Меню
Бесплатно
Главная  /  Лечение  /  Стадии развития хпн по креатинину. Лечение хронической почечной недостаточности

Стадии развития хпн по креатинину. Лечение хронической почечной недостаточности

Определение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - конечная стадия различных первых или вторичных хронических заболеваний почек, что приводит к значительном уменьшению количества действующих нефронов из-за гибели большинства из них. За ХПН почки теряют способность выполнять свои экскреторные и инкреторные функции.

Причины

Важнейшими причинами ХБП (более 50%) во взрослом возрасте является диабет и гипертензия. Поэтому зачастую они могут быть обнаружены терапевтом, семейным врачом, эндокринологом или кардиологом. При наличии микроальбуминурии и при подозрении на ХБП пациенты должны быть направлены к нефрологу для консультации и коррекции лечения. Достигнув уровня СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2 , пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

Перечень основных ХБП

Патологическая характеристика

Причинное заболевание

% среди всех пациентов с ХБП

Диабетический гломерулосклероз

Сахарный диабет 1 и 2 типов

Сосудистые поражения

Патология крупных артерий, артериальная гипертензия, микроангиопатии

Гломерулярные поражения

Аутоиммунные заболевания, системные инфекции, воздействие токсических веществ и лекарств, опухоли

Кистозное поражение

Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный поликистоз почек

Тубулоинтерстициальная патология

Инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, воздействие токсических веществ и лекарств, МСР

Поражение трансплантированной почки

Реакция отторжения, воздействие токсических веществ и лекарств, (циклоспорина, такролимуса), гломерулопатия трансплантата

В нефрологии выделяют 4 группы факторов риска, влияющих на развитие и течение ХБП. Это факторы, которые могут влиять на развитие ХБП; факторы, которые инициируют ХБП; факторы, которые приводят к прогрессированию ХБП, и факторы риска конечной степени ХБП.

Факторы риска ХБП

Факторы риска, имеющие возможное влияние на развитие ХБП

Факторы риска, провоцирующие развитие ХБП

Факторы риска прогрессирования ХБП

Факторы риска конечной стадии ХБП

Обременительный семейный анамнез по наличию ХБП, уменьшение размеров и объема почек, низкая масса при рождении или недоношенность, низкой материальный достаток или социальный уровень

Наличие СД 1 и 2 типов, гипертензии, аутоиммунных заболевания, инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, токсическое действие лекарственных средств

Высокая степень протеинурии или гипертензии, недостаточный контроль гликемии, курение и употребление наркотиков

Позднее начало почечнозаместительной терапии, низкая диализная доза, временный сосудистый доступ, анемия, низкий уровень альбуминов крови

Сейчас достигнуты значительные успехи в раскрытии патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек. При этом особое внимание уделяется так называемым неиммунным факторам (функционально-адаптивным, метаболическим и др.). Такие механизмы в той или иной степени действуют при хронических поражениях почек любой этиологии, значимость их возрастает по мере уменьшения количества действующих нефронов, и именно эти факторы во многом определяют скорость прогрессирования и исход заболевания.

Симптомы

1.Поражение сердечно-сосудистой системы: АГ, перикардит, уремическая кардиопатия, нарушения сердечного ритма и проводимости, острая левожелудочковая недостаточность.

2.Невротический синдром и поражение ЦНС:

  • уремическая энцефалопатия: симптомы астении (повышенная утомляемость нарушения памяти, раздражительность, нарушение сна), симптомы депрессии (подавленное настроение, снижение психической активности, суицидальные мысли), фобии, изменения характера и поведения (слабость эмоциональных реакций, эмоциональная холодность, равнодушие, эксцентричное поведение), нарушение сознания (ступор, сопор, кома), сосудистые осложнения (геморрагические или ишемические инсульты);
  • уремическая полиневропатия: вялые парезы и параличи, другие изменения чувствительности и двигательной функции.

3.Желудочно-кишечный синдром:

  • поражение слизистых оболочек (хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастропатия, энтерит, колит, язвы желудка и кишок);
  • органичное поражения желез (паротит, панкреатит).

4.Амемически-геморрагический синдром:

  • анемия (нормохромная, нормоцитарная, иногда еритропоетиндефицитная или железодефицитная), лимфопения, тромбоцитопатия, незначительная тромбоцитопения, бледность кожи с желтоватым оттенком, ее сухость, следы расчёсывания, геморрагическая сыпь (петехии, экхимозы, иногда пурпура).

5.Клинические проявления, обусловленные нарушением метаболизма:

  • эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, нарушение либидо, импотенция, угнетение сперматогенеза, гинекомастия , олиго- и аминорея, бесплодия);
  • боль и слабость скелетных мышц, судороги , проксимальная миопатия, оссалгии, переломы, асептические некрозы костей, подагра, артриты, внутрикожные и мерные кальцинаты, отложение кристаллов мочевины в коже, аммиачный запах из рога, гиперлипидемия, непереносимость углеводов.

6.Нарушения системы иммунитета: склонность к интеркуррентных инфекций, снижение противоопухолевого иммунитета.

Своевременное выявления больных с нарушением функции почек является одним из основных факторов, определяющих тактику лечения. Показатели повышенного уровня мочевины, креатинина обязывают врача дообследовать больного с целью установления причины, вызвавшей азотемии, и назначить рациональное лечение.

Признаки ХПН

1.Ранние признаки:

  • клинические: полиурия с никтурией в сочетании с АГ и нормохромной анемией;
  • лабораторные: снижение концентрационной способности почек, снижение фильтрационной функции почек, гиперфосфатемия и гипокальциемия.

2.Поздние признаки:

  • лабораторные: азотемия (повышение креатинина, мочевины и мочевой кислоты сыворотки);
  • инструментальные: уменьшение коры обоих почек, уменьшение размера почек данным УЗИ или обзорной урорентгенограмы;
  • метод Calt-Cockrof;
  • классический, с определением концентрации креатинина в плазме, его суточной экскреции с мочой и минутного диуреза.
Классификация ХПН по степени тяжести

Степень

Клиническая картина

Основные функциональные показатели

I(Начальный)

Работоспособность сохранена, повышенная утомляемость. Диурез в пределах нор- мы или наблюдается незначительная полиурия.

Креатинин 0,123-0,176 ммоль/л.

Мочевина к 10 ммоль/л. Гемоглобин 135-119 г/л.

Электролиты крови в пределах нормы. Снижение КФ до 90-60 мл/мин.

II(Обнаружен)

Работоспособность значительно уменьшена, могут наблюдаться бессонница , слабость. Диспепсические явления, сухость во рту, полидипсия.

Гипоизостенурия. Полиурия. Мочевина 10-17 ммоль/л.

креатинин 0,176-0,352 ммоль/л.

КФ 60-30 мл/мин.

Гемоглобин 118-89 г/л. Содержание натрия и калия в норме или умеренно снижено, уровень кальция, магния, хлора и фосфора может быть в норме.

III(Тяжелый)

Работоспособность потеряна, аппетит значительно снижен . Значительно выраженный диспептический синдром. Признаки полинейропатии, зуд , мышечные подергивания, сердцебиение, одышка .

Изогипостенурия. Полиурия или псевдонормальный диурез.

Мочевина 17-25 ммоль/л. Креатинин 0,352-0,528 ммоль/л, КФ 30-15 мл. Гемоглобин 88-86 г/л. Содержание натрия и калия в норме или снижен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или пониженный, уровень фосфора повышеный. Возникает субкомпенсированный ацидоз.

IV (Терминальный)

Диспепсические явления. Геморрагии. Перикардит. КМП с НК II ст. Полиневрит, судороги, мозговые расстройства.

Олигоурия или анурия. Мочевина > 25 ммоль/л.

Креатинин > 0,528 ммоль/л. КФ < 15 мл/мин.

Гемоглобин < 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз .

Примечание : Наиболее точными методами определения СКФ является радиологические с инулином иоталамату, ДТПА, ЭДТА. Можно применять:

Стойкая нормохромная анемия в сочетании с полиурией и АГ должна настроить врача на возможность возникновения у больного ХПН. В дифференциальной диагностике помогают такие наиболее информативные тесты: определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины КФ, соотношение мочевины и креатинина в крови, данные радионуклидного исследования.

Снижение резерва КФ (функционального почечного резерва - ФН) за нефропатии рассматривается как ранний признак нарушения фильтрационной функции почек. У здорового человека после острого нагрузки белком или КФ возрастает на 10-39%. Снижение или полное отсутствие ФНР свидетельствует о гиперфильтрацие в функционирующих нефронах и должна расцениваться как фактор риска прогрессирования ХПН.

Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 10 18 в пробе Земницкого рядом со снижением КФ (суточный диурез не менее 1,5 л.) ниже 60-70 мл/мин. и отсутствием ФНР свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

О ХПН по дифференциальной диагностике ОПН свидетельствуют поражения почек в анамнезе, полиурия с никтурией, устойчивая АГ, а также уменьшение размеров почек согласно с данными УЗИ или рентгенограммы почек.

Диагностика

Для больных хронической болезнью почек (хроническая почечная недостаточность) необходимо пройти различные исследования для лечения. На диагностику направляют больных при наличии таких симптомов как например, признаки анемии, отек, запах мочи, гипертония и также для больных сахарным диабетом необходима обязательная проверка у специалиста.

Важную роль при симптомах хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Важным веществом, которое определяет наличие проблемы в почках: креатинин. Определение креатинина является одним из многих обычных анализов. Затем следуют анализы крови и мочи, чтобы определить работу почек. С помощью этой информации можно вычислить так называемый клиренс креатинина, что позволяет точно составить диагноз о функционировании почек, и тем самым назначит необходимое лечение.

Для диагностики хронической почечной недостаточности используются также другие методы визуализации: сюда включают - ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) и рентгеноконтрастное исследования. Кроме того такие исследования позволяют следить за ходом хронической почечной недостаточности.

Профилактика

Консервативное лечение ХПН

Консервативные средства и меры лечения применяют на I-II степенях и (уровень КФ < 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ , перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

Принципы консервативного лечения ХПН включают:

  • рациональную диету;
  • обеспечения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса;
  • контроль АД, чтобы не было как повышение, так и резкого снижения;
  • коррекция почечной анемии;
  • профилактика гиперпаратиреоидизм;
  • применения процедур и препаратов, которые выводят азотистые шлаки ЖКТ;
  • лечение остеодистрофии и острых инфекционных осложнений ХПН.

Рациональная диета и обеспечения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса

Выбор диеты определяется степенью ХПН и основывается на ограничении в суточном рационе белка, натрия и жидкости. Диета должна быть малобилковой, низькокалорийной и высококалорийной (не ниже 2000 ккал/сутки).

Малобилкова диета (МБД)

Значительно улучшает состояние больного на ХПН и замедляет прогрессирования ХПН. Сначала, еще до азотемической стадии, на уровне КФ 40 мл/мин., рекомендуется сократить употребления белка до 40-60 г. на сутки. На I-II ступенях ХПН следует употреблять 30-40 г. белка в сутки. И только в случае снижения КФ до 10–20 мл/мин. и повышение уровня креатинина сыворотки до 0,5-0,6 ммоль/л. полезна жесткая МБД, когда количество белка сокращается до 20-25 г. на сутки. При этом общая калорийность поддерживается главным образом за счет углеводов, а вместо незаменимых аминокислот советуют специальные добавки. Однако из-за высокой стоимости этих препаратов в нашей стране чаще предлагают больному съедать одно яйцо в день.

Близкое к оптимальному соотношению незаменимых аминокислот имеет смеси яйца с картофелем 1:3. По значительной протеинурии повышают количество белка в рационе согласно этой потери, из расчета на каждые 6 г. белка мочи одно куриное яйцо. Больным с ХПН рекомендуется заменять половину необходимого суточного белка соевыми добавками и добавлять рыбий жир.

Эффективность МБД оценивается уменьшением уремической интоксикации, диспепсических явлений, снижением уровня фосфатов, мочевины, креатинина, отсутствием гипоальбуминемии, гипотрансферинемии, лимфопемии, гиперкалиемии, стабильностью уровня рН и бикарбонатов крови.

Противопоказания к МБД:

  • резкое снижение остаточной функции (КФ < 5мл/мин.);
  • острые инфекционные осложнения ХПН;
  • анорексия, кахексия (масса тела < 80%);
  • неконтролируемая (злокачественная) АГ;
  • тяжелый нефротический синдром;
  • уремии (олигурия, перикардит, полинейропатия).

Больные с ХПН без экстраренальных проявлений нефротического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и при корректируемой гипертензии получают 4-6 г. соли в сутки.

В пищевой рацион вводят продукты, богатые кальцием (соки цветной капусты, огуречный и апельсиновый), и щелочные минеральные воды.

Количество жидкости должно соответствовать суточному диурезу на уровне 2-3 л., что способствует уменьшению реабсорбции метаболитов и их выведению.

С уменьшением мочеобразования прием жидкости корректируют в зависимости от диуреза: он 300-500 мл. превышать количество мочи, выделенной за предыдущие сутки, возникновения олиго-или анурии, что приводит к гипергидратации организма применять хронический гемодиализ.

Во время лечения ХПН необходима коррекция электролитных нарушений. Небезопасным для жизни больного имеются нарушения обмена калия. При гипокалиемии назначают хлорид калия.

Уролог

Tyshchenko: 23.06.2017
Ну в мене знаєте таке я можу одного дня сходити в туалет 4-5разів, на другий 1-2 рази П"ю я десь 2л рідини забув сказати я зараз лікую Невроз може таке бути на нервовій основі ? Я зробив сьогодні загальний аналіз сечі то лейкоцити 25 в полі зору, кетони 0,5mg/dl, бактерії позитивні Робив УЗД місяць тому нирки були без особливих змін. Якщо в сечі ацетон але глюкози немає значить причиною не є діабет? Міряв глюкозу день перед здачою сечі була 4,3ммоль/л

ХПН характеризуется постепенно прогрессирующим ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, отражающим необратимую утрату их функционирующей паренхимы. Этиологическими факторами ХПН наиболее часто являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной природы – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.; сосудистой – гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии; метаболической – диабетический гломерулосклероз, подагра и др.

Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50 – 30 % от исходного их количества. При дальнейшем снижении массы действующих нефронов теряется способность почек поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.

Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности , в основе которой лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз.

Азотемия – это избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака, креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др. Почечная азотемия обусловлена понижением экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена и подразделяется на олигурическую, ретенционную и обтурационную.

Олигурическая азотемия наблюдается при тяжелой недостаточности кровообращения, резком падении артериального давления, синдроме солевого истощения. Ретенционная азотемия – результат недостаточности выделительной функции почек. Обтурационная азотемия имеет место при урологических заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим путям.

Степень почечной азотемии отражает степень уменьшения действующих нефронов и соответствует тяжести почечной недостаточности. Признаки интоксикации мочевиной характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемостью, головной болью, рвотой, кожным зудом, нарушением сна), а также гипотермией или, наоборот, гипертермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью, повышением проницаемости клеточных мембран и чувствительности миокарда к калию. Интоксикация аммиаком проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы, в тяжелых случаях развивается кома. При повышении концентрации креатинина в крови появляется головокружение, адинамия, депрессия и ряд желудочно-кишечных расстройств. Интоксикация гуанидинами способствует развитию невропатии, вызывает изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, анорексию, нарушает транспорт кальция и железа в кишечнике, тормозит синтез гемоглобина. Накопление в организме мочевой кислоты ведет к образованию в тканях солевых депозитов, что сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями в них, симптомами вторичной подагры и уремического перикардита.

При хронической уремии отмечаются признаки воспаления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»).

Внепочечная азотемия зависит от чрезмерной продукции азотсодержащих веществ. Она наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся повышением белкового катаболизма – кахексии, лейкозах, обширных повреждениях, высокой кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных.

Метаболический ацидоз развивается вследствие выраженной потери с мочой бикарбонатов. Задержка воды при уремии бывает связана с олигоурией или анурией, а также с увеличением содержания натрия в организме.

Клинико-патофизиологическая картина уремии складывается из различных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, а также и других систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, системы пищеварения, гуморальной, кроветворной, иммунной.

В клиническом течении ХПН выделяют четыре стадии развития: латентную; компенсированную; интермиттирующую и терминальную.

Латентная, компенсированная и интермиттирующая стадии составляют консервативную стадию ХПН, поскольку в ней возможна консервативная коррекция гомеостаза. В этой стадии снижение клубочковой фильтрации не достигает порогового уровня – 10 мл/мин, поэтому диурез сохранен, а содержание натрия, хлора, магния и калия в крови колеблется в пределах нормы. Консервативная стадия может длиться до нескольких лет. Состояние больного позволяет ему работать, если он не увеличивает нагрузку, не нарушает диету, не ограничивает объем выпиваемой жидкости.

При дальнейшем уменьшении массы действующих нефронов и снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин происходят необратимые изменения внутренней среды организма больного, наступает терминальная стадия ХПН. Для этой стадии характерны постепенное прогрессирующее развитие олигурии, нарастание азотемии, ацидоза, гипергидратации. Возникают гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнемия. Терминальная стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

В первых трех стадиях ХПН больные нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, несмотря на резко сниженную функцию почек и относительно высокие цифры азотемии.

В первой , или латентной , стадии ХПН больные жалоб могут не предъявлять. Диурез в этой стадии в пределах нормы. Поэтому распознавание латентной стадии ХПН возможно только с помощью современных методов исследования почек, позволяющих оценить их осморегулирующую и ионорегулирующую функции, скорость клубочковой фильтрации и кислотно-основное состояние.

В латентной стадии ХПН можно обнаружить снижение плотности мочи даже при сохраненном клиренсе креатинина и нормальной концентрации электролитов в сыворотке крови. Диагностическая ценность пробы Зимницкого в эту стадию ХПН возрастает при ее проведении с ограничением потребления жидкости (водной депривацией). Обычно применяют водную депривацию в течение 18 часов (проба Фишберга), а также 36 ч (проба Фольгарда) исследования. При пробе Фишберга в норме относительная плотность мочи должна составлять не менее 1022, а при пробе Фольгарда – 1028. Снижение этих величин при сохраненном клиренсе креатинина должно рассматриваться как прямое указание на наличие латентной стадии ХПН.

Существенное значение для выявления ХПН имеет определение скорости клубочковой фильтрации, которое должно проводиться всем больным с заболеваниями почек. Скорость клубочковой фильтрации – это количество жидкости, переходящее из капилляров клубочка в канальцы за единицу времени. В латентной стадии ХПН отмечается незначительное уменьшение клиренса креатина до 59 – 45 мл/мин. При уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в сыворотке крови, которая в латентной стадии ХПН может достигать 0,18 ммоль/л. Уровень мочевины крови в этой стадии ХПН колеблется в пределах 8,32 – 8,8 ммоль/л.

Во второй , или компенсированной, стадии ХПН у больных нередко развивается астения с преобладанием утомляемости и различными вегетативными расстройствами. Наблюдаются диспепсические симптомы – снижение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, неприятный привкус и сухость во рту. Наиболее частыми и ранними клиническими признаками этой стадии ХПН являются умеренная полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением продукции в почках эритропоэтина. Уровень гемоглобина колеблется в пределах 83 − 100 г/л. Наряду с анемией выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфопения и тромбоцитопения, способствующая появлению кровоточивости у этих больных.

Осмолярность крови во второй стадии ХПН начинает возрастать, а осмолярность мочи снижаться. Снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого сочетается с уменьшением клиренса креатинина. Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи становится менее 8 (гипоизостенурия), а скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по клиренсу креатинина, колеблется в пределах 30 – 40 мл/мин. Отмечается умеренное повышение концентрации калия в сыворотке крови и понижение кальция. Креатинин сыворотки крови в этой стадии ХПН достигает 0,2 − 0,28 ммоль/л, а мочевина крови – 8,8 – 10,0 ммоль/л.

В третьей , или интермиттирующей, стадии ХПН совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы выраженной азотемической интоксикации и метаболического ацидоза – общую слабость, недомогание, быструю утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, нарушение сна. Наиболее типичные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта в эту стадию ХПН – неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит, аммиачный запах изо рта. Отмечается бледность, сухость и дряблость кожи. Мышцы теряют тонус, начинают мелко подергиваться, появляется тремор пальцев рук и кистей. Нарастают признаки анемии и лейкоцитоза. Тяжело протекающая вторичная артериальная гипертензия приводит к сердечным и мозговым расстройствам.

При проведении пробы Зимницкого выявляется гипо- и изостенурия. Скорость клубочковой фильтрации колеблется в пределах 20 – 30 мл/мин. Креатинин сыворотки крови достигает 0,3 – 0,6 ммоль/л, а мочевина – 10,1 -

19,0 ммоль/л. Наблюдается гиперкалиемия, гипокальцемия и гипонатриемия. Развивается умеренный метаболический ацидоз.

Четвертая, или терминальная (уремическая), стадия ХПН в своем развитии имеет 4 периода и характеризуется нарастанием симптомов дистрофии, анемии, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности.

В 1 периоде ХПН в клинической картине преобладают признаки астении и энцефалопатии. Характерными жалобами больных являются выраженная общая слабость и утомляемость, нарушение внимания, запоминания, ритма сна, отмечается артериальная гипертензия. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 10 – 15 мл/мин. Креатинин сыворотки крови повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина – до 25 – 35 ммоль/л. Отмечается умеренный метаболический ацидоз.

Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН отмечаются более тяжелые проявления энцефалопатии и астении – усиливается слабость и утомляемость, появляются эмоциональная лабильность, заторможенность, неадекватность поведения, психические расстройства, нарастает мышечная слабость, появляются мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями. С задержкой «уремических токсинов» связано появление таких симптомов, как кожный зуд, парестезии и кровоточивость. Развивается диспепсический синдром с тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, диареей (реже запором), развивается стоматит и глоссит. Рвота может привести к выраженной дегидратации и тяжелым электролитным сдвигам. Уремическая полинейропатия проявляется характерными гипер- и парестезиями в виде жжения кожи, ощущения ползанья мурашек или покалывания кожи.

Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН развивается олигурия и анурия. Отмечается задержка в организме жидкости. Нарастает азотемия и метаболический ацидоз, наблюдаются выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем. Дистрофия миокарда клинически проявляется симптомами сердечной недостаточности − одышкой, тахикардией, а также увеличением размеров сердца, глухими сердечными тонами и аритмией. Артериальная гипертензия достигает 200/130 мм рт. ст. При исследовании органов дыхания у больных в эту стадию обнаруживаются признаки гипергидратации легких, которые рентгенологически проявляются в виде усиления легочного рисунка, появления облаковидной инфильтрации корней легких. Поражение сетчатки глаз (ретинопатия) может привести к ухудшению зрения, вплоть до полной слепоты.

Во 2-б периоде обнаруживаются еще более тяжелые признаки сердечной недостаточности с нарушением кровообращения и в большом и в малом кругах кровообращения.

В 3 периоде терминальной стадии ХПН развивается тяжелая уремия. Содержание мочевины в сыворотке крови достигает 60 ммоль/л и выше. Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипонатриемия. По мере дальнейшего нарастания тяжести состояния у больных возникают адинамия и астения, которые в одних случаях сменяются оглушением различной степени, вплоть до уремической комы, а в других – развитием психозов, галлюцинаций, бреда и судорожных припадков. Появляются боли в костях и суставах, отмечается ломкость костей. Лицо больного одутловатое, серо-желтого цвета, на коже имеются следы расчесов вследствие мучительного кожного зуда, волосы тусклые, ломкие. Быстро нарастают дистрофические изменения в различных органах и тканях, развивается гипотермия. Голос у больных становится хриплым, дыхание шумным. Отмечается интенсивный аммиачный запах изо рта. Развивается афтозный стоматит, часто повторяется рвота, нередко в сочетании с диареей. Кал зловонный, темного цвета.

Со стороны желудочно-кишечного тракта в этом периоде нередко наблюдаются острые симптоматические гастродуоденальные эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением, развиваются панкреатит и уремический колит. Как составляющая часть уремического полисерозита у больных в этом периоде развивается уремический перитонит или перикардит. Последний проявляется выраженной загрудинной болью и одышкой. Характерный шум трения перикарда лучше выслушивается в области нижней трети грудины. Гипергидратация легких в этом периоде проявляется картиной отека легких. Отмечаются выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

Наиболее тяжелым осложнением почечной недостаточности является уремическая кома , которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций организма. Уремическая кома развивается постепенно. Ей предшествует резкая общая слабость, головная боль, мучительная тошнота и периодическая рвота (возможно с примесью крови), кожный зуд, бессонница, ухудшение зрения, двигательное беспокойство, которое затем сменяется апатией, сонливостью и сопорозным состоянием. Кожные покровы у больных с уремической комой бледные, сухие, со следами расчесов. Лицо отечное. Наблюдается запах мочевины изо рта и от кожи. Дыхание вначале глубокое и шумное (типа Куссмауля), затем − поверхностное и неправильное (типа Чейна − Стокса). Возникают фибриллярные подергивания мышц. Артериальное давление значительно повышено. Нередко выслушивается шум трения перикарда. Температура тела снижена. В общем анализе крови отмечаются анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, а при биохимическом исследовании крови − значительное повышение уровня мочевины и креатинина. Отмечается олиго- или анурия, гипоизостенурия, метаболический ацидоз.

Лечение больных с ХПН имеет ограниченную перспективность и большие сложности. Поэтому особое значение приобретает лечение основных заболеваний и систематическая профилактика ХПН. Сюда относятся общий режим, рациональная диета, лечение артериальной гипертензии, инфекций, обструкций мочевых путей, адекватное специфическое лечение сахарного диабета, подагры, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Используются высокоэффективные гипотензивные средства; дезинтоксикация; антибактериальные препараты с подбором чувствительности микроорганизмов; патогенетическая терапия глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, десенсибилизирующими средствами при гломерулонефритах, поражениях почек при системных заболеваниях соединительной ткани; а также диуретики, анаболические стероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию в почках, витамины и другие препараты, используемые с симптоматической целью.

Особое снимание уделяется диете, которая у больных с терминальной уремией является малобелковой (содержание животного белка снижается до 20 – 40 г в сутки), а также коррекции нарушенного вводно-электролитного обмена.

Наиболее перспективным методом лечения при терминальной почечной недостаточности является хронический гемодиализ («искусственная почка»). Он основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану продуктов азотистого метаболизма (мочевины, мочевой кислоты, креатинина), электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии.

Основным показанием к гемодиализу является повышение уровня креатинина до 0,5 – 0,6 ммоль/л. Иногда гемодиализ сочетают с гемоперфузией или гемофильтрацией, что эффективнее каждой из этих процедур в отдельности. Гемоперфузия – это удаление из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированныи углем. Гемофильтрация – метод, основанный на ультрафильтрации жидкой части крови через полупроницаемую мембрану с полным или частичным последующим возмещением ультрафильтрата раствором Рингера.

Одним из перспективных методов лечения ХПН является трансплантация почек. Достижения иммунологии, внедрение в клиническую практику цитостатических препаратов и рентгеновского облучения, подавляющих иммунологическую реакцию отторжения трансплантата, позволили существенно улучшить результаты при пересадке почек у подобных больных. Однако существует и большое количество противопоказаний для подобных операций.

Наряду с гемодиализом и трансплантацией почки, в лечении больных ХПН используется перитонеальный диализ, основанный на том, что мезотелиальные клетки, выстилающие брюшную полость, способны выполнять роль полупроницаемой мембраны, пропуская различные вещества, содержащиеся в крови.

Современной медицине удается справляться с большинством острых заболеваний почек и сдерживать прогрессирование большинства хронических. К сожалению, до сих пор около 40% процентов почечных патологий осложняются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Под этим термином подразумевается гибель или замещение соединительной тканью части структурных единиц почек (нефронов) и необратимое нарушение функций почек по очищению крови от азотистых шлаков, выработке эритропоэтина, ответственного за образование элементов красной крови, удалению излишков воды и солей, а также обратному всасыванию электролитов.

Следствием хронической почечной недостаточности становится расстройство водного, электролитного, азотистого, кислотно-щелочного равновесий, что влечет необратимые сдвиги в состоянии здоровья и нередко становится причиной смерти при терминальном варианте ХПН. Диагноз ставится при нарушениях, регистрирующихся на протяжении трех месяцев и дольше.

Сегодня ХПН называется также хронической болезнью почек (ХБП). Этим термином подчеркивается потенциальная возможность развития тяжелых форм почечной недостаточности даже при начальных стадиях процесса, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) еще не снижена. Это позволяет более внимательно заниматься пациентами с малосимптомными формами почечной недостаточности и улучшать их прогноз.

Критерии ХПН

Диагноз ХПН выносится, если у пациента в течение 3 месяцев и более наблюдается один из двух вариантов почечных нарушений:

  • Повреждения почек с нарушением их строения и функции, которые определяются лабораторно или инструментальными методами диагностики. При этом СКФ может снижаться или оставаться нормальной.
  • Имеется снижение СКФ меньше 60 мл за минуту в сочетании с повреждениями почек или без них. Такой показатель скорости фильтрации соответствует гибели порядка половины нефронов почек.

Что приводит к ХПН

Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени. Однако и сердечнососудистые патологии, эндокринные болезни, системные заболевания могут приводить к недостаточности почечных функций.

  • Заболевания почек : хронический гломерулонефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз почек, нефролитиаз.
  • Патологии мочевыводящих путей : мочекаменная болезнь, стриктуры уретры.
  • Сердечнососудистые болезни : артериальная гипертензия, атеросклероз, в т.ч. ангиосклероз почечных сосудов.
  • Эндокринные патологии : сахарный диабет.
  • Системные заболевания : амилоидоз почек, .

Как развивается ХПН

Процесс замещения пораженных клубочков почки рубцовой тканью одновременно сопровождается функциональными компенсаторными изменениями в оставшихся. Поэтому хроническая почечная недостаточность развивается постепенно с прохождением в своем течении нескольких стадий. Основная причина патологических изменений в организме – снижение скорости фильтрации крови в клубочке. Скорость клубочковой фильтрации в норме равняется 100-120 мл за минуту. Косвенный показатель, по которому можно судить о СКФ – креатинин крови.

  • Первая стадия ХПН – начальная

При этом скорость клубочковой фильтрации сохраняется на уровне 90 мл за минуту (вариант нормы). Имеются подтвержденные повреждения почек.

  • Вторая стадия

Она предполагает повреждение почек с легким снижением СКФ в пределах 89-60. Для пожилых при отсутствии структурных повреждений почек такие показатели считаются нормой.

  • Третья стадия

При третьей умеренной стадии СКФ падает до 60-30 мл в минуту. При этом процесс, протекающий в почках, часто скрыт от глаз. Яркой клиники нет. Возможно увеличение объемов выделяемой мочи, умеренное снижение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия) и связанные с этим слабость, вялость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, снижение аппетита. Примерно у половины пациентов появляется повышение артериального давления (в основном диастолического, т.е. нижнего).

  • Четвертая стадия

Она называется консервативной, так как может сдерживаться лекарственными препаратами и так же, как первая, не требует очищения крови аппаратными методами (гемодиализа). При этом клубочковая фильтрация удерживается на уровне 15-29 мл за минуту. Появляются клинические признаки почечной недостаточности: выраженная слабость, падение трудоспособности на фоне анемии. Увеличивается объем выделяемой мочи, значительное мочеотделение ночью с частыми ночными позывами (никтурия). Примерно половина пациентов страдает от повышений артериального давления.

  • Пятая стадия

Пятой стадией почечной недостаточности досталось название терминальной, т.е. конечной. При снижении клубочковой фильтрации ниже 15 мл за минуту падает количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до ее полного отсутствия в исходе состояния (анурия). Появляются все признаки отравления организма азотистыми шлаками (уремия) на фоне нарушений водно-электролитного равновесия, поражений всех органов и систем (прежде всего, нервной системы, сердечной мышцы). При таком развитии событий жизнь пациента напрямую зависит от диализа крови (очищения ее в обход неработающих почек). Без гемодиализа или пересадки почки больные погибают.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Внешний вид больных

Внешний вид не страдает до стадии, когда значимо снижается клубочковая фильтрация.

  • За счет анемии появляется бледность, из-за водно-электролитных нарушений сухость кожи.
  • По мере прогрессирования процесса появляется желтушность кожи и слизистых, снижение их упругости.
  • Могут появиться спонтанные кровоизлияния и синяки.
  • Из-за возникают расчесы.
  • Характерны так называемые почечные отеки с одутловатостью лица вплоть до распространенных по типу анасарки.
  • Мышцы также теряют тонус, становятся дряблыми, из-за чего нарастает усталость и падает трудоспособность больных.

Поражения нервной системы

Это проявляется апатичностью, расстройствами ночного сна и сонливостью днем. Снижением памяти, способности к обучению. По мере нарастания ХПН появляется выраженная заторможенность и расстройства способностей к запоминанию и мышлению.

Нарушения в периферической части нервной системы сказываются в зябкости конечностей, ощущениях покалывания, ползания мурашек. В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства в руках и ногах.

Мочевыделительная функция

Она сначала страдает по типу полиурии (увеличения объема мочи) с преобладанием ночного мочеотделения. Далее ХПН развивается по пути уменьшения объемов мочи и развития отечного синдрома вплоть до полного отсутствия выделения.

Водно-солевой баланс

  • солевой дисбаланс проявляется повышенной жаждой, сухостью во рту
  • слабостью, потемнением в глазах при резком вставании (из-за потерь натрия)
  • избытком калия объясняются мышечные параличи
  • нарушения дыхания
  • урежение сердцебиений, аритмии, внутрисердечные блокады вплоть до остановки сердца.

На фоне повышения выработкой паращитовидными железами паратгормона появляется высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция в крови. Это приводит к размягчению костей, спонтанным переломам, кожному зуду.

Нарушения азотистого баланса

Они обуславливают рост креатинина крови, мочевой кислоты и мочевины, в результате:

  • при СКФ меньше 40 мл в минуту развивается энтероколит (поражение тонкой и толстой кишки с болями, вздутием, частым жидким стулом)
  • аммиачный запах изо рта
  • вторичные суставные поражения по типу подагры.

Сердечнососудистая система

  • во-первых, реагирует ростом артериального давления
  • во-вторых, поражениями сердца (мышцы – , околосердечной сумки – перикардитом)
  • появляются тупые боли в сердце, нарушения сердечного ритма, одышка, отеки на ногах, увеличение печени.
  • при неблагоприятном течении миокардита больной может погибнуть на фоне острой сердечной недостаточности.
  • перикардит может протекать с накоплением жидкости в околосердечной сумки или выпадением в ней кристаллов мочевой кислоты, что помимо болей и расширения границ сердца, при выслушивании грудной клетки дает характерный (“похоронный”) шум трения перикарда.

Кроветворение

На фоне дефицита выработки почками эритропоэтина замедляется кроветворение. Результатом становится анемия, проявляющаяся очень рано слабостью, вялостью, снижением работоспособности.

Легочные осложнения

характерны для поздних стадий ХПН. Это уремическое легкое – интерстициальный отек и бактериальное воспаление легкого на фоне падения иммунной защиты.

Пищеварительная система

Она реагирует снижением аппетита, тошнотой, рвотой, воспалением слизистой рта и слюнных желез. При уремии появляются эрозивные и язвенные дефекты желудка и кишечника, чреватые кровотечениями. Нередким спутником уремии становится и острый гепатит.

Почечная недостаточность при беременности

Даже физиологически протекающая беременность значительно увеличивает нагрузку на почки. При Хронической болезни почек беременность усугубляет течение патологии и может способствовать ее быстрому прогрессированию. Это связано с тем, что:

  • во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
  • ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
  • повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
  • ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

Чем хуже фильтрация в почках и выше цифры креатинина, тем неблагоприятнее условия для наступления беременности и ее вынашивания. Беременную с ХПН и ее плод подстерегает целый ряд осложнений беременности:

  • Артериальная гипертензия
  • Нефротический синдром с отеками
  • Преэклампсия и эклампсия
  • Тяжелая анемия
  • и гипоксии плода
  • Задержки и пороки развития плода
  • и преждевременные роды
  • Инфекционные болезни мочевыделительной системы беременной

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

Методы лечения

Началом борьбы с ХПН всегда становится регуляция диеты и водно-солевого баланса

  • Пациентам рекомендуется питание с ограничением потребления белка в пределах 60 грамм в сутки, преимущественным употреблением растительных белков. При прогрессировании ХПН до 3-5 стадии белок ограничивается до 40-30 г в сутки. При этом несколько повышают долю животных белков, отдавая предпочтение говядине, яйцам и нежирной рыбе. Популярна яично-картофельная диета.
  • В это же время ограничивается потребление продуктов, содержащих фосфор (бобовых, грибов, молока, белого хлеба, орехов, какао, риса).
  • Избыток калия требует уменьшить употребление черного хлеба, картофеля, бананов, фиников, изюма, петрушки, инжира).
  • Больным приходится обходиться питьевым режимом на уровне 2-2,5 л в сутки (включая суп и запивание таблеток) при наличии выраженных отеков или некупируемой артериальной гипертензии.
  • Полезно вести пищевой дневник, что облегчает учет белка и микроэлементов в еде.
  • Иногда в рацион вводятся специализированные смеси, обогащенные жирами и содержащими фиксированное количество соевых белков и сбалансированные по микроэлементам.
  • Пациентам наряду с диетой может быть показан заменитель аминокислот – Кетостерил, который обычно добавляют при СКФ менее 25 мл за минуту.
  • Малобелковая диета не показана при истощении, инфекционных осложнениях ХПН, неконтролируемой артериальной гипертензии, при СКФ меньше 5 мл за минуту, повышенном распаде белка, после операций, тяжелом нефротическом синдроме, терминальной уремии с поражениями сердца и нервной системы, плохой переносимости диеты.
  • Соль не ограничивают пациентам без выраженной артериальной гипертензии и отеков. При наличии этих синдромов соль ограничивают до 3-5 грамм в сутки.

Энтеросорбенты

Они позволяют несколько снизить тяжесть уремии за счет связывания в кишечнике и выведения азотистых шлаков. Это работает на ранних стадиях ХПН при относительной сохранности клубочковой фильтрации. Используются Полифепан, Энтеродез, Энтеросгель, Активированный уголь, .

Лечение анемии

Для купирования анемии вводят Эритропоэтин, стимулирующий выработку эритроцитов. Ограничением к его применению становится неконтролируемая артериальная гипертензия. Так как на фоне лечения эритропоэтином может возникнуть дефицит железа (особенно у менструирующих женщин) терапию дополняют пероральными препаратами железа (Сорбифер дурулес, Мальтофер и др. см. ).

Нарушение свертываемости крови

Коррекция нарушений свертывания крови проводится Клопидогрелем. Тиклопедином, Аспирином.

Лечение артериальной гипертензии

Препараты для лечения артериальной гипертензии: ингибиторы АПФ (Рамиприлом, Эналаприлом, Лизиноприлом) и сартанами (Валсартаном, Кандесартаном, Лозартаном, Эпрозартаном,Телмизартаном), а также Моксонидином, Фелодипином, Дилтиаземом. в комбинациях с салуретиками (Индапамидом, Арифоном, Фуросемидом, Буметанидом).

Нарушения обмена фосфора и кальция

Его купируют Карбонатом кальция, препятствующим всасывание фосфора. Недостаток кальция – синтетическими препаратами витамина Д.

Коррекция водно-электролитных нарушений

проводится так же, как лечение острой почечной недостаточности. Основное – это избавление пациента от обезвоживания на фоне ограничения в рационе воды и натрия, а также устранение закисления крови, которое чревато выраженными одышкой и слабостью. Вводятся растворы с бикарбонатами и цитратами, Натрия гидрокарбонат. Также используется 5% раствор глюкозы и Трисамин.

Вторичные инфекции при ХПН

Это требует назначения антибиотиков, противовирусных или противогрибковых препаратов.

Гемодиализ

При критичном снижении клубочковой фильтрации очищение крови от веществ азотистого обмена проводят методом гемодиализа, когда шлаки переходят в диализный раствор через мембрану. Чаще всего используется аппарат «искусственная почка”, реже проводится перитонеальный диализ, когда раствор заливается в брюшную полость, а роль мембраны играет брюшина. Гемодиализ при ХПН проводится в режиме хронического.Для этого пауциенты ездят на несколько часов в день в специализированный Центр или стационар. При этом важно своевременно подготовить артерио-венозный шунт, который готовят при СКФ 30-15 мл в минуту. С момента падения СКФ менее 15 мл диализ начинают у детей и пациентов с сахарным диабетом, при СКФ менее 10 мл за минуту диализ проводят у прочих пациентов. Помимо этого показаниями к гемодиализу будут:

  • Выраженная интоксикация азотистыми продуктами: тошнота, рвота, энтероколит, нестабильное АД.
  • Резистентные к лечению отеки и электролитные нарушения. Отек мозга или отек легкого.
  • Выраженное закисление крови.

Противопоказания к гемодиализу:

  • нарушения свертываемости
  • стойкая выраженная гипотония
  • опухоли с метастазами
  • декомпенсация сердечнососудистых болезней
  • активное инфекционное воспаление
  • психическое заболевание.

Пересадка почки

Это кардинальное решение проблемы хронической почечной болезни. После этого пациенту пожизненно приходится использовать цитостатики и гормоны. Встречаются случаи повторных пересадок, если по какой-то причине трансплантат отторгается. Почечная недостаточность при беременности на фоне пересаженной почки не является показанием для прерывания вынашивания. беременность может быть выношена до необходимого срока и разрешается, как правило, кесаревым сечением на 35-37 неделях.

Таким образом, Хроническая болезнь почек, заменившая на сегодня понятие “хроническая почечная недостаточность”, позволяет врачам более своевременно увидеть проблему (часто когда внешние симптомы еще отсутствуют) и отреагировать началом терапии. Адекватное лечение способно продлить или даже спасти пациенту жизнь, улучшить его прогноз и качество жизни.

Острые и хронические патологии почек стали диагностироваться всё чаще. Сейчас медицина более развита и поэтому успешнее помогает пациентам.

Но патологии настолько серьезные, что 40% из них осложняются хронической почечной недостаточностью.

Общая информация

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение работы почек. Она возникает из-за прогрессирующего отмирания .

При этом нарушается работа мочевыделительной системы, развивается под влиянием скопления токсинов после азотистого обмена – , креатинина и .

При хронической недостаточности происходит гибель большого количества структурных единиц органа и замещение их соединительной тканью.

Это провоцирует необратимые дисфункций почек, которые не дают крови очищаться от продуктов распада, также нарушается производство эритропоэтина, который отвечает за формирование красных кровяных элементов, за выведение лишней соли и воды.

Главное последствие почечной недостаточности – серьезные изменения водного, электролитного, кислотно-щелочного, азотистого баланса. Все это провоцирует патологии в организме человека и часто становится причиной смертельных случаев при .

Диагноз ХПН ставится, когда нарушения не прекращаются три месяца и дольше. Даже при небольшом проявлении дисбаланса врач должен внимательно следить за пациентом, чтобы улучшать прогнозы заболевания и по возможности не допускать необратимых изменений.

Статистика заболевания

К группе риска возникновения ХПН относятся:

  • люди с тканевым дизэмбриогенезом почек;
  • при тяжелых уропатиях;
  • при тубулопатиях;
  • при нефрите наследственной природы;
  • при склерозирующем нефрите.

Причины развития

К основным причинам развития являются:

  • хроническое течение гломерулонефрита;
  • нарушения строения органов мочевыделительной системы;
  • влияние токсинов и некоторых лекарственных препаратов.

Вторичные патологии органа, которые были спровоцированы другими болезнями:

  • сахарным диабетом любого типа;
  • патологически высоким артериальным давлением;
  • системными патологиями соединительной ткани;
  • гепатитом типа В и С;
  • системным васкулитом;
  • подагрой;
  • малярией.

Скорость активного развития ХПН зависит от скорости склерозирования тканей органа, от причин и выявленной активности .

Самый быстрый темп проявления недостаточности наблюдается при волчаночном нефрите, при амилоидной или .

Намного медленнее развивается ХПН при пиелонефрите, поликистозе и подагрической форме нефропатии.

Хроническая недостаточность зачастую осложняется обострениями при дегидратации, потери организмом натрия, гипотонии.

Классификация и виды

Хроническая недостаточность почек классифицируется на несколько видов в соответствии с выраженностью протекания симптоматики:

Характер клинической картины

Многие пациенты с ХПН не жалуются на патологические симптомы, потому что в первое время в организме происходит компенсация даже сильного ухудшения работы почек.

Явные проявления заболевания развиваются только на его последних стадиях.

Почки имеют огромный потенциал компенсационных нарушений, иногда они работают намного больше, чем требуется человеку для нормальной жизнедеятельности.

Бывает так, что почка продолжает работать за оба органа, поэтому долгое время симптомы не дают о себе знать.

Небольшое нарушение функционирования органа диагностируется только при сдаче анализов крови и мочи. Врач в таком случае предлагает прохождение регулярного обследования, чтобы отслеживать патологические изменения в органе.

Процесс лечения требует купирования симптоматики и предупреждения последующего ухудшения состояния. Когда даже при коррекции работа почек ухудшается, то проявляются:

  • снижение веса, отсутствие аппетита;
  • тяжелое дыхание;
  • наличие белка в анализах мочи и крови;
  • , особенно по ночам;
  • зуд кожи;
  • судороги в мышцах;
  • повышение давления;
  • тошнота;
  • эректильная дисфункция у представителей мужского пола.

Похожая симптоматика характерна и для других болезней. В любом случае при обнаружении одного или нескольких признаков требуется посетить врача.

Стадии течения

Замещение клубочков соединительной тканью сопровождается сначала частичной дисфункцией органа и компенсаторными изменениями в здоровых клубочках. Таким образом, недостаточность развивается поэтапно под влиянием уменьшения скорости клубочковой фильтрации.

Также развиваются проявления недостаточности, а именно:

  • сильная слабость;
  • ухудшение работоспособности из-за малокровия;
  • увеличение объема мочи;
  • частые позывы мочеиспускания по ночам;
  • подъем артериального давления.

Диагностические методы

Процесс диагностики реализуется на основе внимательного изучения клинической картины и истории заболевания. Пациент обязательно проходит следующие обследования:

  • эходопплерография сосудов органа;
  • нефросцинтиграфия;
  • общий и развернутый анализ крови;

Все эти методы диагностики помогают врачу установить наличие и стадию ХПН, правильно подобрать лечение и значительно облегчить состояние больного.

Способы терапии

Способы лечения полностью зависят от и ее причин. На первых порах проводится амбулаторное лечение, то есть в больницу ложиться не требуется.

Но для профилактики реализуется плановая госпитализация – не менее 1 раза за год, чтобы провести сложные обследования.

Лечение хронической почечной недостаточности всегда контролируется со стороны терапевта, который обязательно при необходимости направляет к .

Правильное лечение предполагает обязательную коррекцию образа жизни и иногда прием специальных препаратов для нормализации показателей давления, уменьшения концентрации холестерина в крови.

Этот комплекс позволяет предупредить прогрессирование болезни и ущерб кровотоку.

Общие препараты и традиционные подходы

Лечебный процесс при ХПН на первых стадиях поражения основывается на лекарственной терапии. Она помогает:

  • нормализовать высокие показатели артериального давления;
  • стимулировать производство мочи;
  • предупредить возникновение аутоиммунных процессов, когда организм начинает атаковать сам себя.

Таких эффектов получается добиться с помощью:

  • препаратов на основе гормонов;
  • эритропоэтинов – они устраняют последствия анемии;
  • препаратов с кальцием и витамином D – они помогают укрепить костную систему и предупредить переломы.

При более серьезном поражении реализуются другие методы:

  1. Гемодиализ для очищения и фильтрации крови. Реализуется он вне организма посредством аппарата. В него подается венозная кровь с одной руки, она проходит очищение и возвращается через трубку в другой руке. Данный метод реализуется пожизненно или до пересадки органа.
  2. Перитонеальный диализ – процесс очищения крови при помощи нормализации водно-солевого баланса. Проводится через брюшной отдел пациента, куда сначала вводится специальный раствор, а после высасывается обратно. . В этом случае очень важно, чтобы орган прижился.

Лечение на разных стадиях

Каждая степень тяжести недостаточности почек предусматривает разные способы терапии:

  1. При 1 степени поражения проводится купирование острого воспаления и снижается выраженность симптомов ХПН.
  2. При 2 степени одновременно с лечением ХПН оценивается скорость ее прогрессирования, и используются средства для замедления патологического процесса. К ним относятся Хофитол и Леспенефрил – это растительные средства, дозу и срок приема которых назначает только доктор.
  3. При 3 степени реализуется дополнительное лечение осложнений, нужны медикаменты для замедления прогрессирования ХПН. Проводится коррекция показателей артериального давления, анемии, нарушений содержания кальция и фосфатов, лечение сопутствующих инфекций и сбоев в работе сердечно-сосудистой системы.
  4. При 4 степени пациента готовят и проводят заместительную почечную терапию.
  5. При 5 степени также реализуется заместительная терапия и по возможности трансплантация органа.

Народные методы

В домашних условиях с целью облегчения состояния .

Они помогают нормализовать , почистить кровь, снять отеки и восстановить отхождение мочи.

Прежде чем начинать лечение, обязательно нужно одобрение врача, чтобы не навредить своему состоянию еще больше.

Сборы из трав

Лекарственные травы эффективно облегчают симптоматику при недостаточности. Для получения средства следует смешать корни петрушки, шишки от можжевельника, . В эту смесь добавляют 250 мл воды и кипятят в емкости с закрытой крышкой в течение 2 минут, затем настаивают еще 5 минут и процеживают.

Пить отвар необходимо 3 раза в день, не пропуская, предварительно разогревая. Такая терапия проводится в течение месяца.

Клюква

В составе есть такие компоненты, как фруктоза, дубильные вещества. Они предупреждают инфекции мочевыводящих путей при ХПН. Кроме того, ягода помогает ускорить выведение бактерий. Для ожидаемого результата следует ежедневно выпивать по 300 мл сока ягоды.

Петрушка

Это доступный продукт, но при этом очень эффективный для состояния почек. Сок растения растения помогает стимулировать выведение мочи. Известны случаи, когда петрушка помогала значительно облегчить состояния даже при запущенной ХПН. Но для достижения результата лечить ей нужно долгое время.

Диетические предписания

Питание при ХПН является важным леченым этапам независимо от тяжести заболевания. Оно предполагает:

  • употребление высококалорийных продуктов, нежирных, не слишком соленых, не острых, но обогащенных углеводами, а значит, картофель, сладости и рис можно и даже нужно употреблять.
  • готовить следует на пару, запекать;
  • кушать небольшими порциями по 5 – 6 раз за день;
  • включать в рацион меньше белков;
  • не потреблять много жидкости, ее суточный объем составляет не более 2 л;
  • отказаться от грибов, орехов, бобовых;
  • ограничить потребление сухофруктов, винограда, шоколада и кофе.

Терапия для детей

Для терапии почечной недостаточности хронической формы у ребенка требуются гомеостатические диетические средства.

Для начала реализуется биохимия мочи и крови для быстрого установления потребности в калии, воде, белках и натрии.

Лечение предполагает замедление скорости заполнения почек продуктами азотистого распада. Одновременно требуется поддержание кислотно-щелочного баланса и равновесия электролитов.

Если для ребенка показано ограничение белков в рационе, ему дают только животные белки с невысокой концентрацией эссенциальных аминокислот.

Когда показатели клиренса слишком низкие, воду можно пить только дробно, проводится постоянный контроль содержания натрия в крови.

При гипокальцемии требуется пероральное введение кальция, прием витамина D. В запущенных случаях реализуется диализ. Гемодиализ требуется, пока не решится вопрос о пересадке органа, и она не будет проведена.

Последствия и сложности

Основная сложность диагностики и лечения ХПН в том, что на первых этапах развития патология никак не проявляется. Почти все пациенты обращаются за помощью с запущенными формами недостаточности наличием сопутствующих осложнений в организме.

Такое течение отражается на многих органах пациента, больше всего страдает мочевыделительная системы, угнетается дыхательная функция, развиваются приступы потери сознания.

К последствиям неправильного подхода в лечении или запущенности процесса ХПН относятся:

  • уремия – самоотравление продуктами распада, при этом возникает риск уремической комы – потери сознания, серьезных отклонений в дыхательной системе и кровообращении;
  • осложнения в работе сердца и сосудов: сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт миокарда, учащение сердцебиения, перикардит;
  • устойчивое повышение показателей артериального давления более 139/89 мм рт.ст, которое не поддается коррекции;
  • острые формы гастрита;
  • осложнения в результате организации : гипертензия, анемия, нарушение чувствительности кистей и стоп, неправильное усвоение кальция и ломкость костей;
  • снижение либидо.

Профилактические меры

Недостаточность почек часто сопровождает сахарный диабет, гломерулонефрит и гипертензию, поэтому за этими людьми врачи следят очень внимательно, они дополнительно наблюдаются у нефролога.

Все люди из групп риска, у которых есть даже минимальные проблемы с почками, должны постоянно:

  • контролировать показатели артериального давления;
  • делать электрокардиограмму;
  • делать УЗИ органов брюшного отдела;
  • сдавать общие анализы мочи и крови;
  • соблюдать рекомендации доктора, касающиеся образа жизни, питания и работы.

Для профилактики поражения почек ХПН или при запущенной форме заболевания до тяжелых стадий, требуется своевременное лечение любых нарушений в работе органа, постоянный контроль состояния врачом.

В настоящее время в зарубежной литературе вместо термина ХПН , считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин «хроническая болезнь почек» с обязательным указанием стадии . При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Клиническая картина

Течение хронической почечной недостаточности бывает различным, но чаще она нарастает медленно и постепенно , с периодами обострений и ремиссий. ХПН резко нарастает при обострении основного патологического процесса в почках (например, гломерулонефрита или пиелонефрита), а также при присоединении инфекции (ОРЗ, грипп, ангина, пневмония, фурункулез и т.д.). Это важно, так как вовремя проведенное лечение способно улучшить функцию почек. Признаком обострения хронической почечной недостаточности является снижение диуреза, значительный рост показателей мочевины и креатинина, нарушение кислотно-щелочного баланса крови и нарастание анемии . В самых тяжелых случаях злокачественного подострого гломерулонефрита терминальная стадия ХПН может развиться уже через 6-8 недель от начала заболевания.

В начальной (латентной) стадии клинических проявлений мало, организм еще более-менее справляется с поддержанием постоянства внутренней среды. Но потом начинают нарастать отклонения. В этой стадии симптомы определяются основным заболеванием, часто бывает общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности .

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

В начальном стадии хронической почечной недостаточности кожа обычно бледная , что связано с анемией, т.к. в почках вырабатывается эритропоэтин - гормон, стимулирующий образование эритроцитов. В дальнейшем кожа приобретает желтовато-бронзовый оттенок , а моча постепенно обесцвечивается, что напоминает картину желтухи . Однако такое изменение цвета кожи связано с задержкой мочевых урохромов в организме. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больных мучает зуд, а кожа покрывается своеобразным белым «уремическим инеем » из белых кристаллов мочевины. Напомню, что в норме с мочой выделяется 20-35 г мочевины в сутки .

«Уремический иней» из кристаллов мочевины на коже негра .

Из-за сильного зуда и снижения иммунитета часто возникают гнойничковые инфекции .

Кожный зуд при ХПН .

КОСТНАЯ СИСТЕМА

Из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена в кровь выделяется много паратгормона , который «вымывает» кальций из костей. Возникается остеомаляция - кости становятся менее прочными, болят, в них часто бывают патологические переломы (кости ломаются от небольших усилий, чего в норме не бывает). При ХПН также повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), что приводит к отложению уратов в тканях и периодическим приступам воспаления в суставах - подагре .

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Вначале больные осознают, что у них тяжелое почечное заболевание; возникает реакция на болезнь , которая проходит ряд стадий, начиная с отрицания. Пациенты угнетены, часто меняется настроение, возможны мысли о суициде . Такая реакция на болезнь чаще бывает у онкобольных, но для дополнительной информации приведу эти стадии здесь:

  1. Отрицание или шок («этого не может быть»).
  2. Гнев и агрессия («почему я», «за что мне»).
  3. «Торг » (поиск методов лечения, препаратов).
  4. Депрессия и отчуждение («ничего не хочу», «мне ничего не нужно», «всё безразлично»).
  5. Принятие своей болезни и выстраивание новой жизни (переосмысление своей жизни).

В дальнейшем, по мере накопления азотистых продуктов обмена в крови, появляются подергивания мышц , иногда болезненные судороги икроножных мышц. В терминальной стадии ХПН характерны тяжелые поражения нервов (полинейропатии ) с болями и атрофией (уменьшением объема) мышц.

Полинейропатия при ХПН вызывает боли и атрофию мышц.

Поскольку при хронической почечной недостаточности обычно возникает злокачественная артериальная гипертензия (повышенное и весьма устойчивое артериальное давление), то часто бывают инсульты .

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Почки регулируют уровень артериального давления. При хронической почечной недостаточности из-за нарушения почечного кровотока и активации ренин-ангиотензиноген-альдостероновой системы уровень АД стабильно повышается до высоких цифр и при этом крайне трудно сбивается. Это можно расценивать как своеобразный диагностический признак: если у «непочечного» больного АД стало намного труднее снизить, чем раньше, ему нужно проверить почки (как минимум - сдать анализ мочи по Нечипоренко).

Бывает головная боль, головокружение, неприятные ощущения и боли в области сердца, аритмии, одышка вплоть до отека легких из-за перегрузки левого желудочка. В дальнейшем неблагоприятно сказываются анемия и ацидоз . Могут развиться уремический миокардит и перикардит .

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Как указывалось чуть выше, может развиться «нефрогенный отек легких » из-за скопления жидкости в организме и слабой работы сердца. Из-за проникновения мочевины бывает раздражение слизистых , что приводит к ларингитам, трахеитам, бронхитам и пневмониям из-за пониженного иммунитета.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Слизистые желудка и тонкого кишечника высокопроницаемы для мочевины , которая может гидролизоваться до аммиака , раздражающего и повреждающего их. Может быть извращение вкуса, тошнота, рвота, аммиачный запах во рту, повышенное слюноотделение, изъязвление слизистой рта, желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее частые инфекционные осложнения - стоматит и паротит .

Лабораторные показатели

КРОВЬ при уремии (терминальной стадии ХПН): нарастающая анемия (гемоглобин падает до 40-50 г/л и ниже), токсический лейкоцитоз до 80-100 ? 10 9 /л со сдвигом формулы влево. Число тромбоцитов снижено (тромбоцитопения ), что является одной из причин кровоточивости при уремии и еще больше снижает уровень гемоглобина.

МОЧА : в начальный период изменения определяются основным заболеванием. По мере нарастания ХПН эти изменения сглаживаются, и по анализу мочи определить первичное заболевание становится затруднительно. В моче находят белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры .

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности уровень калия в крови обычно снижен из-за полиурии («вынужденного диуреза»). Уровень натрия также снижен из-за ограничения его употребления с пищей и особенно при поражении канальцев (например, при пиелонефрите). Обязательно развивается ацидоз (закисление внутренней среды) из-за нарушения выделения кислот почками, образования в канальцевых клетках аммиака и усиленной секреции бикарбонатов. Ацидоз проявляется сонливостью, кожным зудом и пониженной температурой тела .

Поскольку активная форма витамина D образуется в почках , хроническая почечная недостаточность приводит к резкому нарушению всасывания кальция в кишечнике и к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия). Гипокальциемия может проявляться парестезиями (ощущение покалывания и «мурашек» по коже), мышечными подергиваниями и судорогами . По механизму обратной связи в кровь поступает больше паратгормона, который «вымывает» кальция из костей. В терминальной стадии ХПН в крови растет уровень магния (сонливость, слабость) и фосфора (из-за «растворения» костей паратгормоном).

О лечении

Прежде всего нужно лечить основное заболевание, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого остальное лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков аминогликозидов).

В диете ограничивают количество белка до 50-40 г (до 25-18 г) белка в сутки, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена. Высокая калорийность пищи (1800-3000 ккал/сутки) обеспечивается за счет углеводов и жиров. Полностью запрещается употребление мяса и рыбы, разрешаются яйца, сливочное и растительное масло, мед, овощи и фрукты. Такая диета с полным набором незаменимых аминокислот позволяет повторно использовать азот мочевины для синтеза белков . В условиях больницы пациентам с хронической почечной недостаточностью назначают диету (по Певзнеру), в терминальной стадии на гемодиализе - диету .

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил, трентал), которые улучшают кровообращение в почках. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, т.к. усиливают кровоточивость.

Обязательно снижают повышенное артериальное давление , хотя это сложно сделать - приходится назначать антигипертензивные препараты из разных групп. Применяется фуросемид (лазикс) в высоких дозах, а тиазидовые мочегонные (гидрохлортиазид) при ХПН малоэффективны.

Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина, глюкозы с инсулином и калием, а также приемом поваренной соли. Для борьбы с анемией наиболее эффективно использование препаратов эритропоэтина.

Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил и хофитол , которые усиливают почечный кровоток. Могут назначаться анаболические стероиды , которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины. Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит (ксилит) или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl 2 , Na 2 CO 3 , маннитол). Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного (ионного) баланса , поэтому безопаснее применять гемодиализ. При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности назначают сауну с сухим горячим воздухом , после чего общее состояние у многих больных значительно улучшается.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемая заместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки . Методы сложные, в двух словах их здесь не описать. Смертность среди больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности составляет 22% в год .

Консервативная стадия хронической почечной недостаточности требует перевода больных на II группу инвалидности, терминальная - на I группу.

Использованная литература :

  1. «Практическое руководство по нефрологии » под ред. А. С. Чижа, 2001.
  2. «Проблемы диагностики и консервативной терапии хронической почечной недостаточности », журнал «Медицинский совет», № 11-12 за 2010 г. http://medi.ru/doc/a240513.htm

Читайте также:

комментариев 19 к заметке «Хроническая почечная недостаточность (ХПН)»

    Сахарный диабет не является главной причиной ХПН.

    На упомянутой страничке medi.ru/doc/a240513.htm утверждается, что «в настоящее время сахарный диабет является ведущей причиной развития терминальной ХПН как в развитых, так и в развивающихся странах - он является основным заболеванием у 20-40% больных, впервые начинающих заместительную почечную терапию» .

    На заборе тоже пишут.
    Основная причина эссенциальная и симптоматическая артериальные гипертензии. А уже потом диабет.

    Основная причина эссенциальная и симптоматическая артериальные гипертензии. А уже потом диабет.

    А это очень важно? Устойчивая к терапии АГ, как правило, (кроме опухолей эндокринной системы, поражения ЦНС, стеноза сосудов) является следствием поражения почек.

    Важно, потому что как симптоматическая, так и эссенциальная лечаться эффективно. И наличие большого числа ХПНщиков в стране — признак её скоростной маргинализации и деградации.

    это уже не к медицине вопрос… а к «стране»

    Важно, потому что как симптоматическая, так и эссенциальная лечаться эффективно

    ПЛОХО поддаются терапии, особенно у больных с ESRF. Говорю ответственно, т.к. имею к этому отношение.

    У моей мамы терминальная стадия ХПН но ей не дают 1 группу. В каком законе или ином документе указано что при терминальной стадии положена первая группа? Что то в интернете не могу найти конкретный документ где бы ясно было это указано.

    Первая группа инвалидности положена тем пациентам, которые не могут себя обслуживать самостоятельно. Если пациент с терминальной стадией ХПН регулярно проходит гемодиализ, то его состояние удовлетворительное, и он способен за собой ухаживать.

    Если пациент с терминальной ХПН по каким-то причинам живет без почечно-заместительной терапии, то его состояние значительно ухудшается, и здесь вполне может быть положена 1-я группа инвалидности.

    Если вы не согласны с решением бюро медико-социальной экспертизы, его можно обжаловать:
    invalid.ru/expert.htm#обжалование

    1 группа дается людям, у который происходит НЕОБРАТИМЫЕ изменения в организме — терминальная ХПН — является таковым! А диализные больные — потенциальные к 1 группе инвалидности — однозначно! Просто в этом государстве»социально ориентированная политика»направлена на ликвидацию больных и старых…

    1-ю группу инвалидности дают, если больной не может самостоятельно себя обслуживать и нуждается в посторонней помощи. При регулярном диализе должны давать 2-ю группу.

    Вот как раз к таким врачам и относятся мои последние слова комментария.

    Ведь это те, кто сидят в комиссии определяют как ты, больной, живешь и как тебе доступно самообслуживание! Они же не видят, когда больного с диализа волоком тащат домой и так же на диализ! И еще, диализ есть не во всех местах — люди ездят бог знает куда в таком состоянии!

    Интересно, а они сами не пробовали быть в этой шкуре и «наслаждаться» инвалидностью и еще просто прожить на ту подачку, которую пенсией назвали, государства? Слава богу, мне попался на комиссии ВРАЧ, ЧЕЛОВЕК! Бывший военврач! — Он точно знал, что на диализе — это 1 группа пожизненно!

    А Вам, уважаемый Врач скорой помощи — не болеть! И вспомнить, что от такой беды не застрахован НИКТО! Будьте милосердны к больным, а не к государству — все равно — разворуют!

    Я не вхожу в состав комиссии и не смогу в нее попасть при всем желании, поскольку туда берут узких специалистов определенных специальностей. Я всего лишь пытаюсь донести до пациентов то, как на них будут смотреть и что они могут ожидать.

    Инвалидность — это льготы, надбавки к пенсии (да, небольшие, но инвалидов немало) и один из показателей работы здравоохранения, поэтому комиссия вынуждена вести жесткий отсев.

    У меня просто нет слов на Ваш коментарий, уважаемый доктор скорой помощи…

    Стараетесь объяснить больным, которые в тяжелейшей жизненной ситуации про льготы, про большое число инвалидов и проч… да, в вашу компетентность как раз входит «забота» о нашем бюджете… Так и продолжайте,только уходите из этой профессии, пожалуйста, не надо лечить больных с думой у деньгах, а не о конечном результате своей профессии…

    Уважаемы мои «однополчане» — пациенты отделения гемодиализа и после трансплантации! Живя в нашей стране и еще очутиться в ситуации болезни, все вы потенциально — герои! Пожалуйста, не опускайте руки, боритесь за себя, добивайтесь проведения адекватно диализа и получения всех необходимых препаратов — Конституцию, Законы и Конвенцию по правам инвалидов еще не отменили! Пишите во все инстанции, в пациентские нефрологические организации — адекватная терапия — залог сохранности вашего организма!

    Те, кто попал на диализ — это 1 гр. инвалидности! Знайте это! Вот после трансплантации, если Вы пришли к ней с группой не пожизненной, дают и 2 и 3 группу, поэтому Ваши врачи должны писать как можно четче в выписках для комиссии все жизненные нарушения вашего здоровья — подробно и правдиво с рекомендацией о высокой степени группы! тяжелые заболевания внутренних органов, с прогрессирующим течением, тяжелые деформации суставов, и проч. проч.

    Знайте — в стране уже давно — ПРОФИЦИТ бюджетных средств, налоговики регионов — собирают огромные деньги — и только для населения их никогда не будет! И если вы не будите о себе заявлять. обращаться в прокуратуры, в печать и т. д. — о вас просто «забудут», а это нашей системе только на руку — не дайте себя уничтожить!

    Помните, что у вас есть близкие, которым вы дороги!

    Я живу в Беларуси, тут с деньгами напряженка. Существуем во многом благодаря помощи России.

    В Российской Федерации профицит бюджета обусловлен в первую очередь высокими ценами на экспортируемую нефть. Если она упадет, как уже бывало, бюджет сразу затрещит по швам. И как быть, когда придется резко урезать социальные расходы, как недавно в Греции? Психологически намного легче вообще не получить что-то, чем получить и потом вернуть.

    Чем бы профицит не был обусловлен — больных людей это совсем не должно волновать — они граждане государства! А если в этом государстве — никчемные менеджеры — их надо менять, чем быстрее, тем лучше.

    В России — необъятно огромный чиновничий аппарат, коррупция и баснословные зарплаты и льготы чиновников! А что на медрынке — это вообще плач Ярославны! Даже лекарства по ДЛО закупаются реально выше коммерческой розничной цены, а списываются по цене еще выше! И Вы считаете, что больные должны с чем то еще считаться… Хм… да уж, нет, проще расставить все на свои места по месту жительства и отстоять один раз себя, в другой раз чиновники не захотят с вами связываться. Но это мое мнение и мой опыт — мне, например, совесть не позволят «обирать» свою семью, вынуждая тратиться дополнительно на то, что можно вытрясти из этого пустомельного государства.

    То что где-то какие-то деньги есть, не означает, что они есть в медицине. На еду одному больному в сутки выделяется около 20 центов, ещё столько же на лекарства и около 15 центов в сутки врач получает на руки за одного больного.