respiratory Journal. - Швейцария: European Respiratory Society, 2012. - Vol. 39 , no. 2 . - P. 478-486 . - ISSN 0903-1936 . - DOI :10.1183/09031936.00027511 . - PMID 21828029 .

Литература

• Айтаков З. Н., Савченко А. А. Бронхиолоальвеолярный рак и его хирургическое лечение (взгляд из практики) (рус.) // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова : статья в журнале - научная статья. - М. : Медиа Сфера, 1998. - № 8 . - С. 31-33 . - ISSN 0023-1207 .
• Белякова Н. В., Самсонова М. В., Черняев А. Л., Бухтоярова Н. А. (рус.) // Атмосфера. Пульмонология и аллергология: статья в журнале - научная статья. - М. : Издательство «Атмосфера», 2009. - № 4 . - С. 41-43 . - ISSN 2071-8306 .
• Бердников Р. Б., Гринберг Л. М., Сорокина Н. Д. Морфологическая диагностика бронхиолоальвеолярного рака (рус.) // Уральский медицинский журнал: статья в журнале - научная статья. - Екатеринбург: OOO Уральский центр медицинской и фармацевтической информации, 2009. - № 4 . - С. 51-56 . - ISSN 2071-5943 .
• Илькович М. М., Кокосов А. Н. Бронхиолоальвеолярный рак // Диссеминированные процессы в лёгких / Под редакцией Н. В. Путова. - М. : Медицина , 1984. - С. 163-170. - 224 с. - 14 000 экз.
• Коваленко В. Л., Швец С. И., Янчук В. П., Коган Е. А. Клинико-морфогенетические особенности 14-летнего наблюдения бронхиолоальвеолярного рака лёгкого (рус.) // Пульмонология: статья в журнале - научная статья. - Екатеринбург: Научно-практический журнал «Пульмонология», 2008. - № 6 . - С. 109-111 . - ISSN 0869-0189 .
• Паршин В. Д., Григорьева С. П., Мирзоян О. С., Фёдоров Д. Н. Хирургия бронхиолоальвеолярного рака (рус.) // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова : статья в журнале - научная статья. - М. : Медиа Сфера, 2009. - № 12 . - С. 4-12 . -

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

ГРИПП ПТИЦ

Остропротекающее высококонтагиоз­ное вирусное заболевание, характеризую­щееся септицемией, угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищева­рения. Болеют куры, цесарки, индейки, павлины, фазаны. Водоплавающие пти­цы - гуси, утки - считаются невоспри­имчивыми, но иногда заражаются в есте­ственных условиях. Болеет и человек.

Возбудитель - РНК-содержащий ви­рус. Он содержится в крови, во всех внут­ренних органах, в экссудатах серозных полостей и подкожной клетчатке, в мыш­цах и секретах больных животных.

В замороженных тушках вирус сохра­няется до 300 суток. Нагревание при 70°С убивает его за 2 минуты, 2% -ный раствор щелочи и 3%-ный раствор хлорной изве­сти обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Предубойная диагностика. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъе­рошенное оперение, потерю яйценоскос­ти. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, не­редко из слегка приоткрытого клюва вы­деляются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалитель­ным экссудатом. У отдельных кур отме­чают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респира­торным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в корич­нево-зеленый цвет), а также атаксия, не­врозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная диагностика. Область гортани отечная, гребень и сережки крас­но-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпи­карде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экс­судат. На брюшине и плевре обнаружи­вают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иног­да кровоизлияния. На слизистой оболоч­ке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фиб­ринозные нити или рыхлые пленки. Стен­ки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссу­дат. Тушки чаще всего истощены, гидремичны, иногда пропитаны желтовато-кро­вянистым инфильтратом.

Боль­ная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диаг­ноза при послеубойном осмотре все про­дукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозритель­ной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Вирусное заболевание, характеризу­ющееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветвор­ных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попу­гаи, канарейки, зяблики, перепела и пти­ца других видов. Беспородные птицы ме­нее чувствительны к лейкозу.

Возбудитель - РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лей­козом.

Устойчивость вируса лейкоза птиц мало изучена; при температуре -70°С со­храняет активность в течение 30 суток. Однако нет сомнений, что высокая тем­пература обезвреживает вирус.

Предубойная диагностика. Началь­ные признаки для большинства форм лей­козов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исху­дание, становится бледным и сморщен­ным гребень, расстраивается пищеварение. При поражении печени и кишечника час­то бывает водянка брюшных органов.

При пальпации внутренних органов у больной птицы за концом килевой кос­ти обнаруживают увеличенную печень, узлы брыжейки и кишечника.

Остеопетрифицирующая форма легко распознается в начале болезни по утол­щению костей эпифизов и диафизов, а в дальнейшем - почти всех частей кости.

Эритробластоз и гранулобластоз кли­нически трудно распознаваемы.

Послеубойная диагностика. По пато­генезу, макро- и микроскопическим из­менениям различают три основных фор­мы лейкоза: лимфоидный, миелоидный и эритролейкоз (эритробластоз).

Лимфоидный лейкоз характеризует­ся истощением, потускнением пера, ма­лой подвижностью птицы. У больной пти­цы наблюдаются угнетенное состояние, бледность сережек, опущенность задней части тела (брюшная водянка). При этом птица принимает позу пингвина. При пальпации тела птицы прощупываются твердые узлы новообразований; печень заметно увеличена и выступает за края ребер. Нередко у таких кур бывает раз­рыв печени при жизни птицы.

При вскрытии находят уплотненную или рыхлой консистенции сильно увели­ченную печень. На поверхности печени и в ее паренхиме обнаруживают узелки или диффузное разращение опухолевидной ткани светло-серого цвета, придающей органу бугристость и мозаичный вид. Се­лезенка резко увеличена до 60 г и боль­ше, красно-серого цвета, на разрезе похо­жая на жировую ткань. Яичник увели­чен, на его поверхности видны бугристые разращения опухолевидной ткани, напо­добие цветной капусты, плотной консис­тенции, серо-белого цвета. На серозных покровах иногда находят множественные разращения опухолевидной ткани. Гис­тологическим (цитологическим) исследо­ванием пораженных участков печени, се­лезенки, почек, яичника и брыжейки находят обильное скопление лимфоидных клеток, характеризующихся базофильным окрашиванием протоплазмы и на­личием в центре круглого большого ядра, бедного хроматином. Одновременно на­блюдается потеря (атрофия) клеток ука­занных органов.

Миелоидный лейкоз (гранулобластоз) характеризуется чрезмерным размножени­ем и скоплением миелоцитов незрелого ряда вследствие действия лейкомоидного фактора на функции костного мозга (в ко­стях груди и таза). Хотя этот вид лейкоза встречается редко, но протекает злокаче­ственно, куры погибают на 8-10-е сутки с момента появления у них лейкемии.

При вскрытии тушек (трупов) обна­руживают сильное увеличение печени, селезенки, почек. Они бледно-красно-се­рого цвета, дряблые. В этих органах, а также в мышце сердца, в зобной железе, на серозных оболочках и брыжейке обна­руживают опухолевидные образования. Костный мозг серо-красного цвета, колло­идной консистенции. В паренхиматозных органах гистологическим исследованием обнаруживают рассеянное размножение базофильных миелоцитов - опухолевид­ные разращения клеток в органах. Миелоцитомы чаще бывают в плоских костях.

Эритролейкоз (эритробластоз) сравни­тельно редко наблюдается у кур и инде­ек. Протекает 6-7 суток и заканчивается смертью. При жизни у эритролейкозных птиц обнаруживают желтушную окраску гребня, сережек, кожи, понос, изнурение и истощение; кровь у больных водянис­тая, медленно свертывается, количество эритробластов в ней увеличенное.

При осмотре убитых птиц обнаружи­вают истощение и синюшность тушек, полосчатые пятнистые кровоизлияния под серозными оболочками паренхима­тозных органов и на слизистой оболочке кишечника. Печень сильно увеличена, светло-коричневого цвета, дряблая, час­то наблюдаются разрывы. Селезенка так­же увеличена, светло-фиолетового цвета, ее пульпа красная, дряблая, подвержена разрывам. Почки светло-коричневого цве­та, увеличены. Мозг грудной кости полу­жидкий, серо-красного цвета.

Лейкозные поражения необходимо диф­ференцировать от туберкулеза птиц. Сле­дует помнить, что при туберкулезе очаги в печени, селезенке, в стенках кишок и брыжейке бугристые, весьма плотные, на разрезе заметны обызвествления, чего не бывает при лейкозах. Пуллороз характе­рен резко выраженным воспалением яич­ника, образованием пуллорозных абсцес­сов, серо-гнойным воспалением серозных покровов и желточным перитонитом, чего не бывает при лейкозах.

Для уточнения вида лейкозного по­ражения следует проводить цитологиче­ское исследование. Для этого готовят маз­ки из пораженных очагов паренхиматоз­ных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии анемии, или желтухи, или па­тологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутрен­них органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на кон­сервы. При генерализованном процессе, или поражении кожи и мышц, или при наличии истощения, желтухи тушки с органами утилизируют независимо от сте­пени поражения.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Респираторное заболевание птицы, характеризующееся преимущественным поражением внутренних органов, слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющееся катарально-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей. К заболеванию восприимчива домашняя и дикая птица. У человека бо­лезнь проявляется в форме типичной рес­пираторной инфекции.

Возбудитель - Chlamidophila psittaci. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы. Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особенно быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С - в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете - до 6 суток, в воде - 17 суток, в помете птиц - 4 месяца и более.

Предубойная диагностика. У больных обнаруживают сонливость, слабость, по­терю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь.

У уток, индеек и гусей возникают сла­бость, понос, кератит, конъюнктивит, пнев­мония и кахексия. Взрослые куры обыч­но болеют субклинически. При остром те­чении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит. У цыплят возможны мышечная дрожь, нарушение координации движения и дру­гие признаки менингоэнцефалита.

Послеубойная диагностика. При остром течении орнитоза слизистая оболочка воздухоносных мешков помутневшая, покрыта серозно-фибринозным экссудатом; обнаруживают фибринозный перикардит. Печень увеличена, в ней находят мелкие некротические очажки, величиною с просяное зерно. Селезенка сильно (в 2-4 раза) увеличена и усеяна некротическими очажками; в отдельных случаях наблюдают разрыв селезенки. Слизистая оболочка кишечника диффузно окраше­на в интенсивно-розовый цвет, на ней находят множественные некротические очажки. В легких обнаруживают очаги уплотнения.

При хроническом течении орнитоза заметных изменений не бывает, а если они и встречаются, то похожи на сальмонеллезные поражения. Наблюдают десквамацию эпителия слизистой оболочки кишечника.

При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживают резко выступающую мононуклеарную инфиль­трацию, наличие гемосидерина и элемен­тарных телец; в некоторых случаях на­ходят некроз клеток.

Ветеринарно-санитарная оценка. Тушки проваривают, внутренние органы утилизируют. Пух и перо уничтожают.

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного ро­гатого скота, лошадей и собак, характери­зующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподобных опухолей, приобретающих злокаче­ственный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель - фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика. Клиниче­ски болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время пере­гона животных.

Послеубойная диагностика. Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и цианотичная. В легких обнаруживают огра­ниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серо­вато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных брон­хов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхно­сти их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезного происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие не­деятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмо­нии, возникающие вследствие секундарной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами на­правляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают толь­ко птице.

Туши и внутренние органы без види­мых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копче­ных колбасных изделий, на мясные хле­ба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие пато­логически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезин­фицируют.