Главная / Лечение / Что такое жировая дегенерация позвонков? Липоидная дегенерация костного мозга

Что такое жировая дегенерация позвонков? Липоидная дегенерация костного мозга

РЕКОМЕНДУЕМ – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс миелоидные клетки. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться , и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Дегенерация костного мозга

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Синдром Симмондса-Шиена,
Остеопороз.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Цитостатические средства,
Снотворные (барбитураты),
Тиреостатики,
Сульфаниламиды,
Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга лечение

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

Синдром Симмондса-Шиена,
Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

Цитостатические средства,
Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
Снотворные (барбитураты),
Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
Тиреостатики,
Противотуберкулезные препараты,
Сульфаниламиды,
Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения

Врачи говорят, что состояние всего организма во многом зависит от здоровья позвоночника. Но человек часто не следит за своим опорно-двигательным аппаратом, подвергая его большим нагрузкам, ведя неактивный образ жизни, длительное время просиживая за компьютером. В результате этого возникают дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, впоследствии вызывающие остеохондроз.

Что значит жировая дегенерация тел позвонков?

Жировой дегенерацией костного мозга тел позвонков называют изменение тканей, сопровождающееся тем, что в клетках накапливается очень много жира. При этом в него может преобразовываться протоплазма клетки из-за того, что внутрь нее попадают жировые зернышки. Такие нарушения вызывают гибель ядра клетки, в дальнейшем она отмирает.

В большинстве случаев жировая дегенерация возникает в печени и сосудах, но может выявляться и в других частях организма. Когда жир замещает хрящи межпозвонковых дисков, они теряют способность обеспечивать гибкость и пружинистость позвоночника.

Даже кости человека могут быть замещены жиром. В результате этого позвонки становятся менее прочными, что неблагоприятно отражается на здоровье позвоночника в целом. Позвонки приобретают излишнюю подвижность, то есть становятся нестабильными. Эти патологические отклонения отлично видны врачам при проведении магнитно-резонансной томографии.

Исходя из того, какой характер имеют патологические изменения, формы дегенерации могут быть разными. Если этой патологии подвергся позвоночник, то высока вероятность развития остеохондроза.

Течение патологии разделяется специалистами на несколько этапов, каждый из которых характеризуется по-своему. Таким образом, выделяют следующие стадии дистрофии в позвонках:

Первая стадия. На ней изменений в межпозвоночном диске еще не наблюдается, но при обследовании уже можно увидеть, что внутри слоев фиброзного кольца имеются небольшие разрывы.
Вторая стадия. На этом этапе слои фиброзного кольца, находящиеся снаружи, еще сохранены и могут предотвращать выпячивание диска. Но пациент в области спины уже чувствует болезненность, которая может отдавать в ногу и колено.
Третья стадия. На ней происходят обширные разрывы фиброзного кольца, вследствие этого возникает выпячивание межпозвоночного диска. Болевые ощущения в поясничном отделе становятся еще более сильными.

Причины развития заболевания

Основная причина жировой дегенерации – это плохое питание клеток позвонков. Именно они больше всего чувствительны к тому, что поступает малое количество кислорода, глюкозы и происходят изменения кислотно-щелочного баланса в крови. Все это провоцирует развитие нарушений в диске.

Ухудшение деятельности кровеносной системы может возникать по разным причинам, к примеру, из-за анемии, перегрузок позвоночника и нерационального питания. Также отклонения могут развиваться из-за возраста.

Изменения могут возникнуть даже в результате отравления каким-либо веществом, например, алкоголем. Также причиной жировой дегенерации могут стать определенные инфекционные патологии.

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

Жировая дегенерация позвонков лечится с помощью как консервативного, так и оперативного метода. Если патология появилась из-за старения организма, то процесс нельзя вылечить, так как он носит необратимый характер.

При возникновении неприятных симптомов, процессов воспаления и сдавливания нервов специалисты назначают следующие лекарственные препараты:

нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снятие воспаления и облегчение болевого синдрома;
миорелаксанты, позволяющие устранить спазм мышечных тканей;
блокады с новокаином в виде уколов;
хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Кроме лекарственных препаратов пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, например, магнитотерапию и электрофорез. Также отлично помогает лечебная физкультура, но ее можно применять только в период ремиссии. Неплохими методами лечения являются массаж и иглорефлексотерапия.

Оперативное вмешательство проводится только, если наблюдается сужение спинномозгового канала. В этом случае без посмощи врача больной рискует потерять чувствительность и приобрести паралич.

Восстановить костные ткани в данном случае можно только на первых стадиях заболевания, но в основном терапия позволяет лишь приостановить развитие патологического процесса.

Как лечить жировую дегенерацию костного мозга

Что это такое жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Замещение здоровых клеток происходит медленно и опасно. В дальнейшем оно влечет за собой ухудшение состояния сосудов и изменение состава крови.

Причины возникновения

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

Нестероидные противовоспалительные средства.
Препараты, которые снижают артериальное давление.
Антибиотики.
Сердечные лекарства.

Характерные симптомы

Жировая дистрофия позвоночника имеет такую симптоматику:

Боли в спине. При этом чаще всего дискомфорт ощущается в грудном и шейном отделе позвоночника.
Нарушения сосудистой системы, невралгия. В свою очередь, это влечет за собой плохую координацию, астению и быстрое наступление усталости.
Головная боль, которая становится сильнее при смене положения тела.
Снижение чувствительности. Этот симптом может выражаться в онемении конечностей, так называемых «мурашках» по телу. Кроме того, возможен холод в руках.
Проблемы с двигательной активностью. Жировая дегенерация костного мозга ограничивает в движениях. Больному требуется значительно больше энергии для сохранения баланса своего тела.

Диагностирование болезни

Больше всего жировой дегенерации подвержена сосудистая система и печень, но появление ее в другой части тела не исключено. Когда между позвонками вместо хрящей появляется жировая ткань, то можно смело заявлять: у пациента есть главные признаки жировой дегенерации костного мозга.

При этом со временем теряются такие важные свойства позвонков, как пружинистость, прочность, гибкость. Появляется нестабильность составляющих позвоночника. При диагностике заболевания врачи способны хорошо видеть патологию с помощью МРТ.

Такие изменения могут иметь различный характер. Следовательно, они способны спровоцировать совершенно разные формы заболевания. Более того, возможно появление остеохондроза и других сопутствующих перемен. Именно поэтому важно как можно раньше провести диагностику.

Этапы развития патологии

Врачи выделяют несколько периодов в развитии недуга:

Стадия первая. На начальной стадии разрушительные перемены почти не видны, но если будет проведена качественная проверка, то она выявит маленькие разрывы внутри слоев фиброзного кольца.
Стадия вторая. На этом этапе больной ощущает боль в спине, которая может отдавать в ногу. Хотя, межпозвоночный диск все еще находится на своем месте.
Стадия третья. Самая серьезная, во время которой наблюдаются обширные разрывы фиброзного кольца. Как следствие, диск выпячивается наружу. Присутствуют болезненные ощущения в области поясницы.

Основные способы излечения

Лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга осуществляется двумя способами: консервативным и оперативным. Важно понимать, что если процесс произошел на почве старения, то вылечить его нельзя. В любом другом случае, надежда на выздоровление есть всегда. Рассмотрим доступные методы детальнее.

Почти всегда очаги жировой дегенерации в телах позвонков лечатся посредством лекарств (таблеток, мазей, гелев, уколов) и ЛФК. Задача данных препаратов - снятие болевых синдромов и облегчение других симптомов. А дополнительная лечебная физкультура обеспечивает возврат позвонков на место и нормальное их размещение.

Традиционно, доктора назначают такие медпрепараты:

Нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые предназначены для снятия воспалений и устранение болей.
Миорелаксанты, которые убирают спазмы с мышц.
Различные блокады с новокаином в форме уколов;
Хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Превалирующее большинство случаев жировой дистрофии позвоночника не нуждаются в оперативном вмешательстве и излечиваются с помощью тех же консервативных методов: специальной гимнастики, физиотерапии, разнообразных видов массажей.

Что такое кинезитерапия подробно описано тут

К тому же, во время лечения очагов жировой дегенерации в телах позвонков, прекрасно помогает вытяжение позвоночника. Оно увеличивает расстояния между позвонками, тем самым открывая диску доступ к необходимой ему воде, микроэлементам. Такая процедура в разы ускоряет процесс выздоровления.

Кроме того, существует безнагрузочное вытяжение позвоночника, которое как нельзя лучше подходит для лечения жировой дистрофии позвоночника, а также ее осложнений.

Вытяжение сохраняет все физиологическиe изгибы главной опоры человека и делает это деликатно, без применения силы.

Рядом с процедурой вытяжения также стоит упомянуть про эффективность массажа и иглорефлексотерапии. Дополнительно, врач-диетолог составляет индивидуальную диету обогащенную желатином.

Для симптоматического лечения допускается применение компрессов. Холодный бинт на пояснице обезболит, а горячий расслабит мускулатуру. Очевидно, что все эти меры есть частью комплекса, который избавляет от недуга на первых стадиях.

Что касается хирургического вмешательства, то к нему обычно прибегают, если у пациента было выявлено сужение спинномозгового канала. Начавшееся в тканях воспаление чревато потерей чувствительности и подвижности.

Пренебрежительное отношение к своему здоровью может закончиться параличом. Именно поэтому лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга на запущенных стадиях не обходится без срочного вовлечения хирурга. После операции следует длительная реабилитация с помощью уже указанных методов.

Что не желательно делать

Заболевания позвоночника распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Профилактика появления недуга

Само собой понятно, что предотвращение любого заболевания намного лучше и проще, чем его лечение. Но что делать для того, чтобы предупредить разрушение позвонков? Существует несколько элементарных советов, следуя которым вы сможете укрепить здоровье.

Каждый день выделяйте по несколько минут упражнениям, укрепляющим мышцы спины.
Не забывайте про правильную осанку.
Купите для себя и родных ортопедические матрасы и подушки, которые значительно уменьшат риск заболеть.
При пробуждении не вскакивайте с кровати. Старайтесь встать медленно и сразу на обе ноги.

Заключение

Если основательно подойти к вопросу лечения жировой дегенерации тел костного мозга, то исцеление более чем реально. Главное – нельзя пускать процесс деградации на самотек, так как он способен спровоцировать ряд сопутствующих недугов. На первых стадиях его возможно преодолеть без хирургических операций и пересадки костного мозга. Обращение к квалифицированному доктору при любом дискомфорте в области спины способно спасти от многих мучений. А профилактика и вовсе не даст проявиться симптомам старения раньше времени.

Тем, кто не уберегся и стал жертвой недуга, следует беспрекословно исполнять то, что говорят врачи. Лечебная физкультура, инъекции, таблетки и разумная физиотерапия в комплексе дают превосходные результаты. Операция – последний вариант, который используется в экстренных случаях. Поэтому, если в телах позвонков обнаружили очаги жировой дегенерации, отчаиваться не стоит.

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Лечение

В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур - фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры - суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска - студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов - ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований - связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют - жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток - они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
Нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
Миорелаксанты - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
Местная анестезия - чаще всего используют новокаиновые блокады;
Хондропротекторы - хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
Физическая терапия - дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

Дискэктомия с артродезом;
Внутридисковое введение стероидов;
Внутридисковая декомпрессия;
Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения - электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.

Разновидности дистрофии позвоночника, методы лечения и профилактика

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся в остеопорозе позвоночного столба. На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

неверное распределение нагрузки на позвоночник;
естественное старение;
изменение гормонального фона;
травмы и ушибы;
сидячий образ жизни;
генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
всегда держать ровную осанку;
обзавестись удобными спальными принадлежностями;
во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Невропатолог - консультации онлайн

Жировая инфильтрация костного мозга - что это?

№Невропатолог 19.03.2017

Моему сыну 18 лет, с 14 лет проблемы с позвоночником, сейчас в поясничном отд. 3 грыжи и в грудном 2, все остальное протрузии, недавно на мрт было показано что в поясничном отд. Жировая инфильтрация костного мозга, что это и опасно это или нет?

Здравствуйте, Татьяна.ЭЖировая инфильтрация костного мозга это свидетельство нарушений обмена веществ и образования костной ткани.Надо проверять функцию печени,почек,кишечника.Запишитесь на прием.

Здравствуйте, Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы. Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках. Чем опасна жировая дегенерация? Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям. Сейчас для подтверждения или исключения этого диагноза, нужна консультация гематолога, с учетом наличия грыж, протрузии консультация невролога и нейрохирурга для выработки тактики ведения и лечения

Здравствуйте, спина болит боль отдаёт в ноги скованность, сделал МРТ позвоночника, вот результаты. На серии МРТ томограмм шейного отдела взвешанных по Т1иТ2 в двух проекциях лордоз выпрямлен. Высота межпозвонковых дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Признаков грыж меж позвонковых дисков в исследуемой зоне не выявлено. Дорзальные протрузии дисков С3-С7, распространяющиеся в межпозвонковые отверстия с обеих сторо.

Посоветуйте пожалуйста: можно ли обойтись без операции ли все таки она мне необходима? Описание снимка МРТ, или исследования: На серии МР-тонограмм в 3-х проекциях, в режимах Т2-, Т1-ВИ отмечается нерезко выраженный сколиоз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Высота тел позвонков не изменена. Контуры тел позвонков деформированы за счет краевых остеофитов и наличия умеренно выраженных грыж Шморля. Субхондальный отек смежных отделов тел L4-S1 позвонков. Ступенчатый антелистез L4, L5 позвонк.

Здравствуйте. Проблемы с позвоночником уже давно, была протрузия и спондилодисцит. За последний год состояние ухудшилось. Не могу долго сидеть, стоять в одном положении и встаю с трудом. В феврале повторила МРТ. Задняя диффузная грыжа диска L4/L5 размером 0.5см. В смежных отделах тел L4. L5 позвонков, на фоне дистрофических изменений, определяется невыраженный трабекулярный отек костного мозга-вероятнее, за счет реактивного асептического воспалительного процесса. СОЭ держится уже второй год в пр.

Здравствуйте подскажите пожалуйста. В сентябре этого года сделала мрт пояснично крестцового отдела позвоночника. Мне поставили диагноз выпрямленный лордоз и s- сколиоз 1 степени, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, грыжи дисков L4-5 И L5-6. общее заключение: «Визуализируется изменение мр- сигнала от хондрального слоя тел поясничных позвонков с небольшой деформацией суставных поверхностей. Определяются изменения мр сигнала с понижением интенсивности на т-1 и на т-2 ВИ ткани ме.

Здравствуйте.У меня такая проблема.У меня онемел мизинец левой руки.Я пошла к неврологу и она мне назначила трентал и сделать мрт шейного отдела позвоночника.Я пропила курс трентала-результата нет.Пошла к неврологу-она посмотрела мои результаты мрт и назначила массаж и лечение током.Результат-ноль.Ниже приведены мои результаты МРТ.Подскажите,что мне можно сделать еще?палец немеет еще больше с каждым днем,а мой невролог только руками равзодит.Заранее вам спасибо.

Шейный лордоз сохранен.Вы.

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

Липоидная дегенерация костного мозга

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации департамента здравоохранения, Москва

Литература

1. Zhang C., Rexrode K.M., van Dam R.M. et al. Abdominal obesity and the risk of all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: sixteen years of follow-up in US women. Circulation 2008;117:1658-1667.

2. Albala C., Yanez M., Devoto E. et al. Obesity as a protective factor for postmenopausal osteoporosis. Int J Obes Relat Metab Disord 1996;20:1027-1032.

3. Gilsanz V., Chalfant J., Mo A.O. et al. Reciprocal relations of subcutaneous and visceral fat to bone structure and strength. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3387-3393.

4. Papakitsou E.F., Margioris A.N., Dretakis K.E. et al. Body mass index (BMI) and parameters of bone formation and resorption in postmenopausal women. Maturitas 2004;47:185-193.

5. Meunier P., Aaron J., Edouard C., Vignon G. Osteoporosis and the replacement of cell populations of the marrow by adipose tissue. Clin Orthop 1971;80:147-154.

6. Rozman C., Feliu E., Berga L. et al. Age-related variations of fat tissue fraction in normal human bone marrow depend both on size and number of adipocytes: a stereological study. Exp Hematol 1989;17:34-37.

7. Justesen J., Stenderup K., Ebbesen E.N. et al. Adipocyte tissue volume in bone marrow is increased with aging and in patients with osteoporosis. Biogerontology 2001;2:165-171.

8. Verma S., Rajaratnam J.H., Denton J. et al. Adipocytic proportion of bone marrow is inversely related to bone formation in osteoporosis. J Clin Pathol 2002;55:693-698.

9. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. NIH Consens Statement 2000;17:1-36.

10. Miriam A. Bredella Perspective: the bone-fat connection. Skeletal Radiol 2010;39:729-731.

11. Manolagas S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr Rev 2000;21:115-137.

12. Sekiya I., Larson B. L., Vuoristo J. T. et al. Adipogenic differentiation of human adult stem cells from bone marrow stroma (MSCs). J Bone Miner Res 2004;19:256-264.

13. Rodriguez J.P., Montecinos L., Rios S. et al. Mesenchymal stem cells from osteoporotic patients produce a type I collagen-deficient extracellular matrix favoring adipogenic differentiation. J Cell Biochem 2000;79:557-565.

14. Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003;112:1796-1808.

15. Zhao L.J., Jiang H., Papasianm Ch.J. et al. Correlation on obesity and osteoporosis: effect of fat mass on the determination of osteoporosis. J Bone Miner Res 2008;23:17-29.

16. Martin R.B., Zissimos S.L. Relationships between marrow fat and bone turnover in ovariectomized and intact rats. Bone 1991;12:123-131.

17. Gimble J.M., Robinson C.E., Wu X. et al. The function of adipocytes in the bone marrow stroma: an update. Bone 1996;19:421-428.

18. Aubin J.E. Bone stem cells. J Cell Biochem 1998;1:73-82.

19. Akune T., Shinsuke O., Satoru K. et al. PPAR g insufficiency enhances osteogenesis through osteoblast formation from bone marrow progenitors. J Clin Invest 2004;113:846-855.

20. Rzonca S.O., Suva L.J., Gaddy D. et al. Bone is a target for the antidiabetic compound rosiglitazone. Endocrinology 2004;145:401-406.

21. Monami M., Cresci B., Colombini A. et al. Bone Fractures and Hypoglycemic Treatment in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care 2008;31:199-203.

22. Uchiyama Y., Miyama K., Kataginri T. et al. Adipose conversion is accelerated in bone marrow cells of congenitally osteoporotic SAMP6 mice (abstract). J Bone Miner Res 1994;9:S321.

23. Botolin S., Faugere M.-C., Malluche H. et al. Increased bone adiposity and peroxisomal proliferator-activated receptor-g 2 expression in type I diabetic mice. Endocrinology 2005;146:3622-3631.

24. Tuominen J.T., Impivaara O., Puukka P. et al. Bone mineral density in patients with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes Care 1999;22:1196-1200.

25. Nicodemus K.K., Folsom A.R. Iowa women’s health study. Type 1 and type 2 diabetes and incident hip fractures in postmenopausal women. Diabetes Care 2001;24:1192-1197.

26. Schwartz A.V., Sellmeyer D.E., Ensrud K.E. et al. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:32-38.

27. Forsen L., Meyer H.E., Midthjell K. et al. Diabetes mellitus and then incidence of hip fracture results from the Nord-Trondelang Health Survey. Diabetologia 1999;42:920-925.

28. Li X, Jin L., Cui Q. et al. Steroid effects on osteogenesis through mesenchymal cell gene expression . Osteoporos Int 2005;16:101-108.

29. Naganathan V., Jones G., Nash P. et al. Vertebral fracture risk with longterm corticosteroid therapy. Arch Intern Med 2000;160:2917-2922.

30. Johnell O., de Laet C., Johansson H. et al. Oral corticosteroids increase fracture risk independently of BMD. Osteoporos Int 2002;13:S14.

31. Van Staa T., Leufkens H.G.M., Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int 2002;13:777-787.

32. Ahdjoudj S., Lasmoles F., Holy X. et al. Transforming growth factor b2 inhibits adipocyte differentiation induced by skeletal unloading in rat bone marrow stroma. J Bone Miner Res 2002;17:668-677.

33. Gimble J.M., Zvonic S., Floyd Z.E. et al. Playing with bone and fat. J Cell Biochem 2006;98:251-266.

34. Khan A.W., Khan A. Anabolic agents: A new chapter in the management of osteoporosis. J Obstet Gynaecol Can 2006;28:136-141.

35. Ali A.A., Weinstein R.S., Stewart S.A. et al. Rosiglitazone causes bone loss in mice by suppressing osteoblast differentiation and bone formation. Endocrinology 2005;146:1226-1235.

36. Okazaki R., Inoue D., Shibata M. et al. Estrogen promotes early osteoblast differentiation and inhibits adipocyte differentiation in mouse bone marrow stromal cell lines that express estrogen receptor (ER) alpha or beta. Endocrinology 2002;143:2349-2356.

37. Plotkin L.I., Aguirre J.I., Kousteni S. et al. Bisphosphonates and estrogens inhibit osteocyte apoptosis via distinct molecular mechanisms downstream of extracellular signal-regulated kinase activation. J Biol Chem 2005;280:7317-7325.

38. Syed F.A., Oursler M.J., Hefferan T.E. et al. Effects of Estrogen Therapy on Bone Marrow Adipocytes in Postmenopausal Osteoporotic Women. Osteoporos Int 2008;19:1323-1330.

39. Russell R.G. Bisphosphonates: From bench to bedside. Ann N Y Acad Sci 2006;1068:367-401.

40. Chavassieux P.M., Arlot M.E., Reda C. et al. Histomorphometric assessment of the long-term effects of alendronate on bone quality and remodeling in patients with osteoporosis. J Clin Invest 1997;100:1475-1480.

41. Balena R., Toolan B.C., Shea M. et al. The effects of 2-year treatment with the aminobisphosphonate alendronate on bone metabolism, bone histomorphometry, and bone strength in ovariectomized nonhuman primates. J Clin Invest 1993;92:2577-2586.

42. Duque G., Rivas D. Alendronate has an anabolic effect on bone through the differentiation of mesenchymal stem cells. J Bone Miner Res 2007;22:1603-1611.

43. Gloth F.M. Vitamin D. In: Rosen C.J., Glowacki J., Bilezikian J.P., eds. The Aging Skeleton. San Diego, CA: Academic Press 1999.

44. Duque G., Macoritto M., Dion N. et al. 1,25(OH)2D3 acts as a boneforming agent in the hormone-independent senescence-accelerated mouse (SAM-P/6). Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;288:E723-730.

45. Duque G., El Abdaimi K., Henderson J.E. et al. Vitamin D inhibits Fas ligandinduced apoptosis in human osteoblasts by regulating components of both the mitochondrial and Fas-related pathways. Bone 2004;35:57-64.

46. Duque G., Macoritto M., Kremer R. Vitamin D treatment of senescence accelerated mice (SAM-P/6) induces several regulators of stromal cell plasticity. Biogerontology 2004;5:421-429.

47. Suda T., Ueno Y., Fujii K. Vitamin D and bone. J Cell Biochem 2003;88(2): 259-266.

Об авторах / Для корреспонденции

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации Департамента здравоохранения Москвы

Шишкова В.Н. - к.м.н, ст.н.с. отдела нейрореабилитации.

Симптоматика болезни

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

неверное распределение нагрузки на позвоночник;
естественное старение;
изменение гормонального фона;
травмы и ушибы;
сидячий образ жизни;
генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Методы лечения

Как предотвратить заболевание

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
всегда держать ровную осанку;
обзавестись удобными спальными принадлежностями;
во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Как не допустить возникновение дистрофии позвоночника?

Большинство людей в возрасте старше 30 лет испытывают боль в спине. Часто люди, не имеющие отношения к профессиональной медицине, связывают такие боли с отложением солей и предлагают различные способы лечения этого недуга.

На самом деле соль в этом случае ни при чем. Дело в дегенерации и дистрофии позвоночника.

Причины

Дегенерация тканей позвоночника – это их перерождение, старение, потеря эластичности. Дегенерацию остановить невозможно, можно ее максимально замедлить. Обратный процесс (регенерация) невозможен.

Под дистрофией понимают нарушение нормального обмена веществ, питания тканей позвоночника: пульпозного ядра межпозвоночного диска, нервов, мышц, связок. В тяжелых случаях следствием дистрофии позвоночника могут стать нарушения работы внутренних органов.

Уже после 20 лет ядро диска начинает усыхать, диск разрушаться, так как ткани хуже снабжаются кровью. В возрастелет ухудшается работа кровеносных сосудов, питательным веществам трудно проникнуть в диск. Это становится причиной остеохондроза – дистрофии суставных хрящей.

Быстрому изнашиванию позвоночника способствуют его постоянные перегрузки, в том числе по причине лишнего веса, которым страдает большое количество людей.

Медики не приходят к общему мнению, что именно является точной причиной возникновения изменений в позвоночнике. Разные специалисты основными считают различные причины:

Старение позвонков и межпозвоночных дисков.
Гормональные изменения.
Патологические процессы, происходящие с кровеносными сосудами.
Инфекции.
Травмы.
Наследственность.

Кроме того, существует неразрывная связь между заболеваниями позвоночника и профессией. Например, у бухгалтеров обычно больше страдает шейный отдел позвоночного столба, у шахтеров – поясничный.

Симптомы

Дистрофия позвоночника сопровождается двумя основными группами симптомов:

Болевые ощущения в разных отделах позвоночника, боль может отдавать в конечности (руки, ноги). Резкая, острая боль свидетельствует о развитии радикулита (воспаления нервных корешков), тупая, ноющая – об остеохондрозе.
Нарушение нормальной работы позвоночника при движениях (поворотах, наклонах).

Лечение

Лечение дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике должно проводиться опытными специалистами, основывается на комплексе мероприятий по устранению причин заболевания и улучшению самочувствия и включает в себя:

Устранение или значительно снижение болевого синдрома.
Вытяжку поврежденных участков.
Ортопедический массаж с целью улучшения кровотока в области пораженного участка.
Медикаментозное лечение специальными препаратами – хондропротекторами, которые стимулируют нормализацию обменных процессов, способствуя таким образом восстановлению поврежденного позвоночника.

Лечение дистрофии позвоночника проводится раз в полгода. Через два года наблюдается значительное улучшение состояния позвоночного столба, улучшается амортизационная функция.

Профилактика

Дегенеративные процессы в позвоночнике, то есть его старение, остановить невозможно, но значительно замедлить этот процесс и поддержать здоровье позвоночника можно. Для этого нужно выполнять ряд простых рекомендаций:

Каждый день выполнять минимальный комплекс упражнений для укрепления мышц спины.
Всегда держать спину ровной.
Приобрести качественный матрац.
Утром вставать медленно и сразу на 2 ноги, чтобы избежать резкой нагрузки на позвоночник.

Выполнение этих несложных правил поможет значительно продлить срок беспроблемной работы позвоночника.

В чем польза ортопедических тапочек для дома Ортопедические тапочки для детей Где покупать? Усталость ног, отеки […]

Что такое основание для ортопедического матраса? Основание для односпальной кровати Основание по матрас для двоих На […]

Показания к использованию Распространённые патологии Характеристика обуви Выбор обуви Обувь имеет огромное значение для здоровья опорно-двигательного […]

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях, не претендует на медицинскую точность и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Использование материалов с сайта запрещено.

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Как развивается дегенерация позвонков

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
Нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
Миорелаксанты - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
Местная анестезия - чаще всего используют новокаиновые блокады;
Хондропротекторы - хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
Физическая терапия - дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

Дискэктомия с артродезом;
Внутридисковое введение стероидов;
Внутридисковая декомпрессия;
Лазерная терапия.

Причины развития, симптоматика и особенности лечения хронического бронхита
Как проявляется хондроз грудного отдела и как можно помочь больному
Наиболее эффективные упражнения для поясницы, методика их выполнения и массаж
Показания, противопоказания и проведение эмболизации маточных артерий
Безусловный и условный рефлекс: классификация и механизм

Первая помощь при вывихе локтевого сустава

Как можно быстро вылечить вывих коленного сустава?

Симптомы, причины и клинические проявления реактивного артрита

Причины возникновения артроза и его лечение

Питание при ревматоидном артрите. Влияние диеты на лечение

Артроз тазобедренного сустава. Отличительные черты и симптомы патологии

Перепечатка материалов разрешена только с активной ссылкой на http://tvoelechenie.ru

Информация, содержащаяся на данном сайте, не является заменой профессиональной консультации специалиста

Дистрофия позвоночника

Дистрофия позвоночника - это патологический процесс, который заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфологии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом несоответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выраженной вторичной деформации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находящиеся в состоянии остеопороза, под влиянием давления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее податливым оказывается центральный участок замыкающей пластинки, по направлению к периферии устойчивость ее увеличивается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказывать диску некоторое сопротивление. Поэтому краниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приобретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией позвонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограммах живых людей бросается в глаза почти полное отсутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентгеновское изображение окружающей их замыкающей пластинки выступает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полностью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и вещество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. образуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наименьшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влияние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направлении и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистрофия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, анализ врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствующих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экспертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофического поражения патологический процесс захватывает весь позвоночный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и оказывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно клиновидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных отделов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота периферических участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дисков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в качестве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при нарушениях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблюдалась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения обмена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, который в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопорозе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возникают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после становой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повышенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрессионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позвоночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментарной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или интеллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жительства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользоваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в значительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в которых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, сопровождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудоспособности таких больных определяются их основным заболеванием.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Жировая дистрофия позвонков

Аденоиды - лечение народными средствами

Лечение аденоидов народными средствами было актуально тогда, когда гомеопатия еще ничего не «придумала», а операции еще нельзя было проводить из-за отсутствия необходимой оснастки. Тем временем, ничего сложного в таком лечении нет. Народная медицина успела найти огромное количество эффективных рецептов для устранения этого неприятного заболевания без такого радикального вмешательства, как операция.

Аденоиды являют собой патологические разрастания носоглоточных миндалин. Непосредственную опасность это явление не представляет, но создает предпосылки для развития отита, проблем со слухом, хронического нежитю и других неприятных последствий. Во избежание всего этого, аденоиды необходимо лечить как можно быстрее после выявления проблемы.

Почему не операция?

Лечение аденоидов прополисом, способы применения и отзывы

Лечения аденоидов прополисом, способы применения и отзывы

Деть в возрасте 3-7 лет очень склонны к такому явлению, как гипертрофированные аденоиды. Очень хорошо помогает при аденоидах лечения натуральным пчелиным прополисом.

Конечно же, аденоиды тревожат и детей, и их родителей. Обычно, это заболевание сопровождает нарушение дыхания, во время сна человек может храпеть, спать с открытым ртом. Аденоиды могут вызывать нарушение слуха из-за того, что закрывают глоточные отверстия слуховых труб. Язык становится гнусавым. Даже лицо приобретает особенное выражение, существует такое понятие, как «аденоиды лицо». В некоторых случаях может даже проявляться приступы астмы. Поэтому лечить болезнь необходимо вовремя!

Какой метод лечения выбрать?

Ранее 4 лет обычно операции не делают.

Какая длительность лечения миомы матки прополисом?

Основные причины, при которых возникает миома матки, еще не изученные, но точно известно, что появление опухоли связано с увеличением количества эстрогена в женском организме. Вследствие этого на определенном этапе происходит сбой в нормальном распределении клеток, и появляется опухоль, которая может очень быстро увеличиваться в размерах. Активирует и убыстряет рост миомы прием гормональных противозачаточных препаратов.

Миомы приносят достаточно большой дискомфорт женщине, появляются тягнучи боли в нижней части живота, неприятные болезненные ощущения во влагалище, менструации становятся рясними, что ведет к чрезмерной кровопотере и анемии в будущем. Одним из эффективных средств лишения от опухоли есть оперативное лечение. Его можно избежать, если принимать гормональные препараты, но многие побаиваются их побочных эффектов и отказываются от такого лечения. Из народных средств можно попробовать курс терапии прополисом. Если верить отзывам, метод достаточно эффективен, и многие женщины вылечились благодаря нему, но есть и некоторые нюансы.

Особенности лечения миомы матки

Почему прополис эффективно применяется в лечении миом? Основные свойства, которые прополис имеет на организм человека, :

Имбирный чай от простуды - эффективное средство

Имбирь - уникальный продукт, что позволяет справиться с разными болезнями. Чаще всего используется имбирный чай от простуды, поскольку он может устранить практически все симптомы этого заболевания. Этот продукт наделен безличчю полезных свойств, благодаря чему широко применяется в процессе лечения многих болезней. Ежедневно выпивая чай из имбиром от простуды, это лекарства имеет на организм такой комплексный действую:

Таким образом, применять корень имбиря при простуде можно практически за будь-каких ее признаках - при повышенной температуре тела, при воспаленном горле, кашле, насморке. Популярность этого натурального продукта обусловлена тем, что он не только предоставляет лечебное действие на организм больного человека, но имеет иммуностимулирующие свойства, потому применяется в профилактических целях. При необходимости провести лечение простуды имбиром лучше всего покупать не порошок, а корень этого растения, так как в нем присутствующая многие полезные вещества, также он наделен высокими вкусовыми качествами.

Лечебные свойства фиалки трехцветной

Все мы знаем фиалку, как прекрасное комнатное растение, однако не многие из нас догадываются, что кроме красоты, этот компактный и красивый цветок, имеет огромное количество лечебных свойств.

Фиалка трехцветная встречается во многих странах мира, она не требует особенного присмотра, хорошо себя чувствует как в лесах, так и в жилищных помещениях домов и квартир.

С древних времен фиалка трехцветная считалась символом любви и верности. Возможно, именно поэтому растение и доныне можно встретить в доме практически каждой семьи. Фиалка, адресованная человеку на Валентинив День, могла загладить собой все бывшие ссоры, обиды, и опять воссоединять любящие сердца.

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины жировой дистрофии печени

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

Длительная интоксикация печени:

вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.

Нарушенные процессы обмена:

гиперфункция коры надпочечников;
заболевания щитовидки;
сахарный диабет;
ожирение.

Неправильное питание:

излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
редкий и малый прием пищи;
регулярное переедание.

Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

из-за избытка жиров в пище;
из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

Симптомы жировой дистрофии печени

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не обнаруживает. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к омертвению непосредственно гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

чувство слабости;
иногда – приступы тошноты;
ощущение тяжести в области проекции печени;
повышенное газообразование;
появление отвращения к жирным продуктам;
тяжесть в животе;
болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

пожелтение глазных склер;
пожелтение кожных покровов;
приступы не только тошноты, но и рвоты;
появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени беременных

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

состояние неукротимой рвоты;
гепатоз с холестазом;
гестоз с печеночно-почечным синдромом;
острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

Формы

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
- симптомы появляются резко и выражены ярко;
- анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
- повышается уровень холестерина в крови;
- повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
- заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

Диагностика жировой дистрофии печени

Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
общее исследование мочи;
анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
метод магнитно-резонансной томографии;
метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

Лечение жировой дистрофии печени

Специальной схемы лечения как таковой при жировой дистрофии печени нет. Терапевтические мероприятия предусматривают исключение провоцирующих факторов и стабилизацию обменных процессов, восстановление тканей печени и устранение токсического воздействия на гепатоциты. В сочетании с медикаментозным лечением пациенту объясняют необходимость ведения здорового образа жизни и правильного питания.

Лечение заболевания при помощи лекарств проводится такими препаратами, как мембраностабилизаторы и антиоксиданты. Препараты при жировой дистрофии печени можно поделить на несколько групп:

Средства, состоящие из эссенциальных фосфолипидов, например, лекарства на основе фосфатидиэтанолхолина, который способен создавать защиту для клеток печени. К таким медпрепаратам относятся Эссенциале, Хепабос, Эссливер и пр.
Средства, которые относятся к сульфоаминокислотам (Гептрал, Дибикор и пр.);
Средства на основе растительных компонентов (Карсил, Лив 52, экстракт артишока и пр.).

Гептрал назначают в виде инъекций, в количестве от 400 до 800 мг в сутки на протяжении 14-20 дней. Далее переходят на 2-4 таблетки в сутки.

Эссенциале принимают по 600 мг трижды в сутки. Курс приема должен составлять не меньше 2-3-х месяцев. Через 20-30 дней лечения дозировку несколько уменьшают, до 300 мг трижды в сутки.

Альфа-липоевую кислоту (Альфа-липон) вводят внутривенно в количестве до 900 мг в сутки, на протяжении месяца. Через 2 недели от начала лечения инфузии можно заменить на пероральный прием по 600 мг/сутки.

Средство на основе артишока – Хофитол – оказывает желчегонное и гепатопротекторное действие, нормализует метаболизм. Хофитол назначают по 3 таблетки трижды в сутки до приема пищи. Длительность терапии – до 1 месяца.

Препарат Лив 52 принимают по 1-2 ч. л. два раза в сутки, либо в таблетированной форме – по 2-3 таблетки до 4-х раз в сутки за полчаса до приема пищи.

Помимо лекарственных средств, для снижения интоксикации печени назначают витаминные средства, такие как витамин E, аскорбиновую кислоту, ниацин и витамин B².

Из средств народной медицины с успехом могут применяться:

порошок и палочки корицы – способствуют уменьшению количества глюкозы и холестерина в крови, препятствуют скоплению жира в печени;
куркума – прекрасный антиоксидант, усиливает выработку желчи, понижает уровень глюкозы в крови;
расторопша – устраняет спазмы в желчном пузыре, выводит токсические вещества, восстанавливает гепатоциты. Можно принимать и аптечные препараты с расторопшей – это масло растения, либо готовый препарат Гепабене (назначают по 1 капсуле трижды в день);
щавель – помогает выведению желчи, стабилизирует её выработку. Сокращает содержание жира в печени.

Питание при жировой дистрофии печени

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Регулярно следует проходить профилактические осмотры, особенно если присутствуют подозрительные симптомы, такие как слабость, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и снижение аппетита. Если же человек заметил у себя признаки желтухи, то следует немедленно посетить врача. Для жировой дистрофии печени очень важно вовремя провести диагностику и лечение.

Особенно внимательно следует относиться к здоровью печени людям, находящимся в зоне риска:

лицам, употребляющим алкоголь;
пациентам, переболевшим вирусными инфекционными заболеваниями печени;
больным, имеющим хронические заболевания, которые требуют постоянного приема каких-либо медикаментов;
людям, работающим на вредных предприятиях;
лицам, имеющим наследственную предрасположенность к болезням печени;
людям, которые придерживаются строгих диет с ограничением белков или сидящих на «голодных» диетах;
при наличии в организме гельминтов.

Нельзя игнорировать симптомы заболеваний печени – даже если с органом все в порядке, лучше лишний раз в этом убедиться и проконсультироваться с врачом.

Прогноз

Течение болезни во многом зависимо от её происхождения. Если отсутствует воспалительный процесс и гепатоциты не повреждены, то патология в большинстве случаев не усугубляется. Однако если есть признаки гепатита, то рано или поздно дистрофия перерастает в цирроз печени. Такое осложнение чаще всего встречается в пожилом возрасте, при выраженном нарушении обменных процессов, при явном ожирении, сахарном диабете.

При вовремя назначенном лечении и выполнении всех рекомендаций доктора жировая дистрофия печени может быть обратима. Со временем больной сможет вернуться к обычному образу жизни. Но в запущенных ситуациях или при игнорировании предписаний врача (продолжение употребления спиртных напитков, наличие погрешностей в питании, постоянная интоксикация организма) продолжительность жизни может существенно сократиться. С прогрессированием заболевания развивается цирроз печени, человек становится инвалидом.

Что такое жировая дегенерация позвонков? Липоидная дегенерация костного мозга

Как развивается

Прогноз и осложнения

Лечение

Дегенерация костного мозга

Откуда берутся жировые клетки

Синдром Симмондса-Шиена

Гипопластические и апластические анемии

Остеопороз

Жировая дегенерация костного мозга лечение

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Дегенерация костного мозга

Откуда берутся жировые клетки

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

Синдром Симмондса-Шиена

Гипопластические и апластические анемии

Остеопороз

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения

Что значит жировая дегенерация тел позвонков?

Причины развития заболевания

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

Как лечить жировую дегенерацию костного мозга

Причины возникновения

Характерные симптомы

Диагностирование болезни

Этапы развития патологии

Основные способы излечения

Что не желательно делать

Профилактика появления недуга

Заключение

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Причины

Как развивается

Прогноз и осложнения

Лечение

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Как развивается дегенерация позвонков

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Разновидности дистрофии позвоночника, методы лечения и профилактика

Симптоматика болезни

Виды аномальных изменений

Методы лечения

Как предотвратить заболевание

pomoshnik

Невропатолог - консультации онлайн

Жировая инфильтрация костного мозга - что это?

Липоидная дегенерация костного мозга

Литература

Об авторах / Для корреспонденции

Симптоматика болезни

Виды аномальных изменений

Методы лечения

Как предотвратить заболевание

pomoshnik

Как не допустить возникновение дистрофии позвоночника?

Причины

Симптомы

Лечение

Профилактика

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Как развивается дегенерация позвонков

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Вам может быть интересно

Первая помощь при вывихе локтевого сустава

Как можно быстро вылечить вывих коленного сустава?

Симптомы, причины и клинические проявления реактивного артрита

Причины возникновения артроза и его лечение

Питание при ревматоидном артрите. Влияние диеты на лечение

Артроз тазобедренного сустава. Отличительные черты и симптомы патологии

Дистрофия позвоночника

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Статьи по теме:

Жировая дистрофия позвонков

Лечение аденоидов прополисом, способы применения и отзывы