Дуоденит, определитель болезней, самооздоровление организма, психология. Хроническая дуоденальная непроходимость

– это воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При поражениях верхних отделов симптомы заболевания напоминают язвенную болезнь желудка, дуоденит нижних отделов вызывает симптомы, похожие на панкреатит или холецистит. Заболевание сопровождается общей слабостью, болями в области желудка, изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Острое воспаление при соблюдении щадящей диеты (иногда голодания) обычно заканчивается через несколько дней. Повторные заболевания переходят в хроническую форму, осложненную кишечными кровотечениями, перфорацией стенки кишки, развитием острого панкреатита.

Общие сведения

Дуоденит – воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки двенадцатиперстной кишики (ДПК). Различают острую и хроническую формы. Острый дуоденит характеризуется выраженными симптомами воспаления, которые полностью стихают после проведенной терапии и не оставляют заметных структурных изменений в слизистой. Хронический дуоденит – заболевание с длительным рецидивирующим течением, характеризующееся развитием очагов воспаления в слизистой с последующей патологической перестройкой ее структуры. Является самым распространенным поражением двенадцатиперстной кишки. 94% всех воспалительных процессов в ДПК приобретают хроническое течение. Хронический дуоденит более чем в два раза чаще возникает у мужчин, чем у женщин.

Причины дуоденита

Причинами первичного воспаления специалисты в сфере современной гастроэнтерологии считают нарушения питания, употребление продуктов, раздражающих слизистую ЖКТ (кислое, копченое, острое, жареное); алкоголь, курение, злоупотребление кофе. Клинические случаи первичного дуоденита встречаются намного реже, чем вторичные процессы (развившиеся в результате другой патологии).

В качестве причин вторичного дуоденита рассматриваются инфицирование ДПК Helicobacter Pylori, хронические гастриты различной этиологии язвенная болезнь ДПК, нарушения кровоснабжения двенадцатиперстной кишки, ухудшение трофики, иннервации и тканевого дыхания в стенке кишки. Патологию могут провоцировать хронические заболевания кишечника и пищеварительных органов: печени, поджелудочной железы (колиты , гепатит и цирроз печени , острые и хронические панкреатиты различной этиологии, воспалительные заболевания брыжейки и др).

Патогенез

Механизм развития воспаления ДПК связан с повреждением слизистой стенки кишки поступающим из желудка гиперацидным соком. Повышенная кислотность в совокупности со снижением защитных свойств стенки кишки приводят к раздражению, а затем и воспалению слизистой. Если острое воспаление протекает без ярко выраженной симптоматики, то оно перерастает в хронический процесс, приобретает циклическое рецидивирующее течение, в стенке кишки начинаются дегенеративные и атрофические процессы.

В случае вторичного дуоденита основным патогенетическим звеном развития заболевания является дуоденостаз – следствие функциональных расстройств пищеварения, недостаточная перистальтика, спаечные процессы, компрессионная непроходимость ДПК. Хронические заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы вызывают нарушения ферментного баланса, что провоцирует изменение гомеостаза внутренней среды кишечника, снижает защитные свойства эпителия слизистой, становится основой хронического воспаления. Поражение дуденального сосочка, как правило, является результатом патологических процессов в желчных протоках.

Классификация

Хронический дуоденит классифицируется по нескольким признакам. По происхождению различают первичный и вторичный процессы, по локализации очагов воспаления - бульбарный, постбульбарный, локальный или диффузный варианты патологии. По эндоскопической картине выделяют эритематозный, геморрагический, атрофический, эрозивный, узелковый дуодениты. По степени структурных изменений рассматривают поверхностный, интерстициальный, атрофический типы болезни. Существуют также особые формы (специфические дуодениты: туберкулезный , при болезни Уиппла , иммунодефицитный, грибковый , при амилоидозе кишечника, при болезни Крона и др.). Клиническая классификация включает в себя:

• Хронический ацидопептический бульбит , как правило сочетающийся с гастритом типа В .
• Хронический дуоденит в сочетании с энтеритом и разного рода энтеропатиями.
• Дуоденит, как результат дуоденостаза.
• Локальный процесс (околососочковый дивертикулит , воспаление сосочка).

Симптомы дуоденита

Симптоматика различается для разных клинических форм заболевания. Ацидопептический дуоденит, ассоциированный с антральным бактериальным гастритом нередко сопутствует язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что обуславливает наличие язвоподобного синдрома – выраженная болезненность в эпигастрии на голодный желудок, в ночные часы или через пару часов после приема пищи.

Дуоденит, сочетанный с энтеритом проявляется в первую очередь кишечными симптомами (нарушения пищеварения, диспепсия , синдром нарушения всасывания). При дуоденостазе характерен выраженный болевой синдром – приступообразные, распирающего и скручивающего характера, боли в эпигастральной области, либо в правой половине живота, ощущение вздутия, урчание в животе, горькая отрыжка , тошнота и рвота с желчью .

При локальном поражении нарушается отток желчи, в результате возникает симптоматика дискинезии желчных путей . Болезненность в области проекции ДПК может иррадиировать в правое или левое подреберье, приобретать опоясывающий характер. Характерно развитие признаков желтухи, легкая желтизна кожи (для холестатической желтухи характерен коричневатый оттенок) и склер, осветленный вплоть до белого (при полной обтурации желчевыводящих путей) стул. В крови – билирубинемия.

Для продолжительного хронического процесса характерно нарушение синтеза секретина, энкефалинов и других гастроинтерстициальных ферментов. Это связано с снижением секреторных свойств эпителия слизистой вследствие ее дистрофии. Эти пептиды крайне важны в пищеварительной деятельности, и их недостаточность приводит к глубоким расстройствам не только органов пищеварительного тракта, но и других систем организма, вплоть до нарушений со стороны вегетативной и центральной нервной системы.

Существует несколько клинических форм заболевания. При язвенноподобной форме отмечается «ночная» и «голодная» боль в эпигастрии или в области проекции ДПК тянущего характера без иррадиаций. Купируется приемом пищи и приемом антацидных препаратов и гастропротекторов. Часто бывает изжога и горькая отрыжка. При гастритоподобной форме отмечается боль практически через 15-20 минут после приема пищи, диспепсический синдром – тошнота, рвота, отрыжка , бурчание в животе, понос, метеоризм, отсутствие аппетита.

При холецистоподобной и панкреатоподобной формах боль острая, выраженная, располагается в правом или левом подреберье, склонна к иррадиации, протекает по типу желчной колики , присутствуют признаки холестаза , диспепсические расстройства. У пациентов с нейро-вегетативной формой на первый план выступают вегетативные астеноневротические расстройства, депинг-синдром – следствия дуоденальной гормональной недостаточности. Смешанная форма сочетает признаки разных клинических форм дуоденитов. Бессимптомная форма выявляется при функциональных методах диагностики при обследовании по поводу других патологий.

Диагностика

Диагностировать дуоденит можно на основании эндоскопической картины при гастроскопии . Дополнительными методами диагностики являются рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки; исследование желудочного сока – биохимическое и определение рН. Кроме того, показано дуоденальное зондирование, биохимическое исследование крови, копрограмма. При подозрении на озлокачествление пораженных участков слизистой проводят исследование биоптата.

Лечение дуоденита

Лечение хронических дуоденитов осуществляется врачом-гастроэнтерологом , различается в зависимости от их клинической формы. При ацидопептическом хроническом дуодените лечение подразумевает комплексное действие по трем направлениям: эрадикация хеликобактерий; защита слизистой: снижение секреции соляной кислоты (блокаторы протонной помпы, Н2-блокаторы, антациды) и гастропротекция (обволакивающие препараты); восстановление пищеварения с помощью ферментных препаратов.

При дуодените с энтеритом лечение обострения в первую очередь направлено на исключение из рациона продуктов, которые плохо перевариваются (в первую очередь молоко, злаки), применение ферментных препаратов для восстановления пищеварительной функции кишечника, нормализация кишечной флоры. В периоды ремиссии показано правильное сбалансированное питание. Лечебно-профилактические мероприятия должны осуществляться с учетом клинического варианта хронического дуоденита и характера сопутствующих заболеваний.

При дуодените на фоне дуоденостаза всегда направлено на искоренение причины непроходимости двенадцатиперстной кишки. Функциональный дуоденостаз лечат консервативно – частое питание маленькими порциями с исключением продуктов, способствующих секреции желчи, препараты, связывающие желчь, лекарственные средства, способствующие регуляции моторики кишечника. Эффективно дуоденальное зондирование с промыванием ДПК.

В случаях стойких обтураций в результате выраженных спаек, механических преград, а также при функциональной непроходимости, неподдающейся терапевтическому лечению, показана операция. Лечение дуоденальной непроходимости всегда проводят в стационарных условиях, чтобы предупредить возможные тяжелые осложнения.

Прогноз и профилактика

Первичная профилактика дуоденитов – это правильное сбалансированное питание, отказ от курения и умеренность в употреблении алкоголя. Своевременное выявление и лечение болезней ЖКТ, применение лекарственных средств строго по назначению. Профилактика рецидивов заключается в регулярном наблюдении и ежегодном амбулаторном обследовании, санаторно-курортном лечении. Прогноз при регулярном наблюдении и своевременном лечении благоприятен, при дуодените, обусловленном дуоденостазом после мероприятий, направленных на ликвидацию застоя, происходит стухание воспалительной симптоматики и, как правило, излечение.

Код МКБ-10

После удаления (но не после изоляции) двенадцатиперстной кишки развивается сложное и специфическое заболевание, которое было названо нами «синдром дуоденальной недостаточности». Решающий аргумент в пользу гормональной природы этого синдрома заключался в отсутствии основных признаков этого заболевания у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой, т.е. с выключенными пищеварительными и транспортными функциями, но оставшимися эндокринными. Важно, что в этом синдроме преобладали признаки общих нарушений функций организма, а не местных (пищеварительно-транспортных) (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Дуоденальная недостаточность особенно тяжело протекает у кошек, часто со смертельным исходом, и значительно легче у собак. Различия эффектов дуоденэктомии у кошек и собак до сих пор неясны. Мы допустили, что многие эндокринные элементы у кошек локализованы в основном в двенадцатиперстной кишке, тогда как у собак более равномерно распределены в разных отделах тонкой кишки. Эта гипотеза нашла подтверждение в ряде морфологических работ, в том числе Э. Солчиа с соавторами (обзоры: Solcia et al., 1975, 1987). Ниже представлена типичная картина дуоденальной гормональной недостаточности у кошек.

Дуоденальная недостаточность развивается в две фазы. Первая фаза характеризуется прогрессирующим истощением, или кахексией, которая достигает максимума примерно через 1.5 мес. (рис. 6.2). К этому времени значительная часть животных теряет до 30-50% исходной массы тела. Температура тела остается нормальной или даже снижается. Резко угнетается аппетит. Кроме того, обнаруживаются нарушения координации движений, мышечная атрофия, подергивания и судороги. В этот период до половины животных погибает, но при вскрытии в большинстве случаев не удается обнаружить каких-либо дефектов операции.

Вторая фаза развивается у тех животных, у которых кахексический синдром выражен слабее, и они выживают. Спустя 2-3 мес. после операции у таких животных первоначальная масса тела восстанавливается, а затем развивается ожирение. В отличие от дуоденэктомированных кошек у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой общее состояние и исходная масса тела быстро нормализуются и в дальнейшем не отличаются от контрольных животных.

Если кахексический синдром с трудом можно объяснить нарушениями пищеварения и всасывания, то последующее ожирение на фоне восстановившегося аппетита и отсутствия диареи следует трактовать как общее заболевание, возникшее вследствие выпадения гормональных эффектов. Действительно, дуоденальную недостаточность невозможно объяснить выпадением пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки. При обследовании дуоденэктомированных животных и животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой обнаружено, что лишь у первых сохраняются на протяжении всего периода наблюдения существенные нарушения многих морфологических и биохимических характеристик.

Приведем лишь некоторые примеры, характерные для животных с дуоденэктомией, но не с изоляцией двенадцатиперстной кишки. Так, при дуоденальной недостаточности наблюдаются повышение уровня холестерина в крови, повышение остаточного азота в крови кошек и понижение в крови собак, снижение белковообразовательной функции печени, нарушение обмена гликопротеинов и липидов, изменение уровня глюкозы в крови. Активность лактатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминопептидаз, кислой и щелочной фосфатаз, липазы и других ферментов также претерпевает существенные изменения. Наблюдаются нарушения водно-солевого обмена и моторно-эвакуаторной функции желудка. Важно отметить, что организм теряет способность отвечать на прием пищи развитием лейкоцитоза (см. также гл. 7).

Итак, анализ полученных данных позволяет заключить, что нарушения, возникающие после удаления двенадцатиперстной кишки, определяются выпадением эндокринных, а не пищеварительно-транспортных функций этого органа.

Выраженное ожирение после удаления двенадцатиперстной кишки напоминает таковое при некоторых поражениях гипоталамуса. Прямые исследования гипоталамо-гипофизарной системы продемонстрировали существование связей последней с двенадцатиперстной кишкой (Скворцова и др., 1973). В частности, поразительна картина супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, которые сравнивались у здоровых животных, животных после дуоденэктомии и изоляции двенадцатиперстной кишки через различные сроки после операции (от 2 нед до 3 лет). Оказалось, что после дуоденэктомии наблюдается нарушение некоторых структурных показателей нейросекреторных ядер, причем наиболее выражены явления, характерные для застоя нейросекрета.

Ряд данных свидетельствует о наличии дуоденально-тиреоидных влияний. В частности, продемонстрированы морфологические эквиваленты гипофункции щитовидной железы, наблюдающиеся у дуоденэктомированных животных в течение длительного периода наблюдения. В щитовидной железе происходят значительное снижение высоты эпителиальных клеток, увеличение содержания коллоида и уменьшение доли секреторных элементов. Эти сдвиги сохраняются в течение нескольких лет без тенденции к восстановлению.

Были обнаружены также значительные, но постепенно компенсируемые влияния дуоденэктомии на кору надпочечников. Дуоденэктомия приводит к резким нарушениям структуры всех трех зон коры надпочечников (клубочковой, пучковой и сетчатой), уменьшению плотности расположения ядер и изменению состояния клеточных элементов. Нормализация морфологической картины коры надпочечников у дуоденэктомированных животных наблюдается лишь через 4-4.5 мес., тогда как у животных после изоляции двенадцатиперстной кишки - через 2-3 нед.

Возникновение компенсаторных процессов не опровергает важности энтеросупраадреналовых связей, но может говорить о том, что существует другой мощный контур саморегуляции. Более поздние исследования с использованием абдоминального препарата и хирургии ex vivo позволили понять возможный механизм компенсации нарушений функций надпочечников после дуоденэктомии (см. 6.4).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о существовании не только местных, но и общих эффектов гормональной системы двенадцатиперстной кишки. Это делает противоречивой существующую классификацию кишечных гормонов. Поэтому мы предложили объединить все кишечные гормоны родовым названием «энтерин», дополняя такое название описанием основных эффектов гормона. Дуоденальную недостаточность следует дифференцировать на недостаточность пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки и энтериновую недостаточность, т.е. недостаточность эндокринных элементов тонкой кишки (гипоэнтеринизм). Существуют сведения, что гипоэнтеринизм может развиваться не только у животных, но и у человека (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Анализ синдрома дуоденальной недостаточности позволил установить, что двенадцатиперстная кишка контролирует ряд важнейших метаболических функций организма в значительной степени через гипоталамические центры. Тем не менее первоначально было трудно объяснить факт, полученный нами совместно с A. Л. Поленовым и Н. Б. Скворцовой, о нарушениях нейросекреторной функции гипоталамических ядер и передаче нейросекрета после дуоденэктомии (Скворцова и др., 1973). Свести интерпретацию к действию непроникающего через гематоэнцефалический барьер холецистокинина не представлялось возможным. Нами было высказано предположение о существовании специального гипоталамотропного гормона или группы гипоталамотропных энтеринов, один из которых был назван нами аппетитрегулирующим энтерином - арэнтерином, а другой - динамизирующим энтерином - динэнтерином (см. гл. 7 и 8). Накапливается все больше данных, что двенадцатиперстная кишка является центром эндокринной регуляции органов брюшной полости и одним из центров эндокринной регуляции жизнедеятельности всего организма. Иными словами, по составу гормонов и с учетом нейрональных элементов гипоталамо-гипофизарной системы двенадцатиперстная кишка как эндокринный орган напоминает гипофиз, и поэтому мы первоначально охарактеризовали ее как «гипофиз брюшной полости» (обзор: Уголев, 1978).

Результаты, полученные при сопоставлении ряда характеристик животных после дуоденэктомии и после изоляции двенадцатиперстной кишки, позволили постулировать существование дуоденально-нейрональной (особенно дуоденально-гипоталамической), дуоденально-тиреоидной, дуоденально-адреналовой, дуоденально-инсулярной, дуоденально-билиарной и других осей (или связей). Наличие таких осей получило подтверждение в более поздних работах с помощью радиоиммунологических, иммуногистохимических и других методических приемов (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Кроме того, можно высказать предположение о существовании дуоденально-стероидной оси (см. 6.4).

Изучение кишечной гормональной системы с помощью экспериментально-хирургической техники в сочетании с другими аналитическими подходами делает свои первые шаги, а задачи, стоящие перед исследователем, столь же интересны, сколь и трудны. Однако, как можно заключить из этого очень краткого описания синдрома дуоденальной недостаточности, общие гормональные эффекты двенадцатиперстной кишки чрезвычайно важны и разнообразны. Вместе с тем хирургическая техника не давала возможности делать какие-либо заключения о химической структуре и ограничивала выводы оценкой физиологической роли факторов, продуцируемых удаленными органами. Поэтому ее сочетание с другими методическими подходами представляется особенно привлекательным.

Хроническая дуоденальная непроходимость представляет собой симптомокомплекс клинических проявлений, обусловленных замедлением эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки.

Причины.

I Сужения, связанные с патологическими изменениями в самой двенадцатиперстной кишке:

А. Врождённые:

1. мембраны или тяжи в просвете двенадцатиперстной кишки

2. наружные перетяжки

3. другие пороки развития (перегибы, аганглионарные зоны)

Б. Приобретённые:

1. рубцовые сужения двенадцатиперстной кишки вследствие постбульбарных язв

2. опухоли двенадцатиперстной кишки, в том числе внутрипросветные.

II Сужения, обусловленные патологическими изменениями окружающих двенадцатиперстную кишку органов:

А. Вождённые:

1. тяжи сдавливающие кишку снаружи

2. пороки развития брыжейки и сосудов

3. кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа

Б. Приобретённые:

1 спайки и рубцы как результат воспалительных процессов окружающих кишку органов

2. опухоли и кисты поджелудочной железы

3.забрюшинные опухоли и увеличенные лимфатические узлы

Диагностика.

Клиническая картина при хронической дуоденальной непроходимости не имеет патогномоничных симптомов.

Наиболее частым признаком хронической дуоденальной непроходимости является боль разной степени интенсивности. Боль может быть в эпигастрии или справа от пупка, она может появляться через 2-3 часа после еды. Боль бывает тупой, острой, коликообразной и может стихать после очередного приступа рвоты. Приступы боли могут симулировать хронический аппендицит, ЖКБ, панкреатит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные с хронической дуоденальной непроходимостью вялые, астеничные с выраженной апатией и снижением трудоспособности.

При пальпации живота выявляется болезненность в области двенадцатиперстной кишки. Иногда отмечается «шум плеска».

Исследование моторики двенадцатиперстной кишки и измерение давления в её просвете. ФГДС с биопсией слизистой.

Лечение.

Диетотерапия предусматривает полноценное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. Приём пищи проводится в одно и то же время, без переедания и обильного приёма пищи на ночь. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают изделия из сдобного и горячего теста, разные соления и копчения, маринады, консервы, жареные блюда и крепкие бульоны.

Седативная терапия (седуксен, препараты валерианы).

С целью нормализации моторики двенадцатиперстной кишки выполняют паранефральную новокаиновую блокаду (60-80 мл 0,25%). Назначают церукал, прозерин. Противоязвенная терапия. Пробиотики. Физиолечение. ЛФК.

Оперативное лечение.

Цели – устранение причины, вызвавшей непроходимость; создание условий для пассажа пищевых масс по двенадцатиперстной кишке, при невозможности – выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа; нормализация деятельности желудка, желчных путей и поджелудочной железы.

Существующие способы оперативного лечения делятся на 4 группы:

1. обходные анастомозы

2. резекция или пересечение нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с анастомозом впереди брыжеечных сосудов

3. рассечение связки Трейца с низведением дуоденоеюнального изгиба

4. выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи

Хирургический сепсис. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную). Сепсис - очень тяжелая форма синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез.

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис - осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) - хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки - акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи - уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта - ротовой сепсис и т.д.

ССВР – клинический ответ на неспецифическое повреждение (повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С; тахикардия выше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ выше 20 в 1 мин или снижение РаС0 2 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 10 3 в 1 мм 3 , или лейкопения ниже 4 10 3 в 1 мм 3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%)

Сепсис – развитие и прогрессирование ССВР в результате установленного инфекционного начала.

Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией не затрагивающей очаг инфекции.

Септический шок – сепсис с гипотензией, несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД.

Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств, анаболическая.

Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки, которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности.

Клинические проявления.

Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.

Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).

Диагностика.

Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз).

Кровь на стерильность. Прокальцитонин (в норме в плазме отсутствует или до 0,5 нг/мл.)

Лечение.

Полноценная хирургическая санация, адекватная антимикробная терапия, коррекция гемодинамики, респираторная терапия, нутритивная терапия, иммуннозаместительная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв, контроль и коррекция уровня глюкозы.

Похожая информация.

Дуоденит – воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Дуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

Причины и факторы риска

Основными причинами, приводящими к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, являются:

• злоупотребление жареной, острой, копченой и кислой пищей;
• злоупотребление напитками с высоким содержанием кофеина (энергетиками, кофе, крепким чаем, колой);
• курение;
• алкоголизм.

Все перечисленные выше факторы способствуют усиленной секреции гиперацидного желудочного сока, то есть содержащего повышенную концентрацию соляной кислоты. Он поступает в полость двенадцатиперстной кишки, вызывая вначале раздражение, а затем острое воспаление ее слизистой оболочки. При переходе заболевания в хроническую форму в стенке кишки происходят атрофические и дегенеративные процессы.

Дуоденит зачастую развивается как вторичный процесс на фоне ряда следующих патологий органов пищеварительной системы:

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• хронический гастрит;
• инфицирование желудка и двенадцатиперстной кишки бактерией Helicobacter Pylori;
• нарушение кровоснабжения и иннервации стенок двенадцатиперстной кишки;
• хронический колит, энтерит, панкреатит, гепатит;
• цирроз печени;
• глистные инвазии (лямблиоз, аскаридоз).

Формы заболевания

В зависимости от длительности течения заболевания и активности воспалительного процесса выделяют острый и хронический дуоденит. Острый, в свою очередь, подразделяется на катаральный, язвенный и флегмонозный.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Хронические формы дуоденита классифицируются по разным признакам:

• по локализации очага поражения (диффузный, локальный, постбульбарный, бульбарный);
• по причине возникновения (первичный или вторичный);
• по степени морфологических изменений (атрофический, интерстициальный, поверхностный);
• по особенностям эндоскопической картины (узелковый, эрозивный, атрофический, геморрагический, эритематозный).

Также существуют особые формы заболевания (туберкулезные, грибковые, иммунодефицитные дуодениты).

По особенностям клинических проявлений выделяют следующие формы дуоденита:

1. Язвенноподобная. Больной жалуется на периодически возникающие «голодные» или ночные боли в области эпигастрия, которые купируются приемом антацидных препаратов или пищи. Нередко наблюдаются горькая отрыжка и изжога.
2. Гастритоподобная. Боль возникает через 20-30 минут после приема пищи. Выражен диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, нестабильный стул, отрыжка).
3. Панкреатитоподобная и холецистоподобная. Клиническая картина напоминает приступ желчной колики. Пациенты жалуются на выраженные острые боли в левом или правом подреберье, диспепсические расстройства.
4. Нейровегетативная. Развивается вследствие гормональной дуоденальной недостаточности и проявляется демпинг-синдромом, астеноневротическими вегетативными расстройствами.
5. Смешанная. В клинической картине заболевания присутствуют признаки различных клинических форм.
6. Бессимптомная. Чаще всего наблюдается у пациентов пожилого возраста. Протекает без каких-либо признаков и обнаруживается случайно при обследовании желудочно-кишечного тракта по поводу другой патологии.

Симптомы

Один из первых симптомов – локализованные в подложечной области схваткообразные, ноющие или колющие боли. У некоторых больных они возникают натощак, а у других – через непродолжительное время после приема пищи. Также для дуоденита характерны:

• обложенность языка;
• изжога;
• отрыжка;
• тошнота, рвота;
• повышенная потливость (гипергидроз);
• общая слабость, головокружения.

Диагностика

В основном диагностика дуоденита осуществляется по данным ФЭГДС. В качестве дополнительных методов применяются:

• контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария;
• зондирование желудка с лабораторным исследованием желудочного сока (определение рН, ряд биохимических тестов);
• дуоденальное зондирование;
• лабораторные исследования – общий анализ крови, биохимия крови, копрограмма.

Дуоденит – одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Лечение

В схему терапии дуоденита включают:

Большое значение в лечении дуоденита отводится диетотерапии.

При остром дуодените и обострении хронического назначается стол №1 по Певзнеру. Из рациона исключают алкоголь, черный кофе, шоколад, мороженое, перец, горчицу, жирные сорта рыбы и мяса, шпинат, щавель, сало, свежую сдобу, копчености, соленья и грибы. Основа диеты – овсяная, гречневая и манная крупы, супы-пюре, яйца (1-2 штуки в день), постное мясо, нежирный творог, вчерашний пшеничный хлеб, некрепкий чай.

При хроническом дуодените в стадии ремиссии (при отсутствии нарушений пищеварения и болевого синдрома) рекомендован лечебный стол №5 по Певзнеру. В рацион включают сладкие фрукты, рассыпчатые каши, отварную курицу или нежирную говядину, супы на овощном отваре, обезжиренный творог, пшеничный хлеб, компоты, отвар шиповника, некрепкий чай. Запрещены алкоголь, черный кофе, мороженое, специи, жирные сорта рыбы и мяса, свежая сдоба, крепкие мясные бульоны, шпинат, сало, щавель.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения дуоденита:

• перидуоденит (воспаление серозной оболочки, окружающей двенадцатиперстную кишку);
• развитие эрозивных и язвенных дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
• прободение язвы;
• язвенное кровотечение;
• злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки;
• стеноз привратника желудка (сужение места перехода желудка в двенадцатиперстную кишку);
• ахлоргидрия (резкое снижение кислотности желудочного сока);
• гормональная дуоденальная недостаточность;
• высокая кишечная непроходимость (частичная или полная);
• перитонит (при перфорации язвы или развитии флегмонозного дуоденита).

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

Профилактика

Профилактика дуоденита включает:

• рациональное питание;
• отказ от курения и употребления спиртных напитков;
• своевременное выявление и лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
• регулярные умеренные физические нагрузки.

Видео с YouTube по теме статьи:

Боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются после «неправильной» еды (томаты, жирное мясо, гусь), ночью или на голодный желудок. Боли могут быть на обширной площади, в области подреберья, области пупка. У молодых женщин дуоденальная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Возникают головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, снижается работоспособность. Приступы резкой слабости могут порой длиться несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. При этом полностью теряется трудоспособность, интерес к жизни. У многих приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью. Особенно болезненна точка - проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы (чуть-чуть правее от пупка - под нижней точкой правого ребра). Боли могут распространяться в спину и сопровождаться тошнотой, рвотой, общим недомоганием, температурой, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все эти явления быстро проходят, остаются только изжога, вздутие в животе, несильные боли в правом подреберье, что, несомненно, не может не сказаться на качестве жизни.

Описание

Дуоденит бывает острым (при пищевом отравлении, травме слизистой оболочки инородным телом) и хроническим - связанным с расстройством нервной и эндокринной регуляции функций двенадцатиперстной кишки, инфекцией, нерациональным питанием, курением, злоупотреблением алкоголем и др. Вторичный дуоденит может развиться при холецистите, панкреатите, заболеваниях кишечника.

И все же основная причина острого дуоденита - грубое нарушение питания. Например, резкая смена характера пищи при путешествии в азиатские или африканские страны, где блюда порой слишком острые или жирные, или просто непривычные для нашего желудка. Воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки легко вызывается едой всухомятку, злоупотреблением алкоголем , чрезмерным увлечением жирной, копченой пищей. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количества соляной кислоты.

Также к воспалению могут привести: пищевые отравления, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Способствуют развитию дуоденита заражение лямблиями, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез.

При повторных дуоденитах возможно развитие хронической формы болезни. Встречаются такие осложнения, как кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита .

Длительно текущий дуоденит может привести к тяжелому осложнению - дуоденальной гормональной недостаточности, когда воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Способствуют появлению симптомов дуоденальной недостаточности: врожденная слабость эндокринного аппарата двенадцатиперстной кишки, кислородное голодание, сопутствующие хронические инфекционные заболевания. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Могут появиться выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства

Диагностика

Лечение

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно излечивается сам за несколько дней. Лечение остальных видов дуоденита зависит от причины, вызвавшей его.

Лечение острого дуоденита проводится в комплексе с лечебным питанием. 1-2 дня - голод, постельный режим, промывание желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25-30 г магния сульфата (магнезии) в стакане теплой воды, чтобы очистить кишечник. В последующие дни — диета №1а -1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли — спазмолитические и обезбаливающие препараты. Для улучшения процессов регенерации назначают витамины А, В6, В12.

В дальнейшем, в зависимости от кислотности желудочного секрета, сопутствующих заболеваний и осложнений, назначают диетическое питание и медикаментозную терапию.

Лечение очень длительное - иногда до шести месяцев и больше. Но лечиться необходимо, причем очень тщательно, чтобы избежать серьезных осложнений.

Образ жизни

Во время обострения дуоденита необходима специальная диета . Количество углеводов должно быть снижено до 400 г в сутки, белка, наоборот, повышено (до 120-130 г в сутки). В рационе должно быть много витамина С, лучше в виде фруктовых соков. Питание должно быть не реже 4 раз в день.

Пища должна щадить слизистые оболочки 12-перстной кишки. Можно есть вегетарианские крупяные и овощные протертые супы с добавлением молока и сливок; мясо, курицу, рыбу (нежирные сорта в отварном виде, пропущенные через мясорубку или в форме мясной каши, мясных фрикаделек или куриных и рыбных кнелей). Допускается включение в ежедневное меню молочных продуктов: протертого творога, сладкой сметаны (ограничено), ацидофилина, простокваши, кефира (некислого), молока, сливок, сливочного масла. Также допускаются яйца всмятку, отварные овощи в виде пюре, приготовленные на молоке с добавлением сливочного масла, отварные фрукты в виде пюре, сырой морковный сок; молочные или с добавлением сливочного масла каши-размазни, мед, сахар, фруктовые конфеты (индивидуально и ограниченно), белый хлеб, сухари из белого хлеба, меренги, сухой бисквит, компот из свежих фруктов, кисель (кроме клюквенного, лучше из сухого шиповника, ревеня), чай слабый (лучше с молоком или сливками), соль резко ограничена.

Через 3-4 недели диета начинает постепенно расширяться за счет перехода к мясу, курице и рыбе куском, говяжьим сосискам, вареной колбасе, омлету, крупяным кашам, отварным овощам, овощным салатам (без лука!), компотам, сырым фруктам и ягодам.

Диета быстро облегчает состояние, боли проходят, уменьшаются диспепсические расстройства. Чтобы предупредить рецидивы, нужно ограничить курение, употребление алкоголя и острой пищи, а также питаться регулярно.

Профилактика

Рациональное, регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возможен дуоденит.

Профилактика дуоденальной недостаточности заключается в раннем лечении дуоденита, особенно у детей, в раннем выявлении и лечении лямблиоза, глистных заболеваний, санации очагов инфекции и интоксикации. Важное значение имеет полноценное (белки, витамины) и своевременное питание.