Главная / Медикаменты / Обследование игольчатая эмг мышц. Игольчатая эмг. Основными целями ЭМГ являются

Обследование игольчатая эмг мышц. Игольчатая эмг. Основными целями ЭМГ являются

6257 1

Электронейромиография (ЭНМГ) – это комплексное исследование, при помощи которого определяют общее функциональное состояние периферической нервной системы и мышц.

Объединяет в себе оба метода исследований, описанных выше, что дает более полную картину:

Электромиография (ЭМГ) – это аппаратный метод исследования биоэлектрической активности мышц, с помощью которого определяют потенциал двигательной единицы в состоянии покоя и во время сокращения. Как известно, каждая мышца содержит разное количество волокон, от 7 до 2.000, которое зависит от вида мышцы. Сокращаясь синхронно, мышечные волокна образуют потенциал двигательной единицы, который является суммой потенциалов мышечных волокон. Размеры и форма потенциалов может изменяться при различных заболеваниях периферической нервной системы. По этим изменениям можно судить о состоянии периферической и центральной нервной системы. Амплитуда колебаний мышечного потенциала составляет всего несколько милливольт, а длительность – не больше 25 мс. Электромиограф улавливает и визуализирует их на фотопленке в виде кривой — электромиограммы.
Электронейрография (ЭНГ) – это аппаратный метод, позволяющий измерить скорость проведения электрического импульса по нервам. Мышцы, как и другие органы-исполнители, связаны с центральной нервной системой с помощью периферических нервов. Сигнал передается по нервам к спинному и головному мозгу, то же самое происходит и в обратном направлении. Во время исследования проводят стимуляцию периферического нерва и замеряют уровень активности в двух других точках по пути ее следования.

В чем суть методики

Нервная система нашего организма состоит из двух частей, которые функционально связаны друг с другом – центральная нервная система и периферическая.

Связь между ними осуществляется посредством электрических импульсов, передающихся по нервам от нервных окончаний к головному и спинному мозгу. Все наши ощущения — это информация, полученная от рецепторов и переданная в мозг.

При патологиях или заболеваниях нарушаются пути следования импульса и способность правильного восприятия информации.

Например, может появиться ощущение онемения, покалывания или мурашек по коже. Встречаются нарушения болевой чувствительности, а также работы органов зрения, слуха и обоняния.

При повреждении или нарушении пути следования импульса от головного или спинного мозга к мышцам человек либо вообще теряет способность двигаться, либо не может это делать полноценно. Проявлениями таких заболеваний могут быть паралич, слабость мышц, парезы.

Во время исследования стимулируется отдельный нерв и регистрируется ответ соответствующей мышцы, иннервируемой этим нервом.

Например, при исследовании головного мозга стимулируют слуховые, зрительные нервы и анализируют ответ центральной нервной системы.

Для чего применяется ЭНМГ

ЭНМГ является самым информативным методом исследования, помогающим диагностировать заболевания верхних и нижних конечностей, суставов и мышц.

Эта методика помогает выявить заболевание на ранней стадии, что существенно облегчает излечение пациента.

Ни один метод исследования не может дать такой полной информации относительно состояния аксона. Электронейромиография помогает определить, в какой части нерва находится проблема и насколько она серьезна.

Также ЭНМГ позволяет наблюдать за изменениями состояния пациента во время лечения и эффективности тех или иных методов терапии.

Виды исследования

Электронейромиография верхних и нижних конечностей может проводиться тремя способами:

Поверхностная . Импульсы передаются посредством накожных электродов, закрепленных на верхних и нижних конечностях. Это неинвазивный способ без стимуляции. Метод достаточно простой и широко применяется при медицинских экспертизах.
Игольчатая . Инвазивный метод с введением игольчатых электродов непосредственно в мышцу и определяющий ее активность.
Стимуляционная . Этот вид электронейромиографии отличается от поверхностной проведением стимуляции нервных волокон. Исследование проводят с помощью накожных и игольчатых электродов.

Показания для диагностики

Электронейромиография может быть показана при некоторых заболеваниях:

– невралгическое заболевание, возникающее в результате повреждения или защемления корешков спинномозговых нервов (шейный, грудной, поясничный радикулит);
туннельный синдром – защемление срединного нерва костями запястья и сухожилиями мышц;
невропатии – врожденные или приобретенные дисфункции нервов, причинами которых могут быть инфекционные заболевания, травмы, сахарный диабет;
боковой амиотрофический склероз (БАС ) – неизлечимое поражение спинного и продолговатого мозга;
плексопатии – поражение нервных сплетений в результате травмы, лучевой терапии, результатом которого может быть паралич.

Наряду с этими заболеваниями показаниями для ЭНМГ могут быть такие симптомы, как:

покалывание или отек нижних конечностей;
боль и замедленные движения пальцев рук;
чувство слабости и усталости в ногах;
язвы на коже;
повышенная чувствительность верхних и нижних конечностей к холоду;
асимметрия движений;
деформация костей и суставов.

Противопоказания к проведению диагностики

Процедура противопоказана больным с эпилепсией и психическими расстройствами, а также гипертонией.

Кроме этих заболеваний существенных рисков нет, но перед исследованием необходимо предупредить доктора о наличии кардиостимулятора, проблемах с сердцем, беременности, инфекциях и боязни вида крови.

Электронейромиография – одно из немногих исследований, где противопоказания определяются врачом индивидуально после беседы с пациентом.

Подготовка к исследованию

Никакой особенной подготовки для проведения исследования не требуется, но на результат могут повлиять медицинские препараты, влияющие на нервную систему, кофе, крепкий чай, кола.

Прием лекарств следует прекратить за 2-3 дня, а тонизирующих напитков – за 3 часа до исследования.

Как проводится диагностика

Длительность сеанса – 30-60 минут в зависимости от вида ЭНМГ и размера обширности исследования.

Пациент находится на кресле в состоянии лежа или полусидячем. Поверхностное исследование совершенно безболезненно.

Небольшие болевые ощущения могут присутствовать в момент введения игольчатого электрода во время игольчатой или стимуляционной ЭНМГ.

Доктор определяет точки крепления электродов. Эти места предварительно протираются дезинфицирующим раствором и смазываются специальным гелем. После исследования пациент может чувствовать небольшую слабость в мышцах.

Расшифровка результатов

Расшифровка результатов ЭНМГ может проводится только квалифицированным специалистом.

Он сверяет полученные показания с нормой, определяет степень отклонения и на основании этих данных ставит диагноз.

Например, при поражении периферического нерва изменения на графике четко выражены: скорость проведения импульсов значительно снижена как по чувствительному, так и по двигательному нерву.

Амплитуда потенциала действия нерва и ответа иннервируемых мышц в этом случае уменьшена, растянута и имеет измененную форму.

При диффузном аксональном повреждении изменения скорости незначительны, но хорошо прослеживается снижение амплитуды М-ответа мышцы и потенциала действия нерва.

При туннельных синдромах и демиелинизации изменяется скорость проведения возбуждения по нервам.

Сегментарные поражения спинного мозга или его передних рогов можно диагностировать по снижению амплитуды М-ответа, вплоть до полного его исчезновения.

Электромиография – это метод диагностики, позволяющий оценить биоэлектрическую активность мышц, на основании которой можно сделать вывод о функциональном состоянии нерва, иннервирующего поврежденную мышцу. Это исследование поможет специалисту определить локализацию и распространенность очага поражения, степень тяжести и характер повреждения мышц и периферических нервов. О том, что представляет собой электромиография, какие существуют показания и противопоказания к этому исследованию, а также о мерах подготовки к нему и о методике процедуры мы и поговорим в нашей статье.

Электромиография: суть метода

Это исследование проводится с использованием специального аппарата – электромиографа. Сегодня он представляет собой целую компьютерную систему, которая записывает биопотенциалы мышц, усиливает их, после чего оценивает полученные данные.

Электроды регистрируют потенциалы мышц и передают их на электромиограф. Аппарат усиливает сигнал и отправляет его либо на монитор компьютера в виде изображения, либо на осциллограф для последующей записи на бумагу.

Существуют определенные нормы электрической активности мышц, свидетельствующие об удовлетворительной их функции. Если показатели электромиограммы выходят за рамки этих норм, говорят о каком-либо заболевании самой мышцы или периферического нерва, который ее иннервирует.

Виды электромиографии

В зависимости от типа электродов электромиографию делят на поверхностную (глобальную) и локальную.

Поверхностная является неинвазивным исследованием и позволяет регистрировать активность мышцы на обширном ее участке.
При проведении локальной электромиографии в толщу мышцы чрескожно вводится электрод в виде тонкой иглы. Это инвазивная методика, которую используют с целью исследования функции отдельных элементов мышцы.

Для каждого вида процедуры существуют свои показания, поэтому вопрос о том, какой из них должен быть использован, в индивидуальном порядке решает лечащий врач. Нередко назначают оба вида электромиографии одновременно.

Показания

Основанием для проведения электромиографии являются частые боли в мышцах.

Электромиография может быть назначена пациенту в случае наличия у него следующих симптомов или при подозрении на нижеуказанные заболевания:

чувство слабости в мышцах;
частые интенсивные мышечные боли;
частые подергивания мышц, судороги;
(боковой амиотрофический склероз);
полимиозит;
нарушение тонуса мышц (дистония);
травматические повреждения периферических нервов или органов центральной нервной системы – головного или спинного мозга;
ботулизм;
остаточные явления после перенесенного ;
невропатия лицевого нерва;
радикулопатии при травмах позвоночника или ;
в косметологии – для определения участков тела, куда следует ввести ботокс.

Как правило, одному и тому же пациенту электромиографию проводят неоднократно. Первое обследование – на этапе постановки диагноза до начала лечения, а дальнейшие – в процессе терапии с целью оценки ее эффективности.

Существуют ли противопоказания?

В целом, электромиография – совершенно безопасное, безвредное и безболезненное исследование, разрешенное даже для пациентов детского возраста. Однако и для его проведения существуют противопоказания, общие для многих диагностических манипуляций:

острые инфекционные или неинфекционные заболевания;
или другая органическая патология центральной нервной системы;
заболевания психической сферы, особенно те, при которых пациент не может адекватно себя контролировать и выполнять определенные действия;
острая сердечно-сосудистая патология (гипертензивный криз, приступ стенокардии, острая стадия инфаркта миокарда и другие);
электрокардиостимулятор;
дефекты кожи, гнойничковые высыпания в месте предполагаемого воздействия.

Отдельно стоит сказать о противопоказаниях к проведению локальной (игольчатой) электростимуляции, каковыми являются:

наличие у обследуемого инфекций, которые передаются через кровь (ВИЧ/СПИД, гепатит и прочие);
заболевания свертывающей системы крови с повышенной кровоточивостью (гемофилия и другие);
высокая индивидуальная болевая чувствительность.

Электромиография: подготовка к исследованию

В отличие от многих других методов диагностики, особых подготовительных к электромиографии мероприятий не существует. Однако, планируя идти на исследование, стоит учесть следующие моменты:

прекратить прием воздействующих на нервную или мышечную систему препаратов;
за несколько часов до электромиографии не употреблять в пищу продукты, повышающие возбудимость (такие, как шоколад, кока-кола, чай, кофе, энергетические напитки).

Если в связи с соматическим заболеванием вы должны ежедневно принимать препараты, снижающие свертываемость крови, обязательно сообщите об этом своему лечащему врачу.

Как проводят электромиографию

Исследование может быть проведено как в условиях стационара, так и амбулаторно. Во время него пациент находится в удобном положении сидя, полусидя или лежа. Медработник обрабатывает участки кожи, которые будут контактировать с электродами, антисептиком и накладывает на подлежащую обследованию мышцу электроды, подсоединененные к электромиографу. Во время введения в мышцу игольчатого электрода человек ощущает неинтенсивную боль.

В начале исследования регистрируют потенциалы расслабленной мышцы, после чего просят пациента медленно напрячь ее и в это время также фиксируют импульсы.

Полученную запись – электромиограмму – оценивает специалист кабинета диагностики, а затем передает заключение пациенту или непосредственно лечащему врачу.

Расшифровка

Электромиограмма внешне немного напоминает электрокардиограмму. На ней определяются колебания (осцилляции) с различной амплитудой, частотой и периодичностью. Когда мышца только начинает сокращаться, величина амплитуды этих колебаний составляет порядка 100-150 мкВ, а в состоянии максимального сокращения – 100-3000 мкВ. Эти показатели напрямую зависят от возраста человека и его физического развития. Искажать результат может толстый слой подкожной жировой клетчатки в области исследования и заболевания свертывающей системы крови.

Миозиты, мышечные дистрофии и другие первичные мышечные заболевания вызывают снижение амплитуды колебаний соответственно степени тяжести болезни (в начальной стадии до 500 мкВ, а в терминальной – даже до 20 мкВ при максимальном возбуждении). На локальной ЭМГ в это же время число потенциалов находится в пределах нормы, однако их амплитуда и длительность снижены.
При полинейропатиях любой природы – токсических, метаболических, наследственных – поверхностная электромиография регистрирует урежение осцилляций, а также различные по амплитуде и частоте одиночные биопотенциалы. На локальной ЭМГ визуализируются полифазные относительно нормальные биопотенциалы. В случае же, если большинство нервных волокон погибло, активность мышц минимальна или отсутствует вовсе.
Спинальные амиотрофии на локальной ЭМГ характеризуются увеличением амплитуды осцилляций, острыми волнами. При поверхностной электромиографии определяются фасцикуляции в покое, а при выраженном напряжении мышцы – так называемый, «ритм частокола» – потенциалы с высокой частотой и амплитудой.
Миастении на ЭМГ характеризуются снижением амплитуды осцилляций при повторной ритмичной стимуляции мышцы.
Миотонические синдромы вызывают электрическую активность низкой амплитуды и высокой частоты в период расслабления мышцы после ее сокращения, которая постепенно угасает. Локальная электромиография регистрирует гипервозбудимость мышцы – возникновение целой серии биопотенциалов после введения в нее электрода.
Эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона выглядят на поверхностной ЭМГ, как серия ритмичных «залпов» повышения амплитуды колебаний и последующего ее снижения. Продолжительность и частота таких залпов напрямую зависит от того, где локализован патологический процесс.

Случаются ли осложнения?

Как было сказано выше, электромиография – это абсолютно безопасный для обследуемого метод диагностики, поэтому ни к каким негативным последствиям она не приведет. Единственное, в случае проведения локального вида процедуры в области прокола иногда образуется небольшого размера гематома, которую могут сопровождать неинтенсивные болевые ощущения. Этот синячок в 100% случаев за 7-10 дней проходит самостоятельно и без следа.

Нередко электромиография используется в комплексе с аналогичным исследованием функции нервов – электронейрографией. Эти методы диагностики дополняют друг друга и позволяют специалисту увидеть полную картину того или иного заболевания.

Презентация на тему «Концепция электромиографии, как диагностического процесса»:

Игольчатая ЭМГ включает следующие основные методики:

стандартную игольчатую ЭМГ;
ЭМГ одиночного мышечного волокна;
макроЭМГ;
сканирующую ЭМГ.

Стандартная игольчатая электромиография

Игольчатая ЭМГ - инвазивный метод исследования, осуществляемый с помощью вводимого в мышцу концентрического игольчатого электрода. Игольчатая ЭМГ позволяет оценить периферический нейромоторной аппарат: морфофункциональную организацию ДЕ скелетных мышц, состояние мышечных волокон (их спонтанную активность) , а при динамическом наблюдении - оценить эффективность лечения, динамику патологического процесса и прогноз заболевания.

ПОКАЗАНИЯ

Заболевания мотонейронов спинного мозга (БАС, спинальные амиотрофии, полиомиелит и постполиомиелитический синдром, сирингомиелия и др.), миелопатии, радикулопатии, различные невропатии (аксональные и демиелинизирующие) , миопатии, воспалительные заболевания мышц (полимиозит и дерматомиозит) , центральные двигательные расстройства, сфинктерные нарушения и ряд других ситуаций, когда необходимо объективизировать состояние двигательных функций и системы управления движением, оценить вовлечение в процесс различных структур периферического нейромоторного аппарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказания к про ведению игольчатой ЭМГ практически отсутствуют. Ограничением считают бессознательное состояние больного, когда он не может произвольно напрягать мышцу. Впрочем, и в этом случае можно определить наличие или отсутствие текущего процесса в мышцах (по наличию или отсутствию спонтанной активности мышечных волокон). С осторожностью следует проводить игольчатую ЭМГ в тех мышцах, в которых имеются выраженные гнойные раны, незаживающие язвы и глубокие ожоговые поражения.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Стандартная игольчатая ЭМГ занимает центральное место среди электрофизиологических методов исследования при различных нервно-мышечных заболеваниях и имеет решающее значение в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных заболеваний.

С помощью этого метода определяют выраженность денервации в мышце, иннервируемой поражённым нервом, степень его восстановления, эффективность реиннервации.

Игольчатая ЭМГ нашла своё применение не только в неврологии, но и в ревматологии, эндокринологии, спортивной и профессиональной медицине, в педиатрии, урологии, гинекологии, хирургии и нейрохирургии, офтальмологии, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедии и ряде других медицинских отраслей.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Специальной подготовки больного к исследованию не нужно. Игольчатая ЭМГ требует полного расслабления обследуемых мышц, поэтому её про водят в положении пациента лёжа. Больному обнажают обследуемые мышцы, укладывают его на спину (или живот) на удобную мягкую кушетку с регулируемым подголовником, информируют его о предстоящем обследовании и объясняют, как он должен напрягать и затем расслаблять мышцу.

МЕТОДИКА

Исследование проводят с помощью концентрического игольчатого электрода, введённого в двигательную точку мышцы (допустимый радиус - не более 1 см для крупных мышц и 0,5 см для мелких). Регистрируют потенциалы ДЕ (ПДЕ). При выборе ПДЕ для анализа необходимо соблюдать определённые правила их отбора.

Многоразовые игольчатые электроды предварительно стерилизуют в автоклаве или с помощью других методов стерилизации. Одноразовые стерильные игольчатые электроды вскрывают непосредственно перед исследованием мышцы.

После введения электрода в полностью расслабленную мышцу и каждый раз при его перемещении следят за возможным появлением спонтанной активности.

Регистрацию ПДЕ про изводят при минимальном произвольном напряжении мышцы, позволяющем идентифицировать отдельные ПДЕ. Отбирают 20 различных ПДЕ, соблюдая определённую последовательность перемещения электрода в мышце.

При оценке состояния мышцы про водят количественный анализ выявляемой спонтанной активности, который особенно важен при наблюдении за состоянием больного в динамике, а также при определении эффективности терапии. Анализируют параметры зарегистрированных потенциалов различных ДЕ.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ДЕ является структурно-функциональным элементом скелетной мышцы. Её образуют двигательный мотонейрон, находящийся в переднем роге серого вещества спинного мозга, его аксон, выходящий в виде миелинизированного нервного волокна в составе двигательного корешка, и группа мышечных волокон, образующих с помощью синапса контакт с лишёнными миелиновой оболочки многочисленными разветвлениями этого аксона - терминалями (рис. 8-8) .

Каждое мышечное волокно мышцы имеет свою собственную терминаль, входит в состав только одной ДЕ и имеет свой собственный синапс. Аксоны начинают интенсивно ветвиться на уровне нескольких сантиметров до мышцы, чтобы обеспечить иннервацию каждого мышечного волокна, входящего в состав данной ДЕ. Мотонейрон генерирует нервный импульс, который передаётся по аксону, усиливается в синапсе и вызывает сокращение всех мышечных волокон, принадлежащих данной ДЕ. Суммарный биоэлектрический потенциал, регистрируемый при таком сокращении мышечных волокон, и называется потенциалом двигательной единицы.

Рис. 8-8. Схематическое изображение ДЕ.

Потенциалы двигательных единиц

Суждение о состоянии ДЕ скелетных мышц человека получают на основании анализа параметров генерируемых ими потенциалов: длительности, амплитуды и формы. Каждый ПДЕ формируется в результате алгебраического сложения потенциалов всех мышечных волокон, входящих в состав ДЕ, которая функционирует как единое целое.

При распространении волны возбуждения по мышечным волокнам по направлению к электроду на экране монитора появляется трёхфазный потенциал: первое отклонение позитивное, затем идёт быстрый негативный пик, а заканчивается потенциал третьим, вновь позитивным отклонением. Эти фазы могут иметь различные амплитуду, длительность и площадь, что зависит от того, как отводящая поверхность электрода расположена по отношению к центральной части регистрируемой ДЕ.

Параметры ПДЕ отражают размеры ДЕ, количество, взаимное расположение мышечных волокон и плотность их распределения в каждой конкретной ДЕ.

Длительность потенциалов двигательных единиц в норме

Основным параметром ПДЕ является его продолжительность, или длительность, измеряемая как время в миллисекундах от начала отклонения сигнала от осевой линии до полного возвращения к ней (рис. 8-9).

Длительность ПДЕ у здорового человека зависит от мышцы и возраста. С возрастом длительность ПДЕ увеличивается. Чтобы создать унифицированные критерии нормы при исследовании ПДЕ, разработаны специальные таблицы нормальных средних величин длительности для разных мышц людей разного возраста.

Фрагмент таких таблиц приведён ниже (табл. 8-5).

Мерой оценки состояния ДЕ в мышце является средняя длительность 20 различных ПДЕ, зарегистрированных в разных точках изучаемой мышцы. Полученную при исследовании среднюю величину сравнивают с соответствующим показателем, представленным в таблице, и вычисляют отклонение от нормы (в процентах). Среднюю длительность ПДЕ считают нормальной, если она укладывается в границы ±l2% величины, приведённой в таблице (за рубежом средняя длительность ПДЕ считается нормальной, если она укладывается в границы ±20%) .

Рис. 8-9. Измерение длительности ПДЕ.

Таблица 8-5. Средняя длительность в ПДЕ в наиболее часто исследуемых мышцах здоровых людей, мс

Воз-раст, лет	М. del to-ideus	М.extensordigiti соmm .	М.abductor pollicisbrevis	М.interosseusdorsal is	М. abductor digiti minimi manus	М. vastus l ateral is	М. tibialisanterior	М.gastro-cnemius
0	7,6	7,1	6,2	7,2	б,2	7,9	7,5	7,2
3	8,1	7,6	6,8	7,7	б,8	8,4	8,2	7,7
5	8,4	7,8	7,3	7,9	7,3	8,7	8,5	8,0
8	8,8	8,2	7,9	8,3	7,9	9,0	8,7	8,4
10	9,0	8,4	8,3	8,7	8,3	9,3	9,0	8,6
13	9,3	8,7	8,7	9.0	8,7	9,6	9,4	8,8
15	9,5	8,8	9,0	9,2	9,0	9,8	9,6	8,9
1 8	9,7	9,0	9,2	9,4	9,2	10,1	9,9	9,2
20	10,0	9,2	9,2	9,6	9,2	10,2	10,0	9,4
25	10,2	9,5	9,2	9,7	9,2	10,8	10,6	9,7
30	10,4	9,8	9,3	9,8	9,3	11,0	10,8	10,0
35	10,8	10,0	9,3	9,9	9,3	11,2	11,0	10,2
40	11,0	10,2	9,3	10,0	9,3	11,4	11, 2	10,4
45	11,1	10,3	9,4	10,0	9,4	11,5	11,3	10,5
50	11,3	10,5	9,4	10,0	9,4	11,7	11,5	10,7
55	11,5	10,7	9,4	10,2	9,4	11,9	11,7	10,9
60	11,8	11,0	9,5	10,3	9,5	12,2	12,0	11,2
65	12,1	11,2	9,5	10,3	9,5	12,4	12,2	11,5
70	12,3	11,4	9,5	10,4	9,5	12,6	12,4	11,7
75	12,5	11,6	9,5	10,5	9,5	12,7	12,5	11,8
80	12,6	11,8	9,5	10,6	9,5	12,8	12,6	12,0

Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии

Основная закономерность изменения длительности ПДЕ в условиях патологии заключается в том, что она увеличивается при неврогенных заболеваниях и уменьшается при синаптической и первично-мышечной патологии.

Чтобы более тщательно оценить степень изменения ПДЕ в мышцах при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата, для каждой мышцы используют гистограмму распределения ПДЕ по длительности, так как их средняя величина может находиться в границах нормальных отклонений при явной патологии мышцы. В норме гистограмма имеет форму нормального распределения, максимум которой совпадает со средней длительностью ПДЕ для данной мышцы.

При любой патологии периферического нейромоторного аппарата форма гистограммы значительно меняется.

Электромиографические стадии патологического процесса

На основании изменения длительности ПДЕ при заболеваниях мотонейронов спинного мозга, когда в относительно короткий срок можно про следить все происходящие в мышцах изменения, выделено шесть ЭМГ стадий, отражающих общие закономерности перестройки ДЕ при денервационно-реиннервационном процессе (ДРП), от самого начала заболевания до практически полной гибели мышцы [Гехт Б.М. и др., 1997] .

При всех неврогенных заболеваниях происходит гибель большего или меньшего количества мотонейронов или их аксонов. Сохранившиеся мотонейроны иннервируют лишённые нервного контроля "чужие" мышечные волокна, тем самым увеличивая их количество в своих ДЕ. На ЭМГ этот процесс проявляется постепенным увеличением пара метров потенциалов таких ДЕ. Весь цикл изменения гистограммы распределения ПДЕ по длительности при нейрональных заболеваниях условно укладывается в пять ЭМГ стадий (рис. 8-10) , отражающих процесс компенсаторной иннервации в мышцах. Такое разделение хотя и является условным, но помогает понять и проследить все этапы развития ДРП в каждой конкретной мышце, так как каждая стадия отражает определённую фазу реиннервации и степень её выраженности. VI стадию представлять в виде гистограммы нецелесообразно, так как она отражает конечный пункт "обратного" процесса, то есть процесс декомпенсации и разрушения ДЕ мышцы.

Рис. 8- 10. Пять стадий ДРП в дельтовидной мышце больного с БАС в процессе длительного наблюдения. Н (норма) - 20 ПДЕ и гистограмма их распределения по длительности в дельтовидной мышце здорового человека; I , II , IIIA, IIIБ, IV, V - ПДЕ и гистограммы их распределения в соответствующей ЭМГ стадии. По оси абсцисс - длительность ПДЕ, по оси ординат - количество ПДЕ данной длительности. Сплошные линии - границы нормы, прерывистые линии - средняя длительность ПДЕ в норме, стрелками указаны средние величины длительности ПДЕ в данной мышце больного в разные периоды обследования (последовательно от I до V стадии). Масштаб: по вертикали 500 мкВ, по горизонтали 10 мс.

Изменение стадии в ту или другую сторону при повторном обследовании больного показывает, каковы дальнейшие перспективы развития ДРП.

1 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 13-20%. Эта стадия отражает самую начальную фазу заболевания, когда денервация уже началась, а процесс реиннервации электромиографически ещё не проявляется. Из состава некоторых ДЕ выпадает какая-то часть денервированных мышечных волокон, лишённых импульсного влияния по причине патологии либо мотонейрона, либо его аксона. Количество мышечных волокон в таких ДЕ уменьшается, что приводит к снижению длительности отдельных потенциалов.

В I стадии появляется некоторое количество более узких, чем в здоровой мышце, потенциалов, что вызывает небольшое уменьшение средней длительности.

Гистограмма распределения ПДЕ начинает смещаться влево, в сторону меньших величин.

2 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 21% и более. При дрп эту стадию отмечают крайне редко и только в тех случаях, когда по каким-то причинам реиннервация не наступает или подавляется каким-то фактором (например, алкоголем, облучением и т.п.) , а денервация, наоборот, нарастает и происходит массивная гибель мышечных волокон в ДЕ. ЭТО приводит к тому, что большинство или практически все ПДЕ по длительности становятся меньше нормальных, в связи с чем средняя длительность продолжает уменьшаться.

Гистограмма распределения ПДЕ значительно смещается в сторону меньших величин. I - II стадии отражают изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением в них количества функционирующих мышечных волокон.

3 стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах ±20% от нормы для данной мышцы. Эта стадия характеризуется появлением определённого количества потенциалов увеличенной длительности, в норме не выявляемых.

Появление этих ПДЕ свидетельствует о начале реиннервации, то есть денервированные мышечные волокна начинают включаться в состав других ДЕ, в связи с чем параметры их потенциалов увеличиваются. В мышце одновременно регистрируют ПДЕ как уменьшенной и нормальной, так и увеличенной длительности, количество укрупнённых ПДЕ в мышце варьирует от одного до нескольких. Средняя длительность ПДЕ в ПI стадии может быть нормальной, но вид гистограммы отличается от нормы. Она не имеет форму нормального распределения, а "уплощена", растянута и начинает смещаться вправо, в сторону больших величин. Предложено разделять ПI стадию на две подгруппы - III А и III Б. Они различаются лишь тем, что при стадии IПА средняя длительность ПДЕ уменьшена на 1 -20%, а при стадии IПБ она либо полностью совпадает со средней величиной нормы, либо увеличена на 1-20%. В стадии III Б регистрируют несколько большее количество ПДЕ увеличенной длительности, чем на стадии III А. Практика показала, что такое деление третьей стадии на две подгруппы особого значения не имеет. Фактически III стадия просто означает появление первых ЭМГ признаков реиннервации в мышце.

IV стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 21 -40%. Эта стадия характеризуется увеличением средней длительности ПДЕ за счёт появления, наряду с нормальными ПДЕ, большого количества потенциалов увеличенной длительности. ПДЕ уменьшенной длительности в данной стадии регистрируют крайне редко. Гистограмма смещена вправо, в сторону больших величин, её форма различна и зависит от соотношения ПДЕ нормальной и увеличенной длительности.

V стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 41 % и более. Эта стадия характеризуется наличием преимущественно крупных и "гигантских" ПДЕ, а ПДЕ нормальной длительности практически отсутствуют. Гистограмма значительно смещена вправо, растянута и, как правило, разомкнута. Эта стадия отражает максимальный объём реиннервации в мышце, а также её эффективность: чем больше гигантских ПДЕ, тем эффективнее реиннервация.

VI стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах нормы или уменьшена более чем на 12%. Эта стадия характеризуется наличием изменённых по форме ПДЕ (потенциалы разрушающихся ДЕ) . Их параметры формально могут быть нормальными или сниженными, но форма ПДЕ изменена: потенциалы не имеют острых пиков, растянуты, округлены, время нарастания потенциалов резко увеличено. Эта стадия отмечается на последнем этапе декомпенсации ДРП, когда большая часть мотонейронов спинного мозга уже погибла и происходит интенсивная гибель остальных. Декомпенсация процесса начинается с того момента, когда процесс денервации нарастает, а источников иннервации становится 13сё меньше и меньше. На ЭМГ стадия декомпенсации характеризуется следующими признаками: пaрaметры ПДЕ начинают снижаться, постепенно исчезают гигантские ПДЕ, интенсивность ПФ резко нарастает, появляются гигантские ПОВ, что свидетельствует о гибели многих рядом лежащих мышечных волокон. Эти признаки свидетельствуют о том, что в данной мышце мотонейроны исчерпали свои возможности к спраутингу в результате функционэльной неполноценности и уже не способны осуществить полноценный контроль за своими волокнами. Вследствие этого количество мышечных волокон в ДЕ прогрессивно сокращается, нарушаются механизмы проведения импульса, потенциалы таких ДЕ округляются, падает их амплитуда, уменьшается длительность. Построение гистограммы в этой стадии процесса нецелесообралю, поскольку она, также как и средняя длительность ПДЕ, уже не отражает истинного состояния мышцы. Основной признак VI стадии - изменение формы всех ПДЕ.

ЭМГ стадии используют не только при неврогенных, но и при различных первично-мышечных заболеваниях, чтобы охарактеризовать глубину патологии мышцы. В этом случае ЭМГ стадия отражает не ДРП, а выраженность патологии и называется "ЭМГ стадией патологического процесса" . При первичных мышечных дистрофиях могут появляться резко полифазные ПДЕ с сателлитами, увеличивающими их длительность, что значительно увеличивает и среднюю её величину, соответствующую 3 или даже IV ЭМГ стадии патологического процесса.

Диагностическая значимость ЭМГ стадий.

При нейрональных заболеваниях у одного и того же больного в разных мышцах часто обнаруживают раЗЛИЧfIые ЭМГ стадии - от III до V. 1 стадию выявляют очень редко - в самом начале заболевания, и лишь в отдельных мышцах.

При аксональных и демиелинизирующих заболеваниях чаще обнаруживают III и IV, реже - 1 и II стадию. При гибели значительного количества аксонов в отдельных самых поражённых мышцах выявляют V стадию.

При первично-мышечных заболеваниях имеет место выпадение мышечных волокон из состава ДЕ вследствие какой-либо патологии мышцы: уменьшения диаметра мышечных волокон, их расщепления, фрагментации или другого их повреждения, сокращающего численность мышечных волокон в ДЕ или уменьшающего объём мышцы. Всё это приводит к уменьшению (укорочению) длительности ПДЕ. Поэтому при большинстве первично-мышечных заболеваний и миастении выявляют 1 и 11 стадии, при полимиозите - сначала только 1 и 2, а при выздоровлении - 3 и даже IV стадии.

Амплитуда потенциалов двигательных единиц

Амплитуда - вспомогательный, но очень важный параметр при анализе ПДЕ. Её измеряют "от пика до пика" , то есть от самой низкой точки позитивного до самой высокой точки негативного пика. При регистрации ПДЕ на экране их амплитуда определяется автоматически. Определяют как среднюю, так и максимальную амплитуду ПДЕ, выявленную в исследуемой мышце.

Средние величины амплитуды ПДЕ в проксимальных мышцах здоровых людей в большинстве случаев составляют 500-600 мкВ, в дистальных - 600-800 мкВ, при этом величина максимальной амплитуды не превышает 1500- 1 700 мкВ. Эти показатели весьма условны и могут в не которой степени варьировать. У детей 8-12 лет средняя амплитуда ПДЕ, как правило, находится в пределах 300-400 мкВ, а максимальная не превышает 800 мкВ; У детей более старшего возраста эти показатели составляют 500 и 1000 мкВ соответственно. В мышцах лица амплитуда ПДЕ значительно ниже.

У спортсменов в тренированных мышцах регистрируют повышенную амплитуду ПДЕ. Следовательно, повышение средней амплитуды ПДЕ в мышцах здоровых лиц, занимающихся спортом, нельзя считать патологией, так как оно происходит в результате перестройки ДЕ вследствие длительной нагрузки на мышцы.

При всех неврогенных заболеваниях амплитуда ПДЕ, как правило, увеличивается в соответствии с увеличением длительности: чем больше длительность потенциала, тем выше его амплитуда (рис. 8-11).

Рис. 8-11 . Амплитуда ПДЕ, различающихся по длительности.

Наиболее значительное увеличение амплитуды ПДЕ наблюдают при нейрональных заболеваниях, таких как спинальная амиотрофия и последствия полиомиелита.

Она служит дополнительным критерием для диагностики неврогенного характера патологии в мышцах. К увеличению амплитуды ПДЕ приводит перестройка ДЕ в мышце, увеличение количества мышечных волокон в зоне отведения электрода, синхронизация их активности, а также увеличение диаметра мышечных волокон.

Увеличение как средней, так и максимальной амплитуды ПДЕ иногда наблюдают и при некоторых первично-мышечных заболеваниях, таких, как поли миозит, первичная мышечная дистрофия, дистрофическая миотония и др.

Форма потенциалов двигательных единиц

Форма ПДЕ зависит от структуры ДЕ, степени синхронизации потенциалов её мышечных волокон, положения электрода по отношению к мышечным волокнам анализируемых ДЕ и их иннервационным зонам. Форма потенциала диагностического значения не имеет.

А - ПДЕ низкой амплитуды и уменьшенной длительности, зарегистрированный при миопатии; В - ПДЕ нормальной амплитуды и длительности, отмеченный у здорового человека; С - ПДЕ высокой амплитуды и увеличенной длительности при полиневропатии; D - гигантский ПДЕ (не уместившийся на экране), зафиксированный при спинальной амиотрофии (амплитуда - 1 2 752 мкВ, длительность - более 35 мс). Разрешение 200 мкB/д, развёртка 1 мс/д.

Рис. 8-12. Полифазный (А - 5 пересечений, 6 фаз) и псевдополифазный (5 - 2 пересечения, 3 фазы и 9 турнов, 7 из них в негативной части потенциала) ПДЕ .

В клинической практике форму ПДЕ анализируют с точки зрения количества фаз и/или турнов в потенциале. Каждое позитивно-негативное отклонение потенциала, доходящее до изолинии и пересекающее её, называется фазой, а позитивнонегативное отклонение потенциала, не доходящее до изолинии, - турном.

Поли фазным считается потенциал, имеющий пять фаз и более и пересекающий осевую линию не менее четырёх раз (рис. 8-12, А) . В потенциале могут быть дополнительные турны, не пересекающие осевую линию (рис. 8-12, Б). Турны бывают как в негативной, так и в позитивной части потенциала.

В мышцах здоровых людей ПДЕ, как правило, представлены трёхфазными колебаниями потенциала (см. рис. 8-9) , однако при регистрации ПДЕ в зоне концевой пластинки он может иметь две фазы, утрачивая свою начальную позитивную часть.

В норме количество полифазных ПДЕ не превышает 5- 15%. Увеличение количества поли фазных ПДЕ рассматривают как признак нарушения структуры ДЕ вследствие наличия какого-то патологического процесса. Поли фазные и псевдополифазные ПДЕ регистрируют как при нейрональных и аксональных, так и при первично-мышечных заболеваниях (рис. 8-13).

Рис. 8-13. Резко полифазный ПДЕ (21 фаза), зарегистрированный у больного с прогрессирующей мышечной дистрофией. Разрешение 1 00 мкВ/д, развёртка 2 мс/д. Амплитуда ПДЕ 858 мкВ, длительность 1 9,9 мс.

Спонтанная активность

Спонтанная активность не зависит от воли больного, он не может её прекратить или вызвать произвольно.

Спонтанная активность мышечных волокон

К спонтанной активности мышечных волокон относят потенциалы фибрилляций (ПФ) и положительные острые волны (пав). ПФ и ПОВ регистрируют исключительно в условиях патологии при введении в мышцу концентрического игольчатого электрода (рис. 8-14) . ПФ - потенциал одного мышечного волокна, ПОВ - медленное колебание, наступающее вслед за быстрым положительным отклонением, не имеющее острого негативного пика. ПОВ отражает участие как одного, так и нескольких рядом лежащих волокон.

Рис. 8-14. Спонтанная активность мышечных волокон. А - потенциалы фибрилляций; Б - положительные острые волны.

Изучение спонтанной активности мышечных волокон в условиях клинического исследования пациента - наиболее удобный электрофизиологический метод, позволяющий судить о степени полноценности и устойчивости нервных влияний на мышечные волокна скелетной мышцы при её патологии.

Спонтанная активность мышечных волокон может возникать при любой патологии периферического нейромоторного аппарата. При неврогенных заболеваниях, а также при патологии синапса (ми астения и миастенические синдромы) спонтанная активность мышечных волокон отражает процесс их денервации. При большинстве первично-мышечных заболеваний спонтанная активность мышечных волокон отражает какое-либо повреждение мышечных волокон (их расщепление, фрагментация и т.п.) , а также их патологию, вызванную воспалительным процессом (при воспалительных миопатиях - полимиозите, дерматомиозите).

И в том и в другом случае ПФ и ПОВ свидетельствуют о наличии текущего процесса в мышце; в норме их никогда не регистрируют.

Длительность ПФ составляет 1-5 мс (какого-либо диагностического значения она не имеет) , а амплитуда колеблется в очень широких пределах (в среднем 118±1 14 мкВ). Иногда обнаруживают и высокоамплитудные (до 2000 мкВ) ПФ, обычно у больных с хронически протекающими заболеваниями. Сроки появления ПФ зависят от места поражения нерва. В большинстве случаев они возникают через 7-20 дней после денервации.

Если по каким-либо причинам реиннервация денервированного мышечного волокна не наступила, оно со временем погибает, генерируя пав, которые считают ЭМГ признаком гибели денервированного мышечного волокна, не получившего утраченную им ранее иннервацию. По числу ПФ и ПОВ, зарегистрированных в каждой мышце, можно косвенно судить о степени и глубине её денервации или объёме погибших мышечных волокон. Длительность ПОВ составляет от 1,5 до 70 мс (в большинстве случаев до 10 мс) . Так называемые гигантские ПОВ длительностью более 20 мс выявляют при продолжительной денервации большого количества рядом лежащих мышечных волокон, а также при полимиозите. Амплитуда ПОВ колеблется, как правило, в пределах от 10 до 1800 мкВ. ПОВ большой амплитуды и длительности чаще выявляются в более поздних стадиях денервации " гигантские" ПОВ). ПОВ начинают регистрировать через 1 6-30 дней после первого появления ПФ, они могут сохраняться в мышце в течение нескольких лет после денервации.

Как правило, у больных с воспалительными поражениями периферических нервов ПОВ выявляют позднее, чем у больных с травматическими поражениями. ПФ и ПОВ наиболее быстро реагируют на начало терапии: если она эффективна, выраженность ПФ и ПОВ снижается уже через 2 нед. Наоборот, при неэффективности или недостаточной эффективности лечения их выраженность нарастает, что позволяет использовать анализ ПФ и ПОВ как индикатор эффективности применяемых препаратов.

Миотонические и псевдомиотонические разряды

Миотонические и псевдомиотонические разряды, или разряды высокой частоты, также относятся к спонтанной активности мышечных волокон. Миотонические и псевдомиотонические разряды отличаются рядом особенностей, главная из которых - высокая повторяемость элементов, составляющих разряд, то есть высокая частота потенциалов в разряде. Термин "псевдомиотонический разряд" всё чаще заменяют термином "разряд высокой частоты" .

Миотонические разряды - феномен, выявляемый у больных при различных формах миотонии. При прослушивании он напоминает звук "пикирующего бомбардировщика". На экране монитора эти разряды выглядят как повторяющиеся потенциалы постепенно уменьшающейся амплитуды, с прогрессивно увеличивающимися интервалами (что и вызывает снижение высоты звука, рис. 8-15). Миотонические разряды иногда наблюдают при некоторых формах эндокринной патологии (например, гипотиреозе) . Возникают миотонические разряды либо спонтанно, либо после лёгкого сокращения или механического раздражения мышцы введённым в неё игольчатым электродом или простым постукиванием по мышце.

Псевдомиотонические разряды (разряды высокой частоты) регистрируют при некоторых нервно-мышечных заболеваниях, как связанных, так и не связанных с де нервацией мышечных волокон (рис. 8-16) . Их считают следствием эфаптической передачи возбуждения при снижении изолирующих свойств мембраны мышечных волокон, создающих предпосылку для распространения возбуждения от одного волокна к рядом лежащему: пейсмекер одного из волокон задаёт ритм импульсации, который навязывается рядом лежащим волокнам, чем и обусловлена своеобразная форма комплексов. Разряды начинаются и прекращаются внезапно. Их основным отличием от миотонических разрядов является отсутствие падения амплитуды составляющих. Наблюдают псевдомиотонические разряды при различных формах миопатии, полимиозитах, денервационных синдромах (в поздних стадиях реиннервации), при спинальных и невральных амиотрофиях (болезни Шарко-Мари-Тус), эндокринной патологии, травмах или компрессии нерва и некоторых других заболеваниях.

Рис. 8-15. Миотонический разряд, зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (1 9 лет) с миотонией Томсена. Разрешение 200 мкB/д .

Рис. 8-16. Разряд высокой частоты (псевдомиотонический разряд), зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (32 года) с невральной амиотрофией (болезнью Шарко-Мари-Тус) IA типа. Разряд прекращается внезапно, без предварительного падения амплитуды его составляющих. Разрешение 200 мкВ/д.

Спонтанная активность двигательных единиц

Спонтанная активность ДЕ представлена потенциалами фасцикуляций. Фасцикуляциями называют возникающие в полностью расслабленной мышце спонтанные сокращения всей ДЕ. ИХ возникновение связано с болезнями мотонейрона, его перегрузками мышечными волокнами, раздражением какого-либо из его участков, функционально-морфологическими перестройками (рис. 8- 17).

Появление множественных потенциалов фасцикуляций в мышцах считают одним из основных признаков поражения мотонейронов спинного мозга.

Исключение составляют "доброкачественные" потенциалы фасцикуляций, иногда выявляемые у больных, которые жалуются на постоянные подёргивания в мышцах, но не отмечают мышечной слабости и других симптомов. Единичные потенциалы фасцикуляций можно выявить и при неврогенных и даже первично-мышечных заболеваниях, таких как миотония, полимиозит, эндокринные, метаболические и митохондриальные миопатии.

Рис. 8-17. Потенциал фасцикуляции на фоне полного расслабления дельтовидной мышцы у больного с бульбарной формой БАС. Амплитуда потенциала фасцикуляции 1 580 мкВ. Разрешение 200 мкB/д, развёртка 10 мc/д.

Описаны потенциалы фасцикуляций, возникающие у спортсменов высокой квалификации после изнуряющей физической нагрузки. Они могут также возникать у здоровых, но легко возбудимых людей, у больных с туннельными синдромами, полиневропатиями, а также у пожилых людей. Однако в отличие от заболеваний мотонейронов их количество в мышце очень невелико, а параметры, как правило, нормальны.

Параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда и длительность) соответствуют параметрам ПДЕ, регистрируемым в данной мышце, и могут изменяться параллельно изменениями ПДЕ в процессе развития заболевания.

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов

При любой нейрогенной патологии имеет место ДРП, выраженность которого зависит от степени повреждения источников иннервации и от того, на каком уровне периферического нейромоторного аппарата - нейрональном или аксональном - произошло поражение. И в том и в другом случае утраченная функция восстанавливается за счёт сохранившихся нервных волокон, причём последние начинают интенсивно ветвиться, формируя многочисленные ростки, направляющиеся к денервированным мышечным волокнам. Это ветвление получило в литературе название "спраутинг" (англ. "sprout" - пускать ростки, ветвиться).

Существуют два основных вида спраутинга - коллатеральный и терминальный.

Коллатеральный спраутинг - ветвление аксонов в области перехватов Ранвье, терминальный - ветвление конечного, немиелинизированного участка аксона.

Показано, что характер спраутинга зависит от характера фактора, вызвавшего нарушение нервного контроля. Например, при ботулинической интоксикации ветвление происходит исключительно в зоне терминалей, а при хирургической де нервации имеет место как терминальный, так и коллатеральный спраутинг.

На ЭМГ эти состояния ДЕ на различных этапах реиннервационного процесса характеризуются появлением ПДЕ увеличенной амплитуды и длительности.

Исключением являются самые начальные стадии бульбарной формы БАС, при которой параметры ПДЕ в течение нескольких месяцев находятся в границах нормальных вариаций.

ЭМГ критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга

Наличие выраженных потенциалов фасцикуляций (основной критерий поражения мотонейронов спинного мозга).

Увеличение параметров ПДЕ и их полифазия, отражающие выраженность процесса реиннервации.

Появление в мышцах спонтанной активности мышечных волокон - ПФ и пав, указывающих на наличие текущего денервационного процесса.

Потенциалы фасцикуляций - обязательный электрофизиологический признак поражения мотонейронов спинного мозга. Их обнаруживают уже в самых ранних стадиях патологического процесса, ещё до появления признаков денервации.

В связи с тем что нейрональные заболевания подразумевают постоянный текущий процесс де нервации и реиннервации, когда одновременно погибает большое количество мотонейронов и разрушается соответственное число ДЕ, ПДЕ всё больше укрупняются, увеличивается их длительность и амплитуда. Степень увеличения зависит от давности и стадии болезни.

Выраженность ПФ и ПОВ зависит от остроты патологического процесса и степени денервации мышцы. При быстро прогрессирующих заболеваниях (например, БАС) ПФ и ПОВ обнаруживают в большинстве мышц, при медленно прогрессирующих (некоторые формы спинальных амиотрофий) - только в половине мышц, а при постполиомиелитическом синдроме - менее чем в трети. ЭМГ критерии заболеваний аксонов периферических нервов

Игольчатая ЭМГ в диагностике заболеваний периферических нервов является дополнительным, но необходимым методом обследования, определяющим степень поражения мышцы, иннервируемой поражённым нервом. Исследование позволяет уточнить наличие признаков денервации (ПФ) , степень утраты мышечных волокон в мышце (общее количество ПОВ и наличие гигантских пав), выраженность реиннервации и её эффективность (степень увеличения параметров ПДЕ, максимальная величина амплитуды ПДЕ в мышце). асновные эмг признаки аксонального процесса:

увеличение средней величины амплитуды ПДЕ;
наличие ПФ и ПОВ (при текущей денервации);
увеличение длительности ПДЕ (средняя величина может быть в границах нормы, то есть ±12%);
полифазия ПДЕ;
единичные потенциалы фасцикуляций (не в каждой мышце).

При поражении аксонов периферических нервов (различные полиневропатии) также имеет место ДРП, но его выраженность значительно меньше, чем при нейрональных заболеваниях. Следовательно, ПДЕ увеличены в значительно меньшей степени. Тем не менее основное правило изменения ПДЕ при неврогенных заболеваниях распространяется и на поражение аксонов двигательных нервов (то есть степень увеличения параметров ПДЕ и их полифазия зависят от степени поражения нерва и выраженности реиннервации). Исключение составляют патологические состояния, сопровождающиеся быстрой гибелью аксонов двигательных нервов вследствие травмы (или какого-то другого патологического состояния, приводящего к гибели большого количества аксонов) . В этом случае появляются такие же гигантские ПДЕ (амплитудой более 5000 мкВ), что и при нейрональных заболеваниях. Такие ПДЕ наблюдают при длительно текущих формах аксональной патологии, ХВДП, невральных амиотрофиях.

Если при аксональных полиневропатиях в первую очередь увеличивается амплитуда ПДЕ, то при демиелинизирующем процессе с ухудшением функционального состояния мышцы (уменьшением её силы) постепенно нарастают средние величины длительности ПДЕ; значительно чаще, чем при аксональном процессе, обнаруживают полифазные ПДЕ и потенциалы фасцикуляций и реже - ПФ и ПОВ.

Игольчатая электромиография в диагностике синаптических и первично-мышечных заболеваний

Для синаптических и первично-мышечных заболеваний типично уменьшение средней длительности ПДЕ. Степень уменьшения длительности ПДЕ коррелирует со снижением силы. В некоторых случаях параметры ПДЕ находятся в границах нормальных отклонений, а при ПМД могут быть даже увеличены (см. рис. 8- 13).

Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях

При синаптических заболеваниях игольчатую ЭМГ считают дополнительным методом исследования. При миастении она позволяет оценить степень "заблокированности " мышечных волокон в ДЕ, определяемой по степени уменьшения средней длительности ПДЕ в обследованных мышцах. Тем не менее основная цель игольчатой ЭМГ при миастении - исключение возможной сопутствующей патологии (полимиозита, миопатии, эндокринных нарушений, различных полиневропатий и др.). Игольчатую ЭМГ у больных миастенией также используют, чтобы определить степень реагирования на введение антихолинэстеразных препаратов, то есть оценить изменение параметров ПДЕ при введении неостигмина метилсульфата (прозерин). После введения препарата длительность ПДЕ в большинстве случаев увеличивается. Отсутствие реакции может служить указанием на так называемую миастеническую миопатию.

Основные ЭМГ критерии синаптических заболеваний:

уменьшение средней длительности ПДЕ;
уменьшение амплитуды отдельных ПДЕ (может отсутствовать);
умеренная полифазия ПДЕ (может отсутствовать);
отсутствие спонтанной активности или наличие лишь единичных ПФ.

При миастении средняя длительность ПДЕ, как правило, уменьшена незначительно (на 10-35%). Преобладающее количество ПДЕ имеет нормальную амплитуду, но в каждой мышце регистрируют несколько ПДЕ сниженной амплитуды и длительности. Количество полифазных ПДЕ не превышает 15-20%. Спонтанная активность отсутствует. При выявлении у больного выраженных ПФ следует думать о сочетании миастении с гипотиреозом, поли миозитом или другими заболеваниями.

Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях

Игольчатая ЭМГ - основной электрофизиологический метод диагностики первично-мышечных заболеваний (различных миопатий). В связи с уменьшением способности ДЕ развивать достаточную силу для поддержания даже минимального усилия больному с любой первично-мышечной патологией приходится рекрутировать большое количество ДЕ. Этим определяется особенность ЭМГ у таких больных. При минимальном произвольном напряжении мышцы трудно выделить отдельные ПДЕ, на экране появляется такое множество мелких потенциалов, что это делает невозможным их идентификацию. Это так называемый миопатический паттерн ЭМГ (рис. 8-18) .

При воспалительных миопатиях (полимиозит) имеет место процесс реиннервации, что может вызвать увеличение параметров ПДЕ.

Рис. 8-18. Миопатический паттерн: измерение длительности отдельных ПДЕ крайне затруднительно из-за рекрутирования большого количество мелких ДЕ. Разрешение 200 мкВ/д, развёртка 10 мс/д.

Основные ЭМГ критерии первично-мышечных заболеваний:

уменьшение величины средней длительности ПДЕ более чем на 1 2%;
снижение амплитуды отдельных ПДЕ (средняя амплитуда может быть как сниженной, так и нормальной, а иногда и повышенной);
полифазия ПДЕ;
выраженная спонтанная активность мышечных волокон при воспалительной миопатии (полимиозит) или ПМД (в остальных случаях она минимальна или отсутствует) .

Уменьшение длительности большинства ПДЕ выявляют почти во всех мышцах больных с миопатиями, хотя оно более выражено в клинически наиболее поражённых проксимальных мышцах.

Гистограмма распределения ПДЕ по длительности смещается в сторону меньших величин (1 или 11 стадия) . Исключением являются ПМД: за счёт резкой полифазии ПДЕ, иногда достигающей 100%, средняя длительность может быть значительно увеличена.

Электромиография одиночного мышечного волокна

ЭМГ одиночного мышечного волокна позволяет изучать электрическую активность отдельных мышечных волокон, в том числе определять их плотность в ДЕ мышц и надёжность нервно-мышечной передачи с помощью метода джиттера.

Для про ведения исследования необходим специальный электрод с очень малой отводящей поверхностью диаметром 25 мкм, расположенной на её боковой поверхности в 3 мм от конца. Малая отводящая поверхность позволяет регистрировать потенциалы одиночного мышечного волокна в зоне радиусом 300 мкм.

Исследование плотности мышечных волокон

В основе определения плотности мышечных волокон в Д Е лежит тот факт, что зона отведения микроэлектрода для регистрации активности одиночного мышечного волокна строго определённа. Мерой плотности мышечных волокон в ДЕ является среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, зарегистрированных в зоне его отведения при исследовании 20 различных ДЕ в различных зонах мышцы. В норме в этой зоне может находиться лишь одно (реже два) мышечное волокно, принадлежащее одной и той же ДЕ. С помощью специального методического приёма (триггерное устройство) удаётся избежать появления на экране потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих другим ДЕ.

Среднюю плотность волокон измеряют в условных единицах, подсчитывая среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих различным ДЕ. У здоровых людей эта величина колеблется в зависимости от мышцы и возраста от 1,2 до 1 ,8. Увеличение плотности мышечных волокон в ДЕ отражает изменение структуры ДЕ в мышце.

Исследование феномена джиттера

В норме всегда можно расположить электрод для регистрации одиночного мышечного волокна в мышце так, чтобы регистрировались потенциалы двух лежащих рядом мышечных волокон, принадлежащих одной ДЕ. Если потенциал первого волокна будет запускать триггерное устройство, то потенциал второго волокна будет несколько не совпадать во времени, так как для прохождения импульса по двум нервным терминалям разной длины требуется различное время. Это отражается в вариабельности межпикового интервала, то есть время регистрации второго потенциала колеблется по отношению к первому, определяемому как "пляска" потенциала, или "джиттер" , величина которого в норме составляет 5-50 мкс. Джиттер отражает вариабельность времени нервно-мышечной передачи в двух двигательных концевых пластинках, поэтому такой метод позволяет изучать меру устойчивости нервно-мышечной передачи. При её нарушении, вызванном любой патологией, джиттер увеличивается. Наиболее выраженное его увеличение наблюдают при синаптических заболеваниях, в первую очередь при миастении (рис. 8-19).

При значительном ухудшении нервно-мышечной передачи наступает такое состояние, когда нервный импульс не может возбудить одно из двух рядом лежащих волокон и происходит так называемое блокирование импульса (рис. 8-20).

Значительное увеличение джиттера и нестабильность отдельных компонентов ПДЕ наблюдают и при БАС. Это объясняется тем, что вновь образованные в результате спраутинга терминали и незрелые синапсы работают с недостаточной степенью надёжности. При этом у больных с быстрым прогрессированием процесса отмечается наиболее выраженный джиттер и блокирование импульсов.

Рис. 8-19. Увеличение джиттера (490 мкс при норме менее 50 мкс) в общем разгибателе пальцев у больной миастенией (генерализованная форма).

Суперпозиция 10 последовательно повторяющихся комплексов из двух потенциалов одной ДЕ. Первый потенциал является триггерным. Разрешение 0,2 м В/д, развёртка 1 мс/д.

Рис. 8-20. Увеличение джиттера (260 мкс) и блокирование импульса (на 2-й, 4-й и 9-й линиях) в общем разгибателе пальцев той же больной (см. рис. 8-19). Первый импульс является триггерным.

Макроэлектромиография

Макро-ЭМГ позволяет судить о размерах ДЕ в скелетных мышцах. При исследовании одновременно используют два игольчатых электрода: специальный макроэлектрод, вводимый глубоко в мышцу так, чтобы отводящая боковая поверхность электрода, находилась в толще мышцы, и обычный концентрический электрод, вводимый под кожу. Метод макро-ЭМГ основан на изучении потенциала, регистрируемого макроэлектродом с большой отводящей поверхностью.

Обычный концентрический электрод служит референтным, вводимым под кожу на расстояние не менее 30 см от основного макроэлектрода в зону минимальной активности исследуемой мышцы, то есть как можно дальше от двигательной точки мышцы.

Вмонтированный в канюлю другой электрод для записи потенциалов одиночных мышечных волокон регистрирует потенциал мышечного волокна изучаемой ДЕ, который служит триггером для усреднения макропотенциала. В усреднитель поступает и сигнал с канюли основного электрода. Усредняют 130-200 импульсов (эпоха в 80 мс, для анализа используют период в 60 мс) до тех пор, пока не появится стабильная изолиния и стабильный по амплитуде макропотенциал ДЕ. Регистрацию ведут на двух каналах: на одном записывают сигнал от одного мышечного волокна изучаемой ДЕ, запускающего усреднение, на другом воспроизводят сигнал между основным и референтным электродом.

Основной параметр, используемый для оценки макропотенциала ДЕ, - его амплитуда, измеряемая от пика до пика. Длительность потенциала при использовании данного метода не имеет значения. Можно оценивать площадь макропотенциалов ДЕ. В норме прослеживается широкий разброс величин его амплитуды, с возрастом она несколько увеличивается. При неврогенных заболеваниях амплитуда макропотенциалов ДЕ повышается в зависимости от степени реиннервации в мышце. При нейрональных заболеваниях она наиболее высока.

На поздних стадиях болезни амплитуда макропотенциалов ДЕ уменьшается, особенно при значительном снижении силы мышц, что совпадает с уменьшением параметров ПДЕ, регистрируемых при стандартной игольчатой ЭМГ.

При миопатиях отмечают снижение амплитуды макропотенциалов ДЕ, однако у некоторых больных их средние величины нормальны, но тем не менее всё же отмечают некоторое количество потенциалов сниженной амплитуды. Ни в одном из исследований, изучавших мышцы больных миопатией, не выявлено увеличения средней амплитуды макропотенциалов ДЕ.

Метод макро-ЭМГ весьма трудоёмкий, поэтому в рутинной практике широкого распространения он не получил.

Сканирующая электромиография

Метод позволяет изучать временное и пространственное распределение электрической активности ДЕ путём сканирования, то есть ступенчатого перемещения электрода в зоне расположения волокон изучаемой ДЕ. Сканирующая ЭМГ даёт информацию о пространственном расположении мышечных волокон на всём пространстве ДЕ и может косвенно указывать на наличие мышечных группировок, которые формируются в результате процесса де нервации мышечных волокон и повторной их реиннервации.

При минимальном произвольном напряжении мышцы введённый в нее электрод для регистрации одиночного мышечного волокна используют в качестве триггера, а с помощью отводящего концентрического игольчатого (сканирующего) электрода регистрируют ПДЕ со всех сторон в диаметре 50 мм. Метод основан на медленном поэтапном погружении в мышцу стандартного игольчатого электрода, накоплении информации об изменении параметров потенциала определённой ДЕ и построении соответствующего изображения на экране монитора. Сканирующая ЭМГ представляет собой серию расположенных друг под другом осциллограмм, каждая из которых отражает колебания биопотенциала, зарегистрированного в данной точке и улавливаемого отводящей поверхностью концентрического игольчатого электрода.

Последующий компьютерный анализ всех этих ПДЕ и анализ их трёхмерного распределения даёт представление об электрофизиологическом профиле мотонейронов.

При анализе данных сканирующей ЭМГ оценивают количество основных пиков ПДЕ, их смещение по времени появления, длительность интервалов между появлением отдельных фракций потенциала данной ДЕ, а также рассчитывают поперечник зоны распределения волокон в каждой из обследованных ДЕ.

При ДРП амплитуда и длительность, а также площадь колебаний потенциалов на сканирующей ЭМГ увеличиваются. Однако поперечник зоны распределения волокон отдельных ДЕ существенно не меняется. Не изменяется и характерное для данной мышцы количество фракций.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Игольчатая электромиография включает следующие основные методики:

стандартную игольчатую ЭМГ;
ЭМГ одиночного мышечного волокна;
макроЭМГ;
сканирующую ЭМГ.

Стандартная игольчатая электромиография

Игольчатая электромиография - инвазивный метод исследования, осуществляемый с помощью вводимого в мышцу концентрического игольчатого электрода. Игольчатая электромиография позволяет оценить периферический нейромоторной аппарат: морфофункциональную организацию ДЕ скелетных мышц, состояние мышечных волокон (их спонтанную активность), а при динамическом наблюдении - оценить эффективность лечения, динамику патологического процесса и прогноз заболевания.

Диагностическое значение

Стандартная игольчатая электромиография занимает центральное место среди электрофизиологических методов исследования при различных нервно-мышечных заболеваниях и имеет решающее значение в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных заболеваний.

Игольчатая электромиография нашла своё применение не только в неврологии, но и в ревматологии, эндокринологии, спортивной и профессиональной медицине, в педиатрии, урологии, гинекологии, хирургии и нейрохирургии, офтальмологии, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедии и ряде других медицинских отраслей.

, , , , , , ,

Показания

Заболевания мотонейронов спинного мозга (БАС , спинальные амиотрофии , полиомиелит и постполиомиелитический синдром, сирингомиелия и др.), миелопатии , радикулопатии , различные невропатии (аксональные и демиелинизирующие), миопатии , воспалительные заболевания мышц (полимиозит и дерматомиозит), центральные двигательные расстройства, сфинктерные нарушения и ряд других ситуаций, когда необходимо объективизировать состояние двигательных функций и системы управления движением, оценить вовлечение в процесс различных структур периферического нейромоторного аппарата.

Подготовка

Специальной подготовки больного к исследованию не нужно. Игольчатая электромиография требует полного расслабления обследуемых мышц, поэтому её проводят в положении пациента лёжа. Больному обнажают обследуемые мышцы, укладывают его на спину (или живот) на удобную мягкую кушетку с регулируемым подголовийком, информируют его о предстоящем обследовании и объясняют, как он должен напрягать и затем расслаблять мышцу.

Техника проведения игольчатой электромиографии

сследование проводят с помощью концентрического игольчатого электрода, введённого в двигательную точку мышцы (допустимый радиус - не более 1 см для крупных мышц и 0,5 см для мелких). Регистрируют потенциалы ДЕ (ПДЕ). При выборе ПДЕ для анализа необходимо соблюдать определённые правила их отбора.

После введения электрода в полностью расслабленную мышцу и каждый раз при его перемещении следят за возможным появлением спонтанной активности. Регистрацию ПДЕ производят при минимальном произвольном напряжении мышцы, позволяющем идентифицировать отдельные ПДЕ. Отбирают 20 различных ПДЕ, соблюдая определённую последовательность перемещения электрода в мышце.

При оценке состояния мышцы проводят количественный анализ выявляемой спонтанной активности, который особенно важен при наблюдении за состоянием больного в динамике, а также при определении эффективности терапии. Анализируют параметры зарегистрированных потенциалов различных ДЕ.

Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях

При синаптических заболеваниях игольчатую электромиографию считают дополнительным методом исследования. При миастении она позволяет оценить степень «заблокированности» мышечных волокон в ДЕ, определяемой по степени уменьшения средней длительности ПДЕ в обследованных мышцах. Тем не менее основная цель игольчатой электромиографии при миастении - исключение возможной сопутствующей патологии (полимиозита, миопатии, эндокринных нарушений, различных полиневропатий и др.). Игольчатую электромиографию у больных миастенией также используют, чтобы определить степень реагирования на введение антихолинэстеразных препаратов, то есть оценить изменение параметров ПДЕ при введении неостигмина метил-сульфата (прозерин). После введения препарата длительность ПДЕ в большинстве случаев увеличивается. Отсутствие реакции может служить указанием на так называемую миастеническую миопатию.

Основные электромиографические критерии синаптических заболеваний:

уменьшение средней длительности ПДЕ;
уменьшение амплитуды отдельных ПДЕ (может отсутствовать);
умеренная полифазия ПДЕ (может отсутствовать);
отсутствие спонтанной активности или наличие лишь единичных ПФ.

При миастении средняя длительность ПДЕ, как правило, уменьшена незначительно (на 10-35%). Преобладающее количество ПДЕ имеет нормальную амплитуду, но в каждой мышце регистрируют несколько ПДЕ сниженной амплитуды и длительности. Количество полифазных ПДЕ не превышает 15-20%. Спонтанная активность отсутствует. При выявлении у больного выраженных ПФ следует думать о сочетании миастении с гипотиреозом, полимиозитом или другими заболеваниями.

Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях

Игольчатая электромиография - основной электрофизиологический метод диагностики первично-мышечных заболеваний (различных миопатии). В связи с уменьшением способности ДЕ развивать достаточную силу для поддержания даже минимального усилия больному с любой первично-мышечной патологией приходится рекрутировать большое количество ДЕ. Этим определяется особенность электромиографии у таких больных. При минимальном произвольном напряжении мышцы трудно выделить отдельные ПДЕ, на экране появляется такое множество мелких потенциалов, что это делает невозможным их идентификацию. Это так называемый миопатический паттерн электромиографии.

Основные электромиографические критерии первично-мышечных заболеваний:

уменьшение величины средней длительности ПДЕ более чем на 12%;
снижение амплитуды отдельных ПДЕ (средняя амплитуда может быть как сниженной, так и нормальной, а иногда и повышенной);
полифазия ПДЕ;
выраженная спонтанная активность мышечных волокон при воспалительной миопатии (полимиозит) или ПМД (в остальных случаях она минимальна или отсутствует).

Уменьшение средней длительности ПДЕ - кардинальный признак любого первично-мышечного заболевания. Причина этого изменения заключается в том, что при миопатиях мышечные волокна подвергаются атрофии, часть из них выпадает из состава ДЕ из-за некроза, что и приводит к уменьшению параметров ПДЕ. Уменьшение длительности большинства ПДЕ выявляют почти во всех мышцах больных с миопатиями, хотя оно более выражено в клинически наиболее поражённых проксимальных мышцах.

Гистограмма распределения ПДЕ по длительности смещается в сторону меньших величин (I или II стадия). Исключением являются ПМД: за счёт резкой полифазии ПДЕ, иногда достигающей 100%, средняя длительность может быть значительно увеличена.

Электромиография одиночного мышечного волокна

Электромиография одиночного мышечного волокна позволяет изучать электрическую активность отдельных мышечных волокон, в том числе определять их плотность в ДЕ мышц и надёжность нервно-мышечной передачи с помощью метода джиттера.

Для проведения исследования необходим специальный электрод с очень малой отводящей поверхностью диаметром 25 мкм, расположенной на её боковой поверхности в 3 мм от конца. Малая отводящая поверхность позволяет регистрировать потенциалы одиночного мышечного волокна в зоне радиусом 300 мкм.

Исследование плотности мышечных волокон

В основе определения плотности мышечных волокон в ДЕ лежит тот факт, что зона отведения микроэлектрода для регистрации активности одиночного мышечного волокна строго определённа. Мерой плотности мышечных волокон в ДЕ является среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, зарегистрированных в зоне его отведения при исследовании 20 различных ДЕ в различных зонах мышцы. В норме в этой зоне может находиться лишь одно (реже два) мышечное волокно, принадлежащее одной и той же ДЕ. С помощью специального методического приёма (триггерное устройство) удаётся избежать появления на экране потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих другим ДЕ.

Среднюю плотность волокон измеряют в условных единицах, подсчитывая среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих различным ДЕ. У здоровых людей эта величина колеблется в зависимости от мышцы и возраста от 1,2 до 1,8. Увеличение плотности мышечных волокон в ДЕ отражает изменение структуры ДЕ в мышце.

Исследование феномена джиттера

Джиттер отражает вариабельность времени нервно-мышечной передачи в двух двигательных концевых пластинках, поэтому такой метод позволяет изучать меру устойчивости нервно-мышечной передачи. При её нарушении, вызванном любой патологией, джиттер увеличивается. Наиболее выраженное его увеличение наблюдают при синаптических заболеваниях, в первую очередь при миастении.

Макроэлектромиография

Макроэлектромиография позволяет судить о размерах ДЕ в скелетных мышцах. При исследовании одновременно используют два игольчатых электрода: специальный макроэлектрод, вводимый глубоко в мышцу так, чтобы отводящая боковая поверхность электрода, находилась в толще мышцы, и обычный концентрический электрод, вводимый под кожу. Метод макроэлектромиография основан на изучении потенциала, регистрируемого макроэлектродом с большой отводящей поверхностью.

Метод макроэлектромиографии весьма трудоёмкий, поэтому в рутинной практике широкого распространения он не получил.

Сканирующая электромиография

Метод позволяет изучать временное и пространственное распределение электрической активности ДЕ путём сканирования, то есть ступенчатого перемещения электрода в зоне расположения волокон изучаемой ДЕ. Сканирующая электромиография даёт информацию о пространственном расположении мышечных волокон на всём пространстве ДЕ и может косвенно указывать на наличие мышечных группировок, которые формируются в результате процесса денервации мышечных волокон и повторной их реиннервации.

При минимальном произвольном напряжении мышцы введённый в нее электрод для регистрации одиночного мышечного волокна используют в качестве триггера, а с помощью отводящего концентрического игольчатого (сканирующего) электрода регистрируют ПДЕ со всех сторон в диаметре 50 мм. Метод основан на медленном поэтапном погружении в мышцу стандартного игольчатого электрода, накоплении информации об изменении параметров потенциала определённой ДЕ и построении соответствующего изображения на экране монитора. Сканирующая электромиография представляет собой серию расположенных друг под другом осциллограмм, каждая из которых отражает колебания биопотенциала, зарегистрированного в данной точке и улавливаемого отводящей поверхностью концентрического игольчатого электрода.

При анализе данных сканирующей электромиографии оценивают количество основных пиков ПДЕ, их смещение по времени появления, длительность интервалов между появлением отдельных фракций потенциала данной ДЕ, а также рассчитывают поперечник зоны распределения волокон в каждой из обследованных ДЕ.

При ДРП амплитуда и длительность, а также площадь колебаний потенциалов на сканирующей электромиографии увеличиваются. Однако поперечник зоны распределения волокон отдельных ДЕ существенно не меняется. Не изменяется и характерное для данной мышцы количество фракций.

Противопоказания к проведению

Противопоказания к проведению игольчатой электромиографии практически отсутствуют. Ограничением считают бессознательное состояние больного, когда он не может произвольно напрягать мышцу. Впрочем, и в этом случае можно определить наличие или отсутствие текущего процесса в мышцах (по наличию или отсутствию спонтанной активности мышечных волокон). С осторожностью следует проводить игольчатую электромиографию в тех мышцах, в которых имеются выраженные гнойные раны, незаживающие язвы и глубокие ожоговые поражения.

, , , , ,

Нормальные показатели

Потенциалы двигательных единиц

, , ,

Длительность потенциалов двигательных единиц в норме

Мерой оценки состояния ДЕ в мышце является средняя длительность 20 различных ПДЕ, зарегистрированных в разных точках изучаемой мышцы. Полученную при исследовании среднюю величину сравнивают с соответствующим показателем, представленным в таблице, и вычисляют отклонение от нормы (в процентах). Среднюю длительность ПДЕ считают нормальной, если она укладывается в границы ±12% величины, приведённой в таблице (за рубежом средняя длительность ПДЕ считается нормальной, если она укладывается в границы ±20%).

, , , , ,

Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии

Чтобы более тщательно оценить степень изменения ПДЕ в мышцах при различных поражениях периферического неиромоторного аппарата, для каждой мышцы используют гистограмму распределения ПДЕ по длительности, так как их средняя величина может находиться в границах нормальных отклонений при явной патологии мышцы. В норме гистограмма имеет форму нормального распределения, максимум которой совпадает со средней длительностью ПДЕ для данной мышцы. При любой патологии периферического неиромоторного аппарата форма гистограммы значительно меняется.

, , ,

Электромиографические стадии патологического процесса

На основании изменения длительности ПДЕ при заболеваниях мотонейронов спинного мозга, когда в относительно короткий срок можно проследить все происходящие в мышцах изменения, выделено шесть ЭМГ стадий, отражающих общие закономерности перестройки ДЕ при денервационно-реиннервационном процессе (ДРП), от самого начала заболевания до практически полной гибели мышцы.

При всех неврогенных заболеваниях происходит гибель большего или меньшего количества мотонейронов или их аксонов. Сохранившиеся мотонейроны иннервируют лишённые нервного контроля «чужие» мышечные волокна, тем самым увеличивая их количество в своих ДЕ. На электромиографии этот процесс проявляется постепенным увеличением параметров потенциалов таких ДЕ. Весь цикл изменения гистограммы распределения ПДЕ по длительности при нейрональных заболеваниях условно укладывается в пять ЭМГ стадий, отражающих процесс компенсаторной иннервации в мышцах. Такое разделение хотя и является условным, но помогает понять и проследить все этапы развития ДРП в каждой конкретной мышце, так как каждая стадия отражает определённую фазу реиннервации и степень её выраженности. VI стадию представлять в виде гистограммы нецелесообразно, так как она отражает конечный пункт «обратного» процесса, то есть процесс декомпенсации и разрушения ДЕ мышцы.

Среди специалистов нашей страны эти стадии получили широкое распространение при диагностике различных нервно-мышечных заболеваний. Они включены в компьютерную программу отечественных электромиографов, что позволяет осуществлять автоматическое построение гистограмм с обозначением стадии процесса. Изменение стадии в ту или другую сторону при повторном обследовании больного показывает, каковы дальнейшие перспективы развития ДРП.

I стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 13-20%. Эта стадия отражает самую начальную фазу заболевания, когда денервация уже началась, а процесс реиннервации электромиографически ещё не проявляется. Из состава некоторых ДЕ выпадает какая-то часть денервированных мышечных волокон, лишённых импульсного влияния по причине патологии либо мотонейрона, либо его аксона. Количество мышечных волокон в таких ДЕ уменьшается, что приводит к снижению длительности отдельных потенциалов. В I стадии появляется некоторое количество более узких, чем в здоровой мышце, потенциалов, что вызывает небольшое уменьшение средней длительности. Гистограмма распределения ПДЕ начинает смещаться влево, в сторону меньших величин.
II стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 21% и более. При ДРП эту стадию отмечают крайне редко и только в тех случаях, когда по каким-то причинам реиннервация не наступает или подавляется каким-то фактором (например, алкоголем, облучением и т.п.), а денервация, наоборот, нарастает и происходит массивная гибель мышечных волокон в ДЕ. Это приводит к тому, что большинство или практически все ПДЕ по длительности становятся меньше нормальных, в связи с чем средняя длительность продолжает уменьшаться. Гистограмма распределения ПДЕ значительно смещается в сторону меньших величин. I-II стадии отражают изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением в них количества функционирующих мышечных волокон.
III стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах ±20% от нормы для данной мышцы. Эта стадия характеризуется появлением определённого количества потенциалов увеличенной длительности, в норме не выявляемых. Появление этих ПДЕ свидетельствует о начале реиннервации, то есть денер-вированные мышечные волокна начинают включаться в состав других ДЕ, в связи с чем параметры их потенциалов увеличиваются. В мышце одновременно регистрируют ПДЕ как уменьшенной и нормальной, так и увеличенной длительности, количество укрупнённых ПДЕ в мышце варьирует от одного до нескольких. Средняя длительность ПДЕ в III стадии может быть нормальной, но вид гистограммы отличается от нормы. Она не имеет форму нормального распределения, а «уплощена», растянута и начинает смещаться вправо, в сторону больших величин. Предложено разделять III стадию на две подгруппы - IIIА и IIIБ. Они различаются лишь тем, что при стадии IIIА средняя длительность ПДЕ уменьшена на 1-20%, а при стадии IIIБ она либо полностью совпадает со средней величиной нормы, либо увеличена на 1-20%. В стадии ШБ регистрируют несколько большее количество ПДЕ увеличенной длительности, чем на стадии IIIА. Практика показала, что такое деление третьей стадии на две подгруппы особого значения не имеет. Фактически III стадия просто означает появление первых ЭМГ признаков реиннервации в мышце.
IV стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 21-40%. Эта стадия характеризуется увеличением средней длительности ПДЕ за счёт появления, наряду с нормальными ПДЕ, большого количества потенциалов увеличенной длительности. ПДЕ уменьшенной длительности в данной стадии регистрируют крайне редко. Гистограмма смещена вправо, в сторону больших величин, её форма различна и зависит от соотношения ПДЕ нормальной и увеличенной длительности.
V стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 41% и более. Эта стадия характеризуется наличием преимущественно крупных и «гигантских» ПДЕ, а ПДЕ нормальной длительности практически отсутствуют. Гистограмма значительно смещена вправо, растянута и, как правило, разомкнута. Эта стадия отражает максимальный объём реиннервации в мышце, а также её эффективность: чем больше гигантских ПДЕ, тем эффективнее реиннервация.
VI стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах нормы или уменьшена более чем на 12%. Эта стадия характеризуется наличием изменённых по форме ПДЕ (потенциалы разрушающихся ДЕ). Их параметры формально могут быть нормальными или сниженными, но форма ПДЕ изменена: потенциалы не имеют острых пиков, растянуты, округлены, время нарастания потенциалов резко увеличено. Эта стадия отмечается на последнем этапе декомпенсации ДРП, когда большая часть мотонейронов спинного мозга уже погибла и происходит интенсивная гибель остальных. Декомпенсация процесса начинается с того момента, когда процесс денервации нарастает, а источников иннервации становится всё меньше и меньше. На ЭМГ стадия декомпенсации характеризуется следующими признаками: параметры ПДЕ начинают снижаться, постепенно исчезают гигантские ПДЕ, интенсивность ПФ резко нарастает, появляются гигантские ПОВ, что свидетельствует о гибели многих рядом лежащих мышечных волокон. Эти признаки свидетельствуют о том, что в данной мышце мотонейроны исчерпали свои возможности к спраутингу в результате функциональной неполноценности и уже не способны осуществить полноценный контроль за своими волокнами. Вследствие этого количество мышечных волокон в ДЕ прогрессивно сокращается, нарушаются механизмы проведения импульса, потенциалы таких ДЕ округляются, падает их амплитуда, уменьшается длительность. Построение гистограммы в этой стадии процесса нецелесообразно, поскольку она, также как и средняя длительность ПДЕ, уже не отражает истинного состояния мышцы. Основной признак VI стадии - изменение формы всех ПДЕ.

ЭМГ стадии используют не только при неврогенных, но и при различных первично-мышечных заболеваниях, чтобы охарактеризовать глубину патологии мышцы. В этом случае ЭМГ стадия отражает не ДРП, а выраженность патологии и называется «ЭМГ стадией патологического процесса». При первичных мышечных дистрофиях могут появляться резко полифазные ПДЕ с сателлитами, увеличивающими их длительность, что значительно увеличивает и среднюю её величину, соответствующую III или даже IV ЭМГ стадии патологического процесса.

, , , ,

Диагностическая значимость ЭМГ стадий

При нейрональных заболеваниях у одного и того же больного в разных мышцах часто обнаруживают различные ЭМГ стадии - от III до VI стадию выявляют очень редко - в самом начале заболевания, и лишь в отдельных мышцах.
При аксональных и демиелинизирующих заболеваниях чаще обнаруживают III и IV, реже - I и II стадию. При гибели значительного количества аксонов в отдельных самых поражённых мышцах выявляют V стадию.
При первично-мышечных заболеваниях имеет место выпадение мышечных волокон из состава ДЕ вследствие какой-либо патологии мышцы: уменьшения диаметра мышечных волокон, их расщепления, фрагментации или другого их повреждения, сокращающего численность мышечных волокон в ДЕ или уменьшающего объём мышцы. Всё это приводит к уменьшению (укорочению) длительности ПДЕ. Поэтому при большинстве первично-мышечных заболеваний и миастении выявляют I и II стадии, при полимиозите - сначала только I и И, а при выздоровлении - III и даже IV стадии.

, , ,

Амплитуда потенциалов двигательных единиц

Амплитуда - вспомогательный, но очень важный параметр при анализе ПДЕ. Её измеряют «от пика до пика», то есть от самой низкой точки позитивного до самой высокой точки негативного пика. При регистрации ПДЕ на экране их амплитуда определяется автоматически. Определяют как среднюю, так и максимальную амплитуду ПДЕ, выявленную в исследуемой мышце.

Средние величины амплитуды ПДЕ в проксимальных мышцах здоровых людей в большинстве случаев составляют 500-600 мкВ, в дистальных - 600-800 мкВ, при этом величина максимальной амплитуды не превышает 1500-1700 мкВ. Эти показатели весьма условны и могут в некоторой степени варьировать. У детей 8-12 лет средняя амплитуда ПДЕ, как правило, находится в пределах 300-400 мкВ, а максимальная не превышает 800 мкВ; у детей более старшего возраста эти показатели составляют 500 и 1000 мкВ соответственно. В мышцах лица амплитуда ПДЕ значительно ниже.

Наиболее значительное увеличение амплитуды ПДЕ наблюдают при нейрональных заболеваниях, таких как спинальная амиотрофия и последствия полиомиелита. Она служит дополнительным критерием для диагностики неврогенного характера патологии в мышцах. К увеличению амплитуды ПДЕ приводит перестройка ДЕ в мышце, увеличение количества мышечных волокон в зоне отведения электрода, синхронизация их активности, а также увеличение диаметра мышечных волокон.

Увеличение как средней, так и максимальной амплитуды ПДЕ иногда наблюдают и при некоторых первично-мышечных заболеваниях, таких, как полимиозит, первичная мышечная дистрофия, дистрофическая миотония и др.

, , ,

Форма потенциалов двигательных единиц

В клинической практике форму ПДЕ анализируют с точки зрения количества фаз и/или турнов в потенциале. Каждое позитивно-негативное отклонение потенциала, доходящее до изолинии и пересекающее её, называется фазой, а позитивно-негативное отклонение потенциала, не доходящее до изолинии, - турном.

Полифазным считается потенциал, имеющий пять фаз и более и пересекающий осевую линию не менее четырёх раз. В потенциале могут быть дополнительные турны, не пересекающие осевую линию. Турны бывают как в негативной, так и в позитивной части потенциала.

В мышцах здоровых людей ПДЕ, как правило, представлены трёхфазными колебаниями потенциала, однако при регистрации ПДЕ в зоне концевой пластинки он может иметь две фазы, утрачивая свою начальную позитивную часть.

В норме количество полифазных ПДЕ не превышает 5-15%. Увеличение количества полифазных ПДЕ рассматривают как признак нарушения структуры ДЕ вследствие наличия какого-то патологического процесса. Полифазные и псевдополифазные ПДЕ регистрируют как при нейрональных и аксональных, так и при первично-мышечных заболеваниях.

, , , ,

Спонтанная активность

В нормальных условиях при неподвижном положении электрода в расслабленной мышце здорового человека какой-либо электрической активности не возникает. При патологии появляется спонтанная активность мышечных волокон или ДЕ. Спонтанная активность не зависит от воли больного, он не может её прекратить или вызвать произвольно.

Спонтанная активность мышечных волокон

К спонтанной активности мышечных волокон относят потенциалы фибрилляций (ПФ) и положительные острые волны (ПОВ). ПФ и ПОВ регистрируют исключительно в условиях патологии при введении в мышцу концентрического игольчатого электрода. ПФ - потенциал одного мышечного волокна, ПОВ - медленное колебание, наступающее вслед за быстрым положительным отклонением, не имеющее острого негативного пика. ПОВ отражает участие как одного, так и нескольких рядом лежащих волокон.

Спонтанная активность мышечных волокон может возникать при любой патологии периферического нейромоторного аппарата. При неврогенных заболеваниях, а также при патологии синапса (миастения и миастенические синдромы) спонтанная активность мышечных волокон отражает процесс их денервации. При большинстве первично-мышечных заболеваний спонтанная активность мышечных волокон отражает какое-либо повреждение мышечных волокон (их расщепление, фрагментация и т.п.), а также их патологию, вызванную воспалительным процессом (при воспалительных миопатиях - полимиозите, дерматомиозите). И в том и в другом случае ПФ и ПОВ свидетельствуют о наличии текущего процесса в мышце; в норме их никогда не регистрируют.

Длительность ПФ составляет 1-5 мс (какого-либо диагностического значения она не имеет), а амплитуда колеблется в очень широких пределах (в среднем 118±114 мкВ). Иногда обнаруживают и высокоамплитудные (до 2000 мкВ) ПФ, обычно у больных с хронически протекающими заболеваниями. Сроки появления ПФ зависят от места поражения нерва. В большинстве случаев они возникают через 7-20 дней после денервации.
Если по каким-либо причинам реиннервация денервированного мышечного волокна не наступила, оно со временем погибает, генерируя ПОВ, которые считают ЭМГ признаком гибели денервированного мышечного волокна, не получившего утраченную им ранее иннервацию. По числу ПФ и ПОВ, зарегистрированных в каждой мышце, можно косвенно судить о степени и глубине её денервации или объёме погибших мышечных волокон. Длительность ПОВ составляет от 1,5 до 70 мс (в большинстве случаев до 10 мс). Так называемые гигантские ПОВ длительностью более 20 мс выявляют при продолжительной денервации большого количества рядом лежащих мышечных волокон, а также при полимиозите. Амплитуда ПОВ колеблется, как правило, в пределах от 10 до 1800 мкВ. ПОВ большой амплитуды и длительности чаще выявляются в более поздних стадиях денервации («гигантские» ПОВ). ПОВ начинают регистрировать через 16-30 дней после первого появления ПФ, они могут сохраняться в мышце в течение нескольких лет после денервации. Как правило, у больных с воспалительными поражениями периферических нервов ПОВ выявляют позднее, чем у больных с травматическими поражениями.

ПФ и ПОВ наиболее быстро реагируют на начало терапии: если она эффективна, выраженность ПФ и ПОВ снижается уже через 2 нед. Наоборот, при неэффективности или недостаточной эффективности лечения их выраженность нарастает, что позволяет использовать анализ ПФ и ПОВ как индикатор эффективности применяемых препаратов.

Миотонические и псевдомиотонические разряды

Миотонические и псевдомиотонические разряды, или разряды высокой частоты, также относятся к спонтанной активности мышечных волокон. Миотонические и псевдомиотонические разряды отличаются рядом особенностей, главная из которых - высокая повторяемость элементов, составляющих разряд, то есть высокая частота потенциалов в разряде. Термин «псевдомиотоническии разряд» всё чаще заменяют термином «разряд высокой частоты».

Миотонические разряды - феномен, выявляемый у больных при различных формах миотонии. При прослушивании он напоминает звук «пикирующего бомбардировщика». На экране монитора эти разряды выглядят как повторяющиеся потенциалы постепенно уменьшающейся амплитуды, с прогрессивно увеличивающимися интервалами (что и вызывает снижение высоты звука). Миотонические разряды иногда наблюдают при некоторых формах эндокринной патологии (например, гипотиреозе). Возникают миотонические разряды либо спонтанно, либо после лёгкого сокращения или механического раздражения мышцы введённым в неё игольчатым электродом или простым постукиванием по мышце.
Псевдомиотонические разряды (разряды высокой частоты) регистрируют при некоторых нервно-мышечных заболеваниях, как связанных, так и не связанных с денервацией мышечных волокон. Их считают следствием эфаптической передачи возбуждения при снижении изолирующих свойств мембраны мышечных волокон, создающих предпосылку для распространения возбуждения от одного волокна к рядом лежащему: пейсмекер одного из волокон задаёт ритм импульсации, который навязывается рядом лежащим волокнам, чем и обусловлена своеобразная форма комплексов. Разряды начинаются и прекращаются внезапно. Их основным отличием от миотонических разрядов является отсутствие падения амплитуды составляющих. Наблюдают псевдомиотонические разряды при различных формах миопатии, полимиозитах, денервационных синдромах (в поздних стадиях реиннервации), при спинальных и невральных амиотрофиях (болезни Шарко-Мари-Тус), эндокринной патологии, травмах или компрессии нерва и некоторых других заболеваниях.

Спонтанная активность двигательных единиц

Спонтанная активность ДЕ представлена потенциалами фасцикуляций. Фасцикуляциями называют возникающие в полностью расслабленной мышце спонтанные сокращения всей ДЕ. Их возникновение связано с болезнями мотонейрона, его перегрузками мышечными волокнами, раздражением какого-либо из его участков, функционально-морфологическими перестройками.

Появление множественных потенциалов фасцикуляций в мышцах считают одним из основных признаков поражения мотонейронов спинного мозга. Исключение составляют «доброкачественные» потенциалы фасцикуляций, иногда выявляемые у больных, которые жалуются на постоянные подёргивания в мышцах, но не отмечают мышечной слабости и других симптомов.

Единичные потенциалы фасцикуляций можно выявить и при неврогенных и даже первично-мышечных заболеваниях, таких как миотония, полимиозит, эндокринные, метаболические и митохондриальные миопатии.

Описаны потенциалы фасцикуляции, возникающие у спортсменов высокой квалификации после изнуряющей физической нагрузки. Они могут также возникать у здоровых, но легко возбудимых людей, у больных с туннельными синдромами, полиневропатиями, а также у пожилых людей. Однако в отличие от заболеваний мотонейронов их количество в мышце очень невелико, а параметры, как правило, нормальны.

Параметры потенциалов фасцикуляции (амплитуда и длительность) соответствуют параметрам ПДЕ, регистрируемым в данной мышце, и могут изменяться параллельно изменениями ПДЕ в процессе развития заболевания.

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов

При любой нейрогенной патологии имеет место ДРП, выраженность которого зависит от степени повреждения источников иннервации и от того, на каком уровне периферического нейромоторного аппарата - нейрональном или аксональном - произошло поражение. И в том и в другом случае утраченная функция восстанавливается за счёт сохранившихся нервных волокон, причём последние начинают интенсивно ветвиться, формируя многочисленные ростки, направляющиеся к денервированным мышечным волокнам. Это ветвление получило в литературе название «спраутинг» (англ. «sprout» - пускать ростки, ветвиться).

Существуют два основных вида спраутинга - коллатеральный и терминальный. Коллатеральный спраутинг - ветвление аксонов в области перехватов Ранвье, терминальный - ветвление конечного, немиелинизированного участка аксона. Показано, что характер спраутинга зависит от характера фактора, вызвавшего нарушение нервного контроля. Например, при ботулинической интоксикации ветвление происходит исключительно в зоне терминалей, а при хирургической денервации имеет место как терминальный, так и коллатеральный спраутинг.

На электромиографии эти состояния ДЕ на различных этапах реиннервационного процесса характеризуются появлением ПДЕ увеличенной амплитуды и длительности. Исключением являются самые начальные стадии бульбарной формы БАС, при которой параметры ПДЕ в течение нескольких месяцев находятся в границах нормальных вариаций.

Электромиографические критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга

Наличие выраженных потенциалов фасцикуляций (основной критерий поражения мотонейронов спинного мозга).
Увеличение параметров ПДЕ и их полифазия, отражающие выраженность процесса реиннервации.
Появление в мышцах спонтанной активности мышечных волокон - ПФ и ПОВ, указывающих на наличие текущего денервационного процесса.

В связи с тем что нейрональные заболевания подразумевают постоянный текущий процесс денервации и реиннервации, когда одновременно погибает большое количество мотонейронов и разрушается соответственное число ДЕ, ПДЕ всё больше укрупняются, увеличивается их длительность и амплитуда. Степень увеличения зависит от давности и стадии болезни.

Электромиографические критерии заболеваний аксонов периферических нервов

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний периферических нервов является дополнительным, но необходимым методом обследования, определяющим степень поражения мышцы, иннервируемой поражённым нервом. Исследование позволяет уточнить наличие признаков денервации (ПФ), степень утраты мышечных волокон в мышце (общее количество ПОВ и наличие гигантских ПОВ), выраженность реиннервации и её эффективность (степень увеличения параметров ПДЕ, максимальная величина амплитуды ПДЕ в мышце).

Основные электромиографические признаки аксонального процесса:

увеличение средней величины амплитуды ПДЕ;
наличие ПФ и ПОВ (при текущей денервации);
увеличение длительности ПДЕ (средняя величина может быть в границах нормы, то есть ±12%);
полифазия ПДЕ;
единичные потенциалы фасцикуляций (не в каждой мышце).

При поражении аксонов периферических нервов (различные полиневропатии) также имеет место ДРП, но его выраженность значительно меньше, чем при нейрональных заболеваниях. Следовательно, ПДЕ увеличены в значительно меньшей степени. Тем не менее основное правило изменения ПДЕ при неврогенных заболеваниях распространяется и на поражение аксонов двигательных нервов (то есть степень увеличения параметров ПДЕ и их полифазия зависят от степени поражения нерва и выраженности реиннервации). Исключение составляют патологические состояния, сопровождающиеся быстрой гибелью аксонов двигательных нервов вследствие травмы (или какого-то другого патологического состояния, приводящего к гибели большого количества аксонов). В этом случае появляются такие же гигантские ПДЕ (амплитудой более 5000 мкВ), что и при нейрональных заболеваниях. Такие ПДЕ наблюдают при длительно текущих формах аксональной патологии, ХВДП, невральных амиотрофиях.

], [

Обследование игольчатая эмг мышц. Игольчатая эмг. Основными целями ЭМГ являются

В чем суть методики

Для чего применяется ЭНМГ

Виды исследования

Показания для диагностики

Противопоказания к проведению диагностики

Подготовка к исследованию

Как проводится диагностика

Расшифровка результатов

Электромиография: суть метода

Виды электромиографии

Показания

Существуют ли противопоказания?

Электромиография: подготовка к исследованию

Как проводят электромиографию

Расшифровка

Случаются ли осложнения?

Стандартная игольчатая электромиография

ПОКАЗАНИЯ

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

МЕТОДИКА

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Потенциалы двигательных единиц

Длительность потенциалов двигательных единиц в норме

Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии

Электромиографические стадии патологического процесса

Диагностическая значимость ЭМГ стадий.

Амплитуда потенциалов двигательных единиц

Форма потенциалов двигательных единиц

Спонтанная активность

Спонтанная активность мышечных волокон

Миотонические и псевдомиотонические разряды

Спонтанная активность двигательных единиц

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов

ЭМГ критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга

Игольчатая электромиография в диагностике синаптических и первично-мышечных заболеваний

Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях

Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях

Электромиография одиночного мышечного волокна

Исследование плотности мышечных волокон

Исследование феномена джиттера

Макроэлектромиография

Сканирующая электромиография

Стандартная игольчатая электромиография

Диагностическое значение

Показания

Подготовка

Техника проведения игольчатой электромиографии

Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях

Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях

Электромиография одиночного мышечного волокна

Исследование плотности мышечных волокон

Исследование феномена джиттера

Макроэлектромиография

Сканирующая электромиография

Противопоказания к проведению

Нормальные показатели

Потенциалы двигательных единиц

Длительность потенциалов двигательных единиц в норме

Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии

Электромиографические стадии патологического процесса

Диагностическая значимость ЭМГ стадий

Амплитуда потенциалов двигательных единиц

Форма потенциалов двигательных единиц

Спонтанная активность

Спонтанная активность мышечных волокон

Миотонические и псевдомиотонические разряды

Спонтанная активность двигательных единиц

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов

Электромиографические критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга

Электромиографические критерии заболеваний аксонов периферических нервов

Восстановление пароля