Вирус Эпштейна–Барр, симптомы. Как проявляется и чем опасен вирус Эпштейна Барр

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

• выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
• бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
• хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
• развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
• развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
• согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

• другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
• ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
• онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

• Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
• Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

• Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

• Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

• ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

• , в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
• аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
• иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
• аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
• глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

• Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

• Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

• Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
• Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература

1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!

• ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
• Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
• Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
• Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

В силу ослабленного иммунитета, дети болеют различными заболеваниями намного чаще взрослых. Одним изП возбудителей недугов является вирус Эпштейна-Барра, в большинстве случаев он провоцирует мононуклеоз. Инфекция не представляет особой опасности для жизни малыша, специфическое лечение требуется только в запущенных случаях, осложнённых ВИЧ-инфекцией.

Вирус был обнаружен сравнительно недавно, плохо изучен, но медики знают несколько особенностей заболеваний, которые вызваны возбудителем. Молодым родителям необходимо знать характерные симптомы патологии, что нужно предпринять в такой ситуации.

Общая информация

Вирус Эпштейна-Барра был обнаружен в 1964 году. В результате исследований, вирус отнесли к группе герперовируса, он широко распространён среди населения планеты. По статистическим данным около 50% восемнадцатилетних жителей являются носителями вируса. Схожая ситуация обстоит с детками, старше пяти лет. Малыши до года болеют очень редко, вместе с грудным молоком крохе поступают антитела матери (пассивный иммунитет), защищающие детский организм от заражения.

Основную группу риска составляют малыши, старше одного года. Они активно общаются с другими детьми, постепенно переходят с грудного вскармливания на полноценное питание. Стоит отметить, что у детей до трёх лет инфицирование вирусом проходит практически бессимптомно, напоминает обычную простуду.

В результате заражения возбудитель обеспечивает формирование стойкого иммунитета у ребёнка, сам вирус не уничтожается, он продолжает существовать, не доставляя своему обладателю никакого дискомфорта. Впрочем, такая ситуация характерна для всех видов вируса герпеса.

Вирус Эпштейн-Барр вполне устойчив к окружающей среде, но он быстро погибает при воздействии высоких температур, действию дезинфицирующих средств, высыхании. Возбудитель при попадании в тело ребёнка отлично чувствует себя в крови больного, клетках головного мозга, при онкологических заболеваниях – лимфе. Вирус обладает особой склонностью поражать излюбленные клетки (лимфатической системы, иммунной системы, верхних дыхательных путей, пищеварительной системы).

Возбудитель может провоцировать аллергическую реакцию, у 25% больных деток отмечается появление отёка Квинке, высыпаний на теле крохи. Особое внимание нужно уделить особое свойство вируса – пожизненное нахождение в организме. Инфицирование иммунной системы даёт клеткам неограниченную способность к активной жизнедеятельности, постоянному синтезу.

Пути передачи и заражения

Источник вируса – заражённый человек. Больной становится опасным для окружающих в последние дни инкубационного периода. Хотя в небольшом количестве возбудитель выделяется в начале течения заболевания, период его течения, даже спустя полгода после выздоровления. Носителями вируса, который опасен для окружающих, становится около 20% всех пациентов.

Пути передачи вируса Эпштейн-Барра:

• воздушно-капельный. Слизь и слюна, выделяющаяся из носоглотки, представляет опасность для окружающих (посредством кашля, поцелуя, разговора);
• контактно-бытовой. Заражённая слюна может остаться на игрушках, полотенцах, предметах одежды, быта. Нестойкий вирус долго не проживёт окружающей среде, этот путь передачи возбудителя маловероятен;
• во время переливания крови, её препаратов;
• недавние исследования доказали, что возможен путь передачи от матери к плоду, в таком случае у ребёнка диагностируется врождённая Эпштейн-Барра вирусная инфекция.

Несмотря на разнообразие путей передачи возбудителя, среди населения отмечается большая группа людей, имеющая иммунитет к вирусу (около 50% детей, 85% взрослых). Большинство людей заражаются без проявления клинической картины, но антитела вырабатываются, иммунитет становится устойчивым к возбудителю. Именно поэтому недуг считают малозаразным, ведь многие уже сформировали иммунитет к вирусу Эпштейна-Барра.

Чем опасно заболевание

В первую очередь, вирус опасен тем, что имеет целый ряд разнообразных проявлений. Ввиду этого родители, даже опытные медики не всегда сразу понимают, с чем имеют дело, путают с другими заболеваниями. Только при проведении нужных исследований (анализ крови, диагностика ПЦР, ДНК, биохимия, серологические манипуляции) выявить то, что малыш заражён 4 вирусом герпеса.

Заболевание опасно тем, что вирус распространяется вместе с кровью, размножается в костном мозге, со временем может поразить любой орган в детском организме. Педиатры выделяют несколько самых опасных последствий инфицирования вирусной инфекцией Эпштейна-Барра:

• онкологические недуги различных органов;
• пневмония;
• иммунодефицит;
• серьёзные поражения нервной системы, не поддающиеся лечению;
• сердечная недостаточность;
• постепенное увеличение селезёнки, дальнейший её разрыв.

Обратите внимание! Исходом заболевания могут выступать: выздоровление, бессимптомное носительство, хроническая вирусная инфекция Эпштейна-Барра, аутоиммунные заболевания (синдром Шингера, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, онкологические недуги). Некоторые болезни могут привести к летальному исходу.

Характерные признаки и симптомы

Детки с сильным иммунитетом переносят инфицирование в виде лёгкой простуды или вообще бессимптомно. Клиническая картина у малыша, со слабым иммунитетом существенно отличается от ребёнка, имеющего сильные защитные силы организма. Инкубационный период составляет около двух месяцев, по истечении этого периода наблюдается следующая клиническая картина:

• отёк лимфатических узлов (в области шеи), при пальпации ощущается дискомфорт;
• повышенная температура тела, она держится достаточно длительный период времени. Жаропонижающие средства действуют очень мало или вообще не помогают;
• ребёнка постоянно беспокоят головные боли, хроническая усталость и слабость;
• отмечаются волнообразные боли в горле, ощущаются приступами;
• тело крохи покрывается красными высыпаниями невыясненной этиологии;
• существенно увеличивается печень, селезёнка;
• имеются проблемы с пищеварением (диарея, запор, боли в животе,);
• у малыша пропадает аппетит, вес бесконтрольно снижается;
• на полости рта отмечаются высыпания герпетического характера;
• на фоне озноба появляются боли в мышцах, неприятные ощущения во всём теле;
• нарушен сон, отмечается повышенное беспокойство ребёнка.

С течением времени, отсутствием должного лечения каждый симптом провоцирует возникновение различных недугов ( , лимфома, рассеянный склероз, гепатит и другие). Зачастую недуг принимается врачами за другие патологии, течение осложняется, ребёнку становится всё хуже. Если вовремя не выявить проблему, возможен резко негативный исход.

Диагностика

Для дифференциации мононуклеоза от других патологий проводят ряд клинических исследований:

• серологическая диагностика, при которой определяют титр антител, особенно при характерной картине инфекционного мононуклеоза;
• выявление определённых титров антител к возбудителю. Этот способ актуален для детей, которые ещё не имеют гетерофильных антител;
• культуральный метод;
• общий анализ крови;
• полимеразная цепная реакция.

Вышеперечисленные методы помогают найти в отдельных тканях, крови вирусные частицы или его ДНК. Нужный спектр исследований в силах назначить только квалифицированный специалист, самостоятельно бороться с проблемой, ставить диагноз категорически запрещено.

Подборка методов лечения

На сегодняшний день специфического лечения вируса Эпштейна-Барра не существует. Крепкий иммунитет справляется с возбудителем, заболевание проходит бессимптомно, без последствий. Осложнённая острая форма недуга требует комплексной терапии, госпитализации маленького пациента. Для лечения патологии используют следующие медикаменты:

• Зовиракс, Ацикловир. Деткам до двух лет назначают по 200 мг, малышам от двух до шести – 400 мг, старше шести лет – 800 мг четыре раза в сутки. Продолжительность лечения составлять не более 10 дней, индивидуальный курс определяет доктор;
• Виферон используют в виде ректальных свечей (детям до 7 лет), таблеток (малышам старше семи лет);
• используют индукторы интерферона (Циклоферон, Арбидол);
• активно применяют иммуноглобулин человека. Препараты этой группы повышают сопротивляемость организма к вирусу, способствуют выведению токсинов, обладают антибактериальным эффектом;
• дополнительно малышу показаны поливитаминные препараты.

Тактика лечения зависит от сложности ситуации, состояния ребёнка. В период повышения температуры показаны следующие действия:

• обильное питьё (минеральные воды, натуральные соки, морсы, компоты из свежих фруктов);
• постельный режим;
• капли в нос, обладающие сосудосуживающим эффектом (Нафтизин, Санорин, Софрадекс);
• полоскание горла, полости рта антисептическими средствами: отвар ромашки, календулы, Фурацилином, Йодинолом;
• приём жаропонижающих препаратов (Парацетамол, Нурофен, Панадол);
• по необходимости крохе дают антигистаминные медикаменты.

Госпитализация маленького пациента необходима только в отдельных случаях при сильной лихорадке, высокой температуре. По необходимости назначают препараты, поддерживающие нормальную работу печени.

Профилактические меры

Избежать заражения или обезопасить кроху от острого течения заболевания можно с раннего возраста укрепляя иммунитет:

• приучайте грудничка к нахождению в воде, водным процедурам;
• сбалансируйте рацион (исключите острые, солёные блюда, ограничьте потребление сладкого);
• избегайте стрессов;
• с детства приучайте ребёнка к регулярным физическим нагрузкам.

Вирус Эпштейна-Барра – серьёзная проблема, справиться с ней можно только при наличии крепкого иммунитета у малыша. С раннего возраста заботьтесь о защитных силах детского организма, своевременно посещайте доктора.

Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) - один из представителей семейства герпетических инфекций. Его симптомы, лечение и причины у взрослых и детей также схожи с цитомегаловирусом (герпесом по №6). Сам ВЭБ называют герпесом под №4 . В организме человека он может храниться годами в спящем виде, но при снижении иммунитета - активируется, вызывает острый инфекционный мононуклеоз и позже - образование карцином (опухолей) . Как ещё проявляет себя вирус эпштейн бара, как передается от больного человека здоровому, и чем лечить вирус Эпштейна Барра?

Что такое: вирус "Эпштейн Барр"

Своё название вирус получил в честь исследователей - профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

• Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот - инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации - патологического разрастания.
• Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток - в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Вирус Эпштейна Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.

Проявления вируса: воспаления и опухоли

Болезнь Эпштейна Барра в остром виде проявляется как грипп, простуда, воспаление . Длительное вялотекущее воспаление инициирует синдром хронической усталости и рост опухолей. При этом для различных континентов существуют свои особенности течения воспалений и локализации опухолевых процессов.

У населения Китая - вирус чаще формирует рак носоглотки. Для Африканского континента - рак верхней челюсти, яичников и почек. Для жителей Европы и Америки более характерно острое проявления инфекции - высокая температура (до 40º в течение 2-3 или 4 недель), увеличение печени и селезёнки.

Вирус Эпштейна Барра: как передается

Вирус эпштейн бар является наименее изученной инфекцией герпетического ряда. Однако известно, что пути его передачи - разнообразные и обширные:

• воздушно-капельный;
• контактный;
• половой;
• плацентарный.

Источником заражения через воздух становятся люди в острой стадии болезни (те, которые кашляют, чихают, сморкаются - то есть поставляют вирус в окружающее пространство вместе со слюной и слизью из носоглотки). В период острого заболевания преимущественный способ заражения - воздушно-капельный.

После выздоровления (снижения температуры и других симптомов ОРВИ) инфекция передаётся контактным путём (с поцелуями, рукопожатиями, общей посудой, при сексе). ВЭБ длительно находится в лимфе и слюнных железах. Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания . Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% - организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.

При наличии вируса в крови человека (вирусоносительстве ) он способен передаваться от матери ребёнку через плаценту. Таким же образом, вирус распространяется при переливаниях крови.

Что происходит при заражении

Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, рта или дыхательных органов. Через слой слизистой он опускается в лимфоидную ткань, проникает в бетта-лимфоциты, попадает в кровь человека.

Заметка: действие вируса в организме - двояко. Часть заражённых клеток гибнет. Другая часть - начинает делиться. При этом в острой и хронической стадии (носительстве) преобладают разные процессы.

При остром заражении происходит гибель заражённых клеток. При хроническом носительстве - инициируется процесс деления клеток с развитием опухолей (однако такая реакция возможна при ослабленном иммунитете, если же защитные клетки достаточно активны - рост опухолей не происходит).

Первичное проникновение вируса чаще происходит бессимптомно. Заражение вирусом Эпштейна Барра у детей проявляется видимыми симптомами только в 8-10% случаев . Реже - формируются признаки общего заболевания (через 5-15 дней после заражения). Наличие острой реакции на заражение свидетельствует о низком иммунитете, а также о наличии различных факторов, которые снижают защитные реакции организма.

Вирус Эпштейна Барра: симптомы, лечение

Острое инфицирование вирусом или его активацию при снижении иммунитета сложно отличить от простуды, ОРЗ или ОРВИ . Симптомы эпштейн бара получили название инфекционного мононуклеоза. Это - общая группа симптомов, которые сопровождают целый ряд инфекций. По их наличию нельзя диагностировать вид заболевания точно, можно только заподозрить наличие инфекции.

Кроме признаков обычного ОРЗ, могут наблюдаться симптомы гепатита, ангины, а также сыпь . Проявления сыпи увеличивается при лечении вируса антибиотиками-пенициллинами (такое ошибочное лечение часто назначают при неправильной диагностике, если вместо диагноза ВЭБ человеку ставят диагноз ангины, ОРЗ). Эпштейна-Барра - вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками - малорезультативно и чревато осложнениями .

Инфекция Эпштейна Барра симптомы

В 19 веке это заболевания называли необычной лихорадкой, при которой увеличиваются печень и лимфоузлы, болит горло. В конце 21 века оно получило собственное название - инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр или синдром Эпштейна-Барр.

Признаки острого мононуклеоза:

• Симптомы ОРЗ - плохое самочувствие, температура, насморк, увеличенные лимфоузлы.
• Симптомы гепатита : увеличение печени и селезёнки, боль в левом подреберье (из-за увеличенной селезёнки), желтуха.
• Симптомы ангины : болезненность и покраснение горла, увеличенные шейные лимфоузлы.
• Признаки общей интоксикации : слабость, потливость, болезненность в мышцах и суставах.
• Симптомы воспалений дыхательных органов : затруднённое дыхание, кашель.
• Признаки поражения центральной нервной системы : головная боль и головокружения, депрессия, нарушения сна, внимания, памяти.

Признаки хронического вирусоносительства:

• Синдром хронической усталости, анемия .
• Частые рецидививы различных инфекций - бактериальных, вирусных, грибковых. Частые респираторные инфекции, проблемы пищеварения, фурункулы, сыпи.
• Аутоиммунные заболевания - ревматоидный артрит (боль в суставах), красная волчанка (покраснения и высыпания на коже), синдромом Шегрена (воспаление слюнных и слёзных желез).
• Онкология (опухоли).

На фоне вялотекущего заражения вирусом Эпштейна Барра у человека часто проявляются другие типы герпетической или бактериальной инфекции. Заболевание приобретает обширный характер, отличается сложностью диагностики и лечения. Поэтому часто вирус эйнштейна протекает под маской других инфекционных хронических заболеваний с волнообразными проявлениями - периодическими обострениями и стадиями ремиссии.

Вирусоносительство: хроническая инфекция

Все типы герпесвирусов селятся в организме человека пожизненно. Заражение часто происходит бессимптомно. После первичного заражения вирус остаётся в организме до конца жизни (хранится в бетта-лимфоцитах). При этом человек часто не догадывается о носительстве.

Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.

Активация ВЭБ происходит при значительном ослаблении защитных реакций . Причинами такого ослабления могут быть хронические отравления (алкоголизм, промышленные выбросы, сельскохозяйственные гербициды), вакцинация, химиотерапия и облучение, пересадка тканей или органов, другие операции, длительный стресс . После активации вирус распространяется из лимфоцитов на слизистые поверхности полых органов (носоглотки, влагалища, каналов мочеточников), откуда попадает к другим людям и вызывает заражение.

Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.

Эпштейн Барр: диагностика

Симптомы вируса Эпштейна Барр похожи на признаки заражения цитомегаловирусом (также герпетическая инфекция под №6, которая проявляется длительным ОРЗ). Отличить тип герпеса, назвать точно вирус-возбудитель - можно только после лабораторных исследований анализов крови, мочи, слюны.

Анализ на вирус Эпштейна Барра включает несколько лабораторных обследований:

• Обследуют кровь на вирус эпштейн барра. Этот метод называется ИФА (иммуноферментный анализ) определяет наличие и количество антител к инфекции . При этом в крови могут присутствовать первичные антитела типа М и вторичные типа G. Иммуноглобулины М образуются при первом взаимодействии организма с инфекцией или при её активации из спящего состояния. Иммуноглобулины G образуются для контроля вируса при хроническом носительстве. Вид и количество иммуноглобулинов позволяет судить о первичности заражения и о его давности (большой титр тел G диагностируется при недавно перенесённой инфекции).
• Обследуют слюну или другую биологическую жидкость организма (слизь из носоглотки, выделения из половых органов). Это обследование называют ПЦР, оно направлено на обнаружение ДНК вируса в пробах жидкостных сред . Метод ПЦР используется для обнаружения различных типов герпетических вирусов. Однако при диагностике вируса Эпштейна барра этот метод показывает низкую чувствительность - всего 70 % в отличие от чувствительности обнаружения герпесов 1,2 и 3 типа - 90%. Это объясняется тем, что вирус бара не всегда присутствует в биологических жидкостях (даже при наличии заражения). Поскольку метод ПЦР не даёт надёжные результаты наличия или отсутствия инфекции, его используют как тест-подтверждение. Эпштейна-Барра в слюне - говорит, что вирус есть. Но не показывает когда произошло заражение, и связан ли воспалительный процесс с наличием вируса.

Вирус Эпштейна Барра у детей: симптомы, особенности

Вирус Эпштейна-Барра у ребенка с нормальным (средним) иммунитетом может не проявляться болезненными симптомами. Поэтому заражение вирусом детей дошкольного и младшего школьного возраста часто происходит незаметно, без воспаления, температуры и других признаков болезни.

Вирус Эпштейна-Барра у детей подросткового возраста чаще вызывает болезненное проявление инфекции - мононуклеоз (температуру, увеличенные лимфоузлы и селезёнку, боль в горле). Это связано с более низкой защитной реакцией (причина ухудшения иммунитета - гормональная перестройка).

Болезнь Эпштейна-Барра у детей имеет особенности:

• Сокращаются инкубационные сроки болезни - с 40-50 дней они уменьшают до 10-20 дней после проникновения вируса на слизистые оболочки рта, носоглотки.
• Сроки выздоровления определяются состоянием иммунитета. Защитные реакции ребёнка часто работают лучше, чем взрослого (сказывают пагубные привычки, малоподвижный образ жизни). Поэтому дети выздоравливают быстрее.

Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?

Вирус Эпштейна Барра у детей: лечение острой инфекции

Поскольку ВЭБ - самый малоизученный вирус, его лечение также находится в стадии исследований. Для детей назначают только те препараты, которые прошли стадию длительной апробации с выявлением всех побочных эффектов . В настоящее время нет противовирусных препаратов от ВЭБ, которые рекомендованы для лечения детей любого возраста. Поэтому детское лечение начинается с общей поддерживающей терапии, и только в случаях острой необходимости (угрозы жизни ребёнку) применяют противовирусные препараты. Как лечить вирус эпштейн бара в стадии острой инфекции или при обнаружении хронического носительства?

В остром проявлении вирус Эпштейна-Барр у ребенка лечится симптоматически. То есть при появлении симптомов ангины - полоскают и обрабатывают горло, при появлении симптомов гепатита - назначают препараты для поддержания печени. Обязательна витаминно-минеральная поддержка организма, при длительном затяжном течении - иммуностимулирующие препараты . Вакцинацию после перенесённого мононуклеоза откладывают минимум на 6 месяцев.

Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета - закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.

Вирус Эпштейна Барра: лечение противовирусными препаратами

Специфическое лечение вируса назначают тогда, когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно. Как лечить вирус эпштейн бара? Используется несколько направлений лечения: противодействие вирусу, поддержка собственного иммунитета, его стимуляция и создание условий для полноценного протекания защитных реакций. Таким образом, лечение вируса Эпштейна-Барр использует следующие группы препаратов:

• Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
• Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это - валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения - 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

Важно знать: эффективность ацикловира и валацикловира против вируса Эпштейна Барра находится в стадии исследования и научно не доказана. Другие препараты - ганцикловир, фамвир - также являются относительно новыми и недостаточно изученными, они имеют широкий список побочных действий (анемия, нарушения работы ЦНС, сердца, пищеварения). Поэтому при подозрении на вирус Эпштейна-Барра, лечение антивирусными препаратами не всегда возможно из-за побочных эффектов и противопоказаний.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

• Кортикостероиды - гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
• Иммуноглобулины - для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
• Гормоны тимические - для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

При обнаружении низких титров вируса Эпштейна Барра лечение может быть общеукрепляющим - витамин ы (в качестве антиоксиданотв) и препараты для уменьшения интоксикации (сорбенты ). Это - поддерживающая терапия. Её назначают при любых инфекциях, болезнях, диагнозах, в том числе и при положительном анализе на вирус Эпштейна-Барра. Лечение витаминами и сорбентами разрешено всем категориям больных людей.

Как вылечить вирус Эпштейна Барра

Медицинские исследования задаются вопросом: вирус Эпштейна-Барра - что это - опасная инфекция или спокойный сосед? Стоит ли бороться с вирусом или озаботиться поддержанием иммунитета? И как вылечить вирус Эпштейна Барра? Ответы медиков неоднозначны. И до тех пор, пока не изобретено достаточно эффективное лекарство от вируса, надо полагаться на иммунный ответ организма .

В человеке заложены все необходимые реакции защиты от инфекций. Для защиты от чужеродных микроорганизмов необходимо полноценное питание, ограничение отравляющих веществ, а также позитивные эмоции, отсутствие стрессов. Сбой в иммунной системе и заражение вирусом происходит при её ослаблении. Это становится возможным при хронических отравлениях, длительной терапии лекарственными препаратами, после вакцинации.

Лучшее лечение вируса - это создать организму здоровые условия, очистить его от токсинов, обеспечить полноценным питанием , дать возможность вырабатывать собственные интерфероны против инфекции.

Одной из самых распространенных скрытых инфекций является вирус Эпштейн-Барр (относится к семейству герпесвирусов). Заражение этим вирусом происходит, как правило, в раннем детском или юношеском возрасте и существует в виде скрытой инфекции практически в течение всей жизни зараженного индивидуума. Источник инфекции - больной человек, в том числе и со стертыми формами болезни.

Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 месяцев после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц вирус обнаруживается в 15-25% случаев. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически.

Заглянем в энциклопедию

Состояние скрытой инфекции сохраняется до тех пор, пока у носителяне возникнет эпизод снижения иммунитета. В этот момент вирус Эпштейн-Барр способен вызвать развитие ряда заболеваний, таких как:

• инфекционный мононуклеоз,
• лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина),
• лимфома Беркитта,
• различные формы неходжкинских лимфом,
• рак носоглотки,
• синдром Стивенса-Джонсона,
• гепатит,
• герметическое поражение кожи и слизистых оболочек,
• герпетическая ангина,
• рассеянный склероз,
• волосатая лейкопения,
• болезни Кикучи
• синдром хронической усталости (характерен для многих скрытых инфекций)

Инфекционный мононуклеоз является наиболее частым проявление активации скрытой инфекции вирусом Эпштейна - Барр. Он обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное пребывание вируса в организме человека в виде скрытой инфекции обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк).

Инкубационный период - 4-15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия (боли в мышцах) и артралгия (боли в суставах), несколько позже - боли в горле при глотании. Температура тела 38-40 °С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 недели, реже - дольше. Процесс может протекать и при субфебрилитете (t = 37,0-37,5 °С).

Хронический мононуклеоз - болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна - Барр. Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных наблюдаются клинические проявления.

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях отмечают общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон, головные боли, боли в мышцах, у некоторых - умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмонию, увеиты глаз, фарингиты, тошноту, боли в животе, диарею, иногда рвоту. Далеко не у всех больных встречается увеличение печени и селезенки. Иногда на коже появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь в виде как орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечались лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с течением многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно отличить хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и наслоения заболеваний.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна - Барр, например лимфому Беркита, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. Болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах скрытой инфекции (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеют исследования формулы крови. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить активацию скрытой инфекции . Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 месяцев, однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна - Барр появляются лишь через 3-6 недель от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgM, в основном используется для эпидемиологических исследований, они появляются у всех лиц, перенесших заражение вирусом Эпштейна - Барр, и сохраняются в течение всей жизни. Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпштейна - Барр, однако эффективность их при лечении больных м-нонуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений.этим материалом по проблеме .

Для поиска дополнительной информации по данной тематике используйте ключевые слова: скрытая инфекция, лечение скрытой инфекции, вирус Эпштейн-Барр, инфекционный мононуклеоз, лимфома, вегетативно-резонансная диагностика, вегетативно-резонансное тестирование, резонансно-частотная терапия, комплексное очищение организма.

Вирус Эпштейна – Барр (вирус герпеса человека IV типа, вирус Эпстайна – Барр, ВЭБ, герпевирус человека IV типа) является представителем семейства герпевирусов подсемейства гаммагерпесвирусов. Он может реплицироваться в лимфоцитах, клетках иммунной и центральной нервной системы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, внутренних органов. Вирус Эпштейна – Барр, в отличие от других герпевирусов, не приводит к гибели инфицированных клеток, а наоборот, способствует их активному размножению (пролиферации).

Вирус Эпштейна – Барр широко распространен среди населения. По данным ВОЗ его носителями являются свыше 90% людей, в числе которых и дети грудного возраста. При этом он все еще остается недостаточно хорошо изученным.

Заражение вирусом Эпштейна – Барр приводит к развитию скрытой инфекции, т. е. вирусоносительства, которое может длиться в течение всей жизни человека, никак не проявляя себя клинически. Однако на фоне общего снижения иммунитета вирус способен активизироваться и вызывать развитие целого ряда заболеваний.

Механизм заражения и пути инфицирования

Источником инфекции является человек с активной формой вируса Эпштейна – Барр, заразный с последних дней инкубационного периода и на протяжении 6 месяцев. По данным медицинской статистики около 20% людей, перенесших активную форму инфекции, остаются распространителями инфекции на протяжении многих лет.

Считается, что большинство взрослых людей является вирусоносителями Эпштейна-Барр, поэтому важны мероприятия, направленные на укрепление иммунитета, которые позволяют предотвратить возникновение обострений, т. е. вторичная профилактика.

К группе риска по инфицированию вирусом Эпштейна – Барр относятся:

• беременные;
• дети в возрасте до 10 лет;
• пациенты с иммунодефицитами различного генеза;

Беременные женщины относятся к группе риска заражения вирусом Эпштейна – Барр

Вирус Эпштейна – Барр может передаваться от человека к человеку следующими путями:

• контактно-бытовым (через поцелуи, предметы личной гигиены, общие полотенца, игрушки, посуду);
• воздушно-капельным (при кашле, чихании или разговоре);
• трансмиссивным (при переливании крови и ее компонентов, пересадке органов и костного мозга);
• вертикальный (от матери к ребенку в процессе беременности, родов или грудного вскармливания);
• алиментарный (через пищевые продукты и воду).

При заражении вирус Эпштейна – Барр проникает в клетки слизистой оболочки ротовой полости, верхнего отдела дыхательных путей, слюнных желез или миндалин. Здесь он начинает активно размножаться, а затем вирионы с током крови попадают и в клетки других органов и тканей.

Поражение вирусом B-лимфоцитов сопровождается ростом их популяции. Это вызывает активизацию Т-лимфоцитов, которые начинают атаковать пораженные иммунные клетки. Клинически этот процесс проявляется увеличением всех групп лимфатических узлов.

При нормально функционирующей иммунной системе заражение вирусом Эпштейна – Барр может не проявляться никакими клиническими симптомами, что связано с наличием сформированного иммунитета к различным типам вирусов простого герпеса . Но в некоторых случаях заражение приводит к развитию острого инфекционного процесса, называемого инфекционным мононуклеозом (болезнью Филатова). Он сопровождается активной выработкой иммуноглобулинов, способных удерживать вирус Эпштейна – Барр на протяжении многих лет в B-лимфоцитах. Болезнь Филатова во многих случаях остается недиагностированной ввиду стертого течения или же ошибочно расценивается врачами как респираторная вирусная инфекция .

Если у человека хороший иммунитет, вирус Эпштейна – Барр может не проявляться годами

При низком иммунитете пациента, особенно при недостаточном количестве Т-лимфоцитов, формируется скрытая хроническая инфекция, не имеющая внешних признаков.

На фоне значительного дефицита Т-лимфоцитов у пациентов может развиться генерализованный патологический процесс, при котором вирус поражает сердце, селезенку, печень, центральную нервную систему. Поэтому данная инфекция представляет особую опасность для людей с ВИЧ-инфекцией (особенно на стадии СПИДа), так как у них отмечается резкое снижение количества Т-лимфоцитов.

При хроническом скрытом течении инфекции любое снижение функций иммунного ответа способствует активизации вируса Эпштейна – Барр и создает предпосылки для возникновения целого ряда ассоциированных с ним заболеваний:

• токсический гепатит ;
• вирусная или бактериальная (обусловленная присоединением вторичной инфекции) пневмония ;
• снижение количества тромбоцитов в крови, проявляющееся склонностью к кровоизлияниям;
• злокачественные новообразования (рак кишечника , желудка , пищевода, миндалин, носоглотки, а также лимфома Беркитта , болезнь Ходжкина);
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит , аутоиммунный гепатит, системная красная волчанка , сахарный диабет I типа, рассеянный склероз).

При проведении исследовании биопсионного материала, полученного от онкологических больных, примерно в 50% проб обнаруживают вирус Эпштейна – Барр. Сам по себе он не обладает способностью вызывать образование опухолевых клеток, но способен усиливать действие других канцерогенных факторов.

Развитие аутоиммунных заболеваний на фоне инфицирования вирусом Эпштейна – Барр имеет следующее объяснение: вирус совместно с другой патогенной микрофлорой извращает иммунный ответ, что становится причиной распознавания иммунной системой собственных тканей как чужеродных и активного их повреждения.

На фоне хронического течения инфекции у многих пациентов со временем развивается общая вариабельная иммунная недостаточность. Клинически она проявляется часто возникающими инфекционными заболеваниями, которые отличаются длительным и тяжелым течением. Недостаточно сформированный иммунный ответ приводит к тому, что у пациентов могут наблюдаться повторные случаи краснухи , ветряной оспы , кори и других инфекционных заболеваний, к которым в норме должен формироваться стойкий иммунитет. Бактериальные инфекции также протекают тяжелее обычного и способны осложняться развитием септических состояний.

Нарушение функций иммунной системы вирусом Эпштейна – Барр способно стать причиной развития и тяжелых, генерализованных аллергических реакций (синдром Стивенса-Джонса, синдром Лайела , эритема).

Симптомы при вирусе Эпштейна – Барр

Клинические симптомы при вирусе Эпштейна – Барр отличаются полиморфизмом, что объясняется множеством вызываемых им заболеваний.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – это одна из наиболее часто встречающихся инфекций, развитие которой обусловлено вирусом Эпштейна – Барр, у детей. Инкубационный период при данном заболевании длится 4–15 суток. По его окончании у пациента резко повышается температура тела до 38-40 °С, что сопровождается ознобом. Одновременно с этим возникают и интоксикационные симптомы (резкое ухудшение общего самочувствия, головная и мышечная боль , ощущение разбитости, отсутствие аппетита). Через несколько часов присоединяются гриппоподобные симптомы: больные начинают жаловаться на боль в горле и заложенность носа. Примерно у 85% пациентов на 5–7 сутки заболевания происходит увеличение лимфатических узлов. Проявления лимфаденита сохраняются до конца периода разгара инфекционного мононуклеоза. У некоторых пациентов может наблюдаться гепатоспленомегалия (увеличение селезенки и печени).

Инфекционный мононуклеоз – наиболее распространенная инфекция, обусловленная действием вируса Эпштейна – Барр

Вирус Эпштейна – Барр у детей грудного возраста вызывает стертую клиническую картину инфекционного мононуклеоза. Чем старше ребенок, тем ярче проявляются симптомы заболевания.

Синдром хронической усталости

При синдроме хронической усталости (СХУ) утомление, недомогание, ощущение общей слабости и снижение трудоспособности наблюдаются у пациента постоянно и не проходят даже после полноценного отдыха.

Наиболее часто СХУ поражает людей молодого и среднего возраста. Его основные признаки:

• постоянное чувство усталости;
• ломота в теле;
• головные боли;
• нарушения сна (трудности при засыпании, кошмарные сновидения, частые ночные просыпания);
• гриппоподобные признаки (заложенность носа, першение в горле, субфебрильная температура);
• нарушения со стороны психики (лабильное настроение, разочарование в жизни, безразличие к окружающему, психозы, депрессивные состояния);
• пониженная концентрация внимания;
• забывчивость.

Развитие СХУ объясняется воздействием вируса Эпштейна – Барра на головной мозг, что приводит к длительному перевозбуждению нейронов коры, а затем и к их истощению.

Врачи объясняют синдром хронической усталости действием вируса Эпштейна – Барра

Генерализованная инфекция Эпштейна – Барр

Генерализованное течение инфекции обычно наблюдается у людей с резко ослабленным иммунитетом, например, у пациентов, страдающих СПИДом или перенесших трансплантацию красного костного мозга, забранного у донора, являющегося носителем вируса Эпштейна – Барр.

Заболевание начинается с признаков инфекционного мононуклеоза, однако через короткое время к ним присоединяются симптомы, свидетельствующие о поражении практически всех жизненно важных органов:

• центральной нервной системы (отек головного мозга , менингит, энцефалит);
• сердечно-сосудистой системы (эндокардит , миокардит, остановка сердца);
• легких (дыхательная недостаточность , интерстициальная пневмония);
• печени (токсический гепатит с явлениями печеночной недостаточности);
• крови (ДВС-синдром , коагулопатии);
• почек (острая почечная недостаточность на фоне тяжелого нефрита);
• селезенки (значительное увеличение ее размеров, приводящее к высокому риску разрыва);
• лимфатической системы (острый пролиферативный синдром).

Генерализация инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барра, нередко приводит к летальному исходу.

Заражение вирусом Эпштейна – Барр приводит к развитию скрытой инфекции, т. е. вирусоносительства, которое может длиться в течение всей жизни человека, никак не проявляя себя клинически.

Диагностика

Диагностика инфекционного процесса, вызванного вирусом Эпштейна – Барр, осуществляется лабораторно, с применением серологических методов исследования, которые основаны на выявлении специфических антител к вирусным белкам. В клинической практике чаще всего используют реакцию Хенле (реакция непрямой иммунофлюоресценции), при помощи которой определяют антитела (IgM, IgG, IgA) к капсидным, некапсидным ранним и ядерным антигенам. Диагностические титры специфических антител обнаруживают обычно на 15–30 день от начала болезни.

Для диагностики вируса Эпштейна – Барр необходимо выявить антитела IgM, IgG, IgA в анализе крови

Титры IgМ и IgG к капсидным антигенам достигают своего максимума на 3-4 неделе заболевания. Затем происходит резкое снижение титра IgМ, и спустя 3 месяца определить их становится невозможным. Титры IgG также постепенно снижаются, однако в незначительном количестве циркулирую в крови пациента всю его жизнь.

Персистенция IgG в высоких титрах может наблюдаться при длительном течении инфекционного процесса, на фоне хронической почечной недостаточности, лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, лимфомы Ходжкина, ВИЧ-инфекции, иммунодефицитных состояний и ревматоидного артрита.

В первые 2-3 месяца заболевания в крови у 80-90% пациентов выявляют антитела к ранним антигенам. Примерно в 20% случаев они могут быть выявлены и у пациентов с хроническим вариантом течения инфекционного процесса. Высокие титры этих антител наблюдаются у беременных, а также у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями и носителей ВИЧ.

Антитела к ядерным антигенам начинают выявляться через два месяца от момента инфицирования вирусом Эпштейна – Барр. Они персистируют в низких титрах, а их отсутствие предполагает нарушение иммунного статуса пациента.

При остром течении инфекции Эпштейна – Барр отмечаются и характерные изменения со стороны картины крови:

• моноцитоз;
• гипергаммаглобулинемия;
• тромбоцитопения;
• повышение концентрации билирубина;
• появление криоглобулинов;
• наличие не менее 80% атипичных мононуклеаров (клеток-предшественниц цитотоксических Т-лимфоцитов, уничтожающих зараженные вирусом В-лимфоциты).

Заболевания, вызванные вирусом Эпштейна – Барра требуют дифференциальной диагностики с целым рядом других патологических состояний, прежде всего, со следующими болезнями:

• вирусный гепатит;
• стрептококковый фарингит ;
• краснуха;

Лечение вируса Эпштейна – Барр

В настоящее время среди специалистов нет единого мнения, касающегося схемы лечения вирусной инфекции Эпштейна – Барр.

При инфекционном мононуклеозе пациентов госпитализируют в инфекционный стационар. В остром периоде, помимо основной терапии, им назначают полупостельный режим, обильное питье и диетическое питание. Из рациона исключают сладкие, соленые, копченые и жирные продукты. Пищу следует принимать часто, небольшими порциями. В меню обязательно вводят кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты.

Существующая терапия инфекции Эпштейна – Барр не позволяет добиться полного выздоровления пациента, вирус сохраняется в B-лимфоцитах пациента пожизненно.

При синдроме хронической усталости общими рекомендациями являются:

• прием комплекса поливитаминов с минералами;
• полноценное рациональное питание;
• положительные эмоции;
• регулярные занятия спортом;
• длительные прогулки на свежем воздухе;
• нормализация сна;
• соблюдение режима чередования труда и отдыха.

При лечении вируса Эпштейна – Барр больному назначают иммуноглобулины

При необходимости проводится медикаментозное лечение вируса Эпштейна – Барр. Оно направлено на устранение симптомов заболевания, повышение иммунитета, предотвращение или лечение возможных осложнений. Для этого используют лекарственные средства следующих групп:

• иммуноглобулины – препараты, которые содержат в себе уже готовые антитела, способные связывать вирус Эпштейна – Барр и выводить его из организма. Наиболее эффективны в остром периоде вирусной инфекции Эпштейна – Барр, а также при обострениях хронического инфекционного процесса. Вводятся внутривенно в условиях стационара;
• препараты, подавляющие активность ДНК-полимеразы – назначаются пациентам с генерализованной формой инфекции, а также при злокачественных новообразованиях, ассоциированных с вирусом Эпштейна – Барр. При остром инфекционном мононуклеозе не оказывают необходимого терапевтического действия;
• препараты, оказывающие иммуностимулирующее и/или неспецифическое противовирусное действие – при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза и в период обострений хронического инфекционного процесса;
• антибиотики – показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Пациентам с инфекционным мононуклеозом не следует назначать препараты пенициллинового ряда;
• нестероидные противовоспалительные препараты – показаны для купирования лихорадки, головной и мышечной боли. Не рекомендуется назначение аспирина (ацетилсалициловой кислоты) ввиду высокого риска развития синдрома Рея ;
• глюкокортикостероиды – показаны при генерализованном течении инфекции Эпштейна – Барр или тяжелом течении инфекционного мононуклеоза;
• гепатопротекторы – способствуют восстановлению клеток печени и улучшению их функций. Назначают при развитии у пациента токсического гепатита;
• антигистаминные препараты – обладают противоаллергическим действием, их назначение в период разгара инфекционного мононуклеоза способствует снижению риска развития осложнений;
• витамины – сокращают период реконвалесценции инфекционного мононуклеоза, улучшают общее состояние пациентов с синдромом хронической усталости.
(острая аутоиммунная полинейропатия);
• поперечный миелит;
• синдром Рея (один из вариантов острой печеночной энцефалопатии);
• гемолитический уремический синдром;
• разрыв селезенки.

Прогноз

Существующая терапия инфекции Эпштейна – Барр не позволяет добиться полного выздоровления пациента, вирус сохраняется в B-лимфоцитах пациента пожизненно. При ослаблении иммунитета вирус способен активизироваться, что приводит к обострению инфекционного процесса, а в некоторых случаях и развитию онкологических заболеваний.

Профилактика

Первичных мер профилактики, направленных на предотвращение заражения вирусом Эпштейна – Барр, не существует. Считается, что большинство взрослых людей является вирусоносителями, поэтому важны мероприятия, направленные на укрепление иммунитета, которые позволяют предотвратить возникновение обострений, т. е. вторичная профилактика. К таким мерам относятся:

• отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками);
• регулярная, но при этом умеренная физическая активность;
• соблюдение режима дня (особенно важен полноценный ночной отдых);
• избегание стрессов , психической и физической перегрузки;
• своевременная диагностика и активное лечение любых соматических и инфекционных заболеваний.

Видео с YouTube по теме статьи: