Меню
Бесплатно
Главная  /  Лечение  /  Понятие внутрибрюшного давления, симптомы и лечение данного недуга. Внутрибрюшное давление

Понятие внутрибрюшного давления, симптомы и лечение данного недуга. Внутрибрюшное давление

… уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях .

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

Эпидемиология . Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

Этиология . Причины, приводящие к развитию СИАГ:
послеоперационные : кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
посттравматические : посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
осложнения основных заболеваний : сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
предрасполагающие факторы : синдром системной воспалительной реакции , ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

(! ) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

(! ) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения) :
первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

Патогенез . Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

(! ) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

Диагностика . Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

Измерение ВБД . Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

Критерии диагностики СИАГ . Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
гипоксемия;
повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
гипотония и/или снижение сердечного выброса;
олигурия;
улучшение состояния после декомпрессии.

Лечение больных с СИАГ . В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).

ВНУТРИБРЮШНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление, к-рое оказывают органы и жидкость, находящиеся в брюшной полости, на ее дно и стенки. В. д. в различных местах брюшной полости в каждый момент может быть различным. В вертикальном положении наивысшие показатели давления определяются внизу - в гипогастрической области. По направлению вверх давление понижается: немного выше пупка оно становится равным атмосферному давлению, еще выше, в эпигастральной области,- отрицательным. В. д. зависит от напряжения мышц брюшного пресса, давления со стороны диафрагмы, степени наполнения жел.-киш. тракта, наличия жидкостей, газов (напр., при пневмоперитонеуме), новообразований в брюшной полости, положения тела. Так, В. д. при спокойном дыхании мало изменяется: при вдохе вследствие опущения диафрагмы оно увеличивается на 1-2 мм рт. ст., при выдохе уменьшается. При форсированных выдохах, сопровождающихся напряжением мышц брюшного пресса, В. д. может одномоментно возрастать. В. д. повышается при кашле и натуживании (при затрудненной дефекации или подъеме тяжести). Повышение В. д. может быть причиной расхождения прямых мышц живота, образования грыж, смещений и выпадений матки; повышение В. д. может сопровождаться рефлекторными изменениями артериального давления (А. Д. Соколов, 1975). В положении лежа на боку и особенно в коленно-локтевом положении В. д. уменьшается и в большинстве случаев становится отрицательным. Измерения давления в полых органах (напр., в прямой кишке, желудке, мочевом пузыре и т. п.) дают приблизительное представление о В. д., т. к. стенки этих органов, имея собственное напряжение, могут изменять показатели В. д. У животных можно измерить В. д., проколов брюшную стенку троакаром, соединенным с манометром. Такие измерения В. д. производились и у людей при лечебных проколах. Рентгенологические доказательства влияния В. д. на гемодинамику внутрибрюшных органов получены В. К. Абрамовым и В. И. Колединовым (1967), которые при печеночной флебографии, используя повышение В. д., получили более четкое контрастирование сосудов, заполнение ветвей 5-6-го порядка.

Библиография: Абрамов В. К. и Колединов В. И. О значении изменения внутрибрюшинного и внутриутробного давления при печеночной флебографии, Вестн, рентгенол, и радиол., № 4, с. 39* 1967; Вагнер К. Э. Об изменении внутрибрюшного давления при различных условиях, Врач, т. 9, № 12, с. 223, N° 13, с. 247, № 14, с. 264, 1888; Соколов А. Д. Об участии рецепторов париетальной брюшины и сердца в рефлекторных изменениях давления крови при увеличении внутрибрюшинного давления, Кардиология, т. 15, № 8, с. 135, 1975; Хирургическая анатомия живота, под ред. А. Н. Максименкова, Л., 1972, библиогр.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

H. К. Верещагин.

Оглавление темы "Повреждения живота.":









При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.

Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?

Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии .

Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме .

Этиология повышения внутрибрюшного давления

Учтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии ; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.

Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:

Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии , АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.

Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки ». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.

Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.

У пациентов, которые периодически жалуются на дискомфорт и боли в животе, может быть диагностировано слишком низкое или высокое внутрибрюшное давление. Это состояние является опасным для здоровья и жизни человека, так как оно дестабилизирует работу внутренних органов. Подобные отклонения часто сигнализируют о развитии в организме патологического процесса. Поэтому симптомы, которые указывают на проблемы с внутрибрюшным давлением, ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.

Внутрибрюшным называют давление, показатели которого исходят от органов и жидкостей внутри брюшной полости. Их повышение приводит к появлению нетипичной клинической картины. Они указывают на развитие патологических нарушений в работе определенных органов. Поэтому при их обнаружении требуется немедленно обратиться к специалисту за медицинской помощью.

Медики предлагают несколько проверенных способов измерения внутрибрюшного давления у человека. Данные методы позволяют безошибочно определить наличие у конкретного пациента нарушений такого характера.

Характеристики и норма внутрибрюшного давления

Норма и уровни повышения

Повышенное или пониженное внутрибрюшное давление определяется путем сравнения текущих значений пациента с нормой. В последнем случае она должна быть меньше 10 см единиц. Если результат не такой, как норма, то его рассматривают в качестве патологии.

Чтобы точно понимать, какое значение внутрибрюшного давления следует называть высоким, а какое низким, требуется изучить его уровни от нормального до критического состояния. Для этого предлагаются следующие обозначения:

  • Нормальное – меньше 10 мм рт. ст.;
  • Среднее – от 10 до 25 мм рт. ст.;
  • Умеренное – от 25 до 40 мм рт. ст.;
  • Высокое – более 40 мм рт. ст.

Ни один врач не способен правильно определить повышенное или пониженное внутрибрюшное давление путем оценивания только клинической картины, которая наблюдается у пациента. Для этой цели обязательно должны использоваться принятые методы диагностики. Только они помогают узнать точные сведения о текущем состоянии здоровья человека.

Причины повышения


Часто причиной повышения ВБД является метеоризм

На вопросы о том, почему у человека возникают проблемы с внутрибрюшным давлением, отвечают определенные причины развития недомогания. В большинстве случаев винить в данном процессе необходимо чрезмерное скопление газов в полости кишечника. Хронический метеоризм имеет прямое отношение к появлению в данной области застойных процессов.

Причинами появления проблем с внутрибрюшным давлением могут оказаться следующие состояния:

  1. Синдром разраженного кишечника, который сопровождается пониженной активностью вегетативной области нервной системы;
  2. Кишечная непроходимость, вызванная хирургическим вмешательством или закрытой травмой живота;
  3. Постоянные запоры;
  4. Воспаления в тканях органов желудочно-кишечного тракта;
  5. Панкреонекроз;
  6. Варикозные нарушения;
  7. Частое употребление продуктов питания, которые приводят к повышенному газообразованию в пищеварительной системе.

Патологическое состояние также может оказаться следствием интенсивной тренировки, сильного чихания или кашля.

У человека может повыситься давление внутрибрюшного типа, если он занимался физической активностью. Это природный фактор, такой же, как и чихание или кашель. Даже мочеиспускание способно привести к увеличению данного показателя.

Любое физическое упражнение из гимнастики, которое приводит к напряжению брюшной полости, провоцирует повышение давления в этой зоне на тренировке. Часто эта проблема беспокоит мужчин и женщин, которые регулярно занимаются в тренажерных залах. Чтобы избежать обострения, нужно отказаться от поднятия тяжестей больше 10 кг и перестать делать упражнения, повышающие внутрибрюшное давление. Как правило, они предназначаются для укрепления данной зоны.


Все упражнения на пресс повышают давление в брюшной полости

Симптомы повышенного внутрибрюшного давления

Внутрибрюшное давление, а точнее его повышение или понижение, выдают характерные для данных состояний симптомы. Незначительные отклонения обычно не причиняют никаких неудобств, поэтому они протекают бессимптомно.

В большинстве случаев повышенное или пониженное внутрибрюшное давление выдает себя следующими признаками:

  • Периодическое ощущение тяжести и переполненности в области желудка;
  • Боли ноющего характера;
  • Вздутие живота;
  • Повышение артериального давления;
  • Толчкообразные боли в животе;
  • Урчание в животе;
  • Проблемы с дефекацией;
  • Тошнота, которая перерастает в рвоту;
  • Головокружения.

Клиническая картина патологического процесса отличается неспецифическим характером. Вот почему его сложно обнаружить без проведения диагностики.

Не только общие признаки недомогания говорят о проблемах с внутрибрюшным давлением. Симптоматика может дополняться другими состояниями, которые зависят от первопричины нарушения. Независимо от того, какие признаки болезни преследуют человека, в любом случае он не должен заниматься самолечением. В подобных ситуациях требуется срочная медицинская помощь.

Методы измерения

Измерение у человека внутрибрюшного давления проводится несколькими методами, которые предлагает современная медицина. С целью определения отклонения в этой области пациенту требуется пройти полное диагностическое обследование, которое состоит из двух важных этапов.

Первоначально специалист должен провести физикальный осмотр больного. Данное диагностическое мероприятие даст возможность врачу получить следующие сведения о состоянии человека:

  • Когда впервые начали проявляться симптомы недомогания, какова их длительность и периодичность. Также важны данные о том, что могло поспособствовать появлению признаков болезни;
  • Каким является рацион человека и его режим употребления пищи;
  • Присутствуют ли в анамнезе хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, проводились ли пациенту операции на брюшной полости;
  • Принимает ли человек какие-либо препараты, которые не были ему назначены специалистом.

На основе этих данных медик сможет выдвинуть предположения о том, почему у пациента повышается давление в брюшной полости. Такая информация позволяет лучше понимать картину болезни. Определить повышение внутрибрюшного давления также помогает следующий этап обследования. Он состоит из ряда диагностических мероприятий:

  • Лабораторные анализы, которые необходимы для проверки мочи и крови;
  • Анализ каловых масс на наличие скрытой крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Эндоскопическая диагностика;
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости;
  • КТ и МРТ проблемной зоны;
  • Рентген пищеварительного тракта.

Измерение у человека внутрибрюшного давления проводится малоинвазивным или хирургическим способом. Специалисты выделяют три основных метода осуществления данного вида диагностики:

  1. Катетер Фолея;
  2. Диагностическая лапароскопия;
  3. Водно-перфузионный метод.

Наименее информативным считается способ измерения давления при помощи катетера, который вводится в мочевой пузырь. Последние две методики являются хирургическими. Для их проведения требуется использование специальных датчиков.

По результатам диагностики врач сможет точно сказать, каким у пациента на данный момент является давление в брюшной полости. В случае обнаружения проблем он приступит к подбору лечебного курса, который поможет купировать проблему.


Схема измерения ВБД при помощи катетера Фолея

Лечение

Лечебный курс для сниженного или повышенного давления в области брюшной полости подбирается специалистом. Чаще всего возникает необходимость подбора методов для снижения текущего показателя. Чтобы понимать, чем снизить давление, необходимо выявить первопричину недомогания.

Терапия при таком отклонении также зависит от степени развития заболевания. К примеру, если виновником всего является развитие у пациента синдрома компрессии абдоминального типа, то ему можно предложить провести терапевтические мероприятия при появлении ранних симптомов нарушения. Дожидаться, когда проблема станет более серьезной и приведет к появлению осложнений на внутренние органы, в данном случае не придется.

Больным с повышенным уровнем внутрибрюшного давления может быть рекомендована установка ректального или назогастрального зонда. Иногда требуется использование сразу двух конструкций. Таким пациентам дополнительно медики назначают прием колопрокинетических и гастрокинетических препаратов. Также важно минимизировать энтеральное питание или вовсе его исключить. Для обнаружения патологических изменений больного регулярно направляют на УЗИ и КТ.

Если при проведении диагностик, измеряющих давление, врач выявит интраабдоминальную брюшную инфекцию, то лечение в первую очередь будет направлено на ее подавление при помощи соответствующих медикаментозных препаратов.

При наличии внутрибрюшного повышенного давления нужно принимать меры, которые позволяют снизить напряженность абдоминальной стенки. Для этих целей подходят анальгетики и седативные препараты. Пациенту на время терапии следует отказаться от бандажей и утягивающей одежды. Изголовье его кровати должно быть поднято не более, чем на 20 градусов. При необходимости больному могут вводиться миорелаксанты.

Крайне важно в таком состоянии избегать слишком сильной инфузионной нагрузки. Необходимо своевременно удалять жидкость наиболее подходящей стимуляцией диуреза, которая не ухудшит состояние человека.

Если давление внутрибрюшного типа повышается более чем на 25 единиц, то у пациента наблюдают органную дисфункцию. Не исключается развитие недостаточности. При таком состоянии врачи принимают решение провести больному хирургическую абдоминальную декомпрессию.

Современная методика проведения оперативного вмешательства для декомпрессии дает возможность с минимальным риском нормализовать нарушенную деятельность внутренних органов у больного. После оперативного вмешательства в большинстве случаев наблюдается стабилизация гемодинамики, снижение уровня дыхательной недостаточности, а также нормализация диуреза.

Нужно помнить о том, что хирургическое вмешательство способно привести к ряду осложнений. В их перечень входят гипотония и тромбоэмболия. Бывают случаи, когда операция оборачивается для человека развитием реперфузии. Тогда она становится причиной попадания в общий кровоток большого количества недоокисленных элементов и промежуточных продуктов метаболизма. Подобные отклонения приводят к остановке сердца.

Если давление в брюшной полости оказалось причиной появления синдрома абдоминальной компрессии, то больному могут дополнительно назначить проведение искусственной вентиляции легких. Из-за этого же нарушения нередко требуется инфузионная терапия, которая преимущественно основывается на кристаллоидных растворах.

В обязательном порядке нужно заниматься лечением отклонений со стороны внутрибрюшного давления. Такой вид нарушения без адекватной и своевременной терапии приведет к серьезным проблемам в работе внутренних органов. Вылечить подобные заболевания достаточно сложно. К тому же это требует немало времени. Запущенные формы практически не поддаются лечению, из-за чего пациента ожидает летальный исход.