Взрослые парни и девушки с портальной гипертензии. Система развития болезни проходит такие стадии. Возможные осложнения гипертензии

Синдром портальной гипертензии - совокупность симптомов, провоцирующих повышение давления крови в портальной вене из-за возникновения в ней блокаторов для нормального движения крови. Проявляется заболевание варикозным расширением желудочно-кишечного отдела и внутренними кровотечениями. Почти всегда обязательно оперативное вмешательство при данном недуге.

Что такое синдром портальной гипертензии?

Гипертензией называют повышенный показатель давления. Когда на капиллярном уровне, на уровне печеночных вен или нижней полой вены нарушается движение крови по венам, воротная вена имеет повышенное гидростатическое давление. Именно это и есть портальная гипертензия (гипертония). Чтобы более полно понять, что это такое, необходимо разобраться, какие органы и системы задействованы.

Основным органом человека, который участвует в процессе развития болезни, является печень . В нее поступает артериальная и венозная кровь, которая уже смешивается в самом органе. Такой процесс кровепоступления служит для выполнения разнообразных функций печени.

Через портальный канал вены в печень кровь поступает из желудочно-кишечного тракта и селезенки, потом вена в самом органе разделяется на многочисленные микроскопические сосуды, которые создают синусоидальную сеть капилляров, это и есть портальные системы кровообращения.

Сюда входят печеночные артерии, подающие кровь из аорты (артериальную). Потом поток крови идет в вены печени, которые подают кровь в нижнюю полую вену, откуда она уже поступает в сердце. На этом процесс движения крови с влиянием портальной вены окончен.

Видео

Причины появления синдрома портальной гипертензии

Появление данного синдрома связано с повышением гидромеханического сопротивления, обусловленного увеличением различных русел сосудов. Самой распространенной причиной является на сегодняшний день цирроз печени. Именно при протекании этого недуга образуются узелки регенерации органа.

Существует ряд факторов, которые оказывают влияние на появление синдрома портальной гипертензии.

Этиологические факторы синдрома:

• серьезные заболевания органа, когда повреждается паренхима: гепатит, новообразования, цирроз, шистосоматоз;
• проблемы, связанные с внутрипеченочным холестазом: опухоли протоков желчи, образование камней;
• интоксикации печени: отравления сильнодействующими препаратами, грибами и химикатами;
• сердечно-сосудистые заболевания: кардиомиопатия, перикардит;
• критические состояния после травм, хирургического вмешательства.

Разрешающие факторы синдрома:

• внутренние кровотечения (после операций);
• прием нейролептиков;
• злоупотребление спиртными напитками;
• избыток белков в организме.

Причинные факторы синдрома:

• заболевания предпеченочного блока: образования тромбов в воротной вене, выпячивание артерий, миелопроли-феративные болезни;
• заболевания внутрипеченочной гипертензии: цирроз, кисты, новообразования, саркоидоз.

Система развития болезни проходит такие стадии:

• появляются механические преграды кровотока;
• увеличивается поток крови в сосудах портальной вены;
• увеличивается сопротивляемость сосудов печеночной и портальной вен;
• образуются коллотерали между сосудами портальной вены и общим кровообращением.

Стадии синдрома портальной гипертензии

Что говорят врачи о гипертонии

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В.:

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт - сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе - это . Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО .

Классификация синдрома портальной гипертензии

Причины возникновения синдрома обуславливаются тем, в какой форме он протекает.

Формы синдрома портальной гипертензии:

1. Предпеченочная (внепеченочная);
2. Внутрипеченочная;
3. Надпеченочная (подпеченочная);
4. Смешанная.

Предпеченочная форма синдрома портальной гипертензии образуется при врожденных недостатках портальной вены (трансформации, аплазии, гипоплазии или атрезии вены). На данном этапе характерно для вен наличие тромбоэболии. Если в организме протекают воспалительные процессы: панкреатит, холецистит, холангит или проявляется тромбоэболия. При сдавливании воротной вены опухолью или кистой.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии развивается при появлении преград в венах печени, это наблюдается если воспалились внутренние оболочки вен, которые ведут к тромбам (болезнь Киари). Если перекрывается нижняя полая вена из-за образования большого количества соединительной ткани, наличии опухоли или рубцов (синдром Бадда-Киари).

Смешанная форма синдрома портальной гипертензии проявляется при совокупности различных болезней, таких как цирроз печени и образование тромбов в воротной вене, цирроз и подпеченочный тип заболевания.

В своем развитии заболевание проходит несколько стадий:

• Начальная : появляется ощущение груза справа возле ребер, наблюдается вздутие живота и общее недомогание.
• Умеренная : нарушается процесс пищеварения, вздутие и распирание живота, ранее насыщение пищей, тошнота, чувство переедания.
• Выраженная : появляется жидкость в брюшине - асцит в совокупности с признаками предыдущих стадий.
• Осложненная : запущенный асцит, сильные кровотечения из внутренних вен.

Важно! Согласно Указа №56742, до 17 июня каждый диабетик может получить уникальное лекарство! Сахар в крови навсегда снижается до 4.7 ммоль/л. Спасите себя и своих близких от диабета!

Признаки синдрома портальной гипертензии

Портальная гипертензия всегда проявляется рядом симптомов в зависимости от стадии протекания болезни. Практически всегда при синдроме присутствует слабость, недомогание, низкая работоспособность. На первом этапе болезнь имеет симптомы такие как позывы рвоты, чувство тошноты, метеоризм, печеночные и желудочные боли, происходит потеря веса, на коже появляются ощущения зуда, могут внезапно появиться синяки и резкие кровотечения из перианальной области.

На последующих этапах синдрома появляется асцит, увеличивается живот, может возникнуть геморрагический синдром, моча приобретает темный цвет, нарушается сон, ухудшается память, поведение может перейти в суицидальное, возникают мышечные судороги, развивается половая дисфункция, происходит атрофирование мышц.

У пациентов очень часто возникает спленомегалия - увеличивается в размерах селезенка и поджелудочная железа, состояние, когда расширена селезеночная артерия, повышается печеночное давление. Иногда появляются кровотечения из желудка, из прямой кишки, это чревато развитием анемии. Происходит кавернозная трансформация воротной вены.

В основном синдром проявляется у взрослых людей. У детей протекает легче за счет быстрого восстановления организма в детском возрасте, и давление воротной вены повышается незначительно, кровь движется, минуя имеющимся препятствиям без серьезных последствий.

Диагностика синдрома

Портальную гипертензию можно диагностировать только в амбулаторных условиях, так как требует изучения анамнеза протекания заболевания. Сначала необходимо сдать анализ крови и мочи на биохимию. Если наблюдается уменьшение числа тромбоцитов и красных клеток, это является подозрением на цирроз печени. Если снижается показатель, то возможен гиперспленизм. Увеличивается белок гемоглобин при наличии гемохроматоз.

Важный этап диагностики синдрома — ультразвуковое исследование, определяющее изменения сосудов, выявляющее асцит, комплексно исследующее состояние печени и селезенки, нахождение тромбов в кровотоке, появление грыжи.

Чтобы определить состояние вен (воротной, верхней брыжеечной и селезеночной) используют метод допплерометрии печеночных сосудов. Если они расширены, это может говорить о заболевании.

Если обнаружены подозрения на гипертензию, то целесообразно провести эзофагоскопию, которая помогает дает картину о расширении вен ЖКТ.

Чтобы определить давление портальной системы, проводят чрескожною спленоманометрию - измеряют давлении в селезенке. При синдроме портальной гипертензии давление может составлять 500 мм вод. ст. при норме 120 мм вод. ст.

Если необходимо обнаружить дополнительные причины синдрома, берут биопсию печени, чтобы подробно изучить строение клеток органа, так как это исследование является важнейшим при подборе способа лечения недуга.

Лечение синдрома портальной гипертензии

Этиология и патогенез болезни устанавливается соответствующими специалистами — гастроэнтерологами и хирургами . Существует несколько способов оказания помощи: консервативные (терапевтические) и оперативные.

Консервативные способы предусматривают общую оценку состояния сосудов, сердца и кровообращения. Если динамика нарушена, начинают комплексное применение бета-блокаторов и нитратов. Препараты подбираются исходя из особенностей строения организма по результатам анализов.

Данные методы лечения имеют временной характер, и если лечение не дает результатов, направляют на операцию.

Препараты для лечения синдрома

Хирургические методы применяются, чтобы путем оперативного вмешательства создать обходные пути и отвести кровь из воротной вены. В основном проводят портосистемное шунтирование при синдроме портальной гипертензии. Также проводят операции по отведению жидкости из брюшины, удалению селезенки.

Операционное вмешательство проходит путем наложения анастомоза на сосуды , который невозможен, если человек болен циррозом. В таких случаях больного направляют на пересадку донорского органа. Проводят также портокавальный анастомоз, путем наложения шунта между портальной системой и полой веной.

При особых показаниях проводят спленэктомию - операцию по полному удалению селезенки. На эту операцию могут быть направлены люди, у которых есть заболевания крови, есть травмы селезенки или опухоли. В этом случае ушивают брюшную полость.

Портативная хирургия также предлагает эндоскопическое вмешательство , которое направлено на остановку кровотечения. Его назначают больным, у которых высокий риск летального исхода при хирургическом вмешательстве: если тяжелый цирроз и желтуха, если пациент преклонного возраста, и если раннее вмешательство не дало результатов. Молодым пациентам в основном предлагают оперативное лечение.

В ранней степени заболевания операция проходит без особых осложнений, и в связи с возрастом организм быстрее восстанавливается, так как терапевтическое лечение не всегда приносит положительные результаты. Обязательна перед операцией обязательна полигепатография - комплексная диагностика процессов, происходящих в печени.

Последствия заболевания

Все виды лечения являются опасными, поэтому при данном заболевании процент смертности очень высок (до 40%). Высокий риск возникновения внутрибрюшных кровотечений и печеночной недостаточности. Возможно развитие повторного цирроза печени, возможны появления внутренних и наружных грыж как результат асцита.

Но если операция проходит успешно, по статистике клиника предполагает, что человек может прожить после операции более 15 лет.

Профилактика заболевания

Важным фактором в профилактике возникновения данного недуга является отказ от употребления спиртных напитков , так как именно алкоголь способствует появлению проблем с печенью. Есть возможность сделать вакцинацию против вирусного воспаления печени (гепатит В). Если же появились первые признаки заболевания, необходимо срочно обратиться к специалисту и комплексно наблюдать за состоянием печени, регулярно проходить обследования (раз в год минимум).

19. Понятие о реинфузии крови. Переливание консервированной аутокрови. Обменное переливание.

1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.)

2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, «I окомпенсан).

3. Препараты для парентерального питания:

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:

5. Растворы осмодиуритического действия: маннитол, сорбитол.

21. Методы и техника трансфузий. Посттрансфузионные реакции и осложнения. Методы профилактики и лечения.

24. История болезни как медицинский и юридический документ. Требования, предъявляемые к ее оформлению.

25. Предоперационный период. Обследование больного. Подготовка органов и систем больного к операции. Профилактика эндогенной инфекции. Особенности подготовки к экстренным операциям.

27.Послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период. Характеристика неосложненного послеоперационного периода. Уход и наблюдение за больным. Осложнения послеоперационного периода.

6. Клиническая картина.

31.Классификация ран. Морфологические и биохимические изменения в ране.

34.Электротравма. Механизм действия электрического тока на организм. Местные и общие проявления. Первая помощь и лечение.

35.Отморожения. Классификация. Современные взгляды на патогенез отморожения. Степени отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первая помощь. Лечение.

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

1. Местное лечение.

2. Общее лечение.

37.Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона), железистых органов (гидраденит, паротит, мастит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

39. Острые гнойные заболевания пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

40. Острые гнойные заболевания синовиальных (бурсит), серозных (плеврит, перитонит) оболочек и суставов (артрит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

41. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

43..Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.

I. Местное лечение.

II. Общее лечение.

44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.

1. Микробные ассоциации

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

3. Снижение устойчивости организма:

Профилактика анаэробной гангрены

45.Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.

47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.

48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.

49.Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.

50.Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.

51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

53.Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Лечение

Осложнения оперативного лечения

55.История, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика.

Строение отростка

Клиника.

56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.

56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.

2. По клиническим формам.

3. Варианты течения:

62.Классификация.

Физиология билирубинового обмена

65.Клиника, диагностика, принципы дифференциальной диагностики у пациентов с синдромом холестаза. Специальные методы обследования.

Дифференциальная диагностика желтухи.

I этап: есть ли и было ли кровотечение у данного больного?

II этап: возникло ли кровотечение из гастродуо-денальной зоны или из других анатомических областей с последующим за­глатыванием крови.

1. Срочные торакотомий: выполняются сразу при поступлении пострадавшего.

2. Ранние торакотомий: выполняются в течение первых суток после травмы

I. Этиологически перитонит подразделяют на:

II. По распространенности:

III. По характеру экссудата:

IV. Фазы течения:

1. В зависимости от направления выхождения внутренностей:

2. В зависимости от наличия всех составляющих грыжи бывают:

II этап. Эпоха видеоскопической эндохирургии

83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

87.Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.

1. Стеноз подвздошных артерий – трансилюминальная ангиопластика.

2. Стенозы - шунтирующие операции - аорто-бедренное (абш), бедренно-подколенное (бпш), бедренно-тибиальное (бтш).

3. Дистальная форма поражения - артериализация венозного кровотока.

Больной

1. Врожденные

1. Открытые и закрытые травмы пищевода.

2. Инородные тела пищевода.

3. Химические ожоги пищевода:

1. Открытые и закрытые травмы пищевода

2. Инородные тела пищевода

3. Химические ожоги пищевода

99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.

100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

101.Острая задержка мочеиспускания: первая помощь. Виды катетеров, правила катетеризации мочевого пузыря у мужчин и женщин.

102.Гематурия: виды гематурии, причины возникновения, диагностическая и лечебная тактика врача.

105.Острый пиелонефрит - первичный и вторичный. Клиника. Диагностика. Лечение в зависимости от вида пиелонефрита. Осложнения острого пиелонефрита.

105.Хронический пиелонефрит: этиопатогенез, диагностика, стадии, лечение. Критерии эффективности диспансерного наблюдения.

106.Паранефрит. Этиология. Клинические проявления. Принципы лечения.

107.Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

108.Расстройства мочеиспускания, их причины и способы устранения.

109.Острый орхоэпидидимит: диагностика, способы лечения.

110.Острый и хронический простатит: классификация, симптоматика, диагностика, лечение.

111.Туберкулез почки и мочевого пузыря – симптоматика, диагностика, лечение.

112.Мочекаменная болезнь: этиопатогенез. Камни почек, мочеточника, мочевого пузыря: клиника, диагностика, современные методы лечения.

113.Недержание мочи при напряжении у женщин (стресс инконтиненция) клинические проявления. Принципы лечения.

114.Опухоли почки, мочевого пузыря: клиника, диагностика, принципы комбинированного и комплексного лечения.

116.Новообразования яичка. Клиника. Диагностика.

116.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

117.Варикоцеле. Классификация. Клинические проявления, принципы лечения.

118.Водянка яичка и семенного канатика. Клинические проявления. Принципы лечения.

119.Крипторхизм. Клинические проявления. Принципы лечения.

120.Рак предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

121.Аномалии почек: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек Поликистоз почек

122.Гидронефроз, уретерогидронефроз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

123.Нефрогенная гипертензия: виды, принципы лечения.

125.Фимоз, парафимоз: симптоматика, лечение.

126.Травмы органов мочеполовой системы: классификация, клиника, диагностика, методы лечения.

127.Клиническая андрология. Урологические аспекты симптоматики и лечения эректильной дисфункции и мужского бесплодия.

1. Ревизия полости рта и верхних дыхательных путей.

2. Оценка гемодинамики (пульс, ад, индекс шока).

3. Оценка неврологического статуса.

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, оценить степень дыхательной недостаточности.

7. Транспортная иммобилизация.

8. Проведение инфузионной терапии.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация . Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

Предпеченочную (допечено-чную);

Внутрипеченочную;

Надпеченочную;

Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

лапароскопия;

целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

скенирование печени;

ФГДС – расширенные вены;

Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A. Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

дефицит массы тела

наличие печ. знаков

наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

спленомегалия

в крови гипопротеинемия

повыш. трансаминозы

олигурия

Лечение:

консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL 2 , 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

Шунтирующие операции:

Из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

Органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

Возникают после резекции желудка и ваготомии.

Изменяется характер пищеварения.

Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

длительно страдающих язвенной болезнью;

тяжесть операции;

различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

демпинг-синдром (ранний и поздний),

синдром приводящей петли (функционального происхождения),

постгастрорезекционная и агастральная астении,

синдром малого желудка,

дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

«порочный круг» (circulus vitiosus),

синдром приводящей петли (механического происхождения),

анастомозит,

рубцовые деформации и сужения анастомоза,

желудочно-кишечный свищ,

постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

рак культи желудка,

различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

механическая,

нервно-рефлекторная,

гуморальная,

осмотическая,

гипогликемическая,

химическая,

электролитная,

функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,

быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,

перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,

изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

гипергликемия сменяется гипогликемией,

уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,

появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, продолжается 15-30 мин, клинические симптомы не выражены, PS учащается на 10-15 ударов/мин, дефицит веса не превышает 5 кг, трудоспособность почти не нарушается.	возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, продолжается 40-60 минут, PS учащается на 25-30 уд/мин., АД повышается, дефицит веса - 10 кг и более, нервно-психические расстройства трудоспособность снижается.	возникает после употребления любой пищи, продолжительность - 1,5 - 3 часа PS учащается на 30 уд/мин повышение систолического и снижение диастолического АД, в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, нервно-психические расстройства, заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, дефицит массы тела >10 кг, трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

диетотерапия, заместительная терапия,

снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

общеукрепляющая терапия,

психоневрологическая терапия,

пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

Гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

Возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

В момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

анализ клинических симптомов,

клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

консервативное,

при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встреча е тся у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

сужение ГЭА,

наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),

аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

отрыжка, изжога, тошнота

дисфункция кишечника (запоры, понос)

чаще обезвоживание организма

гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

анализ желудочного сока

определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

комплексное консервативное,

хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

Встречается в 1-12% случаев.

Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

органические и функциональные факторы,

ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,

ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,

заворот длинной приводящей петли,

инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

сдавление приводящей петли спайками,

перегиб петли,

технические погрешности,

функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается

ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

реконструкция ГЭА

дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

комплекс симптомов, как при приводящей петле.

Лечение хирургическое

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.

Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.

Клиника:

ноющие боли в подложечной области

горечь во рту

рвота с примесью желчи

отсутствие аппетита, похудание.

Диагностика

анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото-продукции),

эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение:

средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),

обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),

ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),

связывающие желчные кислоты (холестирамин),

усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),

антагонисты H 1 , H 2 – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.)

при неэффективности лечения – реконст-руктивные операции.

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА».

Клиника

чувство тяжести и полноты в подложечной области,

отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

Лечение

Консервативное – частый прием небольших порций пищи.

Хирургическое – расширение анастомоза или резекция.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ

Причины:

Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов.

Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника:

снижение аппетита

общая слабость

прогрессирующее похудение

Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагностика нетрудна.

Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

не заживавшая язва,

рецидивная язва,

пептическая язва анастомоза,

пептическая язва пилородуоденопластики,

вторичная язва желудка,

рубцовая деформация желудка и 12ПК,

порочный круг,

хронический панкреатит,

рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

демпинг-синдром,

К линическая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.

Желудочно-кишечные кровотечения.

Портальную гипертензию называют также воротной, так как для этого синдрома характерно повышенное давление в системе воротной вены. Возникает он на фоне различных патологий и может привести к тяжелым осложнениям. Пациентам требуется комплексное лечение, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Общая характеристика, классификация патологии

Воротная вена необходима для нормального функционирования печени. Именно она обеспечивает к ней доступ крови от других органов: желудка, некоторых отделов кишечника, селезенки. При нарушении кровотока в ее системе повышается гидростатическое давление. Такой синдром называют портальной гипертензией.

Патологию классифицируют по нескольким признакам. В зависимости от показаний давления выделяют следующие степени:

• 250-399 мм водяного столба.
• 400-599 мм вод. ст.
• Выше 600 мм вод. ст.

Портальный блок при воротной гипертензии различается по локализации. По этому признаку выделяют следующие группы патологии:

• предпеченочную;
• внутрипеченочную;
• постпеченочную;
• смешанную.

Внутрипеченочная локализация портального блока может быть синусоидальной, пресинусоидальной или постсинусоидальной.

Причины

Вероятных факторов развития портальной гипертензии множество. В некоторых случаях сразу обнаружить спровоцировавшую патологию причину не удается. Обычно его выявляют, когда течение болезни усугубляется.

Каждой группе по локализации портального блока соответствуют определенные причины. Предпеченочная портальная гипертензия может развиться на фоне:

• тромбоза воротной вены;
• тромбоза селезеночной вены;
• сдавливания портальной вены новообразованием (одним или несколькими);
• стенозом воротной вены;
• усиления кровотока в воротной вене на фоне артериовенозных шунтов;
• врожденной атрезией портальной вены (заросла или отсутствует совсем).

Наибольшее количество возможных причин портальной гипертензии наблюдают при ее внутрипеченочном типе. Иногда выяснить этиологию синдрома невозможно, тогда диагностируют его идиопатическую форму. В остальных случаях внутрипеченочная воротная гипертензия может проявиться на фоне:

• туберкулеза;
• шистосоматоза;
• саркоидоза;
• поликистоза;
• миелопролиферативного синдрома;
• первичного билиарного цирроза;
• нодулярной регенераторной гиперплазии;
• некоторых типов гепатита (пелиозного, острого алкогольного, острого фульминантного);
• врожденного или нецирротического портального фиброза печени;
• цирроза печени;
• веноокклюзионной болезни.

Постпеченочная портальная гипертензия может быть вызвана следующими патологиями:

• синдромом Бадда-Киари;
• правожелудочковой сердечной недостаточностью;
• обструкцией нижней полой вены;
• увеличенным кровотоком в системе воротной вены;
• артериально-портальной венозной фистулой;
• увеличенным кровотоком в селезенке.

Смешанный тип портальной гипертензии может быть вызван совокупностью нескольких причин. Чаще такую форму патологии провоцирует цирроз печени или хронический активный гепатит.

Разнообразие форм воротной гипертензии и множество возможных причин ее развития вызывает определенные затруднения в диагностике.

Патология подразумевает несколько клинических стадий, каждой их которых соответствуют определенные симптомы и тяжесть их проявления.

Начальную стадию синдрома называют доклинической, так как выявить ее позволяют только специальные исследования. На этом этапе патология проявляется следующими признаками:

• общим недомоганием;
• тяжестью в правом подреберье;
• вздутием живота.

Вторую стадию называют умеренной или компенсированной. Клиническая картина расширяется, ее проявления ярче:

• в верхней части живота и правом подреберье появляются болезненные ощущения, чувство тяжести;
• увеличивается печень (гепатомегалия) и селезенка (спленомегалия);
• метеоризм;
• нарушается пищеварение, возникают диспептические расстройства: в брюшной полости появляются дискомфортные распирающие ощущения, болезненность, вздутие, человек рано насыщается, возникает чувство переполненного желудка даже при минимальном объеме съеденного, возможна тошнота.

Следующую стадию портальной гипертензии называют декомпенсированной. На этом этапе проявляются все признаки патологии, причем выражены они ярко. В брюшной полости появляется жидкость (асцит), но массивное кровотечение при этом отсутствует.

Последнюю стадию синдрома называют осложненной. В числе осложнений находится асцит, который плохо поддается лечению. На этом этапе начинаются массивные повторяющиеся кровотечения. Их источник – варикозно расширенные вены внутренних органов.

Диагностика

Воротная гипертензия выражается в различных формах и может возникнуть на фоне всевозможных патологий, поэтому необходима обширная диагностика патологии. Начинают ее со сбора анамнеза, причем не только заболевания, но и всей жизни больного.

Необходимо изучить симптоматику, время ее появления и интенсивность, наличие хронических патологий. Важна информация о вредных привычках больного, образе его жизни, приеме медикаментов, контакте с токсическими веществами.

В диагностировании портальной гипертензии могут быть применены различные лабораторные и инструментальные исследования. Необходимая информация может быть получена посредством следующих методик:

• Анализы крови. Общее исследование важно для измерения уровня тромбоцитов – при портальной гипертензии он снижается. Биохимическое исследование позволяет оценить состояние печени и других органов, может указать на причину патологии. Выполняют также коагулограмму.
• Анализ мочи. Это исследование требуется для оценки состояния почек и мочевыводящих путей. Если у пациента есть отеки или выявлен асцит, то анализируют суточный диурез и потери белка.
• УЗИ брюшной полости. Позволяет определить параметры внутренних органов, диаметр вен. При рассматриваемой патологии УЗИ обнаружит жидкость в брюшной полости. Может быть выполнено сканирование сердца, если есть подозрение на то, что патология вызвана заболеванием перикарда.
• Ультразвуковая допплерография. Эта методика позволяет исследовать сосуды, чтобы выявить участки стеноза, измененного направления кровотока, оценить объем крови.
• Рентгенологическое исследование кровотока с контрастом. Такое исследование дает оценку нарушений кровотока.
• Рентген органов грудной клетки. Эту диагностику проводят при подозрении на свободную жидкость в плевральной полости.
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия. На этой процедуре посредством эндоскопа осматривают пищевод и желудок на предмет эрозии, варикоза, язв.
• МРТ. Исследование позволяет получить предельно точные изображения внутренних органов.
• Эластография. Обследуют печеночную ткань для выявления фиброза печени и определения его степени.
• Биопсия печени. Специалисты берут пункцию органа и исследуют структуру материала.
• Гепатосцинтиграфия. Исследование основано на использовании радиофармпрепарата. Его введение позволяет изучить размеры печени, ее структуру.

Для выявления портальной гипертензии не обязательно прибегать ко всем возможным исследованиям. Сначала проводят стандартный осмотр и выполняют общие лабораторные анализы. На основании полученных результатов определяют, в какой области нужно получить больше информации.

При воротной гипертензии важно не только подтвердить диагноз, но и выяснить особенности патологии и выявить причины ее развития. Вся эта информация необходима для назначения максимально полного и корректного лечения.

О симптомах, особенностях развития и протекания заболевания и о том, почему медики ассоциируют его с медузой Горгоной, смотрите эту телепередачу из цикла “Жить здорово”:

Лечение портальной гипертензии

Необходима комплексная терапия заболевания. Основные ее цели – устранить симптомы патологии и причину ее появления. В лечении применяются медикаменты, назначается диетотерапия, по показаниям выполняют операцию.

Медикаментозная терапия

Схема лечения напрямую зависит от причины развития воротной гипертензии. Основной перечень применяемых групп препаратов следующий:

• β-адреноблокаторы. Эти медикаменты снижают частоту и интенсивность сокращений мышцы сердца, тем самым уменьшая приток крови к печени.
• Диуретики дают возможность вывести из организма лишнюю жидкость.
• Альбумины. Такие препараты вводят внутривенно. Они способствуют существенному сокращению объема брюшной жидкости за счет ее задержки внутри сосудов.
• Гормоны гипофиза тормозят печеночный кровоток, уменьшая давление в портальной вене.
• Нитраты необходимы для расширения вен и артериол. В результате их приема кровь скапливается в мелких сосудах, потому приток к печени сокращается.
• Соматостатин (синтетический аналог). Препарат сужает артериолы брюшной полости, за счет чего портальная гипертензия снижается.
• Лактулоза. Препарат обладает слабительным эффектом, что необходимо для выведения скопившихся в кишечнике вредных веществ.
• Антибиотики. Такую терапию назначают, если патология вызвана микроорганизмами. Препараты подбирают после выявления типа возбудителя.
• Кровоостанавливающие препараты. Необходимы при кровотечениях на фоне варикоза.

При патологии, отягченной спленомегалией, назначают стимуляторы лейкопоэза и аналоги гормонов надпочечников.

Медикаментозную терапию при портальной гипертонии назначают индивидуально с учетом множества факторов. Самостоятельно такое заболевание лечить нельзя.

Диагностированная воротная гипертензия означает необходимость изменения своего рациона. Больной должен придерживаться следующих правил:

• сократить употребление поваренной соли до 5 грамм в сутки;
• ограничить объем потребляемых белков до 30 грамм в сутки: это количество должно быть равномерно распределено между всеми приемами пищи;
• исключить алкоголь и газированные напитки.

Оперативное вмешательство

К хирургическим методам прибегают при варикозе вен желудка или пищевода, асците, увеличении селезенки на фоне гиперспленизма.

Оперативное вмешательство может быть проведено различными методами. При воротной гипертензии возможны следующие варианты:

• шунтирование (портосистемное, спленоренальное);
• операция Сугиура (Sugiura);
• трансплантация печени.

Хирургическое вмешательство требуется также при кровотечениях на фоне варикоза вен. Для восполнения кровопотери может быть использована плазма, плазмозаменители или эритромасса.

При спленомегалии иногда приходится удалять селезенку. Операция называется спленэктомией. В некоторых случаях перекрывают просвет селезеночной артерии. В результате селезенка гибнет, а срок жизни клеток повышается.

Прогноз

На прогноз при портальной гипертензии влияет степень нарушений функционирования печени, наличие кровотечений и их тяжесть. Наиболее неблагоприятный исход у внутрипеченочной формы заболевания. Она часто приводит к массивным кровотечениям и печеночной недостаточности, в результате чего наступает летальный исход.

Портальная гипертензия может вызывать различные осложнения:

• Гиперспленизм. Он может вызвать анемию, частые инфекции, кровотечения.
• Концентрация в крови продуктов метаболизма азота на фоне нарушения работы печени. Они могут вызывать повреждения головного мозга – печеночную энцефалопатию.
• Кровотечения. Они могут возникать на фоне варикоза, эрозий, язв.

При несвоевременном вмешательстве осложнения могут вызвать необратимые изменения и привести к летальному исходу.

Профилактика

В качестве первичной профилактики портальной гипертензии показано предупреждение патологий, которые могут ее вызвать. Вторичная профилактика подразумевает полноценное и своевременное лечение вызвавших патологию причин.

При диагностированной портальной гипертензии необходима также профилактика осложнений. Она заключается в регулярном прохождении определенных исследований, соблюдении диеты с низким содержанием белка и приеме препаратов лактулозы.

Воротная гипертензия является серьезным заболеванием, которое может привести к тяжелейшим осложнениям. Важно выявить причины развития такого синдрома и своевременно начать комплексное лечение. В некоторых случаях спасти жизнь больного или улучшить прогноз можно только посредством хирургического вмешательства.

Портальной гипертензией называют заболевание, проявляющееся высоким кровяным давлением в системе воротной вены. Такой недуг не возникает в качестве отдельной болезни, это патологическое состояние человека. Патогенез обусловлен влиянием других заболеваний, оказывающих воздействие на кровоток. Под влияние таких процессов нарушается ток крови в портальных сосудах, аналогичное расстройство затрагивает и печеночные вены.

Данное состояние может быть очень опасным для человека и даже смертельным. Портальная гипертензия плохо поддается лечению. При таком недуге развивается много нарушений органов и систем организма, и как следствие, определяется инвалидность.

При возникновении портальной гипертензии, в теле человека происходят расстройства. Характер этих изменений отличается тем, что в области воротной вены появляется блокада. Данная преграда току крови формируется в пределах печени, ниже, выше или внутри этого органа. Нормальным, уровень кровяного давления в портальной системе считается, при показателях 7мм рт. ст.

При возникновении портальной гипертензии, преграда, образованная в этой области, увеличивает давление крови до высоких значений, 12 – 20 мм рт. ст. Такое воздействие сильно расширяет вены, ведь напор крови может быть очень большим. Состояние, возникающее при данном процессе, очень опасно за счет того, что может появиться серьезное кровотечение. Оболочка вены достаточно тонка, хоть и эластична, поэтому ее растяжение возможно лишь до определенных пределов, а далее следует разрыв, что и является причиной кровотечений. Кроме того, портальная гипертензия зачастую становится причиной других последствий.

Осложнения:

1. Гепатоспленомегалия.
2. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
3. Варикозное .
4. Диспепсия.
5. Асцит.
6. Печеночная недостаточность.
7. Перитонит.

Последствием любого осложнения данного недуга может стать инвалидность человека, так как такие патологические процессы наносят непоправимый урон организму. Лечение портальной гипертензии – очень сложный процесс, без которого жизнь больного находится под серьезной угрозой.

Виды заболевания

Портальная гипертензия классифицируется в зависимости от своего течения, зон локализации и стадии болезни. Распространенность заболевания может быть тотальной, сигментарной, портальной.

В первом случае болезнь охватывает всю область портальной системы. Во втором случае, заболевание характеризуется нарушением тока крови по селезеночной вене. Воротная и брыжеечные вены сохраняют нормальную проходимость и давление.

Классификация по месту локализации:

• преднепеченочная;
• внутрипеченочная;
• постпеченочная;
• смешанная.

Каждый из вида портальной гипертензии отличается по своему течению, симптомы тоже могут быть различны. Из названий становится ясно, какая часть печени и других органов вовлечены в патологический процесс, где именно произошло разрушение.

Стадии заболевания:

1. Начальная. (Небольшие функциональные нарушения).
2. Умеренная. (Незначительное увеличение селезенки и вен пищевода).
3. Выраженная. (Ярко выраженный отечно-асцетический и геморрагический синдром).
4. Портальная гипертензия с осложнениями. (Гепатоспленомегалия, печеночная недостаточность, кровотечения).

При последней стадии недуга часто наблюдаются серьезные разрушения, в том числе отток портальной крови через потртокавальные анастомозы в центральные вены.

Причины заболевания

Самостоятельно портальная гипертензия не развивается. Данному состоянию есть много причин.

Факторов, влияющих на возможность заболеть портальной гипертензией, множество. Основной причиной возникновения этой болезни как у взрослых, так и у детей, является сильное повреждение паренхимы печени, вследствие различных заболеваний этого органа. Сдавливание воротной вены опухолью, ее стеноз и тромбоз, приводящие к разрушительному процессу во всех сосудах печени, что тоже часто наблюдаются у таких больных.

Признаки

На начальном этапе развития этого заболевания проявляются диспепсические симптомы, связанные с неприятными ощущениями в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы:

1. Тошнота, рвота.
2. Болевые ощущения в эпигастрии, в правом боку и в подвзодошной области.
3. Образование жидкости в брюшной полости (асцит).
4. Плохая свертываемость крови, снижение лейкоцитов, эритроцитов, что вызывает гепатоспленомегалия.
5. Кровотечения из пищевода. Проявляются выделением крови изо рта или рвотой с примесью крови.
6. Повышенная температура тела.
7. Быстрое похудение.
8. Сильная утомляемость и слабость.
9. Желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно в подъязычной области.
10. Отеки ног.
11. Кровавый стул.

Симптомы могут проявляться очень сильно, что становится довольно мучительным для человека. Такое состояние является поводом для обращения больного в отделение МСЭ, чтобы получить инвалидность, особенно если речь идет о последней стадии этой болезни.

Анастомозы между полыми венами и портальной, служат местом для сброса крови, если в портальной системе блок, поэтому симптоматика данного заболевания связана с изменениями сосудов в желудочно-кишечном тракте. Синдром портальной гипертензии способен проявляться слабо или значительно, это связано с давлением на вены печени.

Портальная гипертензия у детей

Если уровень кровяного давления в воротной вене и в системе печеночной вены превышен у ребенка, возникает портальная гипертензия. Одной из частых причин для такого состояния, служит врожденный фиброз печени у малыша. Часто наблюдаются патологические процессы почек. Такая болезнь проявляется у детей в раннем возрасте, а диагностируется с помощью гистопатологического исследования. Существуют другие заболевания, приводящие к усилению давления в воротной вене и тромбозу сосудов печени.

Признаки у детей:

• кровотечение из пищевода;
• желтуха;
• боль в области живота;
• скопление жидкости в брюшной полости;
• увеличение печени и селезенки;
• потеря аппетита;
• мелена;
• повышенная температура тела.

В тяжелых случаях данного заболевания у детей, выполняются операции, в ходе которых устанавливаются обходные анастомозы, для снижения давления области воротной вены, а также для уменьшения размеров селезенки и печени. Симптомы у малышей проявляются ярко при запущенной стадии болезни. Синдром портальной возникает по разным причинам, но объединяет их одно обстоятельство – повышение давления в воротной вене и сосудах печени. Признаки этого заболевания у маленьких пациентов имеют различное течение, полностью зависящее от причины, по которой проявилось такое состояние у ребенка. Несмотря на то, что портальная гипертензия у детей довольно успешно лечится, инвалидность получает большое количество таких пациентов.

Малыши гораздо лучше справляются с данным недугом, в отличие от взрослых. Детей с таким диагнозом, в некоторых случаях вылечивают полностью, что невозможно во взрослом возрасте больного. Если речь идет о пациенте с таки заболеванием в возрасте от 30 лет и старше, то медики могут лишь облегчить симптомы, и купировать развитие некоторых осложнений, и то, лишь на некоторое время.

Диагностика

Портальная гипертензия выявляется с применением нескольких методов обследования. Как для детей, так и для взрослых существует определенная схема, позволяющая диагностировать данную болезнь даже на ранней стадии.

Способы диагностики:

1. Инструментальные исследования.
2. Клинический анализ мочи и крови.
3. Биохимический анализ крови.
4. Коагулограмма.
5. Кавография.
6. Целиакография.
7. Ангиография мезентериальных сосудов.
8. Сцинтиграфия печени.
9. Узи брюшной полости.
10. ФГДС.
11. Эзофагоскопия.
12. Ректроманоскопия.
13. Рентген желудка и пищевода.
14. Диагностическая лапароскопия.
15. Биопсия печени.

Симптомы, на которые жалуются пациенты, а первую очередь подлежат изучению доктора. На основании жалоб больного назначаются мероприятия по обследованию. С помощью неинвазивных методов исследования, изучают диаметр воротной вены, а также наличие коллатерального кровообращения, его выраженность. Кроме того, методом узи, выявляют наличие опухолевых процессов печени и размеры самого органа. Такие признаки, как желтушность кожи и увеличение живота, являются поводом для немедленного обращения в медицинское учреждение.

Лечение

Портальная гипертензия у детей является тяжелым состоянием. Многие малыши получают инвалидность сразу после диагностирования данной патологии. Лечение этого недуга основано на хирургическом вмешательстве, что улучшает прогноз жизни, снижает признаки самой болезни. Главной задачей для врачей считается, создание благоприятных условий для роста и развития детей, а не временное улучшение их состояния. Однако, даже при проведении всех мероприятий, у ребенка могут развиться осложнения.

Осложнения

• язвенное поражение всего желудочно-кишечного тракта или отдельных его участков;
• расширение вен желудка и пищевода с обильным кровотечением из этой области;
• гиперспленизм;
• неспецифический язвенный колит;
• печеночная кома;
• повреждение головного мозга токсического характера;

Инвалидность не является приговором для таких детей, многие полностью выздоравливают, но развитие осложнений меняет весь прогноз для таких больных.

Портальная гипертензия у взрослых имеет несколько направлений в лечении. Медикаментозные средства применяются на начальном этапе развития данной патологии, когда болезнь находится еще на стадии функциональных расстройств внутрипеченочной гемодинамики. При лечении используют нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и глюкозаминогликаны. При возникновении внезапных кровотечений могут применяться способы прошивания варикозно-измененных вен через ткани слизистой оболочки.

В случае когда медикаментозная терапия бесполезна, больному проводят хирургическое лечение. Такой метод обычно применяется, если у пациента обнаружен асцит или обильные кровотечения.

Прогноз

Причины портальной гипертензии представляют собой огромный перечень разных заболеваний и состояний. Именно от первоначальной болезни зависит прогноз жизни больного. Однако люди с таким диагнозом на поздней стадии, не живут обычно дольше 15 лет, чем отличаются от детей, их прогноз гораздо благоприятнее.

Портальная гипертензия – сложное состояние организма человека, требующее немедленного комплексного лечения. Нельзя упускать время, нужно обращаться к врачу при первых признаках этого недуга. Немаловажным фактором для терапии этого заболевания, является образ жизни пациента. Диета, правильный распорядок дня и здоровый образ жизни значительно улучшают здоровье таких больных.

Портальная гипертензия не излечивается полностью у взрослых людей, но с помощью медиков, состояние людей существенно улучшается.

Портальная гипертензия — это не самостоятельное заболевание, а совокупность симптомов, возникающих на фоне повышения давления в системе воротной вены. Наиболее часто эта патология развивается на фоне цирроза печени. Нередко это состояние требует хирургического вмешательства.

Общие сведения

Портальная гипертензия (портальная гипертония) — это синдром, возникающий у детей и взрослых на фоне нарушения кровотока в системе воротной вены. Последняя является крупным сосудом, впадающим в печень. Он собирает бедную кислородом кровь от многих органов брюшной полости. Диаметр воротной вены достигает 1,5 см. Она имеет несколько крупных ветвей.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями. Одним из них является внутреннее кровотечение.

Портальная гипертензия бывает:

• внутрипеченочной;
• постпеченочной;
• предпеченочной;
• смешанной.

В основе подобной классификации лежит локализация участка, в котором нарушено кровообращение. Каждая форма возникает по разным причинам.

Выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии:

1. Начальная стадия (доклиническая) — наблюдаются функциональные нарушения.
2. Умеренная (компенсированная) — характеризуется выраженным увеличением селезенки. Вены пищевода расширены незначительно. Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается. В этот период включаются компенсаторные механизмы.
3. Выраженная (декомпенсированная) — характеризуется выраженным геморрагическим синдромом. Наблюдаются отеки и асцит.
4. Осложненная (наиболее опасна) — может привести к смерти человека вследствие развития острой печеночной недостаточности.

Основные этиологические факторы

Причины портальной гипертензии разнообразны. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

Предпеченочная форма чаще всего развивается на фоне тромбоза. Опасна закупорка сгустком крови воротной и селезеночной вен. Если болен ребенок, то причина может крыться во врожденной патологии. Иногда выявляется сужение сосуда. Это становится причиной гипертензии. Нередко симптомы возникают вследствие сдавливания сосуда.

Это наблюдается при крупных опухолях. Предпеченочная форма диагностируется редко. На нее приходится до 4% всех случаев этой патологии. Наиболее часто выявляется внутрипеченочная гипертония. Причинами являются билиарный цирроз (разрастание соединительной ткани), саркоидоз, гиперплазия, туберкулезная инфекция, заболевания крови, поликистоз, алкогольный гепатит, фиброз.

Постпеченочная гипертензия обусловлена иными факторами. Она может быть осложнением сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Другие причины включают тромбоз, усиление кровотока в системе портальной вены и сообщение артериальной крови с венозной. Нередко к данной патологии приводят отравления грибами, лекарствами, химикатами и различными токсическими соединениями.

Предрасполагающими факторами к развитию портальной гипертензии являются:

• курение;
• алкоголизм;
• контакт с вредными веществами;
• варикозная болезнь;
• гиподинамия;
• заболевания сердца;
• вирусные инфекции;
• введение наркотиков;
• незащищенные половые связи.

Повышение давления обусловлено увеличением сопротивляемости сосудов, усиленным кровотоком, механическим препятствием и наличием коллатералей.

Клинические проявления гипертензии

Симптомы портальной гипертензии неспецифичны. По ним сложно установить точный диагноз. Наиболее часто выявляются следующие признаки:

• увеличение в размере селезенки;
• расширение вен;
• асцит;
• боль в животе;
• вздутие;
• отсутствие аппетита;
• рвота;
• тошнота;
• боль в правом подреберье.

Если причиной послужил застой желчи на фоне сдавливания протоков, то наблюдается желтуха. Цвет кожи больного изменяется. На ранней стадии синдрома портальной гипертензии симптомы включают диспепсию, ощущение тяжести в подреберье справа, метеоризм, недомогание. Нередко наблюдается нарушение стула.

Многих беспокоит боль в животе. На фоне данной патологии снижается масса тела. Причина — отсутствие аппетита. После еды беспокоит чувство переполнения желудка. К ранним симптомам портальной гипертензии относится спленомегалия. При снижении давления размер селезенки нормализуется.

Нередко развивается гиперспленизм. Это состояние, при котором снижается количество форменных элементов крови. В селезенке человека происходит их разрушение. При повышении давления этот процесс нарушается. Выявляются анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Признаки портальной гипертензии включают варикозное расширение вен. Поражаются сосуды в области живота, пищевода, желудка и заднего прохода.

При вовлечении в процесс вен околопупочной области выявляется «голова медузы». У таких больных расширенные сосуды с узлами просвечивают через переднюю брюшную стенку. Варикоз часто становится причиной кровотечений. Это приводит к анемии. Поздним проявлением портальной гипертензии является асцит. При нем увеличивается объем живота вследствие накопления жидкости.

Иногда асцит сочетается с гидротораксом. При осмотре больных выявляются отеки. Чаще всего они определяются в области лодыжек. На фоне данной патологии страдают желудок и кишечник. На их слизистой образуются эрозии и язвы. Печень в большинстве случаев не увеличивается. Другие симптомы включают примесь крови в кале.

Возможные осложнения гипертензии

Осложнения портальной гипертензии немногочисленны. Основная причина их развития — самолечение. При данной сосудистой патологии возможны следующие осложнения:

• кровотечения;
• энцефалопатия;
• аспирационная пневмония;
• анемия;
• сепсис;
• перитонит;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность.

При отсутствии должного лечения возможен летальный исход. Грозным последствием портальной гипертензии является кровотечение из вен пищевода. В 60% случаев оно массивное. Кровотечение приводит к ухудшению общего состояния человека. Проявляется это слабостью, бледностью кожных покровов, повышением частоты сердцебиения и нарушением сознания. Возможна рвота с примесью крови. Данное осложнение наиболее часто развивается при варикозном расширении вен 3 степени, образовании эрозий и петехий на слизистой.

Кровотечения могут быть скрытыми. В этом случае кровь не выходит наружу, а изливается в просвет или полости органов. Причина их появления — поражение желудка и кишечника на фоне портальной гипертензии. Происходит это при повреждении язв и эрозий. Нарушение работы печени способствует интоксикации организма. В крови повышается содержание азотистых соединений.

Это становится причиной развития печеночной энцефалопатии. Различают 4 стадии ее развития. На 1 этапе возможны такие симптомы, как раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна, снижение внимания. 2 стадия характеризуется дневной сонливостью, дезориентацией, изменением поведения больного. На следующем этапе развивается амнезия. Сознание становится спутанным. Возникают суждения, которые не соответствуют действительности. 4 стадия проявляется комой.

На фоне нарушения функции желудка и кровотечений возможно развитие пневмонии. Происходит это при случайном заглатывании рвотных масс. Такая пневмония называется аспирационной. У некоторых больных с портальной гипертензией образуются грыжи. Они бывают паховыми, бедренными, пупочными. От функции печени зависит состояние почек. При повышении давления часто развивается гепаторенальный синдром.

Методы диагностики пациентов

При портальной гипертензии лечение начинается после комплексного обследования. Проводятся:

• сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;
• физикальный осмотр (перкуссия, пальпация, аускультация);
• измерение давления, частоты дыхания и пульса;
• лабораторные и инструментальные исследования.

Врач должен узнать у человека, как давно у него появились жалобы. Обязательно выявляются факторы риска развития портальной гипертензии. Наиболее информативны инструментальные исследования. К ним относятся:

• УЗИ органов брюшной полости;
• эндоскопическое исследование (ФЭГДС);
• допплерография;
• спиральная компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• спленоманометрия;
• эхокардиография;
• электроэнцефалография;
• исследование состояния тканей печени (эластография);
• сцинтиграфия;
• лапароскопия;
• рентгенография.

С помощью фиброэзофагогастродуоденоскопии можно оценить состояние слизистых пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Немаловажное значение имеют осмотр и физикальное исследование. Наиболее часто определяются следующие изменения:

• увеличение живота;
• желтушный оттенок кожи;
• сосудистые звездочки;
• расширение подкожных вен;
• увеличение границ печени;
• боль в животе.

Функциональные возможности органов оцениваются лабораторными методами. Требуются следующие исследования:

По показаниям проводится тест на туберкулез. Обязательно исследуется уровень иммуноглобулинов в крови. В ходе обследования нужно установить основную причину развития портальной гипертензии. От этого зависит лечение человека.

Лечебная тактика при гипертензии

Лечение портальной гипертензии направлено на основное заболевание. Если причиной послужил гепатит, то назначаются противовирусные лекарства, гепатопротекторы, диета, препараты кальция и калия. Дополнительно нужно принимать комплексные витамины. Противовирусные препараты показаны при выявлении гепатитов B, C и D. Применяются такие лекарства, как Даклинза, Рибавирин, Триворин, Ребетол.

При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия. Для улучшения отхождения желчи показаны препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Для защиты тканей печени используются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте Н, Карсил, Гепабене). Дополнительно назначаются эубиотики и ферментные препараты.

При гепатите показана диета №5. Лечение портальной гипертонии предполагает полный отказ от спиртных напитков. Если причиной данной патологии послужил тромбоз, то применяются антикоагулянты (Вессел Дуэ Ф) и антиагреганты (Аспирин Кардио, Клопидогрел). Некоторые лекарства противопоказаны при печеночной недостаточности.

Всех больных с признаками высокого давления в системе воротной вены госпитализируют в отделение портальной гипертензии. Для нормализации состояния человека наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

• ингибиторы АПФ;
• бета-адреноблокаторы;
• нитраты;
• гликозаминогликаны;
• аналоги соматостатина;
• диуретики;
• гормоны гипофиза;
• препараты лактулозы.

Для профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Если выявлена внепеченочная портальная гипертензия или любая другая ее форма, то требуется соблюдение строгой диеты. Необходимо ограничить потребление соли, белковой пищи (яиц, мяса, рыбы, бобовых). Во время лечения нужно избегать физических нагрузок.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству. Оно показано при развитии осложнений. Наиболее часто проводятся шунтирование, деваскуляризация пищевода, пересадка печени, резекция и удаление селезенки. Операция необходима и в том случае, если высокое венозное давление обусловлено сдавливанием сосуда опухолью.

Методы лечения осложнений

При развитии кровотечения требуется экстренная помощь. Возможны следующие виды вмешательств:

• ушивание сосуда;
• эндоскопическое склерозирование;
• перевязка вен;
• баллонная тампонада;
• лигирование.

В экстренном порядке проводится эзофагоскопия. При варикозном расширении вен пищевода организуется эндоскопическое клипирование. Нередко проводится прижигание (электрокоагуляция). Дополнительно могут назначаться гемостатики. Если выявлена портальная гипертензия при циррозе печени, то возможно развитие гиперспленизма.

В этом случае лечение предполагает:

• назначение стимуляторов лейкопоэза;
• применение аналогов гормонов надпочечников;
• эмболизацию селезеночной артерии.

В тяжелых случаях орган удаляется. При развитии асцита на фоне гипертензии портальной вены назначаются мочегонные (Лазикс). Они способствуют выведению избытка жидкости. Внутривенно вводятся альбумины. Очень часто назначаются антагонисты гормонов коры надпочечников.

Трудно поддается терапии такое осложнение, как печеночная энцефалопатия. При ней нарушается функция головного мозга. При этом осложнении необходимо:

• соблюдать строгую диету со снижением количества потребляемого белка;
• нормализовать стул;
• проводить очистительные клизмы;
• принимать препараты на основе лактулозы.

Часто назначаются седативные лекарства и антибиотики. В тяжелых случаях требуется пересадка печени. Найти подходящего донора очень сложно. На поздней стадии портальной гипертензии, когда наблюдается декомпенсация, проводится паллиативное лечение. Это могут быть лапароцентез и дренирование. Прогноз зависит от основной причины гипертензии и тяжести нарушений. Наложение анастомозов продлевает жизнь больному человеку. Наиболее плохой прогноз наблюдается при внутрипеченочной форме гипертензии.

Основные профилактические меры

Развитие портальной гипертензии можно предупредить. Наиболее частой причиной является гепатит. Для его предупреждения нужно:

• есть только мытые овощи;
• отказаться от употребления сырой воды и алкоголя;
• принимать лекарства строго по назначению врача;
• исключить контакт с химикатами;
• отказаться от наркотиков;
• пользоваться только стерильными инструментами;
• проверять донорскую кровь перед вливаниями;
• отказаться от посещения тату-салонов;
• пользоваться только собственными средствами гигиены;
• исключить незащищенные половые контакты.

С целью профилактики осложнений следует незамедлительно обращаться к врачу при первых же симптомах. Таким образом, повышение давления в системе воротной вены указывает на тяжелые заболевания. Игнорирование жалоб может стать причиной осложнений.