Формы проявления и виды воспаления головного мозга. Воспаление головного мозга симптомы и лечение

- воспаление мозговых оболочек. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков.

При менингитах нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней.

Симптомы менингитов

Для менингитов характерен менингеальный синдром: , рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости.

В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования.

Менингизм - раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др.

Менингококковый менингит -см. Менингококковая инфекция .

Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%).

Лечение менингитов

Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70- 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000- 400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут.

Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми - у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина - от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут.

Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины - ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям - по 200-400 мг/кг в/в каждые 6 ч.

Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотоксина в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки.

При непереносимости пенициллина используют гентамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицети н (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин).

Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк - бензилпенициллин, или, амоксициллин , или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут); палочка Афанасьева - Пфейфера - ампициллин и левомицетин.

Комбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина. Однако при менингите, вызванном гемофильной палочкой, необходимо комбинировать ампициллин и левомицетин, при обнаружении кишечной палочки в цереброспинальной жидкости - ампициллин и гентамицин, при обнаружении стрептококка - пенициллин и гентамицин. Интралюмбально в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1-2 л (доза взрослым).

Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких . В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости - наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек.

Лечение туберкулезного менингита

Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают атамбутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глюкокортикоидными гормонами - 15-30 мг/сут преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин B6 и фенобарбитал.

Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

Вирусные менингиты

Возбудители вирусных менингитов : вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга. Вне эпидемической вспышки клиническая картина асептического менингита не имеет, как правило, специфики.

Болезнь начинается остро или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига. Значительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдается. Нередки явления фарингита. Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэнцефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развивается через 3- 6 дней после начала болезни. Изредка паротитный менингит принимает тяжелое течение, сопровождаясь поражением головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатий, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).

Лечение вирусных менингитов

Лечение симптоматическое: анальгетики, диуретики, транквилизаторы, антигистаминные препараты, постельный режим. Подавляющее большинство больных асептическим менингитом подлежат госпитализации в инфекционные отделения в связи с высокой контагиозностью энтеровирусных инфекций. Прогноз. В большинстве случаев через несколько дней или недель наступает выздоровление.

Воспаление оболочек головного мозга (Meningocephalitis) встречается у всех видов животных, чаще болеют собаки и лошади. У животных в большинстве случаев менингит сопровождается одновременным воспалением твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis), мягкой (Leptomeningitis) и паутинной (Arachnoiditis) и протекает остро. Подразделение воспалений мозга и его оболочек весьма условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной локализацией в том или ином отделе – менингоэнцефалит (Meningoencephalitis).

Этиология . Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение у животных имеют вирусные энцефаломиелиты, обусловленные нейротропными вирусами ( , ) или пантротропными вирусами ( , ). Менингоэнцефалиты у животных могут развиваться при и бактериальных инфекциях ( , и , ). Менингоэнцефалиты могут развиваться как вторичное заболевание при проникающих травмах черепа, при переходе воспалительного процесса с близко расположенных тканей (лобные пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при остеомиелите, хирургическом сепсисе, эндометрите, эндокардите и гнойно — некротических процессах. Способствует возникновению менингитов ушибы и сотрясения головного мозга, аллергическое состояние вследствие простуды и интоксикаций, ослабления общей резистентности организма в результате перегреваний, переутомлений, длительной транспортировки животного и витаминно- минеральном голодании.

Патогенез . При менингоэнцефалитах бактериальной этиологии инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и головной мозг лимфогенным или гематогенным путем, с ликвором из субдуральных или субарахноидальных пространств. Нейротропные же вирусы попадают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение попавшего в головной мозг возбудителя сопровождается воспалительно – дистрофическими процессами в эндотелии капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. У большинства животных воспалительный процесс начинается в оболочках мозга и переходит на вещество мозга. Основной формой тканевой реакции центральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую перенхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.

Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводит у животного к повышению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. От того, где будет происходить локализация воспалительного процесса, у больного животного возникают разнообразные очаговые симптомы.

Клиническая картина . Клинически менингиты проявляются чрезвычайно разнообразно в зависимости от места локализации воспалительного процесса и степени поражения оболочек мозга.

В типичном случае острого течения менингита болезнь начинается с быстрого нарастания комплекса симптомов расстройства центральной нервной системы (менингеальный синдром): вялость, угнетенное состояние, ограниченная подвижность глазных яблок, «отсутствующий взгляд» животного. Походка становится шаткой, при ходьбе больное животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.

Затем у животного наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства при котором животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Дыхание у животного становится сопящим, появляется слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры. При судорожных сокращениях жевательной мускулатуры вытекающая слюна сбивается в пену. Периоды возбуждения, которые у животного продолжаются обычно несколько минут и редко до часа, сменяются резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись с пола, больное животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.

При очаговом поражении головного мозга у животного появляется дрожание глазного яблока (нистагм), неравномерное расширение зрачка (анизокория), косоглазие, судорожные сокращения мускулатуры губ, ушей, переходящие в параличи мышц лица, век, язык и глотки.

Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока у животного не наступит коматозное состояние.

Температура тела у больных животных повышена, в течение болезни имеет место ее колебание. В период возбуждения частота пульса и дыхания у больного животного возрастает, а в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, регистрируем гипотонию рубца (сокращения рубца резко ослаблены), перистальтика кишечника замедленна и ослаблена, брюшные стенки при пальпации напряжены.

Менингоэнцефалит у животных протекает остро (2-3 суток), при заболевание у животного возможно появление осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония).

Редко у животных бывает хроническое течение болезни, при котором общие мозговые явления выражены в меньшей степени. Очаговые симптомы менингоэнцефалита у животного проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами и парезами.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших животных отмечаем гиперемию и отечность оболочек мозга, иногда с кровоизлияниями. Мозговые желудочки и субарахноидальное пространство переполнено ликвором, при гнойном менингите в субдуральном и судбарахноидальном пространствах обнаруживают гнойный экссудат. При гнойном энцефалите в веществе мозга обнаруживаем рассеянные абсцессы разнообразной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга. При гистологическом исследовании в оболочках мозга находят отторжение эндотелия кровеносных сосудов и периваскулярные инфильтраты клеток лимфоидного или гистиоцитарного типа.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформные судороги.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерной клинической картины (расстройство функции коры и подкорковых центров). В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание белка с преобладанием глобулиновой фракции и большое количество клеточных элементов. Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают к реакции Фридмана: к 1мл ликвора, полученного при цервикальной пункции, добавляют 0,05 мл (одну каплю) 1% -ного раствора калия перманганата. При менингите фиолетовое окрашивание ликвора переходит в красное или красно-бурое, а при гнойном менингите, добавлении 2-3капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить инфекционные болезни – , . Из незаразных болезней исключаем уремию, микотоксикозы, острую форму и овец, и и отравления.

Лечение больных животных малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в просторных стойлах, с обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обкладывают соломенными ковриками. Владельцы больного животного и обслуживающий персонал должны избегать шума и яркого света. Медикаментозное лечение должно быть комплексным, с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. При гнойном менингоэнцефалите применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями уротропина и глюкозы. Для уменьшения внутричерепного давления показана атлантоэпистрофейная или субокципитальная пункция. При выраженных симптомах возбуждения назначают седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах и внутривенно), бромиды, аминазин, мединал, веронал, седуксин.

Во всех случаях применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлористый кальций).

Для уменьшения внутричерепного давления применяют мочегонные средства (манит, фуросемид, диакарб).

Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5%-ный раствор бикарбоната натрия, крупным животным 400-800мл. С целью снятия дезинтоксикации организма внутривенно, капельно вводят гемодез, реополиглюкин.

При всех формах заболевания парентерально вводят витаминные препараты: В1, В6, В12, аскорбиновую кислоту. При показаниях – сердечные, при нарушении дыхания – цититон, лобелин. Для улучшения питания нервных клеток мелким животным дают лецитин. Для ускорения рассасывания воспалительных очагов применяют йодистые препараты: йодид калия или натрия, биохинол, сайодин.

Больных животных кормят измельченным, лучше полужидким кормом, водопой не ограничивают.

Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении диагностических исследований (туберкулинизация и т.п.) и противоэпизоотических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы. Большое значение в профилактике имеет повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно — минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).

Воспаление коры и оболочек головного мозга возникает в результате вирусной, бактериальной или грибковой инфекции, последнее из которых встречается намного реже, чем остальные. Помимо этого, подобное состояние возникает при неинфекционных заболеваниях: опухолевом поражении, отравлении тяжелыми металлами. Симптомами воспаления мозга являются:

• общие проявления (головная боль, повышение температуры);
• очаговые неврологические дефекты (нарушения чувствительности кожи в определенном месте, ).

При развитии любых из указанных симптомов, необходимо обратиться за медицинской помощью из-за тяжелого течения заболевания и развитием серьезных осложнений.

Причины заболевания

Воспаление оболочек головного мозга и коры возникает в результате воздействия на мозг ряда факторов. Подобная ситуация возникает в результате вирусной или бактериальной инфекции. Среди вирусов, особенно часто поражают мозг вирусы ECHO, энтеровирусы, вирус полиомиелита, вирусы гриппа, вирус кори. Бактериальные агенты, вызывающие симптомы воспаления коры головного мозга, наиболее агрессивны. К ним относят менингитный диплококк (Neisseria meningitides), а также различные виды стрептококков, гемофильную палочку, ряд грибковых возбудителей.

К причинам развития воспалительного процесса в тканях головного мозга и его оболочек относятся указанные выше вирусы, имеющие повышенное сродство к нервной ткани и прямо воздействующие на нее. Помимо инфекционных агентов, воспалительная реакция опосредована рядом опухолей (острыми и хроническими лейкозами, первичными опухолями в головном мозге или его метастатическим поражением), отравлением тяжелых металлов (свинцом, ртутью), а также приемом нейрототоксичных медикаментозных средств (метотрексат).

Особой группой стоит выделить воспалительные заболевания в организме без первичного поражения головного мозга, но с риском перехода инфекционного процесса в ЦНС. К подобным заболеваниям относят острый , отит и другие гнойные заболевания в организме.

Основные симптомы

Симптомы и лечение воспаления головного мозга тесно связаны между собой. Поэтому знание симптомов позволяет вовремя заподозрить заболевание и обратиться за медицинской помощью. Воспаление головного мозга () или мозговых оболочек (менингит) начинается остро. В первом случае преобладает очаговая неврологическая симптоматика, а при менингите – общие симптомы поражения центральной нервной системы.

Первый симптом – сильнейшая головная боль распирающего характера, к которой быстро присоединяется тошнота и рвота. Как правило, у больных быстро повышается температура тела до 39-40 о С и развивается интоксикационный синдром: общая слабость, боли в мышцах и суставах. Возможно появление различных неврологических симптомов – нарушение чувствительности и движений в суставах, (нарушение глотания), афазия (проблемы с артикуляцией речи), нарушения движения глаз. Подобные проявления отражают симптомы воспаления сосудов головного мозга, его ткани.

В большинстве случаев у больных наблюдаются нарушения в психической сфере: тревожность, нарушения сна, аппетита, изменение настроения, галлюцинации. При тяжелом течении возможны нарушения сознания вплоть до коматозных состояний. Возможно возникновение судорожного синдрома.

Диагностические мероприятия

Для диагностики воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек используют внешний осмотр больного, изучение неврологического статуса (чувствительности, движений, специальных симптомов менингита, так называемые симптомы Брудзинского). Очень важно качественно собрать анамнез заболевания и жизни больного.

При исследовании крови при бактериальной природе заболевания отмечают лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) и ускорение СОЭ (скорости оседания эритроцитов). При вирусной обусловленности резко выражен лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов). В биохимическом анализе крови повышено содержание фибриногена и С-реактивного белка. Все указанные изменения свидетельствуют о воспалительном процессе в организме.

Дополнительную информацию изучают при исследовании спинномозговой жидкости: отмечается повышения количества иммунных клеток, белка, снижение количества глюкозы. В ряде случаев для определения локализации поражения показано применение методов нейровизуализации – компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Лечение воспаления головного мозга и оболочек

В первую очередь лечение заболевания направлено на борьбу с инфекционным агентом. При бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты: цефалоспорины 2 и 3 поколения (Цефотаксим, Цефипем), пенициллины (Амоксиклав) и аминогликозиды. При вирусной обусловленности заболевания показаны противовирусные препараты, в том числе интерферон и его индукторы.

Всем больным показана госпитализация в лечебное учреждение с организацией постоянного контроля за жизненно важными функциями организма (дыханием, работой сердечно-сосудистой системы) с поддержанием в случае их изменения.

Тяжелый интоксикационный синдром служит основанием для проведения инфузионной терапии, направленной на разбавление токсинов и выведение их через почки. С этой целью используют Гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, растворы глюкозы и т. д.

Лечение воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек требует комплексного подхода. В связи с этим легче всего предупредить такие болезни. Для ряда вирусных инфекций (вирусного клещевого энцефалита, гемофильной инфекции) существуют разработанные профилактические вакцины, обеспечивающие стойкий иммунитет против вирусов.

08.09.2013

Воспаление головного мозга или энцефалит может носить инфекционный, аллергический, инфекционно-аллергический, токсический характер. Часто развивается как самостоятельное заболевание или же является осложнением ранее перенесённой патологии. Соответственно выделяют первичное и вторичное воспаление головного мозга.

Возбудителями первичного энцефалита чаще всего являются вирусы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер к мозговому веществу, также в этой роли могут выступать простейшие, бактерии и другие микроорганизмы.

Энцефалит может затрагивать серое вещество, тогда говорят о полиоэнцефалите, или поражать преимущественно белое вещество мозга - лейкоэнцефалит.

Причины воспаления головного мозга

Чаще всего воспаление головного мозга провоцируют различные вирусы, которые проникают в мозговую ткань гематогенным путём, то есть через системный кровоток. В организм человека возбудители болезни попадают воздушно-капельным, контактным либо алиментарным путём от человека или животного, возможно заражение и при укусе кровососущих насекомых. Так происходит, например, в случае клещевого энцефалита. Другие наиболее распространённые причины первичного и вторичного энцефалита:

аллергическая или аутоаллергическая реакция;

кровоизлияние в ткань мозга;

герпетическая инфекция с поражением ганглиев черепно-мозговых нервов;

грипп;

дизентерия;

малярия;

ветряная оспа;

краснуха;

ревматизм;

туберкулёз;

сифилис;

вакцинация против бешенства или клещевого энцефалита;

ревматизм;

черепно-мозговая травма, сопровождающаяся повреждением вещества мозга.

Патологические изменения мозгового вещества при воспаленных процессах не специфичны и могут встречаться при других болезнях нервной системы. Они возникают как ответная реакция мозговой ткани на повреждающий объект независимо от его происхождения. Важно то, что состояние иммунной системы заболевшего человека обуславливает вариабельность ответной реакции. Отёк, пролиферация микроглии, дегенерация нервных клеток и волокон могут возникнуть в острый период болезни. В хронической стадии появляются преимущественно дегенеративные изменения ткани, образуются узелки или рубцы.

Симптомы воспаления головного мозга

Клинические симптомы, указывающие на воспаление головного мозга достаточно разнообразны. Они зависят от причины энцефалита, стадии заболевания, расположения очага воспаления. Выделяют несколько стадий течения болезни с соответственной симптоматикой.

Первичные симптомы свойственны всем инфекционным болезням. От нескольких часов до нескольких дней держится высокая температура, лихорадка, озноб, тошнота, рвота, кишечные расстройства.

Стадия общемозговых симптомов: боль в области лба, светобоязнь, вялость, сонливость и другие признаки нарушения сознания, вероятны психосенсорные расстройства и повышенная возбудимость.

Очаговые симптомы нарушения работы центральной нервной системы, которые позволяют распознать форму и локализацию воспалительного процесса. К ним относятся парезы конечностей, афазия или эпилептические припадки.

Однако, кроме характерной симптоматики энцефалита, известны случаи протекания заболевания в асимптомной, абортивной или молниеносной формах. Им присущи свои специфические клинические проявления. Так, например, при абортивной форме болезни отсутствуют неврологические признаки, характерны симптомы острой гастроинтестинальной или респираторной инфекции. Молниеносная форма часто заканчивается летально.

Лечение

Воспаление головного мозга достаточно серьёзное заболевание, поэтому прогноз не всегда благоприятный. Крайне важно оказать своевременную и эффективную медицинскую помощь. Лечение носит патогенетический, этиотропный и симптоматический характер, применяются дополнительные восстановительные процедуры.

Патогенетическая терапия состоит из мероприятий по борьбе с дегидратацией и отёком, десенсибилизации, гормональной терапии, которая носит противовоспалительную и защитную направленность, стабилизации кровоснабжения головного мозга ,поддержки водно-электролитного равновесия, введения антигипоксантов и ангиопротекторов и других процедур направленных на стабилизацию мозгового метаболизма.

Этиотропное лечение заключается в применении противовирусных средств, например, нуклеазы, которая блокирует размножение вируса, или интерферона. В случаях нарушения сознания или судорогах назначают маннитол, противосудорожные лекарства. Допустима трансфузия внутривенных иммуноглобулинов.

Симптоматическая терапия имеет несколько направлений. Основной целью являются снижение температуры, нормализация психики, снятие эпилептических припадков, установление оптимального режима сна и бодрствования.

Восстановительные мероприятия включают лечение паркинсонизма, гиперкинезов, эпилепсии, парезов, нейроэндокринных расстройств.

Энцефалит головного мозга – это целая группа воспалительных заболеваний этого органа, причем воспаление может быть вызвано не только инфекционным возбудителем, но и инфекционно-аллергическими процессами, действием токсических веществ. Следовательно, причин у энцефалита головного мозга великое множество. Энцефалит, вызванный каждой конкретной причиной, имеет свои особенности, но общие признаки, тем не менее, сохраняются. Симптомы энцефалита разнообразны и зависят от области поражения головного мозга. Лечение зависит от причины и направлено на восстановление мозговой ткани и ее функций. В этой статье Вы сможете познакомиться с основными причинами, симптомами и методами лечения энцефалитов.

Энцефалит может быть самостоятельным заболеванием, в таком случае он является первичным. Если энцефалит развивается в рамках общего заболевания (то есть является одним из симптомов), тогда он называется вторичным.

Причинами первичных энцефалитов могут быть:

• вирусы (арбовирусы, которые вызывают клещевой и комариный энцефалит, вирусы Коксаки и ECHO, герпес-вирусы, вирус бешенства и так далее);
• микробы и риккетсии (возбудители сифилиса, сыпного тифа).

Причинами вторичных энцефалитов являются:

Отдельно выделяют ситуации, когда причиной развития энцефалита становятся аллергические и токсические процессы в головном мозге, однако такие случаи встречаются значительно реже. Инфекционный возбудитель чаще всего является причиной энцефалита.

Симптомы

Энцефалит – это заболевание, которое сопровождается целой группой симптомов. Их можно разделить на:

• общие воспалительные реакции организма;
• общемозговые симптомы;
• очаговые симптомы (указывающие на то, какой именно участок мозга поражен).

В зависимости от причины энцефалита (инфекция, аллергия или токсическое воздействие) та или иная группа симптомов может иметь большую выраженность. Например, при энцефалитах с бактериальным и вирусным началом общие воспалительные реакции организма будут выражены значительнее, чем при аллергической природе процесса, но диагноз энцефалита правомочен только при наличии всех трех групп симптомов.

Общие воспалительные реакции организма

После инкубационного периода (времени от момента попадания возбудителя в организм до появления первых симптомов) возникает общая слабость, недомогание, чувство разбитости и усталости. Нарушается сон, аппетит. Появляется ломота в теле и мышцах, возникает ощущение «выкручивания» в суставах. Температура тела повышается до 38°С - 40°С. Возможны проявления катара верхних дыхательных путей (слизистое отделяемое из носа, першение в горле, покашливание и так далее) или возникновение расстройств желудочно-кишечного тракта, может возникнуть сыпь на теле. Все эти симптомы неспецифичны (встречаются при других заболеваниях) и зависят от вида возбудителя. Далеко не каждый энцефалит сопровождается всеми перечисленными симптомами.

Общемозговые симптомы

К этой подгруппе симптомов относят:

• нарушение сознания;
• головную боль;
• головокружение;
• тошноту и рвоту;
• повышение чувствительности органов чувств;
• генерализованные судорожные припадки;
• психические расстройства.

Нарушение сознания может варьироваться от незначительной спутанности (больной слегка заторможен и не сразу отвечает на вопросы) до комы. Причем коматозное состояние может развиться практически молниеносно.

Головная боль – почти обязательный признак энцефалита. Она может быть самой разнообразной по характеру (тупая, острая, ноющая, пульсирующая, стреляющая, просверливающая и так далее) и интенсивности, имеет тенденцию к нарастанию. Головная боль может быть связана с интоксикацией организма, а может быть результатом нарушения кровообращения и циркуляции ликвора.

Головокружение также имеет тенденцию к усилению, может сопровождаться тошнотой и рвотой, причем последняя не всегда приносит облегчение и может неоднократно повторяться.

Характерна так называемая гиперестезия (повышенная чувствительность) органов чувств: свето- и шумобоязнь, восприятие тактильных прикосновений как болевых.

Генерализованные эпилептические припадки могут быть одним из первых признаков энцефалита. Они появляются в результате раздражения мозговой ткани.

Психические расстройства при энцефалите – это остро возникающие и эмоционально избыточные проявления. Обычно это бредовые идеи, галлюцинации и даже психозы. У больного может внезапно развиться психомоторное возбуждение, при котором он совершенно не контролирует свои действия и ведет себя неадекватно. Так же, как и другие общемозговые симптомы, психические расстройства могут нарастать. Возможна такая ситуация, когда после приступа галлюцинаций или психомоторного возбуждения больной впадает в кому.