Меню
Бесплатно
Главная  /  Лечение  /  Болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета. Поражения нервной системы при сахарном диабете

Болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета. Поражения нервной системы при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.

Может ли развиться сахарный диабет от нервов?

Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.

Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.

Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?

Энцефалопатия

  • плаксивость;
  • Радикулопатия

    Патология характеризуется поражением нервных корешков на фоне сахарного диабета. У пациента появляются сильные, стреляющие боли, начинающиеся в том или ином отделе позвоночника. Болевые ощущения отдает в ту часть тела, которая регулируется нервами пораженного отдела позвоночника. Болезнь длится от 3-х до 18-ти месяцев, и проходит без развития остаточных явлений.

    В рамках лечения и профилактики пациенту назначают успокоительные таблетки. В зависимости от тяжести болезни и особенностей характера человека, страдающего сахарным диабетом, может применяться экстракт валерианы или сильные антидепрессанты. Лечение диабетической нейропатии требует применения следующих мер:

  • Контроль и нормализация уровня глюкозы.
  • Нормализация массы тела диабетика. Пациенту подбирается индивидуальная программа похудения.
  • Прием витаминов группы В в виде таблеток или инъекций.
  • Прием витаминно-минеральных комплексов для обеспечения нормальной работы мышц и кровеносных сосудов. При нейропатии важно получать витамин Е, магний и цинк.
  • Симптоматическое лечение при поражении внутренних органов.
  • Вернуться к оглавлению

    Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.

    У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются диабетической нейропатией.

    Диффузная периферическая полинейропатия

    Вегетативная нейропатия

    Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:

  • Дыхательная система: нарушение регуляции дыхания. Если пациенту должны делать операцию, следует заранее предупредить врача о нейропатии.
  • В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.

    Мононейропатия

  • ухудшается память;
  • нарушается сон.
  • Лечение патологии

  • Обезболивание при необходимости.
  • Диабет от нервов

    Влияние на развитие диабета гормонов стресса

    Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.

    Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.

  • ЖКТ: расстройство пищеварения, изжога, рвота, диарея/запор.
  • Сердечно-сосудистая система: тахикардия, не поддающаяся медикаментозному контролю, слабость, головокружение и потемнение в глазах при резкой смене положения тела. На фоне вегетативной нейропатии у диабетиков возможен инфаркт миокарда. При этом характерные боли отсутствуют и вовремя поставить диагноз сложно.
  • Мочеполовая система: сексуальная дисфункция, сложности с мочеиспусканием (задержка мочи).
  • Потоотделение: профузная (проливной) потливость, возникающая в зависимости от приема пищи.
  • Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.

    Центральная нервная система страдает при диабете не меньше, чем вегетативная. Из-за поражения головного мозга у пациента:

  • появляется хроническая усталость;
  • Внутривенное введение препаратов альфа-липоевой кислоты. С их помощью происходит восстановление энергетического баланса нейронов. 2-х недельный курс инъекций в дальнейшем заменяется приемом таблеток.
  • Профилактика

    Чтобы предупредить поражение нервной системы на фоне СД, следует постоянно контролировать уровень сахара в организме. Диабетики должны отказаться от табака и алкоголя, сбалансировано питаться или принимать витаминно-минеральные комплексы для обеспечения организма витаминами группы В и цинком. Людям, часто сталкивающимися со стрессовыми ситуациями, назначают успокоительные средства.

    Диабет и стресс

    Стресс может спровоцировать развитие диабета. Как «контролировать» стресс и предупредить развитие диабета?

    Наша жизнь полна стрессов. Они подстерегают нас на каждом шагу и провоцируют возникновение множества серьезных болезней, среди которых и сахарный диабет.

    Вообще-то основную роль в развитии диабета врачи отводят наследственной предрасположенности. Это доказали с помощью исследования близнецов. Оказалось, что если один из близнецов заболевает диабетом 2 типа, то вероятность того, что эта болезнь появится у другого близнеца, составляет 90 %. Для диабета 1 типа эта вероятность около 50 %.

    Но предрасположенность к данной болезни не означает, что она неизбежна. Чтобы развился сахарный диабет, необходимо воздействие других факторов.

    Факторы, провоцирующие диабет

    Спровоцировать развитие диабета могут следующие факторы:

  • избыточный вес
  • инфекции
  • тяжелые заболевания
  • малоподвижный образ жизни
  • неправильное питание
  • стрессовые ситуации
  • пожилой возраст
  • « Каждый пятый человек фактически является носителем гена, который отвечает за возможное развитие сахарного диабета. Но, к счастью, эта болезнь реализуется только у 4% всего населения под влиянием различных факторов, среди которых на первом месте – избыточный вес и ожирение, далее – артериальная гипертензия, далее – несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни и стрессы»,- рассказывает Владимир Панькив, заведующий отделом профилактики эндокринных заболеваний Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии Министерства здравоохранения Украины.

    Стресс стимулирует диабет

    При наследственной склонности к диабету стресс играет важную роль в развитии этого заболевания. Стресс может провоцировать развитие сахарного диабета, как 1, так и 2 типа. Для тех же, кто уже болен диабетом стрессовые ситуации могут усугублять болезнь и приводить к возникновению осложнений.

    Почему стресс так воздействует на наш организм? Дело в том, что в момент стрессовой или напряженной ситуации активно вырабатываются гормоны стресса: адреналин и кортизол, которые стимулируют повышение сахара в крови. Это необходимо, чтобы обеспечить организм энергией в нужный момент. Ведь мы должны оперативно отреагировать на стрессовую ситуацию. Например, если на нас напали, то надо сопротивляться или убегать.

    Опасный момент миновал. Теперь, чтобы нормализовать уровень сахара в крови, должны сработать специальные компенсаторные механизмы. Но у диабетиков они не работают или очень ослаблены. К тому же часто мы испытываем хронический стресс. Мелкие тревоги и неприятности постоянно держат нас в напряжении и соответственно повышают уровень глюкозы в крови. В результате стресс может привести к развитию множества осложнений. Могут возникнуть:

    • проблемы с почками
    • сердечно-сосудистые заболевания
    • слепота
    • болезни ног
    • инсульт
    • К тому же стресс сильно угнетает иммунную систему человека. Кроме того в стрессовых ситуациях многие забывают о диете и зарядке и не выполняют предписания врачей, что усугубляет ситуацию.

      Чтобы «усмирить» стресс

      Конечно, полностью избежать стрессовых ситуаций мы не можем. Но контролировать стресс и тем самым исключить этот фактор «активации» сахарного диабета из своей жизни вполне реально.

      Для начала нужно выяснить, насколько сильно влияет стресс на ваш уровень сахара. Понаблюдайте за собой. Измеряйте уровень сахара сразу после стрессовых ситуаций. Измеряйте уровень сахара и сопоставляйте его с уровнем вашей напряженности в других ситуациях. Ведь иногда мы даже не замечаем, что находимся в состоянии стресса.

      А теперь постарайтесь определить, как воздействуют на вас различные приемы релаксации. Замерьте уровень глюкозы после разных вариантов релаксации и найдите для себя оптимальный метод снятия стресса. Пользуйтесь самым эффективным для вас способом, чтобы контролировать стресс, а значит и уровень сахара в крови.

      Способы снятия стресса

      Способы снятия стресса включают в себя психологические и физиологические аспекты. Активный образ жизни, физическая активность и умение «отпускать» эмоции, а не копить их в себе, помогут вам бороться с последствиями стресса.

      • Займитесь йогой и медитацией.
      • Попробуйте упражнения, которые основаны на напряжении и расслаблении основных групп мышц.
      • Любые другие виды физической активности помогут вам снизить уровень сахара в крови и легче пережить стресс.
      • Научитесь анализировать стрессовые ситуации и освобождать себя от излишних эмоций.
      • Придумайте себе расслабляющее хобби.

      Для людей уже живущих с диабетом и для тех, кто предрасположен к этой болезни, необходимо придерживаться здорового образа жизни и вырабатывать в себе оптимистичное отношение к окружающему миру. Такая жизненная позиция поможет диабетикам смягчить симптомы диабета и не допустить осложнений. А тем, кто в группе риска — избежать развития этого заболевания.

      Для профилактики развития диабета необходимо применять минеральные комплексы с цинком. Наиболее ценным лечебным свойством цинка является его способность уравновешивать сахар в крови. Минерал помогает поджелудочной железе вырабатывать инсулин и защищает участки связывания на клеточных оболочках -«входные ворота» клеток, ответственные за поступление инсулина в клетки.

      Цинкит — содержит 10 мг цинка в каждой шипучей таблетке. Цинкит выпускается в виде растворимых таблеток со вкусом маракуйи. Цинкит утоляет жажду с пользой для здоровья. Принимать Цинкит необходимо по 1 таблетке, растворив в стакане воды, 2 раза в сутки не менее 1 месяца.

      Сахарный диабет

      Сахарный диабет, 1 тип, 2 тип, диагностика, лечение, сахар в крови, диабет у детей

      Повышенный сахар крови и стресс

      Норма глюкозы в крови натощак для человека составляет 3,3-5,5 ммоль при анализе капиллярного материала. Это аксиома. Повышенный сахар указывает на серьезные неполадки в организме и заставляет подозревать у пациента сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Но всегда ли рост глюкозы крови вызван патологией? И как связаны нервы и высокий сахар в крови

      Оказывается, повышение уровня глюкозы может быть вызвано стрессовой ситуацией . В этом случае, показатели нормализуются через некоторое время самостоятельно, не требуют специального лечения. Иногда проблема возникает в период тяжелых хирургических операций, серьезных инфекционных заболеваний, когда сам организм испытывает глубокое потрясение.

      Конечно, повышение сахара крови на фоне стресса редко бывает очень заметным. Обычно значения отклоняются от нормы на несколько моль. Даже вечерняя ссора накануне анализа крови может дать неожиданный ложновысокий результат. По этой причине при подготовке к сдаче материала на исследование настоятельно рекомендуется избегать нервных нагрузок, чрезмерных эмоций, в т.ч. положительных.

      Как стресс повышает сахар крови?

      Во-первых, любое повышенное напряжение требует мобилизации защитных сил организма для выживания. Значит, в период стресса неизбежно снижается иммунитет . Человек становится уязвим для любых инфекций, вирусов, дремлющих недугов хронического и острого характера.

      Второй путь влияния эмоций на уровень глюкозы – нарушение обмена веществ. Поскольку инсулин выполняет анаболическую функцию, то при активизации симпатической нервной системы одновременно резко снижается секреция инсулина. При этом имеющиеся запасы гликогена быстро превращаются в свободный сахар. Результат – стабильная гипергликемия на фоне явной инсулиновой недостаточности.

      Дополнительно стресс заставляет клетки напряженно сохранять свою жизнь, вся энергия поступает сразу в кровеносные сосуды. Депо закрывают двери для накопления энергии. Таким образом, неизменно нарастает инсулинорезистентность, в разы снижается чувствительность к имеющемуся в организме инсулину.

      Главная беда длительного стресса, приводящая к стойкой гипергликемии – это сильное повышение уровня кортизола. В нормальных количествах данный гормон жизненно необходим человеческому телу. Он способствует заживлению ран, сохранению работоспособности, мобилизации сил в любой опасной ситуации, отсутствию аллергии. Но в избыточных количествах гормон становится главным врагом здоровья.

      Стероидный гормон отвечает за утилизацию белков и жиров в организме. Его излишки ускоряют распад белков, сильно стимулируют аппетит. По этой причине в период острого стресса человека сложно заставить поесть, зато депрессии почти всегда сопровождаются перееданием и набором лишнего веса. Считается, что кортизол – главный виновник тяги к жирной, сладкой, вредной пище.

      Что делать при стрессовом повышении сахара крови?

      Если результат анализа на сахар показал тревожные результаты, вызванные сильным нервным напряжением, то разумный совет только один – успокоиться. Древняя восточная практика Аюверда утверждает, что сахарный диабет – всегда результат внутренней неуспокоенности, отсутствия самореализации. Сложно не согласиться, что разумное зерно здесь присутствует.

      Получается, главный способ снизить высокий сахар на фоне стресса – избавиться от него. Дополнительно стоит соблюдать щадящую диету (как при преддиабете), получить консультацию грамотного специалиста, при необходимости пройти лечение и специализированное обследование. Повторно анализ кровь на сахар следует сдать через 3 месяца. Обязательно проверить гликированный гемоглобин.

      Если на фоне депрессии был набран лишний вес, то, вероятно, именно он стал виновником инсулинорезистентности и способствовал временному нарушению нормогликемии.

    • Речевой центр от заикания Работа в «Речевом Центре Иванкина Петра Андреевича» проводится по предварительной записи. Для освобождения от заикания необходим однократный приезд на 12 дней. На занятия принимаются лица с функциональными расстройствами речи (заикание от испуга или по типу подражания). Приехать надо […]
    • SAPHRIS (asenapine) - лечение шизофрении Новости психиатрии и психологии Лечение шизофрении в клиниках Москвы В Москве лечением шизофрении занимается большое количество клиник, однако, специфика данного заболевания обуславливает определенные требования, необходимые для эффективного лечения: наличие стационара, […]
    • Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма Рубрика: 4. Дошкольная педагогика Дата публикации: 08.05.2014 Статья просмотрена: 1386 раз Библиографическое описание: Сырова Н. В., Бережанская Н. С. Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма [Текст] // Актуальные вопросы современной […]Боязнь татар На главную страницу "У меня не было боязни, что подо мной кресло может пошатнуться" (ч.3) – Когда совхоз «Майский» только строился, я помню, был какой-то чувашин. – Карпов Виктор Васильевич. – Точно. Я с ним знаком был, когда мы строили пионерский лагерь. – Да, вы мне говорили. У меня судьба тоже с ним связана. Я […]

    Сахарный диабет сопровождается постоянным повышением уровня глюкозы (сахара) в крови. Чем ее больше, тем она больше поступает в клетки нервной системы. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток стимулирует образование из нее сорбитола, а затем фруктозы - веществ, которые в норме содержатся в минимальных количествах. Избыточное их накопление ведет к нарушению проведения нервных импульсов и изменению структуры тканей нервных окончаний.

    Болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета: можно ли их предотвратить?

    Основная причина болезней нервной системы при сахарном диабете (диабетической нейропатии) - неэффективное лечение самого сахарного диабета.

    Главный показатель, по которому можно определить результативность лечения - гликозилированный гемоглобин крови (HbA 1c). Его содержание пропорционально среднему уровню сахара крови за предшествующие 2-3 месяца. Удовлетворительным считается уровень HbA 1c ниже 8% (норма для здоровых 4,5-6,1%). Если все рекомендации по лечению сахарного диабета выполняются, но при этом уровень гликозилированного гемоглобина выше 9%, то врач должен назначить более интенсивную схему лечения. Усугубляет развитие болезней нервной системы как осложнения сахарного диабета артериальная гипертония, а также выраженный дефицит витаминов группы В.

    Какие могут быть варианты болезней нервной системы как осложнений сахарного диабета и как они проявляются?

    Диффузная периферическая полинейропатия - среди болезней нервной системы ─ осложнения сахарного диабета ─ встречается наиболее часто. Проявляется симметричными болями или ощущениями онемения, покалывания, холода в области стоп и голеней, которые появляются в покое и не связаны с физической нагрузкой. Кожа стоп становится утолщенной и сухой. Ослабляется или полностью исчезает чувствительность.

    Нарушение чувствительности приводит к тому, что становятся «незаметными» травмы от хождения в неудобной обуви или босиком, не ощущается слишком низкая или высокая температура, из-за чего легко возникают ожоги от слишком горячих ножных ванн или грелок. С течением времени полинейропатия прогрессирует, но ее можно остановить, если обеспечить адекватное лечение сахарного диабета.

    Вегетативная нейропатия - развивается из-за нарушения нервной регуляции внутренних органов. Пострадать может любая система организма. Со стороны органов пищеварения могут возникнуть изжога, рвота, периодические поносы. Нарушения в сердечнососудистой системе могут проявляться головокружением, резкой слабостью, потемнением в глазах, которые возникают при резком переходе в вертикальное положение, пульс постоянно учащен и не замедляется под влиянием лекарственных средств. Очень опасным оказывается развитие инфаркта миокарда - при вегетативной нейропатии он протекает нетипично, без болевых проявлений, что мешает своевременно поставить диагноз и провести необходимое лечение.

    Нарушается регуляция потоотделения - часто развивается профузная потливость лица, шеи и плеч, провоцируемая приемом пищи. Нарушения нервной системы, касающиеся мочеполовых органов проявляются задержкой мочи (урежением и замедлением мочеиспускания), импотенцией.

    Нарушение регуляции дыхания повышает риск хирургических вмешательств, проводимых под наркозом, поэтому перед операцией необходимо предупредить анестезиолога о наличии диабетической нейропатии.

    Мононейропатия - возникает в результате поражения отдельных нервов. Начинается внезапно, с выраженными проявлениями: появляются спонтанные боли, нарушается чувствительность и движения в области того сегмента, за который отвечал пораженный нерв. Вовлекаться могут и черепно-мозговые нервы, что проявляется двоением в глазах, асимметрией лица, интенсивными болями в одной половине лица, снижением слуха.

    Радикулопатия - результат поражения нервных корешков. Проявляется сильными стреляющими болями, которые начинаются от позвоночника на любом его уровне и отдают в отдаленный сегмент тела. Мононейропатия и радикулопатия полностью проходят через 3-18 месяцев без никаких остаточных явлений.

    Энцефалопатия - развивается из-за поражения головного мозга. Наиболее распространенным проявлением является снижение памяти. Часто присоединяется чрезмерная утомляемость, апатия, плаксивость, нарушение сна.

    Как предотвратить и как лечить болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета?

    Развитие болезней нервной системы как осложнений сахарного диабета можно предотвратить, а если они уже возникли, то их прогрессирование можно замедлить и отсрочить появление более тяжелой патологии. Самой главной задачей является контроль уровня глюкозы (сахара) в крови. Допустимым уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA 1c) считается до 8%. Чем он выше, тем выше риск развития осложнений. Артериальное давление необходимо снижать до уровня ниже 140/80 мм рт. ст. Рекомендуется отказаться от курения.

    Для нормального функционирования нервной системы необходимы витамины группы B, в особенности бенфотиамин (). Они показаны как для профилактики, так и для лечения болезней нервной системы при сахарном диабете.

    При выраженных болевых приступах назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, вольтарен).

    Одним из факторов, способным спровоцировать развитие сахарного диабета, является нервный стресс. Существует множество примеров, когда у лиц с предрасположенностью сахарный диабет развился в результате нервного потрясения. Схожие результаты и у эпизодов депрессии. Кроме того, нервный стресс оказывает отрицательное влияние на некоторые сопутствующие факторы, например, резко понижает иммунитет.

    При стрессе организм мобилизует все свои функции, отсекая различные второстепенные факторы, так сказать, концентрируется на главном, ведь от этого может зависеть благополучие и даже жизнь. Для экстренной реализации всех внутренних резервов организм выделяет огромное количество гормонов. Кроме того, ему требуется большое количество энергии, основным источником которой является глюкоза. В результате этого в кровь попадает значительно большее, чем обычно, количество инсулина. Выделившая такое количество инсулина поджелудочная железа находится в состоянии «потрясения». При наличии других факторов риска этого может оказаться достаточно для развития сахарного диабета.

    Регулярный стресс приводит к повышенному содержанию глюкозы в крови, в связи с этим понижается чувствительность инсулина.

    Рассматривает проблему возникновения сахарного диабета при нервном стрессе и восточная философия, а «восточная мудрость» стала у нас уже крылатым выражением.

    Примером может служить Аюрведа — это традиционная индийская медицина, основные принципы которой возникли более чем за 1000 лет до н. э. В этом философском учении считается, что к развитию сахарного диабета приводит отсутствие внутреннего покоя , недостаточная самореализация . Нетрудно понять, что их сутью является тот же нервный стресс. По этой теории, к частому развитию сахарного диабета у детей приводит отсутствие любви родителей, что является самым сильным детским стрессом.

    Другая особенность, которую необходимо отметить, заключается в том, что чаще стрессы встречаются у людей, занимающихся активным умственным трудом. Кроме того, любая организаторская деятельность постоянно сопряжена со стрессом. Также многочисленны стрессы учащихся школ и университетов, ведь плохая отметка на экзамене для многих является потрясением. Для каждого масштаб ситуации, которая может выбить из колеи, индивидуален.

    Необходимо отметить, что стрессы могут быть как положительные, так и отрицательные. Ведь, по сути, стресс является всплеском эмоций, сопровождающихся выбросом гормонов.
    Например, свадьба дочери или увольнение с работы для некоторых могут стать одинаковыми по силе стрессами, только с разными знаками. При этом считается, что положительные стрессы тонизируют организм, а отрицательные разрушают.

    Глюкоза — это основное вещество питания головного мозга, и при стрессе для решения той или иной задачи требуется ее большее количество. Это часто приводит к повышенному потреблению легкоусвояемых углеводов. На что поджелудочная железа отвечает мощным выбросом инсулина, что по уже известной схеме способствует развитию сахарного диабета.

    Еще один интересный факт обнаружили японские ученые: повышенная частота сердечных сокращений сопряжена с вероятностью развития ожирения и сахарного диабета. Их статистические исследования показали, что у лиц с частотой сердечных сокращений более 80 в 1 мин (то есть тахикардией) риск снижения чувствительности к инсулину, то есть возникновения резистентности, возрастает. Нетрудно заметить, что при нервном стрессе возникает учащенное сердцебиение, или тахикардия. Если верить японским ученым, тахикардия является одной из причин того, что нервный стресс может стать одним из пусковых механизмов развития сахарного диабета.

    Таким образом, профилактика сахарного диабета по этому фактору сводится к борьбе со стрессами, которая включает в себя психологические и физиологические аспекты. Эмоциональная свобода, способность сбрасывать, отдавать свои эмоции окружающему миру, а не копить их в себе является главным элементом психологической борьбы со стрессом.

    Физиологические аспекты более многогранны, но все в какой-то степени способствуют выбросу эмоций. К ним относятся двигательная активность, здоровый сон, рациональное распределение времени, разумное сочетание труда и отдыха. Если вернуться к восточной философии, то в ней, как нигде, раскрыта проблема поиска гармонии с окружающим миром, итогом которой является приобретение внутреннего спокойствия.

    Следующим фактором риска сахарного диабета является возраст. Особенное значение он имеет при развитии инсулиннезависимого сахарного диабета. Существует теория, что каждый прожитый десяток лет увеличивает вероятность развития сахарного диабета 2-го типа в два раза. Однако риск развития инсулинозависимого сахарного диабета с течением времени уменьшается, что показали многочисленные статистические исследования. Возможно, причина этого заключается в том, что сахарный диабет l-го типа развивается как раз в молодом возрасте.

    Кроме того, организм в этот период обладает значительно большей способностью к аутоиммунным реакциям. А по аутоиммунному механизму, как уже было сказано, в части случаев и развивается сахарный диабет l-го типа.

    С возрастом в любом организме происходят необратимые изменения. В различных органах они протекают с разной скоростью. Клетки стареют по-разному. Некоторые перестают выполнять свою функцию или выполняют ее в значительно меньшей степени. Другие выполняют ее неправильно. В ряде органов происходит замещение функционирующих клеток на соединительную ткань. Это является одной из причин того, что органы уменьшаются в размерах. В целом это называется инволютивными, то есть возрастными, изменениями. Эти изменения происходят во всех органах и системах. Не составляет исключение и поджелудочная железа.

    Инволютивные изменения в поджелудочной железе проявляются в уменьшении ее массы, часть функционирующих клеток меняется на соединительную ткань, а также сокращается число островков. В связи с этим производится меньше инсулина, что приводит к нарушению переработки глюкозы. С возрастом снижается чувствительность клеток к глюкозе. В связи с этим даже повышенное содержание ее в крови не воспринимается организмом как избыток. Поэтому выделяется меньше инсулина. С другой стороны, если чувствительность к глюкозе не нарушена, а ее содержание повышено, часто из-за постоянного потребления легкоусвояемых углеводов, то островки поджелудочной железы выделяют большее количество инсулина. Из-за этого происходит истощение бета-клеток.

    Кроме того, по мере старения в организме снижается синтез гормонов противоположного инсулину действия, то есть гормонов-антагонистов. Данное обстоятельство приводит к уменьшению количества мышечной ткани и увеличению жировой. Это способствует повышению содержания инсулина, истощению островковых клеток и снижению чувствительности рецепторов к инсулину.

    Поджелудочная железа относится к системе пищеварения. Изменёния в этой системе аналогичны происходящим во всем организме, однако вместе с тем наблюдается некоторые особенности. Например, с возрастом нарушается пищеварение. Это проявляется как нарушение переваривания белков, жиров и углеводов приводит к нарушению стула и болям в животе.

    Ряд продуктов, таких как молоко, жирные мясо и рыба, переносятся особенно плохо. Все это ведет к нарушению обмена веществ, частным случаем которого является нарушение обмена углеводов. Еще одним следствием становится предрасположенность к ожирению, что также является фактором риска сахарного диабета.

    В связи с этим в пожилом возрасте необходимо особенно тщательно контролировать свое питание. С одной стороны, надо снизить количество потребляемых продуктов, возможно, за счет дробного питания. С другой — исключить трудноусваиваемые продукты. С третьей — пища должна компенсировать энергетические затраты организма.

    К сожалению, инволютивные изменения в организме предотвратить или остановить невозможно. Это природная закономерность. Однако замедлить скорость этих изменений вполне реально.

    Рецепт предельно прост.

    Основными компонентами являются здоровый сон, сбалансированное питание, борьба с гиподинамией и стрессами, отсутствие вредных привычек.

    Исследование факторов предрасположенности к сахарному диабету является в наши дни чрезвычайно важной задачей.

    Так как точная причина возникновения сахарного диабета неизвестна, изучение факторов риска позволяет хоть в какой-то степени пролить свет на эту проблему. Знание причин возникновения заболевания важно для лечения и профилактики.

    Особенно актуальна профилактика, ведь лучше не болеть, чем хорошо лечиться.

    Даже если человек уже болеет сахарным диабетом, знание факторов риска поможет ему уберечь от этого заболевания его детей. Ведь наиболее доказанной причиной является наследственная предрасположенность. К счастью, сахарный диабет является многофакторным заболеванием, и одной этой причины, как правило, недостаточно для развития данного заболевания.

    Для других факторов риска известны меры профилактики, и пусть в большинстве случаев они сводятся к одному ведению здорового образа жизни, что с одной стороны трудно, а с другой — очень просто осуществить на практике.

    Таким образом, в основе мер профилактики сахарного диабета лежат истины, известные каждому с детства. Рациональное питание, избежание потребления легкоусваиваемых углеводов препятствует появлению лишнего веса и укрепляет иммунитет, так же как и адекватная физическая активность с профилактикой гиподинамии.

    Профилактика инфекционных заболеваний и своевременное лечение всех остальных помогают обезопасить себя, как от собственных осложнений, так и от сахарного диабета.

    Встречать пожилой возраст можно достойно, если не стыдно за прожитые годы, если найдена гармония с окружающим миром и реализованы собственные проекты и мечты. Здоровый сон, как у детей, так и у взрослых, препятствует возникновению стрессов, делает человека более адаптированным к неприятностям и неудачам, позволяет переносить их легче. Кроме того, все эти моменты способствуют развитию оптимистичного взгляда в будущее.

    Развитие и перспективы сахарного диабета можно прогнозировать по факторам риска. Однако и лечение протекает лучше у людей целеустремленных и оптимистически настроенных. Следовательно, надо быть внимательными к своему здоровью, и оно ответит взаимностью.

    Продукты, стабилизирующие нервную систему:

    • Обладает антидепрессантным действием.
    • Нутри-Калм (NUTR I-CALM)
      • Помогает организму противостоять стрессу и усталости.
      • Обеспечивает поддержку нервной системе и надпочечникам.
      • Увеличивает работоспособность. Нормализует сон.


    Для цитирования: Супонева Н.А., Пирадов М.А. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете // РМЖ. 2006. №23. С. 1649

    Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета - ретинопатией и нефропатией.

    Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
    Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
    Симметричные диабетические невропатии
    1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии - сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно-сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
    Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее - толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности - вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
    Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее - верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены - потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
    Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
    Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.
    . Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
    . Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
    . Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
    . Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
    2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
    Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
    Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
    Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
    Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солу-медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
    Острая или подострая полирадикулопатия-плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
    Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
    Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
    При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
    Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
    Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
    Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.
    Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
    Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
    При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
    В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

    Литература
    1. Левин О.С. «Полинейропатии», МИА,2005
    2. Жулев Н.В. «Нейропатии», С-Пб, 2005
    2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
    3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
    4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
    5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
    6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
    7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
    8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
    9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352:341-350


    Сюда же относится диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия , но о ней ниже.

    Поражение сердечно-сосудистой системы

    При сахарном диабете поражаются не только нервы, но и кровеносные сосуды . Все вместе приводит к высокой летальности. Какие виды проблем в сердечно-сосудистой системе могут возникнуть у диабетика?

    • диабетическая микроангиопатия,
    • коронарный атеросклероз,
    • диабетическая миокардиодистрофия,
    • диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия.

    Поскольку при сахарном диабете снижается устойчивость к инфекциям, у таких больных чаще возникают бактериальные эндокардиты и абсцессы миокарда . Из-за нарушения водно-солевого обмена при хронической почечной недостаточности и кетоацидозе бывают перикардиты и гипокалиемические миокардиты .

    Теперь подробнее.

    1) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ - поражение мелких сосудов (микро - мелкий, ангио - сосуд) при сахарном диабете, что приводит к ухудшению кровоснабжения окружающих тканей (при этом крупные сосуды поражаются меньше). Мелкие кровеносные сосуды утолщаются, становятся извитыми, в них появляются аневризмы (расширения), бывают кровоизлияния (разрыв сосуда с выходом крови за его пределы). Глазное дно - единственное место в человеческом теле, где сосуды и нервы лежат открыто и доступны наблюдению.

    Так выглядят сосуды на глазном дне в норме .

    А так - при сахарном диабете .
    Подробнее о глазах - в следующий раз.

    Поражение нервов, сосудов, кожи, суставов ног приводит к развитию ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. Сниженная нервная чувствительность способствует повышенной травматизации стоп (пациенты не чувствуют боли), поэтому таким больным нельзя ходить босиком, а уход за ногами должен быть крайне осторожным и аккуратным. При диабете любые раны заживают медленнее и чаще нагнаиваются. Язвы и плохое кровоснабжение могут привести к ампутации стоп .

    2) КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (от лат. coronarius - венечный): cахарный диабет приводит к более тяжелому и более раннему возникновению атеросклероза крупных артерий сердца .

    Так выглядит просвет крупных артерий (сверху вниз):
    1) в норме,
    2) при атеросклерозе стенки утолщаются,
    3) закупорка сосуда тромбом при атеросклерозе, кровоток полностью или частично прекращается.

    3) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ - нарушения питания миокарда при сахарном диабете . Ранее я писал (см. «Как работает сердце »), что наиболее ценный источник энергии для сердца - глюкоза . Но при сахарном диабете глюкозы в инсулинзависимых клетках не хватает, поэтому приходится переключаться на менее выгодное потребление свободных жирных кислот . В итоге показатели работы сердца снижаются.

    4) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ КАРДИАЛЬНАЯ НЕЙРОПАТИЯ - является одним из проявлений диабетической нейропатии .

    Для справки. Напомню схему вегетативной иннервации сердца (см. 2 рисунка ниже). Парасимпатическое влияние на сердце (отвечающее за реакции расслабления, отдыха; урежение ЧСС, снижение сократимости и возбудимости миокарда) идет через X (десятую) пару черепномозговых нервов - блуждающий нерв (nervus vagus) из продолговатого мозга.

    Симпатическое влияние (реакции стресса; учащение ЧСС, повышение возбудимости миокарда) идет из грудного отдела спинного мозга . В норме в покое преобладает парасимпатическое влияние, а при нагрузке - симпатическое.

    Кардиальная нейропатия имеет ряд специфических признаков:

    • «фиксированная тахикардия ». При диабете сперва нарушается парасимпатическое влияние вегетативной нервной системы на сердце, что приводит к увеличению ЧСС до 90-100 (до 130) ударов в минуту. Эта повышенная ЧСС плохо поддается лечению. Из-за ослабления парасимпатического влияния у больных на ЭКГ отмечается не только тахикардия, но и отсутствие дыхательной синусовой аритмии (в норме должно быть незначительное увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе, а у диабетиков пульс слишком ровный), подробнее об этом я писал в теме о проводящей системе сердца .
    • после поражения парасимпатического отдела ЦНС наступает очередь симпатического . Напомню, симпатическая нервная система отвечает за реакции организма при стресс (увеличение ЧСС, учащение дыхания, расширение бронхов и зрачков). В итоге из-за нарушенной регуляции тонуса сосудов и сердечной деятельности у больных сахарным диабетом может возникать ортостатическая гипотония - падение артериального давления в вертикальном положении. В положении стоя у пациентов появляется головокружение, потемнение в глазах, общая слабость, вплоть до обморока.
    • поражению парасимпатических нервов приписывают также редкое, но грозное осложнение - внезапную смерть из-за сердечно-легочной недостаточности при сахарном диабете 1 типа. В большинстве случаев к смерти приводит вдыхание общего анестетика (газа) во время наркоза . Считается, что смерть вызывается нарушением вегетативной иннервации, которое приводит к падению АД, ухудшению кровоснабжения головного мозга и остановке дыхательного центра.
    • поражение нервов при диабете приводит к нарушению болевой чувствительности . В результате у 42% больных диабетом инфаркт миокарда протекает атипично - без боли . У пациентов без диабета безболевая форма встречается лишь в 6% случаев (разница в 7 раз!). Признаками инфаркта миокарда у диабетиков в этом случае могут служить резкая слабость, отек легких, беспричинная тошнота и рвота, резкий рост уровня сахара и кетоновых тел в крови, сердечные аритмии .

    При наличии сахарного диабета вероятность инфаркта увеличивается в 2 раза . У диабетиков очень высокая смертность от инфаркта - до 40% в первые дни и до 75% в последующие 5 лет. Инфаркты имеют следующие особенности:

    • они обширные , с высокой летальностью,
    • часто бывают тромбоэмболии (закупорка кровеносного сосуда кровяным сгустком - тромбом),
    • часто бывает сердечная недостаточность (отеки, одышка, тахикардия),
    • высокий риск повторных инфарктов.

    В целом поражение сердечно-сосудистой системы является основной причиной смертности при сахарном диабете 2 типа . Нередко о диабете 2 типа больные узнают лишь после госпитализации по поводу инфаркта миокарда. Свежий инфаркт миокарда в 70-100% случаев сопровождается гипергликемией (повышенным сахаром крови), что является результатом стресса, при котором в кровь выделяются контринсулярные гормоны - глюкокортикоиды и (нор)адреналин. Такое нарушение толерантности к углеводам (преддиабет) всегда указывает на риск развития сахарного диабета в будущем . Анализ показывает, в ближайшие несколько лет сахарный диабет разовьется у половины пациентов .

    В следующий раз - о влиянии сахарного диабета на зрение и почки (окончание).

    Использованная литература: руководство «Клиническая эндокринология» под ред. Н. Т. Старковой, изд. «Питер», 2002 год.