Хроническая почечная недостаточность у детей. Острая почечная недостаточность у детей (педиатрия)

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Если острая почечная недостаточность считается в принципе обратимым процессом, то хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это клинико-лабораторный синдром, при котором в связи со склерозом почечной ткани развивается необратимое нарушение всех гомеостатических функций почек.

По определению ВОЗ, ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3-х месяцев:

1. клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин;

2. концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;

3. уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.

Для ХПН характерно неуклонно прогрессирующее течение

Этиология

Врожденные и наследственные болезни почек, тубулопатии, дисплазии почек, гломерулонефрит, пиелонефрит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит, склеродермия), ПМР, обструктивные уропатии, ГУС.

Причины терминальной ХПН в РБ (А. В. Сукало, 2009):

1. Врожденные и наследственные аномалии развития почек и мочевыводящих путей – 60,8%

2. Хронический гломерулонефрит – 18,5%

3. Нефросклероз, как исход ОПН (ГУС, ОКИ) – 8,9%

4. Неуточнённая – 7,6%

5. Системная красная волчанка – 2,5%

6. Туберкулез почек – 2,5%

7. Хронический пиелонефрит – 1,3%

Патологическая анатомия

В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Все это ведет к постепенному уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН.

Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы.

При гистологическом исследовании выявляют:

1. кистозно-расширенные канальцы, в просвете которых находится коллоид (тироидизация);

2. интерстициальный склероз;

3. при окраске нефробиоптатов с MSB (марциус-алый-голубой) соединительная ткань окрашивается в голубой цвет;

4. склероз клубочка;

5. перигломерулярный склероз;

6. гиалинизированные клубочки;

7. атрофия нефроэпителия;

8. круглоклеточная инфильтрация в интерстиции;

9. интерстициальный склероз.

Патогенез

Исходя из того, что почки регулируют:

1. артериальное давление

2. метаболизм кальция и фосфора

3. эритропоэз

4. выведение натрия и калия

5. выведение токсинов и воды

6. pH крови – при ХПН происходит нарушение данных процессов, и это проявляется синдромами и симптомами, приведенными в таб.74.

Таблица 74 – Синдромы, характерные для ХПН

Синдромы	Причины развития	Клинические проявления
Азотемия (уремия)	Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови. ММ (middle molecular)	Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты
	Дефицит белка, железа, эритропоэтинов. Кровопотери, гемолиз	Бледность, вялость, слабость. Дистрофические изменения в органах. Анемический шум на сосудах
	Гломерулярно-тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов. Усиленный катаболизм	Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром
Нарушение КОС (типично метаболический ацидоз)	Нарушения клубочковой фильтрации (КФ), аммоний - и ацидогенеза. Истощение щелочного резерва	Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Артериальная гипертензия	Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов. Водно-электролитный дисбаланс.	Головная боль. Гипертонические кризы. Ретинопатия.
Нарушение роста и развития	Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз	Гипостатура. Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массо-ростовых показателей
Остеодистрофия	Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм.	Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей
Синдром нарушения гемостаза	Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови.
Иммунодефицитное состояние	Белковый дефицит. Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами. Нарушение иммунологического гомеостаза.	Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит). Септические осложнения. Склонность к опухолевым процессам

Таблица 75 – Стадии ХПН

1. I компенсированная (impaired function – IF) - Резервные возможности почек снижены (выявляется при проведении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии

2. II субкомпенсированная (chronic renal insuficiency – CR I) -Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50–75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, анемии, ОПН (при дегидратации)

3. III декомпенсированная (chronic renal failure –CRF) - Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы. Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена

4. IV терминальная (уремия) (end stage renal disease - ESRD) - Остаточная функция почек менее 5%. Отмечаются олигурия и полиорганные нарушения: слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация

Таблица 76 – Стадии ХПН

	Уровень сывороточного креатинина	Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (мл/мин 1,73 м 2)	Клинические проявления
I-я стадия (компенсированная)	менее 0,17 ммоль/л		Полиурия. АГ. Анемия
II-я стадия (субкомпенсированная)	0.17–0,44 ммоль/л		Анорексия. Нарушение функции ЖКТ. Геморрагический синдром
III-я стадия (декомпенсированная)	0.44–0,88 ммоль/л		Уменьшение объема мочи. Поражение внутренних органов.
IV-я стадия (терминальная уремия)	выше 0,88 ммоль/л		Олигоанурия

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

СКФ – наиболее надежный показатель функции почек.

Зависит от:

1. возраста

3. площади поверхности тела (измеренную СКФ принято относить к стандартной поверхности тела – 1,73 м2)

СКФ отражает степень сохранности/утраты массы функционирующей почечной паренхимы, или массы действующих нефронов.

Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 указывает на потерю более 50% нефронов.

Клубочковая фильтрация

Рэф = Р – (Ро+Рс)

Рэф – эффективное фильтрационное давление

Р – гидростатическое давление в капиллярах клубочков = 45–65 мм рт.ст.

Ро – онкотическое давление плазмы 24 мм рт.ст.

Рс – гидростатическое давление капсулы клубочков – 15 мм рт.ст.

Рэф = 6–26 мм рт.ст.

Если АД низкое – нет фильтрации

Клиренс – объём плазмы, очищенный за 1 мин.

Нормальные показатели клиренса:

1. у новорожденных – 10–25; в 1 год – 65;

2. после года и у взрослых – 100±20 мл/мин

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Barrat:

1. у детей раннего возраста:

КФ=(0,55·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

2. у детей старшего возраста:

КФ=(0,45·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

Примечание: коэффициенты 0,45 и 0,55 подобраны эмпирически.

Формула Шварца для простейшего определения СКФ (Н. С. Игнатова, Н. А. Коровина, 2007 г.)

СКФ мл/мин/1,73м 2 =(38·дл. тела (см))/креатинин крови (мкмоль/л)

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Шварца в зависимости от возраста:

1. у детей 1–2 года:

КФ=(40·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

2. у детей с 2 до 12 лет и у девочек старше 12 лет:

КФ=(49·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

3. у мальчиков старше 12 лет:

КФ=(62·рост в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

Примечание: коэффициенты 40, 49 и 62 подобраны эмпирически.

Канальцевая реабсорбция воды в % = [(С-V)/С]·100

С – клиренс

V – минутный диурез

Канальцевая реабсорбция воды в норме – 97–99%

Таблица 77 – Характеристика хронической почечной недостаточности (В. И. Наумова, 1991)

Стадии и степени ХПН (по современным классификациям)	Симптомы ХПН		Международный эквивалент терминов стадий ХПН
	При гломерулопатиях	При тубулоинтерстициальных болезнях почек
Тубулярная почечная недостаточность	Артериальная гипертензия, анемия, ацидоз, повышение концентрации мочевины в крови, ограничение скорости клубочковой фильтрации и тубулярных функций	Остеопатия, анемия, ацидоз, нарушение тубулярных функций	Renal insufficiency; полиурическая стадия
Нормальное содержание креатинина в крови
Тотальная почечная недостаточность
При концентрации креатинина в крови 0.17–0.44 ммоль/л	Гипертензия, геморрагический синдром, ацидоз, ограничение скорости клубочковой фильтрации и тубулярных функций	Остеопатия, анемия, ацидоз, ограничение клубочковой фильтрации и тубулярных функций
При концентрации креатинина в крови 0.44–0.88 ммоль/л	То же, поражение внутренних органов	То же, поражение внутренних органов, геморрагический синдром	Renal failure; полиурическая стадия
При концентрации креатинина в крови выше 0.88 ммоль/л	Симптомы уремии, независимо от этиологии ХПН		End Stage Renal Disease; олигоанурическая стадия

Таблица 78 – Синдромы хронической почечной недостаточности, причины их развития и клинические проявления (М. С. Игнатова, П. Гроссман, 1986)

Синдромы	Причины развития	Клинические проявления
Нарушение роста и развития	Почечный дизэмбриогенез и/или нефросклероз, нарушения гормональных воздействий, дефицит белка, калорий, витаминов, азотемия, ацидоз	Гипостатура, отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков, снижение показателей роста и массы тела
Азотемия (уремия)	Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения фильтрации, усиленный катаболизм, накопление в крови средних молекул	Астения, анорексия, психоневрологические расстройства гастроэнтероколит, перикардит
	Дефицит белка, железа, эритропоэтинов, остеопатия	Бледность, вялость, слабость, дистрофические изменения в органах, анемический шум
Водно-электролитный дисбаланс	Гломерулотубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов, усиленный катаболизм	Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии, отечный синдром
Нарушение равновесия кислот и оснований (типичный метаболический ацидоз)	Нарушение фильтрации, аммонио- и ацидогенеза, истощение щелочного резерва.	Тошнота, рвота, проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Артериальная гипертензия	Усиленная продукция ренина, угнетение продукции простагландинов, водноэлектролитный дисбаланс	Головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия
Остеодистрофия	Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм	Боли в костях, рентгенологически и морфологически обнаруживаемые изменения костей ДВС-синдром
ДВС-синдром	Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови	Геморрагические проявления в различных тканях и органах
Иммунодефицитное состояние	Белковый дефицит, гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами, нарушение иммунологического гомеостаза	Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит), септические осложнения, предрасположенность к опухолевым процессам

Таблица 79 – Главные патогенетические факторы развития ХПН (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

Признаки	Механизм
Задержка натрия	Нефротический синдром. Застойная сердечная недостаточность. Олигурия. Избыточное введение солей
Истощение натрия	Солевой диурез. Тубулярные повреждения
Дефект концентрационной функции	Уменьшение массы нефронов. Солевой диурез. Уменьшение модулярного кровотока
Гиперкалиемия	Уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Ацидоз. Избыточное введение калия.
Гипоальдостеронизм	Почечная остеодистрофия Уменьшение интестинальной абсорбции кальция. Нарушение продукции 1.25-дигидрооксивитамина Д почками, гипокальциемия и гиперфосфатемия. Вторичный гиперпаратироидизм
Задержка роста	Дефицит белка и кальция
	Почечная остеодистрофия
	Неизвестные факторы
	Уменьшение продукции эритропоэтина.
	Умеренная степень гемолиза кровотечения.
	Уменьшение срока жизни эритроцитов.
	Недостаточное всасывание железа.
	Недостаточное всасывание фолиевой кислоты, ингибирование эритропоэза
Тенденция к кровоточивости. Инфекция	Тромбоцитопения.
	Дефект функции тромбоцитов.
	Дефект функции гранулоцитов.
Нарушение клеточного звена иммунитета
Неврологические (усталость, отвлекаемость, головная боль, невнятная речь, мышечная слабость, судороги, инсульты, кома, периферическая нейропатия)	Уремические факторы.
	Токсичность алюминия
Гастроинтестинальные язвы	Гиперсекреция, повышение кислотности желудочного сока
Гипертензия	Задержка натрия и воды. Избыточная продукция ренина
Гипертриглицеридемия	Снижение липопротеинлипазной активности плазмы
Перикардит и кардиомиопатия	Неизвестен

ХПН клинически проявляется при уменьшении числа действующих нефронов на 70–80%.

ХПН I

1. Проявляется признаками основного заболевания.

2. Нарушения функций почек незначительны.

3. Усталость, недомогание, снижение аппетита.

ХПН II

1. Снижение клубочковой фильтрации на 50%.

2. Повышение креатинина до 0,15–0,35 ммоль/л.

3. Полиурия, полидипсия, никтурия, гипостенурия.

ХПН III

1. Снижение клубочковой фильтрации на 75%.

2. Креатинин повышен до 0,35–0,5 ммоль/л.

3. Гипостенурия, гипокалиемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

Полная и развернутая клиническая картина ХПН

ХПН III-IV (по органам и системам)

1. ЦНС – энцефалопатия:

Плаксивость;

Раздражительность;

Расстройства сна;

Головные боли;

Эмоциональная лабильность;

Эклампсия;

Полинейропатия.

2. Кожа – Бледность кожи, субиктеричность, гипертрихоз, кожный зуд.

3. Желудочно-кишечный тракт:

Снижение аппетита;

Тошнота;

Отвращение к пище;

Стоматит;

Гастрит;

Панкреатит;

4. Сердечно-сосудистая система:

Брадикардия;

Приглушенность тонов;

Систолический шум;

Гипертензия;

Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца;

Левожелудочковая сердечная недостаточность;

Перикардит.

5. Органы дыхания:

Жесткое дыхание;

Усиление легочного рисунка;

Округлые тени у корня легких;

Облаковидные инфильтраты по периферии;

Уремический катар верхних дыхательных путей;

Экссудативный плеврит.

6. Гематологические признаки:

Геморрагический синдром;

Кровоизлияния в плевру, перикард, мозг.

7. Кости, фосфорно-кальциевый обмен:

Остеопатия;

Остеопороз;

При алкалозе – тетания.

Лечение

Поддерживающая терапия:

1. питание

2. замещение альбумина

4. Антикоагулянты

Ингибиторы АПФ (non Fin-major or minor)

Билатер/унилатеральн. нефрэктомия

Почечная трансплантация (вес › 9kg)

Додиализная терапия ХПН предусматривает:

1. лечение основного заболевания;

2. коррекцию обменных нарушений;

3. устранение вторичных изменений и осложнений;

4. общеукрепляющие воздействия.

Режим. Щадящий плюс ЛФК, в терминальной стадии и при обострениях основного заболевания – постельный.

Диета.

1. В I-й стадии белок можно не ограничивать.

2. Во II-й – снизить на 50%.

3. В III-й – диета Джованетти (белок – 0,6 г/кг, натрий – 200 мг/сут).

4. Потребление натрия под контролем уровня в крови и артериального давления.

5. Контроль концентрации калия.

Для улучшения гемодинамики и снижения азотемии применяются следующие средства:

1. эуфиллин

2. курантил

3. трентал

4. салуретики

5. леспенефрил

6. хофитол

Для коррекции анемии используются:

1. препараты железа

3. эритропоэтин

4. эритроцитарная масса

При сердечной недостаточности применяют гликозиды, однако дозы должны быть снижены в 1,5–2 раза.

Лечение инфекционных осложнений требует снижения доз антибактериальных препаратов в 1,5–2 раза.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показаны диализ и трансплантация почки.

До пересадки совместимой почки показания для гемодиализа решаются в каждом конкретном случае.

Показания к гемодиализу.

1. скорость клубочковой фильтрации ниже 10 мл/(мин 1,73 м 2);

2. креатинин крови выше 0.7 ммоль/л;

3. гиперкалиемия выше 6.5 ммоль/л;

4. «неконтролируемая» гипертензия;

5. уремический перикардит.

Противопоказания к гемодиализу:

1. множественные пороки развития;

2. психические заболевания;

3. злокачественные опухоли;

4. низкая масса тела;

5. отказ родителей от диализной терапии.

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

• пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
• амилоидоз почек;
• стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
• тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
• наследственные нефриты;
• обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

• со склерозирующим гломерулонефритом;
• дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
• мальчики с наследственным нефритом;
• дети со сложными тубулопатиями;
• с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
• отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?

Основные методы диагностики ХПН — анализы мочи, крови и УЗИ органов забрюшинного пространства.

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.

Несколько лет назад, если бы вам озвучили такой диагноз, это могло означать лишь одно, что вас ждет, в ближайшем будущем, смерть. Не было бы ни единого шанса выжить. А ведь правда, как может жить человек, если его почки постепенно начинают отказывать, и перестают выполнять свои функции. У нездорового человека начинают накапливаться токсины, которые медленно, но верно разрушают весь организм. Постепенно прекращает свою работу выделительная система, доходит до того, что полностью отсутствует мочеиспускание.

При хронической форме идет очень сильная интоксикация организма, происходит нарушение обменных процессов. И процесс этот обратить нереально. Поэтому в очень тяжелых случаях человек не сможет прожить очень долго. Единственное спасение – это трансплантация почки.

Обычно под ХПН скрывается целый ряд заболеваний, которые связаны с нарушением деятельности почек у маленьких деток и стали причиной хронической формы. Такое состояние - повреждение их или снижение их назначения на протяжении 3 месяцев и более. Оно классифицируется по нескольким стадиям, которые имеют различия по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности.

Хроническая форма данного заболевания развивается постепенно. К острой форме почечной недостаточности приводят различные токсические факторы. При этом возникает острое состояние. Из-за такого состояния фильтрация почек снижается до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л.

Хроническая почечная недостаточность (сокращенно ХПН) – патологическое состояние организма, которое медленно развивается из-за прогрессирующего заболевания мочевыделительной системы. При ней почки теряют свою способность выводить шлаки из организма. При ХНП нарушается дисбаланс всех обменов, что и приводит к отказу систем организма. Хроническая почечная недостаточность встречается довольно редко, но она все же есть и поэтому так необходимо знать, как действовать в этом случаи и вникнуть в эту проблему.

Есть два вида:

• острая
• хроническая

Острая форма возникает у малышей младшего возраста из-за врожденных аномалий. Она возникает в результате того, что скапливаются вредные вещества — .

Причины возникновения:

• антибиотики, анестезия
• следствие тонзиллита, пневмонии, скарлатины
• болезни крови
• недоразвитые почки

В последнее время причина, которая занимает одно из первых мест у детей инфекции мочеполовой системы и ее аномалии. Если верить статистике, то 3 ребенка из 1 миллиона страдают врожденной почечной недостаточность. А вот в возрасте до 5 лет ситуация усугубляется: 5 деток на 100 тысяч. Уделяйте здоровью деток больше внимания. При любом заболевании ведите его к врачу.

Диагностика патологии

Наверное, многие из нас думают, что распознать ее очень легко, на самом деле это не так. В большинстве случаев заболевание прогрессирует скрыто, протекает без симптомов, и выявляют ее на поздней стадии, когда появляются более яркие признаки.

Сначала вы идете обязательно к врачу, ведь самостоятельно вы не сможете диагностировать заболевание. Это будет целый комплекс мероприятий. В первую очередь назначат 2 анализа: и . Цвет, количество белка и т.д. будет означать те или иные проблемы.

Затем назначат , благодаря ему можно детально просмотреть орган, выявить инородное образование, если оно есть.

Если обнаружат опухоль, возьмут пробу ткани на . Специалист, к которому вы обратились должен собрать анамнез болезни, т.е. медицинские сведения, полученные путем опроса обратившегося или его родителя. Врач узнает симптомы, условия жизни, перенесенные и хронические заболевания, особенности задержки развития. Делает осмотр. Назначает необходимые лабораторные исследования, УЗИ.

Выделительная система выполняет множество жизненно важных функций, обеспечивая контроль гомеостаза человеческого организма. С ее помощью производится регуляция уровня артериального давления и выведение вредных продуктов обмена веществ. Сбои в работе данных структур сопровождаются весьма характерной клинической картиной. Встречаются подобные поражения как у маленьких, так и у взрослых пациентов. В педиатрии возникновение симптомов почечной недостаточности у детей сопряжено с осторожным прогнозом, поскольку велик риск опасных осложнений.

Нарушения функции фильтрующего аппарата развиваются по различным причинам. У младенцев подобная проблема чаще связана с врожденными аномалиями формирования плода. По мере взросления этиология меняется. У детей старшего возраста острая почечная недостаточность (ОПН) является следствием других заболеваний, а при отсутствии соответствующего лечения переходит в хронический процесс. Важно распознать симптомы поражения, поскольку время играет решающую роль в борьбе с недугом. Зачастую малышам требуется госпитализация для проведения внутривенных инфузий.

Причины острой почечной недостаточности у детей

Несмотря на то, что адекватных исследований распространенности заболевания в педиатрии нет, количество случаев госпитализации пациентов с данной проблемой увеличивается. При этом важно учитывать, что часть из них связана с проведением кардиологических операций, особенно по поводу врожденных аномалий строения клапанов. Регистрируется также и острая почечная недостаточность у детей, которым была проведена трансплантация стволовых клеток. Проблема заключается в том, что в описанных случаях сбой в работе выделительной системы имеет мультифакторное происхождение. Происходит ишемическое повреждение ткани, а также развитие инфарктов паренхимы на фоне нефротоксического воздействия применяемых средств.

Большое значение в развитии недуга, спровоцированного проведением хирургических вмешательств на сердце, имеет наличие органических деформаций в рабочей ткани почек. Если таковые отсутствуют, после стабилизации состояния ребенка происходит полное восстановление функций выделительной системы без формирования осложнений. Однако когда дефекты ткани уже успели возникнуть, прогноз становится более осторожным. Следует учитывать и то, что возникновение острой почечной недостаточности на фоне операций обусловлено не только непосредственно хирургическими манипуляциями, но и введением анестетиков для общего наркоза, а также наличием уже имеющихся хронических проблем.

Этиология формирования сбоев в работе нефронов включает множество факторов. Принципиальную роль играет возраст проявления первых признаков недуга. Наиболее распространенными причинами формирования недостаточности функции почек у детей являются:

1. Наличие врожденных дефектов развития органов, которые не всегда удается выявить внутриутробно. В ряде случаев сбои функций выделительной системы регистрируются в течение первых 2 недель жизни. Врачи подозревают наличие генетической предрасположенности к развитию подобных отклонений.
2. Частой причиной возникновения острой почечной недостаточности у детей являются воспалительные процессы в органе, в частности, гломерулонефрит. Данное заболевание, в свою очередь, - распространенное последствие других заразных проблем, таких как ангина, пневмония и скарлатина. Осложнения на фоне инфекционных процессов ведут к значительному поражению фильтрующего аппарата выделительной системы.
3. Попадание в кровь токсических продуктов сопровождается повреждением почек. Подобный каскад реакций регистрируется при пищевых отравлениях, а также неправильном дозировании сильнодействующих лекарственных средств. В таких случаях повышен риск формирования поражений и других внутренних органов, наиболее восприимчивыми из которых являются головной мозг и сердечная мышца.
4. Почечная недостаточность у ребенка может быть следствием родовой травмы. Негативное влияние оказывает как возникновение кровотечения, так и развитие гипоксии. Паренхима крайне чувствительна к перепадам давления, поэтому потеря больших количеств жидкости сопровождается значительным снижением перфузии в органах. Нефроны повреждаются и при дефиците кислорода в крови, в результате чего формируется инфаркт почки, сопровождающийся развитием острой недостаточности функций.
5. У маленьких пациентов наличие тяжелых заболеваний может сопровождаться повреждением структур выделительной системы. Например, при выявлении у ребенка аутоиммунных проблем, таких как красная волчанка, риск развития ОПН значительно увеличивается.

Если у малыша выявлена врожденная аномалия внутренних органов, зачастую вылечить проблему невозможно. Терапия этих расстройств носит исключительно поддерживающий характер и в ряде случае не дает должных результатов.

Классификация и основные признаки почечной недостаточности

Симптомы болезни во многом зависят от типа расстройства деятельности выделительной системы. Значение имеет также стадия недуга. Принято различать две формы почечной недостаточности – острую и хроническую. Процесс всегда начинается внезапно и проявляется яркими клиническими признаками. По мере прогрессирования, симптомы способны сглаживаться, однако данное улучшение носит лишь видимый характер.

Острая почечная недостаточность у детей подразделяется на несколько последовательных стадий:

1. Начальный этап формирования недуга зачастую остается незамеченным. Он носит название преданурического и сопровождается небольшим уменьшением количества образующейся мочи. Патологические процессы в почках уже стремительно развиваются, хотя органы еще способны компенсировать данную проблему.
2. По мере прогрессирования поражения нефронов, скорость клубочковой фильтрации значительно снижается. Это сопровождается выраженным уменьшением объема суточного диуреза. Данная стадия носит название олигоанурической, то есть в ряде случаев регистрируется полное отсутствие выделения мочи. Этот этап продолжается от нескольких дней до 3 недель. Симптомы включают нарастание явлений интоксикации, что сопровождается развитием тошноты и рвоты. Дети становятся угнетенными, у них повышается температура, возникает головная боль. Возможен скачок артериального давления.
3. Полиурическая стадия сопровождается постепенным восстановлением функции почек. Отмечается увеличение суточного объема мочи. Данный период продолжается, как правило, 2–3 недели. Хотя общая слабость и угнетение маленьких пациентов сохраняются, самочувствие значительно улучшается. Диурез становится обильным, при этом происходит нормализация гематологических показателей. Постепенно угасают и симптомы интоксикации.
4. Восстановительная стадия значительно варьирует по продолжительности. Она составляет от нескольких месяцев до 2 лет. В это время требуется постоянный мониторинг состояния ребенка, который достигается за счет регулярной сдачи анализов мочи и крови.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у детей возникает при отсутствии соответствующего лечения в острой фазе. В ее формировании выделяют следующие стадии:

1. Латентное течение проблемы не сопровождается развитием специфических симптомов. Отмечаются лишь повышенная утомляемость, непереносимость малышами физических нагрузок и снижение аппетита. Выявить проблему на данном этапе трудно, поэтому недуг чаще является случайной находкой.
2. Компенсированная стадия ХПН характеризуется уменьшением суточного диуреза. Скорость клубочковой фильтрации постепенно снижается, страдает и концентрационная способность почек. Прогрессируют явления общей слабости и анорексии. Регистрируются периодические диспепсические расстройства. Однако точный диагноз возможно поставить только после проведения комплексного обследования, поскольку клиническая картина остается неспецифичной.
3. Интермиттирующая стадия хронической недостаточности функции выделительной системы проявляется при поражении значительной части нефронов. Она сопровождается еще большим угнетением диуреза, при этом дети страдают от постоянной жажды. Нарастает интоксикация, отмечаются тошнота и полное отсутствие аппетита. Данный этап связан с развитием необратимых дегенеративных процессов в почечной ткани.
4. Терминальная стадия ХПН является наиболее прогностически неблагоприятной. Несмотря на все достижения современной медицины, большинство пациентов на данном этапе погибают. Существует возможность медикаментозной поддержки детей при этой проблеме, однако должных результатов она не дает. На терминальной стадии требуется проведение искусственного очищения крови от вредных продуктов обмена веществ, которое производится за счет гемодиализа. Пациенты страдают от гемодинамических расстройств, диспепсических явлений и зачастую погибают от отека легких или патологии сердечно-сосудистой системы.

Методы диагностики

При появлении признаков почечной недостаточности у детей требуется незамедлительно обратиться к врачу.

Подтверждение наличия расстройств начинают со сбора анамнеза и осмотра ребенка, в процессе которого выявляются отечность конечностей, общая слабость, а в ряде случаев и желтушность слизистых оболочек. Диагностика ОПН и ХПН обязательно включает лабораторные исследования, в частности, анализы крови. В них выявляется значительное повышение таких показателей, как мочевина и креатинин, которые свидетельствуют о нарушении фильтрующей функции почек. В зависимости от этиологии и стадии проблемы отмечается также увеличение количества лейкоцитов. На поздних этапах формирования хронической недостаточности работы выделительной системы характерными признаками является увеличение концентрации калия и фосфора, а также развитие анемии. Обязательны и анализы мочи. В ней отмечают наличие крови, повышение количества лейкоцитов, а также появление белка, который в норме не определяется.

Используются и визуальные методы. Информативно проведение УЗИ, позволяющее оценить структуру почечной лоханки и чашечек. При наличии органических дефектов прогноз неблагоприятный. В ряде случаев показано также осуществление биопсии. Она необходима для проведения морфологического исследования, которое требуется для адекватного стадирования процесса.

Терапия при недуге зависит от интенсивности клинических проявлений и результатов проведенного обследования. В большинстве случаев ребенку требуется госпитализация, поскольку только в условиях медицинского учреждения возможно оказание полноценной поддержки пациента. Лечение почечной недостаточности дома недопустимо, поскольку оно может привести к гибели малыша.

Помощь ребенку при острой недостаточности

Данное состояние считается жизнеугрожающим. Поэтому время имеет ключевое значение. При возникновении ярких симптомов потребуется оказание неотложной помощи. Это связано с высокой скоростью накопления токсичных продуктов азотистого обмена в крови. В больнице детям ставится внутривенный катетер для введения растворов. Проводится стимуляция диуреза за счет использования мочегонных средств. Дезинтоксикация подразумевает также промывание желудка, особенно при подозрении на ятрогенное происхождение заболевания. Если существует угроза жизни пациента, требуется проведение гемодиализа. Данная процедура значительно улучшает дальнейший прогноз заболевания. Необходима также антибиотикотерапия, направленная как на причину развития недуга, так и на профилактику возникновения осложнений. Используются и симптоматические средства - спазмолитики и обезболивающие.

Лечение хронической формы

В данном случае борьба с недугом значительно затруднена и зависит от стадии процесса. На терминальном этапе помочь ребенку должным образом не удается. Лечение носит поддерживающий характер. Проводятся внутривенные инфузии, направленные на восстановление баланса жидкости. Важным этапом является также коррекция электролитных нарушений и уровня артериального давления. При выраженном поражении почек потребуется регулярное проведение гемодиализа, без которого пациент погибнет.

Опасность осложнений

В борьбе с недугом ключевое значение имеет своевременность постановки диагноза, а также точное соблюдение клинических рекомендаций. Прекращение нормальной работы нефронов сопровождается сильнейшей интоксикацией организма, поэтому велик риск развития фатальных последствий. Зачастую у детей регистрируется полиорганная недостаточность – сбои в работе сразу нескольких систем. Чувствительны к каскаду патологических реакций сосуды и сердце. Накопление калия в крови, которое считается характерным проявлением почечной недостаточности, приводит к нарушениям сокращений миокарда. К числу осложнений относится также уремическая кома, справиться с которой крайне трудно.

Профилактические меры

Важный этап в предупреждении развития поражений – контроль состояния матери во время беременности. Необходимо избегать инфекционных заболеваний, а в случае их возникновения требуется лечение. Полноценное питание также играет роль, поскольку обеспечивает организм необходимыми для роста элементами. При возникновении неприятных симптомов важно вовремя обратиться за медицинской помощью. Справиться с острой почечной недостаточностью намного проще, чем с хроническим поражением.

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Определение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – неспецифический, клинико-лабораторный синдром различной этиологии, возникающий в связи с острой утратой всех гомеостатических функций почек.

ОПН – клинический синдром, развивающийся чаще всего вследствие острого повреждения почек с нарушением их функции, сопровождающиеся повышением уровня креатинина в крови в течение 48 часов более 25цшо1/1 или более 50% исходной величины и/или снижением диуреза менее 0,5мл/кгчас в течение более 6 часов.

ОПН – это всегда критическое состояние, возникающее при нарушении почечного кровотока, гипоксии почечной ткани, повреждении канальцев, развитии интерстициального отека, что ведет к нарушению основных почечных функций: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.

Синдром проявляется электролитным дисбалансом, нарушением способности к выделению воды, ацидозом, нарастающей азотемией, расстройством деятельности сердца, органов дыхания, печени, центральной нервной системы и других органов и систем.

Синонимами диагноза ОПН являются: в англоязычной литературе – «острая почечная недостаточность», во французской – «острый тубулярный некроз», в немецкой – «некронефроз».

Эпидемиология

У детей почечная недостаточность наблюдается относительно часто в связи с воздействием патогенных факторов или развитием прогрессирующего патологического процесса на фоне недостаточной морфологической и функциональной зрелости почек и большой лабильностью водно-минерального обмена, высокой частотой аномалий почек и мочевыводящих путей, высокой частотой наследственных и приобретенных нефропатий.

В среднем ОПН встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них У составляют дети грудного возраста. ОПН служит причиной 8–24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорожденных. В возрасте от 6 месяцев до 5 лет заболеваемость ОПН составляет 4–5 детей на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина ОПН – гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота ОПН зависит от распространенности заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Этиология

По причинам развития, в зависимости от уровня воздействия повреждающего фактора, выделяют следующие формы ОПН:

1. преренальную

2. ренальную

3. постренальную

Преренальная ОПН (результат резкого снижения перфузии почек).

Причины

1. Гиповолемия:

Дегидратация – потери через желудочно-кишечный тракт: рвота, диарея (в т. ч. при гастроэнтеритах), хирургический дренаж; потеря жидкости через почки: диуретики, осмотический диурез при сахарном диабете, надпочечниковая недостаточность, диуретики, тубулопатии);

Потери жидкости в «третье пространство»: послеоперационные, ожоги, кишечная непроходимость, острый панкреатит, перитонит, обширные травмы, отеки при потерях белка – тяжелая гипоальбуминемия (нефротический синдром, синдром мальабсорбции), заболевания печени, сочетанные заболевания печени и почек;

Кровопотеря: вследствие травмы, хирургического вмешательства, акушерских осложнений.

2. Снижение сердечного выброса, не связанное с гиповолемией – болезни сердечной мышцы, клапанов и перикарда, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, ИВЛ повышенным давлением.

3. Нарушение давления в почечных сосудах: расширение кровеносных сосудов: коллапс, шок, в том числе септический, анафилаксия, фармакологическое воздействие (антигипертензивные средства – вазодилататоры), спазм почечных артерий (гиперкальциемия, норадреналин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфореррицин В), цирроз печени с асцитом (печеночно-почечный синдром).

4. Гипоперфузия почек с нарушением ауторегуляции: ингибиторы циклоксигеназы, ингибиторы конвертазы ангиотензина, блокаторы рецептора ангиотензина.

5. Синдром повышенной вязкости крови – гистиоцитоз, эритремия.

6. Непроходимость почечных сосудов (одно- или двухсторонняя) – стеноз почечных артерий (как следствие тромбоза, системного васкулита), расслаивающая аневризма аорты, непроходимость почечных вен (следствие тромбоза или сдавления из вне).

7. Смешанные причины: септицемия, ДВС синдром, гипотермия, гипоксия (пневмония, РДС), пережатие аорты.

Наиболее частыми причинами преренальной ОПН у детей являются дегидратация на фоне острых кишечных инфекций и потери в «третье пространство».

При своевременном устранении причины заболевания преренальная ОПН быстро претерпевает обратное развитие

Своевременно не распознанная и не корригированная преренальная ОПН (более 24 часов) переходит в ренальную

Ренальная ОПН обусловлена повреждением паренхимы почек при различных заболеваниях почек, в том числе воспалительных, сосудистых, токсических воздействиях:

1. Ишемическое поражение почек (если не ликвидированы причины!).

2. Заболевания паренхимы почек: иммунные гломерулопатии – гломерулонефрит (ГН) постстрептококковый, волчаночный, мембранозно-пролиферативный, идиопатический быстропрогрессирующий, наследственный нефрит, ГН при пурпуре Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

3. Васкулиты:

Поражения сосудов при узелковом периартериите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, гранулематозе Вегенера, болезни Хашимото.

Микроангиопатии: ГУС, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

4. Токсические повреждения канальцев:

Нефротоксины, вызывающие первичные тубулярные повреждения – интерстициальные нефриты (ТИН): фенацетин, нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные препараты, ампициллин, метициллин, сульфаниламиды, рифампицин и др., соли тяжелых металлов, сулема.

Инфильтративные (злокачественные опухоли, саркоидоз Бека).

5. Смешанные: гемолитико-уремический синдром, тромбоз почечных вен, гемоглобинурия, миоглобинурия, опухоли, инфекция, мочекислая нефропатия, аномалии развития (поликистоз, гипоплазия/дисплазия/аплазия почек).

Ренальные причины зависят от возраста. У новорожденных и детей раннего возраста ведущими являются неустраненные преренальные причины, ГУС. У дошкольников и школьников превалируют иммунные гломерулярные болезни, васкулиты, интерстициальные нефриты.

Постренальная ОПН

Ее причины:

1. Уретральные (стриктуры уретры, уретероцеле, клапаны уретры, фимоз).

2. Пузырные (нейрогенный мочевой пузырь).

3. Мочеточниковые: двухсторонний стеноз устья мочеточников, гидронефроз на фоне сужения мочеточников, ретроперитонеальный фиброз, радиационные поражения, хирургические (перевязка лигатурой).

К приобретенным обструктивным уропатиям относят также: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, камни, сгустки крови, опухоли, воспалительные заболевания мочевыводящих путей.

В отличие от взрослых, у детей постренальная олигурия встречается крайне редко.

Таблица 69 – Частота причинных факторов в возрастных группах (%)

Наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности у детей разного возраста являются следующие факторы:

1. У новорожденных

Преренальные: (примерно 80–85% случаев. Ишемические повреждения – наиболее частая причина ОПН. В результате ишемии почек могут развиться некроз и апоптоз).

Внутриутробная дегидратация.

Кровотечение.

Асфиксия.

Врожденные пороки сердца.

Застойная сердечная недостаточность.

Ренальные:

Тромбозы почечных сосудов.

Ятрогенные воздействия в анте- и постнатальном периодах.

Дисгенезия почек.

Реноваскулярные травмы.

Постренальные:

Пороки развития мочевой системы.

Тромбоз почечной вены.

Инфекции.

Блокада мочевых путей кристаллами солей (уролитиаз может развиваться даже у новорожденных, особенно недоношенных с гиперкальциурией).

2. 1 месяц – 3 года:

Гемолитико-уремический синдром.

Первичный инфекционный токсикоз.

Ангидремический шок при острых кишечных инфекциях.

Тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия, метаболический алкалоз) различного генеза.

3. 3–7 лет:

Вирусные и бактериальные поражения почек (иерсиниоз, грипп).

Лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления).

4. 7–14 лет:

Системные васкулиты (системная красная волчанка и др.).

Подострый злокачественный гломерулонефрит.

Шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

Патогенез

ОПН развивается в период от нескольких часов до нескольких дней. Ведущие патофизиологические звенья в развитии симптомов ОПН – водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление углекислоты, усиление вентиляции, поражение легких и патологическое дыхание.

Синдром ОПН редко бывает изолированным. Чаще всего он развивается в составе полиорганной недостаточности.

Особенность течения ОПН – его цикличность с возможностью полного восстановления нарушенных почечных функций.

Основа патоморфологических изменений в почках:

1. Главным образом поражаются проксимальные отделы нефрона, так как они особенно чувствительны к повреждающим факторам из-за высокой активности обменных процессов.

2. ОПН развивается, когда поражено не менее 70% канальцев.

3. Тубуло-эпителиальные поражения. Гломерулы, как правило, неповреждены или минимально изменены (исключая ОПН при гломерулонефрите). Изменения канальцев: ишемия почечной ткани приводит к острому тубулярному некрозу с механической обструкцией канальцев слущенным эпителием. Различают тубулонекроз (некроз эпителия при сохранении базальной мембраны) при токсических нефропатиях и тубулорексис (кроме некроза эпителия, разрушается и базальная мембрана). Наблюдаются: межуточный отек, дезорганизация соединительной ткани, полнокровие капилляров клубочка, интерстициальный отек и расширение мезангия. Сохранность базальной мембраны канальцев указывает на возможную токсическую этиологию ОПН. У детей часто наблюдается микротромбоз капилляров, почечных телец, иногда сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

Независимо от причины ОПН микроскопическая картина одинакова.

Нефронекроз – уже через 10–15 минут после поражения почек видно набухание, а через 48 часов – некроз. В большей степени поражаются проксимальные канальцы.

Расширение канальцев, прекращение реабсорбции воды приводит к повышению давления в канальцах, их резкому отеку и разрыву извитых канальцев

Кортикальный некроз – самая тяжелая форма поражения клубочков (необратимая).

Несмотря на многообразие этиологических факторов органической ОПН, ее патогенез состоит из следующих основных патологических процессов:

1. почечной вазоконстрикции, вызывающей тканевую ишемию;

2. снижения проницаемости гломерулярных капилляров, приводящих к падению скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

3. обструкции канальцев клеточным детритом;

4. трансэпителиального обратного тока фильтрата в околоканальцевое пространство;

5. тромботическая микроангиопатия клубочка почки – характерная черта гемолитико-уремического синдрома (ГУС), ведущей причины острой почечной недостаточности у детей.

Гемодинамический фактор играет доминирующую роль в патогенезе синдрома ОПН. Его описывает известный феномен (тубулогломерулярная обратная связь), суть которого – повреждение эпителиальных клеток проксимальных канальцев вследствие воздействия каких-либо факторов, приводящих к снижению реабсорбции солей и воды в начальной части нефрона. Повышенное поступление ионов Na и воды в дистальные отделы нефрона служит стимулом для освобождения юкстагломерулярным аппаратом вазоактивных веществ (ренина). Ренин вызывает и поддерживает спазм приводящих артериол с перераспределением почечного кровотока, запустением артериол и уменьшением СКФ. Все это приводит к уменьшению экскреции солей и воды. Сигнал обратной связи, подаваемый канальцами для снижения потока крови и СКФ в условиях избыточной экскреции растворов, называют тубулогломерулярной обратной связью. В физиологических условиях он обеспечивает механизм безопасности для ограничения СКФ при перегрузке функциональной способности канальцев. Однако при остром почечном повреждении активация этого механизма еще больше снижает почечный кровоток, ограничивая доставку питательных веществ и усугубляя повреждение канальцев. При снижении почечного кровотока до 30% клубочковая фильтрация не определяется.

В олигурическую стадию ОПН гемодинамический фактор уже не играет доминирующей роли. Попытки повышения ренального кровотока, когда почечное повреждение уже произошло, не дают существенного повышения СКФ и не улучшают течение ОПН.

Впоследствии значительное повреждение реабсорбционной способности нефронов, изменения нормального кортикомедулярного осмотического градиента в условиях снижения скорости фильтрации приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды. Это объясняет развитие полиурической стадии ОПН.

В стадию восстановления роль гемодинамического фактора вновь выступает на первый план. Повышение почечного кровотока параллельно повышает СКФ и усиливается диурез. Длительность восстановительной стадии определяется остаточной массой действующих нефронов, а скорость восстановления почек находится в прямой зависимости от почечного кровотока в фазе восстановления.

В настоящее время своевременное использование консервативных методов детоксикации и заместительной почечной терапии позволяет трактовать синдром ОПН как обратимое состояние.

Рисунок 11 – Патогенез олигурии при острой почечной недостаточности (по Н. П. Шабалову, 1993)

Клиника и течение ОПН

Так как ОПН характеризуется быстрым или внезапным снижением клубочковой фильтрации, клинически это проявляется снижением диуреза, нарушением азотовыделительной функции, водно- электролитного и других обменов, патологическим поражением практически всех систем и функций.

ОПН – процесс циклический, классически проходящий 4 последовательные стадии:

1. начальную;

2. олигоанурическую;

3. восстановления диуреза и полиурии;

4. исхода (выздоровления?).

I стадия ОПН – начальная (шоковая, преданурическая)

Продолжительность – от 6 до 24 часов. В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза. Клинически проявляется в зависимости от причины ОПН (картина острой инфекции или отравления, тяжелые гемодинамические расстройства, характерные для шока и коллапса; при гломерулонефрите может быть повышено АД).

Часто наблюдаются:

1. беспокойство;

2. помрачение сознания;

3. высокая температура,

5. боли в животе, пояснице,

6. нарастающее снижение диуреза и плотности мочи (!).

Следует помнить, что:

1. Олигурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,5 мл/кг*час (у детей 1 года жизни – ‹ 1,0 мл/кг*час).

2. Суточный диурез менее 300 мл/м2/сут или 10–12 мл/кг/сут.

3. Анурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,3 мл/кг*час (у детей 1 года жизни ‹ 0,5 мл/кг*час).

4. Суточный диурез менее 60 мл/м2/сут или менее 50 мл/сут.

5. Полиурия – повышение скорости диуреза › 2,5 мл/кг*час.

Нельзя отождествлять понятия «олигурия» и «ОПН» – это не синонимы! ОПН – это утрата гомеостатических функций почек. Олигурия может быть защитной физиологической реакцией почек на снижение почечного кровотока в ответ на дегидратацию, гиповолемию, артериальную гипотензию, гипотермию и др. Если степень снижения ренального кровотока отражается на состоянии фильтрационной функции почек и приводит к умеренному развитию азотемии (повышение сывороточного креатинина на 20–50%), правомочно говорить о развитии преренальной почечной недостаточности. В тех случаях, когда функциональные нарушения приводят к структурным из-менениям паренхимы почек, олигурия отражает развитие ренальной ОПН и всегда сопровождается выраженной азотемией.

II стадия – олигоанурическая

Наиболее типичная, в ней проявляются все признаки ОПН. Продолжительность – от нескольких дней до недель.

В клинической картине становится очевидным поражение практически всех органов и систем: нарастает уремическая интоксикация, гипергидратация на фоне снижения диуреза (до 50–100 мл в сутки), гиперкалиемия. Общее состояние больного тяжелое.

Признаками, характерными для поражения различных систем, являются:

1. Нервной системы:

Утомляемость, слабость;

Вялость;

Сонливость;

Прострация;

Делирий;

Нарушение сна;

Сильная головная боль;

Подергивание мышц.

Олигоанурия, гипергидратация : периферические, полостные и висцеральные отеки, отек легких, мозга с комой и судорогами, нарастание массы тела.

Азотемия:

Запах аммиака изо рта;

Кожный зуд;

Отвращение к пище.

2. Кожа и слизистые:

Бледность, иктеричность склер и кожных покровов;

Геморрагические петехии, экхимозы;

Сухость во рту, стоматит, трещины слизистой оболочки рта и языка.

3. Дыхательная система:

Диспноэ (ацидотическое дыхание – глубокое и шумное);

Застойные хрипы в легких;

Интерстициальный отек легких «Fluid lung» (характерным признаком на рентгенограмме является расположение отека в центре легких в виде «бабочки», при этом периферия легких свободна от отека);

Повышенное содержание среднемолекулярных уремических токсинов (олигопептидов) приводит к шунтодиффузионной дыхательной недостаточности, шоковому легкому, декомпенсации системной гемодинамики.

4. Сердечно-сосудистые нарушения:

Признаки сердечной недостаточности;

Расширение границ сердца;

Глухость сердечных тонов;

Тахикардия;

Систолический шум по мере нарастания интоксикации и анемии становится более грубым;

Аритмии;

Артериальная гипотензия или гипертензия;

Перикардит;

Изменения на ЭКГ (в том числе фибрилляция желудочков);

5. Желудочно-кишечный тракт:

Анорексия;

Тошнота, рвота;

Боли в животе;

Увеличение печени;

Парез кишечника;

Гастрит; уремический энтероколит.

6. Мочевыделительная система:

Моча мутная, темная, кажется кровавой, удельный вес – низкий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, глыбки гемоглобина;

Боли в пояснице;

Болезненность при поколачивании поясницы.

Электролитные нарушения и нарушения кислотно-основного равновесия.

Клинические признаки инфекционного заболевания или реинфекции.

Изменяются лабораторные показатели гомеостаза:

1. Мочевина 25–35 ммоль/л;

2. Креатинин 0,3–0,5 ммоль/л. Содержание креатинина нарастает быстрее, чем мочевины. При нарастании азотемии – полиорганные токсические изменения (в том числе и энтероколиты, усугубляющие водно-электролитные расстройства).

3. Водно-электролитные нарушения (гиперкалиемия › 6–7 ммол/л, гиперфосфатемия › 4–5ммол/л, гипермагниемия – 2–3 ммоль/л, снижен натрий, кальций, белок крови (альбумин!). Особо опасна гиперкалиемия (результат тканевого распада и задержки калия, выводимого почками): брадикардия, экстрасистолия, асистолия…, может развиться миокардит, реже – эндокардит, СН. Данные нарушения – частая причина смерти больных в этой фазе.

4. Клубочковая фильтрация снижается до 10–15 мл/мин.

5. КЩС – метаболический ацидоз со снижением резервной щелочности.

6. В крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН.

При успешной терапии процесс переходит в стадию восстановления.

III стадия – стадия восстановления диуреза и полиурии

Для нее характерно: повышенный диурез с наклонностью к гипоэлектролитемии.

Состояние больного – тяжелое. Условно выделяют два периода:

Ранний (нарастает диурез, но сохраняется азотемия) и поздний (нормализуется азотистый обмен).

Характерно:

1. Постепенное восстановление водовыделительной функции почек. Увеличение количества мочи. Плотность мочи низкая. Возможны два варианта течения – постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи. Выделение воды преобладает над выведением натрия, что приводит к гипернатриемии, а значительные потери с мочой калия – к гипокалиемии. В ранней полиурической стадии – диурез до 3-х литров в сутки, позже (к 5–6 дню) – до 2-х литров.

2. Возникающая дегидратация и дизэлектролитемия проявляется потерей массы тела, астенией, вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, рвотой гипертензией.

3. Постепенно нормализуется азотовыделительная функция.

4. Часто присоединяется инфекционная патология.

На стадию восстановления диуреза приходится около 30% летальных исходов от ОПН. Наиболее частыми причинами их являются тяжелые расстройства водно-электролитного баланса и инфекционные осложнения.

Длительность этой стадии 1–3 месяца.

IV стадия – стадия исхода (выздоровление?)

Начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков.

Заканчивается: восстановлением функций почек или формированием ХПН.

Продолжительность – 6–24 мес. Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций (концентрационная, фильтрационная, ацидоаммониогенез), нормализуются водно- электролитный обмен и кислотно-основное равновесие, ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой и других систем.

Длительность: 6–36 месяцев.

Осложнения:

Наиболее частые:

1. анемия;

2. острый отек легких и мозга;

3. острая сердечно-сосудистая недостаточность;

4. кровотечения и кровоизлияния;

5. септическая инфекция, пиелонефрит, интерстициальный нефрит;

6. формирование ХПН.

Исход заболевания зависит от причины и степени повреждения почек.

Летальный исход наблюдается у 10–50% больных (детей раннего возраста – 25–40%, у детей старшего возраста – 10–25%).

ХПН, как исход ОПН, развивается у 10–20% детей в первые 3–5 лет после перенесенной ренальной ОПН.

Летальность от ОПН: до 20% с использованием почечной заместительной терапии (ПЗТ) и до 40 % – без ПЗТ.

Диагностика

Основными признаками ОПН являются: быстрое повышение уровня креатинина в крови либо снижение почасового диуреза. Данные признаки являются независимыми друг от друга и для постановки диагноза ОПН достаточно одного из них.

Для выяснения причины ОПН необходимо располагать данными анамнеза, основных и дополнительных методов обследования.

При подозрении на ОПН следует:

1. Оценить диурез (снижен абсолютно или относительно, реже – полиурия, в III стадии – типичный симптом).

2. Определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена).

3. Физиологическая гипостенурия бывает только при полиурии!

4. Максимальная плотность мочи:

К концу 1 года жизни до 1015.

В раннем возрасте до 1020.

В старшем возрасте до 1030.

5. Исследовать мочевой осадок (обнаруживается протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).

Характеристика осадка определяется причиной ОПН.

Периферическая кровь (ОАК) – характерно:

1. Анемия (при ОПН как признак гемолиза или кровотечения)

2. Тромбоцитопения

3. Снижение гематокрита

4. Гемолиз (при ГУС)

5. Нейтрофилез со сдвигом влево

6. Лимфопения

7. Моноцитопения

8. Эозинопения

Биохимический анализ крови (БАК) – характерно:

1. Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л).

3. Динамика повышения уровней креатинина и мочевины зависит от степени тяжести повреждения почек и скорости их проявления, особенно повышенной в состояниях катаболизма.

4. Рост уровня К + крови (норма 3,7–5,2 ммоль/л) ~ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает.

6. Рост концентрации Р (норма 0,65–1,62 ммоль/л).

7. Снижение уровня Са (норма 2,3–2,7 ммоль/л).

8. Снижение содержания Cl (норма 96–107 ммоль/л).

9. Умеренное снижение концентрации Na (норма 135–145 ммоль/л).

Все данные приведены для возраста 4–15 лет.

Кислотно-основное состояние (КОС):

1. Метаболический ацидоз.

2. Респираторный алкалоз (ацидоз он, как правило, не компенсирует).

Коагулограмма:

1. Ускорение времени свертывания.

2. Рост концентрации фибриногена.

3. Увеличение продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4. Снижение фибринолитической активности.

5. ЭКГ-признаки электролитных нарушений.

6. Принципиально важным для лечения является распознавание преренальной и ренальной ОПН. В большинстве случаев бастрое улучшение почечной перфузии приводит к улучшению функции почек. Ниже приведены основные признаки, помогающие в дифференциальной диагностике, одкако ни один из них не может быть использован в случае, когда ОПН наступила на фоне ХПН.

Таблица 70 – Критерии дифдиагностики преренальной и ренальной ОПН

Показатели	Преренальная	Ренальная
Осмоляльность мочи (мосм/кг)
Относительная плотность мочи
Концентрация Nа в моче (ммоль/л)
Соотношение концентрации мочевины в моче и плазме
Соотношение концентрации креатинина в моче и плазме (индекс креатинина)
Фракционная экскреция Nа, %
Индекс почечной недостаточности
Уровень калия в моче мэкв/л	Не менее 40
Проба с водной нагрузкой: 0,9% NаСl 10 мл/кг за 1 час		Нет эффекта

Фракционная экскреция натрия (ФЭ Nа):

ФЭ Na =U Na/P Na·100%

P Na – концентрация натрия в плазме, ммоль/л;

U сr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P сr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН =U Na U cr/P cr

U Na – концентрация натрия в моче, ммоль/л;

U cr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P cr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

– преренальной и ренальной ОПН

Таблица 71 – Критерии дифдиагностики ОПН и ХПН

Анамнез, указывающий на патологию почек у пациента в прошлом
Размеры почек	нормальные	уменьшенные
Динамика повышения уровня креатинина		медленная
Фосфорно-кальциевый обмен	малой или средней степени выраженности (зависит от этиологии ОПН)	высокий уровень фосфатов и повышение щелочной фосфатазы в сыворотке крови, рентгенологические признаки почечной остеодистрофии, кальцинаты в мягких тканях
Формула крови	чаще нормальная
Глазное дно	чаще без изменений	часто изменения, характерные для диабетической ретинопатии или артериальной гипертензии

В диагностике постренальной ОПН помогает УЗИ, выявляющее застой мочи в мочевыводящих путях – чашечно-лоханочной и мочевом пузыре.

Лечение

При возможности желательно ликвидировать причину ОПН и факторы, ухудшающие работу почек, особенно нефротоксические лекарственные препараты.

Контроль баланса жидкости, мониторирование диуреза, взвешивание пациента.

Частый контроль (как минимум, один раз в сутки) уровня креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, морфологии крови, КОС.

Адаптация дозы лекарств к степени потери функции почек.

Адекватное питание.

1. Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции почек

Катетеризируют вену для введения жидкости и лекарственных средств – под контролем ЦВД (60–80 мм Н 2 О) и мочевой пузырь – для контроля диуреза.

В отсутствие сердечной недостаточности для восстановления ОЦК внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 10–20 мл/кг (или СЗП, 5% раствора альбумина в дозе 3–10мл/кг) в течение 0,5–2 часов. При острой кровопотере – переливание отмытых эритроцитов по гематокриту.

После стабилизации гемодинамики и нормализации ОЦК – внутривенно вводят фуросемид в дозе 1–2мг/кг, что имеет как лечебное, так и диагностическое значение. Увеличение диуреза (2мл/час) является признаком преренальной ОПН, а отсутствие эффекта может указывать на ренальную ОПН. Если диурез не воостановился, продолжают инфузию в объеме 5–10 мл/час (контроль ЦВД каждый час!) и повторно через 2–4 часа вводят фуросемид. Введение допамина в дозе 1,5–3 мкг/кг/мин потенцирует его действие. Если причиной ОПН явилась сердечная недостаточность, используют добутамин и другие средства патогенетической терапии СН. При ОПН у детей с нефротическим синдромом используют раствор альбумина – 1–25% раствор в дозе 1г/кг в течение 2–4 часов, сочетая его инфузию с введением фуросемида.

2. Лечение ренальной ОПН олигурической стадии

Необходимо поддержание водного баланса – введение жидкости в зависимости от гидратации. После восполнения ОЦК при дегидратации при сохраняющейся олигурии или анурии объем вводимой жидкости ограничивают до 300–400 мл/м2, или 10 мл/кг/сут (неощутимые потери) с добавлением количества жидкости, равного суточному диурезу. При гипергидратации прекращают прием жидкости внутрь. Возможно отсутствие восполнения неощутимых потерь. При наличии патологических потерь жидкость вводят в объеме 300- 400мл/м 2 в сутки, суммируя с суточным диурезом и патологическими потерями.

Диуретики назначают при отсутствии дефицита ОЦК. Используют маннитол в виде 20% раствора (0,2–0,5 г/кг) в течение 30–60 минут. При увеличении диуреза более 0,5 мл/кг/час – круглосуточное титрование в дозе 0,5–1 г/кг/сут. Для борьбы с гипергидратацией и гиперкалиемией вводят фуросемид в дозе 1–2 – (5)мг/кг внутривенно 3–6 раз в день. Препарат ототоксичен. Скорость его внутривенного ведения не должна превышать 4 мг/мин. Для улучшения почечного кровотока и усиления действия фуросемида назначают допамин (1,53 мкг/кг/мин).

Для улучшения регионарного почечного кровотока и, как следствие, – увеличения диуреза, титруют эуфилин в дозе 0,4–0,8 мг/кг/час.

Отсутствие эффекта является показанием для почечной заместительной (диализной) терапии (ПЗТ).

Таблица 72 – Показания к экстренному диализу при острой почечной недостаточности (А. В. Сукало, 2002)

Клинические признаки уремии
олигурия
мочевина сыворотки крови	> 30 ммоль/л
креатинин сыворотки крови	> 350 мкмоль/л
гиперкатаболическая ОПН с повышением уровня мочевины	> 10 ммоль/л в сутки
Не поддающиеся консервативной терапии:	гипергидратация (отек легких, отек мозга, гипертензия, перикардит); неврологические нарушения, связанные с уремией или электролитным дисбалансом
гиперкалиемия	> 6 ммоль/л
метаболический ацидоз с рН
или бикарбонатом	< 10 ммоль/л
гипонатриемия	< 125 ммоль/л
гипернатриемия	> 160 ммоль/л
дисбаланс кальция и фосфора:	гипокальциемия с судорогами при высоком уровне фосфатов в сыворотке

Показаниия к диализу: (Н. П. Шабалов, 2004).

Уровень в сыворотке крови: мочевины – более 24 ммоль/л, калия – более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких – более 6,5 ммоль/л), фосфора – более 2,6 ммоль/л, рН крови – менее 7,2 и дефицит оснований – более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины – более 5 ммоль/л, калия – более 0,75 ммоль/л, креатинина – более 0,18 ммоль/л, анурия – свыше 2 сут., выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Не все эти признаки могут быть у одного больного, но как показание к гемодиализу – достаточно двух.

Таблица 73 – Преимущества и недостатки современных способов почечной заместительной терапии (ПЗТ)

	Преимущества	Недостатки
Интермиттирующий (периодический) гемодиализ	Эффективное и быстрое удаление жидкости и небольших молекул.
	Экономически выгоден, легко доступен	Непереносим у пациентов с нестабильной гемодинамикой
Непрерывная гемофильтрация (низкопоточный) диализ	Отличный контроль объема жидкости.	Необходим центральный венозный доступ.
	Свобода в использовании питания, препаратов крови и т. п.	Требует назначения антикоагулянтов.
	Хорошо удаляются и более крупные молекулы.	Необходимы большие трудовые и экономические затраты
	Может применяться у пациентов с гипотензией
Перитонеальный диализ	Не требуются антикоагулянты.	Медленное удаление уремических токсинов.
	Принципиально не важна стабильность гемодинамики.	Риск развития перитонита.
	Экономически целесообразен	Плохая переносимость у лиц с гипоперфузией внутренних органов

Для коррекции ацидоза медленно вводят 4% раствор бикарбоната натрия, содержащий в 1 мл 1 ммоль вещества.

Коррекция электролитных расстройств:

1. Гиперкалиемия . Лечебные мероприятия необходимо начинать уже при повышении уровня калия выше 5.5 ммоль/л. Диета – исключают продукты, богатые калием (картофель, соки, фрукты). Прекращают назначение пациентам калийсодержащих препаратов. При гиперкалиемии (содержание калия свыше 6 ммоль/л):

Кальция глюконат 10% раствор 0,5 мл/кг внутривенно в течение 5–10 минут 3–4 раза в день;

Натрия гидрокарбонат 8,4% раствор 2–3 моль/кг в 10% растворе глюкозы в соотношении 1 к 2 внутривенно в течение 20–30 минут;

Инфузия глюкозы в дозе 0,5 г/кг в течение 30 минут с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы).

2. Коррекция фосфорно-кальциевого баланса. Ограничивают поступление фосфора с пищей. При тетании на фоне гипокальциемии внутривенно необходимо ввести 0,5–1,0 мл на кг массы тела 1% раствора глюконата кальция.

3. Гипонатриемия при пониженном диурезе корректируется за счет ограничения жидкости. Снижение натрия в сыворотке крови ниже 120 ммоль/л приводит к отеку головного мозга и кровоизлияниям, которые проявляются рвотой, судорогами, энцефалпатией. Лечение – ограничение водной нагрузки и диализ. При гипонатиемии, обусловленной повышенными его потерями с мочой, необходима его коррекеция.

4. Гипертонический криз – внезапный выраженный подъем АД с признакими энцефалопатии или нарушения кровообращения – купироуют нифедипином в разовой дозе 0,05–0,5 мг/кг (0,2–0,5–1,0 мг/кг в минуту) сублингвально или внутривенно капельно. Используют также внутривенно капельно натрия нитропруссид (0,5–8,0 мкг/кг в минуту), фуросемид 1–2-5 мг/кг внутривенно, клонидин 2–6 кг/кг (половину дозы внутримышечно, другую половину – внутривенно). При артериальной гипертензии для постоянного приема применяют препараты в суточной дозе (в 3 приема): пропранолол 1–5 мг/кг, нифедипин 0,3–1 мг/кг, каптоприл 0,5–5 мг/кг, фуросемид 1–5 мг/кг, гидрохлортиазид 0,5–2 мг/кг, спиронолактон 1–3-5 мг/кг.

5. Судорожный синдром . Возвышенное положение верхней половины туловища для оптимальной ликвородинамики. Внутривенно или ректально вводят диазепам в дозе 0,2–0,3 и 0,5–0,7 мг/кг, соответственно.

6. Борьба с белковым катаболизмом . Основной задачей является сохранение калорийности в минимальной возрастной потребности. В связи с невозможностью полноценного энтерального питания из-за наличия отеков и диспептических явлений показано назначение частичного парентерального питания. Используют концентрированные растворы (так как необходимо ограничение жидкости) глюкозы с инсулином в сочетании с аминокислотами и жирами.

7. Борьба с анемией . Переливание отмытых эритроцитов при снижении гематокрита ниже 0,25 и уровне гемоглобина ниже 70/л. Для поднятия уровня гемоглобина на 10г/л надо перелить отмытых эритроцитов в дозе 1,5 мл/кг.

Профилактика инфекционных осложнений показана при наличии очагов бактериальной инфекции. Дозы антибактериальных и противогрибковых средств – 30–50% возрастных.

Лечение ОПН в стадию полиурии

Изменяют водный режим и электролитную нагрузку. Расширяют диету, увеличивая каллораж. Жидкость и соль не ограничивают. Дополнительно назначают препараты калия, жирорастворимые витамины, мембранопротекторы.

Профилактика ОПН

Необходимы:

1. своевременная коррекция снижения ОЦК;

2. адекватные мероприятия, направленные на борьбу с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем;

3. исключение нефротоксических препаратов;

4. наблюдение за хирургическими больными в послеоперационном периоде в плане предупреждения развития у них ДВС- синдрома и инфекционных осложнений;

5. проведение УЗИ почек у детей с первых месяцев жизни для исключения врожденных аномалий развития органов мочевой системы.

Диспансеризация больных, перенесших ОПН

Домашний режим в течение 3–6 месяцев.

Полноценное питание, прогулки.

Избегать контакта с инфекционными больными.

Ограничить:

1. посещение детских дошкольных учреждений;

2. проведение профилактических прививок;

3. назначение гамма-глобулина до года.

Осмотр ребенка проводится через 1,3, затем – 6 месяцев в течение 5 лет, с контролем анализов крови: эритроциты, лейкоциты, Hb, СОЭ, мочевина, креатинин, электролиты; клубочковой фильтрации, пробы Зимницкого, общего анализа мочи. Рентгенологическое обследование – через 1,5–2 года после выздоровления. УЗИ почек каждые 6–12 месяцев с контролем размеров и эхогенности паренхимы почек.