Анализы на гормоны надпочечников: подготовка и расшифровка. За что отвечают гормоны надпочечников

Частью эндокринной системы являются , которые продуцируют важные для жизни человека гормоны. Дисфункция таких желез может стать причиной тяжелых последствий, вплоть до состояния комы или летального исхода.

Анализ на гормоны надпочечников обычно назначается специалистом при появлении у человека характерных жалоб на свое состояние. Благодаря такому исследованию удается убедиться в том, что орган продуцирует нужное количество гормонов, необходимых для нормальной работы организма человека.

Надпочечники производят в организме человека несколько видов , каждому из которых принадлежит определенная функция.

Выделяют следующие группы гормонов надпочечников:

• минералокортикоиды
• глюкокортикоиды
• половые гормоны

Главным представителем группы минералокортикоидов считается альдостерон, который продуцируется в клубочковой зоне коры надпочечников. Наибольшая концентрация такого гормона в организме человека отмечается в утренний отрезок времени, а наименьшая — примерно около 4 часов утра.

Основным назначением альдостерона считается поддержка необходимого водного баланса в организме, а также регуляция содержания некоторых видов металлов. Под воздействием такого гормона заметно усиливается всасывание натрия в почках и, соответственно, увеличивается выделение калия в мочу. Следствием этого становится повышение содержания в крови и уменьшение . В том случае, если в организме человека происходит увеличении концентрации альдостерона, то наблюдается рост , сильная утомляемость и головные боли.

Местом производства кортизола в организме человека является пучковая зона коры надпочечников и такому гормону принадлежит достаточно важная роль.

Основной функций является поддержание метаболизма обмена жиров, белков и углеводов. Кроме этого, такой гормон контролирует нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы, деятельность центральной нервной и иммунной системы.

Процесс производства кортизола контролируется адренокортикотропным гормоном, который производится в передней доле . При избыточном содержании кортизола в организме человека наблюдается сильное ожирение, увеличение подкожно-жировой клетчатки в области живота и лица. Кроме этого, в местах растяжения кожных покровов появляются сине-багровые стрии, которые легко преобразуются в язвы. Происходит постепенное истончение эпидермиса и следствием этого становится развитие остеопороза. Избыточная концентрация кортизола вызывает возникновение у человека синдрома Кушинга.

Больше информации о функциях и значении надпочечников можно узнать из видео:

На самом деле, недостаточный уровень кортизола считается таким же опасным состоянием, как и его переизбыток. Такие пациенты жалуются на постоянную слабость, тахикардию, понижение артериального давления и приступы тошноты. В некоторых случаях поднимается температура тела без наличия какого-либо очага инфекции.

Главным половым гормоном, который производится корой надпочечников, является дегидроэпиандростерон. Он представляет собой прогормон, который при сложных процессах постепенно трансформируется в и эстроген.

Надпочечники (лат. glandulae suprarenales) - это небольшие уплощенные парные железы желтоватого цвета, расположенные нал верхними полюсами обеих почек. Средний вес одной железы составляет от 8 до 10 г. Правый надпочечник треугольный, а левый (более крупный) в форме полумесяца. Каждая почка окружена особой жировой капсулой. Надпочечники состоят из двух частей: внешнего коркового (коры) и внутреннего мозгового слоев. Корковый слой надпочечников дополняет выделительную функцию половых желез. В коре надпочечников различают три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. В этих зонах содержатся жироподобные вещества, холестерин, нейтральные жиры и витамин С. Мозговой слой надпочечников образован так называемыми хромофинными клетками, содержащими гранулы, которые под действием хроматов окрашиваются в коричневый цвет. Мозговой слой состоит из 7-20 игольчатых почечных пирамид, соединенных корковым веществом.

Надпочечники - железы внутренней секреции. В них вырабатываются жизненно важные для организма гормоны.

Гормоны коркового слоя надпочечников

Гормоны коркового вещества надпочечников по своей химической структуре являются производными циклопентанопергидрофенантрена, базисом их химической структуры является стероидное кольцо из 17 атомов углерода. Исходным их продуктом синтеза является холестерин, из которого вначале образуется прегненолон, а в дальнейшем под воздействием ферментов гидрогеназ и дегидрогеназ - ряд гормонов. В том случае, если в первой стадии превращения прогестерона гидроксилирование происходит в 17-м положении, процесс заканчивается образованием кортизола, при гидроксилировании в 21-м положении - кортикостерона. Кортизол может образоваться при гидроксилировании прегненолона, минуя стадию образования прогестерона из 17-оксипрегненолона. Последний, как и 17-оксипрогестерон, является исходным продуктом синтеза половых гормонов.

В зависимости от количества углеродных атомов различают три основные группы соединений: имеющие 21 углеродный атом (С 21 -стероиды), 19 углеродных атомов (C 19 -стероиды) и 18 углеродных атомов (С 18 -стероиды), С 21 -стероиды носят название «кортикостероиды», C 19 - и С 18 -стероиды - «половые гормоны» (соответственно андрогены и эстрогены). В настоящее время из коркового вещества выделено 50 стероидных соединений, 8 из которых биологически активные.

Кортикостероиды по своему биологическому действию делятся на глюкокортикоиды, основным представителем которых является гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон, и минералокортикоиды - соответственно альдостерон. Кортизол и кортикостерон образуются преимущественно в пучковой зоне, альдостерон и частично кортикостерон, как предшественник альдостерона, образуются в клубочковой зоне.

В сутки у взрослых образуется около 20-30 мг кортизола и 2-4 мг кортикостерона. Наиболее высокий уровень кортизола отмечен в промежутке от 6 до 8 ч утра, затем концентрация гормона в крови медленно снижается. В 18-20 ч содержание его в крови в 2-2,5 раза меньше по сравнению с таковым в утренние часы. Это снижение продолжается до 22-24 ч - к этому моменту уровень кортизола в крови минимальный. Секреция кортизола заметно повышается после еды, умственного напряжения, при различных стрессовых состояниях, предъявляющих повышенные требования к организму (физическое напряжение, физические воздействия, инфекция, интоксикация и т. д.). Кортикостерон также имеет суточный ритм секреции, аналогичный таковому у кортизола в количестве 10-20% от секреции кортизола.

Кроме кортизола, надпочечники секретируют кортизон (соотношение секреции кортизона к кортизолу 1:25) и небольшое количество 11-дезоксикортизола (соединение S, кортексолон). По данным исследований, в 8 ч утра содержание кортизола в плазме крови равно 300 нмоль/л (140-430 нмоль/л), кортикостерона - 40 нмоль/л (6-127 нмоль/л), кортизона - 40-70 нмоль/л (при определении флуометрическим методом). Более высокий уровень кортизола в плазме крови отмечается у мужчин. В крови кортизол имеется в трех формах: 80% гормона связано с кортикостероидсвязывающим глобулином или транскортином, 10% - с альбумином и 10% находится в свободном состоянии. Связь кортизола с белком является своего рода депо гормона, обеспечивая защиту его от химического и энзиматического действия, удлиняя период его полураспада, предотвращая или замедляя его почечную экскрецию.

Образование и секреция глюкокортикоидов и андрогенов корковым веществом надпочечников регулируется гипоталамо-аденогипофизарной системой, что подтверждено многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями. В медиобазальной области гипоталамуса, которая получила название гипофизотропной, расположены рецепторы для связывания стероидных гормонов. Подобные рецептивные поля имеются и в аденогипофизе. Медиобазальная область гипоталамуса имеет прямую связь с аденогипофизом через портальные сосуды. Непосредственное влияние на корковое вещество надпочечников оказывает кортикотропин, вырабатываемый базофилоцитами аденогипофиза.

Синтез и выход в периферическую кровь кортикостероидных гормонов регулируется гипоталамо-аденогипофизарной системой по принципу обратной связи: уменьшение содержания стероидных гормонов через рецепторы медиобазальной области гипоталамуса служит сигналом к усиленному образованию в ядрах ее нейрогормона - кортиколиберина («длинная связь»), который поступает в портальную систему аденогипофиза, а затем в аденогипофиз, воздействуя на рецепторы базофильных клеток и стимулируя образование кортикотропина. В свою очередь кортикотропин гуморально воздействует на клетки коркового вещества надпочечников, стимулирует образование кортикостероидов. При увеличении содержания кортикостероидов в крови, превышающем необходимый уровень, снижается образование гормонов гипоталамуса, кортикотропина гипофиза, а, следовательно, и кортикостероидов. Тормозящее влияние на секрецию кортикотропина оказывают кортизон, синтетические глюкокортикоиды.

Кортикостероиды воздействуют не только на рецепторы клеток гипоталамуса, но также на базофилоциты аденогипофиза, по принципу обратной связи, регулируя образование и поступление в кровь кортикотропина.

Секреция кортиколиберина гипоталамусом в определенной мере зависит также от влияния кортикотропина аденогипофиза (тот же механизм обратной связи - «короткая» связь). Показано также непосредственное влияние уровня кортизола в плазме крови на надпочечники, которое проявляется снижением чувствительности коркового вещества к кортикотропину. Кроме медиобазальной области гипоталамуса, гормональная регуляция кортикотропина и кортикостероидов осуществляется другими его полями, а также внегипоталамическими нервными образованиями и вышележащими отделами центральной нервной системы, которые осуществляют корригирующее влияние на синтез рилизинг-гормонов в зависимости от информации, поступающей из других отделов мозга, в том числе коры большого мозга.

На секрецию кортикотропина влияет серотонин, вазопрессин, который повышает чувствительность гипофиза к субпороговым количествам кортиколиберина, а также гистамин; повышение тонуса блуждающего нерва ведет к уменьшению гормонообразования в корковом веществе надпочечников, симпатического нерва - к увеличению как за счет повышения образования катехоламинов, так и непосредственного влияния на гипоталамус.

Наряду с влиянием на синтез стероидных гормонов кортикотропин стимулирует меланоциты, усиливая пигментацию кожи, оказывает также жиромобилизующее действие (высвобождение из жировой ткани НЭЖК), способствует окислению жира, гидролизу нейтральных жиров, усиливает кетогенез, стимулирует образование молока, способствует накоплению гликогена в мышцах, снижению аминокислот в крови и увеличению их поступления в мышцы, усиливает использование глюкокортикоидов тканями, тормозит их расщепление в печени, стимулирует секрецию инсулина.

Аденогипофиз обладает минимальной спонтанной активностью, которая обеспечивает выделение небольшого количества кортикотропина, необходимого для поддержания «базальной» секреции кортизола. Секреция кортикотропина увеличивается при различных эндогенных и экзогенных воздействиях под влиянием кортикотропин-рилизинг гормона. Отмечается суточный ритм секреции кортикотропина, следовательно, и глюкокортикоидов с максимальным увеличением в утренние часы (к 6.00) и минимальным - к ночи (20.00-24.00).

Глюкокортикоиды

Действие глюкокортикоидов на организм чрезвычайно разнообразно и осуществляется путем изменения проницаемости клеточных мембран, влияния на синтез ферментного белка, а также на активность ферментов. Действие глюкокортикоидов проявляется на уровне генов в органах-мишенях путем избирательной активации специфических информационных и рибосомной РНК, стимуляции синтеза белка из аминокислот, принесенных на транспортной РНК. Наряду с активацией синтеза ферментов глюкокортикоиды влияют на их активность, изменяя ее в зависимости от конкретных условий внутренней и внешней среды. Влияние глюкокортикоидов на процессы регуляции постоянства гомеостаза может быть непосредственным, направленным на обменные процессы, и пермиссивным (разрешающим), направленным на обеспечение ряда физиологических процессов, которые могут протекать только в присутствии глюкокортикоидов.

Наиболее выражено метаболическое действие кортизола. Это в первую очередь касается углеводного и белкового обменов.

Глюкокортикоиды активируют ферментативные процессы глюконеогенеза, которые неразрывно связаны с катаболическим (распад белков, увеличение тканевого содержания глюкогенных аминокислот - аланина, глутаминовой кислоты и др.) и антианаболическим (торможение синтеза белка из аминокислот) их действием. Под влиянием кортизола уменьшается содержание белка в мышцах и соединительной ткани, в том числе в костях, увеличивается образование и распад альбумина в печени.

Аминокислоты, подвергаясь в печени дезаминированию, служат источником образования глюкозы. Повышая содержание гликогена в печени и меньше - в мышцах, ослабляя транспорт глюкозы через мембрану клеток, глюкокортикоиды уменьшают утилизацию ее па периферии, увеличивают уровень сахара в крови, вызывая гликозурию, которая зависит также от понижения порога проходимости для глюкозы в почках. Наиболее выраженным действием па углеводный обмен обладает кортизол, слабее - кортизон и меньше всего - кортикостерон. Наряду с катаболическим действием глюкокортикоиды оказывают антианаболическое действие, связанное с уменьшением поступления аминокислот в клетку.

Глюкокортикоиды необходимы не только для гликонеогенеза, но и гликогенолиза, оказывая пермиссивнос действие в этом отношении на адреналин и глюкагон. Они также стимулируют процессы липолиза и способствуют гликонеогенезу. В свою очередь, свободные жирные кислоты снижают активность процессов анаэробного гликолиза. Фармакологические дозы, значительно превышающие физиологические, стимулируют активность ферментов пентозофосфатного цикла окисления глюкозы, ведут к усилению синтеза жирных кислот и отложению жира.

Усиливая процессы гликонеогенеза и гликогенолиза, повышая уровень сахара в крови и, следовательно, секрецию инсулина, глюкокортикоиды способствуют липогенезу. Одновременно с этим, оказывая пермиссивное действие на катехоламины и гормон роста, они усиливают липолиз, повышают содержание в крови жирных кислот. Значительное влияние глюкокортикоиды оказывают на водно-электролитный обмен путем повышения скорости клубочковой фильтрации, уменьшения канальцевой реабсорбции и повышения содержания натрия и, следовательно, воды во внеклеточном пространстве. Обладая слабым минералокортикоидным действием, кортизол усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек, в то же время повышая проницаемость клеточной мембраны избирательно для ионов калия, способствует выделению калия. Кортизол также снижает реабсорбцию в канальцах почек кальция и фосфора, повышает клиренс и потерю кальция с мочой. Потеря кальция усиливается из-за декальцификации костей вследствие катаболического действия кортизола на белок костной ткани и снижения под его влиянием всасывания кальция и фосфора в кишках. Кортизол уменьшает чувствительность канальцев почек к вазопрессину, тормозит выделение его в кровь, увеличивая диурез.

Изменение водно-солевого обмена тесно связано с регуляцией артериального давления: повышенная реабсорбция натрия, задержка его в стенках артериол, набухание их усиливают прессорную реакцию сосудов, чему также способствует пермиссивное действие глюкокортикоидов на катехоламины.

Функциональное состояние коркового вещества надпочечников оказывает влияние па щелочной резерв, который имеет обратную зависимость от внутриклеточной концентрации натрия и калия. Глюкокортикоиды в больших дозах приводят к развитию алкалоза и повышают чувствительность адренорецепторов сердечно-сосудистой системы к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие путем подавления активности гиалуроиидазы, уменьшения синтеза гистамина и усиления разрушения его (благодаря активации гистаминазы), следовательно, уменьшают повреждение эндотелия, снижают проницаемость капилляров. При аллергических реакциях гормоны снижают сенсибилизацию, уменьшают чувствительность тканей к аллергической реакции, вместе с тем они не являются сугубо антигистаминными препаратами, так как не уменьшают реакцию ткани на гистамин. Глюкокортикоиды угнетают образование фибробластов, митоз и уменьшают количество коллагена в соединительной ткани. Действие глюкокортикоидов на иммуногенез зависит в первую очередь от уровня их в крови. В нормальных физиологических дозах гормоны оказывают нормализующее влияние на защитные реакции организма, повышают уровень антител. Неблагоприятное влияние оказывают лишь большие дозы глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды стимулируют образование эритроцитов, нейтрофильных гранулоцитов, тромбоцитов, уменьшают содержание в крови не только лимфоцитов, по и эозинофильных гранулоцитов, способствуют увеличению свободной хлористоводородной кислоты, общей кислотности, образованию пепсина и повышенному выделению его с мочой, уменьшают содержание в слизистой оболочке желудка мукополисахаридов.

Кортизол оказывает влияние на функциональное состояние центральной нервной системы, участвует в регуляции восприятия и интеграции сенсорных импульсов, понижает порог электрического возбуждения мозга. Важная роль принадлежит глюкокортикоидам в регуляции функционального состояния сердечно-сосудистой системы, обеспечении нормальной сократительной функции миокарда, должного объема крови и микроциркуляции. Это действие обусловлено не только влиянием кортизола на различные обменные, в том числе энергетические, процессы в мышце сердца.

Система гипоталамус - гипофиз - корковое вещество надпочечников играет весьма важное значение в системе защитных реакций организма - стрессе. В момент стресса резко возрастает потребность тканей в кортизоле, секреция которого увеличивается в 5-10 раз. Существенное влияние на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы оказывают высшие отделы центральной нервной системы, психоэмоциональное состояние личности.

Глюкокортикоиды играют важную роль в повышении сопротивляемости организма к воздействию самых различных неблагоприятных факторов, оказывают нормализующее влияние на общую гемодинамику и микроциркуляцию, что особенно важно при шоке, коллапсе, обладают мощным противоаллергическим, противовоспалительным действием, понижают проницаемость клеточных мембран, защищают их структурные элементы от неблагоприятного воздействия токсических веществ, тормозят клеточное деление, усиливают дифференциацию клеток, ограничивают чрезмерную интенсивность температурной реакции (лихорадку). Все это, несомненно, свидетельствует об исключительной роли гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, глюкокортикоидов в регуляции защитных реакций организма, повышении устойчивости его к различным неблагоприятным влияниям на организм, что и объясняет широкое использование глюкокортикоидов в клинике, в том числе при лечении самых различных неотложных состояний. Длительное стрессовое воздействие ведет к чрезмерной стимуляции коркового вещества надпочечников адренокортикотропным гормоном, что приводит к гиперфункции ее, а затем и истощению.

Минералокортикоиды

В клубочковой зоне коркового вещества надпочечников синтезируются другие гормоны надпочечников - минералокортикоиды, основным представителем которых является альдостерон. Альдостерон образуется из кортикостерона, предшественником которого является 11-дезоксикортикостерон (ДОК). У здоровых людей секреция альдостерона при соблюдении нормального солевого режима колеблется в пределах 70-580 нмоль/сут (в среднем около 280 нмоль/сут), утром 55-445 нмоль/л (250 нмоль/л), значительно увеличивается в вертикальном положении и физической активности. Предшественник кортикостерона и альдостерона -11-дезоксикортикостерон (ДОК, кортексон) секретируется со скоростью 130-430 нмоль/сут, количество его утром в плазме крови составляет 120-545, в среднем 210 нмоль/л.

Секреция альдостерона регулируется системой ренин-ангиотензин, кортикотропином и концентрацией в плазме крови калия и натрия. Важнейшим физиологическим стимулятором биосинтеза и секреции альдостерона в корковом веществе надпочечников является ангиотензин II и III. Пусковым механизмом в образовании апгиотензина является ренин, который способствует образованию ангиотензина I из неактивного белка предшественника - ангиотензиногена. Дальнейшее превращение ангиотензина I в ангиотензин II и III происходит под влиянием конвертирующего фермента. Ангиотензин II и III стимулирует биосинтез альдостерона в надпочечниках.

Секреция ренина регулируется соотношением натрия и калия во внеклеточном пространстве, объемом циркулирующей крови и степенью растяжения афферентных артерий клубочков нефрона. Снижение артериального давления, уменьшение циркулирующей крови, растяжение артерий, увеличение калия в крови (гиперкалиемия), снижение натрия (гипонатриемия) усиливает секрецию ренина, образование ангиотензина II и III и секрецию альдостерона. Альдостерон в свою очередь увеличивает задержку натрия, повышает выделение калия, увеличивает объем циркулирующей крови и артериальное давление.

Таким образом, система ренин-ангиотензин-альдостерон является единой системой регуляции и саморегуляции электролитного баланса и кровяного давления. При нарушении баланса натрия ангиотензины II и III являются основными регуляторами функции коркового вещества надпочечников, в клубочковой зоне которых имеются к ним рецепторы. Ангиотензин II способствует увеличению числа рецепторов, а также повышает активность ферментов биосинтеза альдостерона.

Основным фактором, влияющим на секрецию альдостерона при бессолевой диете у здоровых людей, является потеря жидкости. Это рассматривают как компенсаторный механизм, направленный на сохранение объема внеклеточной жидкости благодаря увеличению реабсорбции натрия в канальцах почек, повышению осмотического давления в корковом и мозговом слое почек и, следовательно, увеличению реабсорбции воды. Гиперсекреция альдостерона подавляет выделение ренина, следовательно, уменьшает образование ангиотензина II и III, что приводит к снижению и нормализации секреции альдостерона. Секреция альдостерона в меньшей степени регулируется кортикотропином. Отмечена зависимость секреции альдостерона от времени суток (днем - больше, ночью - меньше), положения тела (в горизонтальном положении - меньше, в вертикальном - больше).

Основное биологическое действие минералокортикоидов состоит в задержке натрия (благодаря блокированию ферментных систем почек) и выделении калия. Альдостерон обладает слабым (в 3 раза меньше кортизола) глюкокортикоидным действием, усиливает выделение кальция и магния.

Дезоксикортикостерон (ДОК) - промежуточный продукт образования альдостерона. Альдостерон и дезоксикортикостерон отличаются друг от друга по силе действия.

ДОК в 30 раз слабее альдостерона задерживает натрий, в большей степени способствует выведению калия, развитию гипертензии и поражению почек. При избыточном введении ДОК на фоне гипокалиемии возможно повреждение канальцев почек и развитие несахарного диабета.

Кортикостероиды в крови подвергаются различным превращениям. Первым продуктом метаболизма кортизола является кортизон. В печени глюкокортикоиды превращаются в тетрагидропроизводные, кортолы и кортолоны. Незначительная часть кортизола (около 10%) превращается в 11-ОКС и 17-КС. Основное количество глюкокортикоидов, подвергаясь превращениям, соединяется в печени главным образом с глюкуроновой, меньше - с серной и фосфорной кислотами и в таком виде выделяется из организма. Свободный, не связанный с транскортином и альбумином, кортизол фильтруется в клубочках почек, однако 80-90% его реабсорбируется в канальцах, и лишь незначительная часть выводится из организма в неизмененном виде. При патологии почек экскреция метаболитов и свободного кортизола может изменяться. С возрастом удлиняется период полураспада кортизола и замедляется его экскреция.

Половые гормоны

Усиливают действие гормонов, выделяемых половыми железами. Основные представители этой группы - андрогены. Эти гормоны также стимулируют рост мышц. В организме мужчин андрогенов вырабатывается больше, чем у женщин. При повышенной секреции этих гормонов у женщин проявляется вирилизм (наличие у женщин вторичных мужских половых признаков).

Гормоны мозгового слоя

Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны катехоламины (адреналин, норадреналин и допамин). Эти гормоны еще называют «гормонами стресса», так как их содержание резко увеличивается при физической или психологической нагрузке. Выброс в кровь стрессовых гормонов сопровождается учащением сердцебиения и дыхания, повышением кровяного давления, ускорением обмена веществ. Кроме того, гликоген, накопленный в печени и мышцах, расщепляется до глюкозы. При дефиците этих гормонов в крови уменьшается содержание сахара, понижается артериальное давление, возникает слабость.

Если человек слишком нервный, постоянно испытывает физический или психологический стресс, то его организм пребывает в активном состоянии из-за усиленной секреции адреналина и норадреналина. Вследствие этого возникает боль в желудке, головная боль , повышается кровяное давление.

Среди самых распространенных расстройств, связанных с нарушением функции гормонов надпочечников, являются гиперфункция и гипофункция. При первом нарушении гормоны производятся в избыточном количестве, при втором, наоборот, утрачивается способность синтезировать гормоны в нужном количестве. Об основных заболеваниях коры надпочечников и методах читайте в этой статье.

Нейроэндокринные железы надпочечники и действие их основных гормонов

Надпочечники - это небольшие парные органы внутренней секреции, расположенные над верхними полюсами почек и вместе с почками находящиеся в забрюшинном пространстве.

Ниже вы узнаете о функциях гормонов надпочечников и лечении заболеваний, свеянных с нарушением их выработки.

Надпочечники являются нейроэндокринной железой, точнее, каждый из них содержит сразу 2 железы, «вставленные друг в друга». Мозговое вещество надпочечников производит адреналин и норадреналин - нейромедиаторы. Эти гормоны мозгового вещества надпочечников участвуют в многочисленных реакциях нервной системы.

Корковое вещество надпочечников - чисто эндокринный орган. В нем выделяют 3 слоя. Какие гормоны вырабатывают надпочечники в клубочковом слое коры? Здесь синтезируется альдостерон - гормон, регулирующий водно-солевой обмен и кровяное давление. Также гормонами надпочечников являются кортизол и другие глюкокортикоиды, которые производятся в пучковой и сетчатой зонах.

Кортизол отвечает за углеводный обмен и некоторое количество половых гормонов, обладающих андрогенной активностью и ответственных за рост стержневых волос у женщин и мужчин.

Какие гормоны вырабатывает мозговое вещество надпочечников: глюкокортикоиды

Основные функции гормонов коры надпочечников глюкокортикоидов:

• Вызывают повышение концентрации глюкозы в крови несколькими путями: за счет снижения захвата глюкозы тканями (прямой антагонизм инсулину), что в свою очередь вызывает компенсаторный выброс инсулина поджелудочной железой за счет стимуляции процессов глюконеогенеза из аминокислот и глицерина и за счет стимуляции синтеза гликогена.
• Также эти гормоны коры надпочечников тормозят захват глюкозы и усиливают липолиз (распад жира) - эти процессы активнее идут на конечностях, где рецепторы жировой ткани чувствительны к глюкокортикоидам. В итоге содержание жира на конечностях уменьшается.
• На туловище жировая ткань более чувствительна к действию инсулина, и поэтому в ее клетках под действием гиперинсулинемии усиливается липогенез (синтез жира). Под их влиянием происходит перераспределение жира в организме: у человека откладывается жир на груди, животе, ягодицах, лицо округляется, на тыльной поверхности шеи появляется «бычья холка». В то же время конечности у таких людей практически лишены жира.
• Гормоны желез надпочечников усиливают распад белков в тканях мышц, коже, соединительной, жировой и лимфоидной ткани (лимфоузлы, вилочковая железа, селезенка).
• Также роль гормонов надпочечников заключается в мощном противовоспалительном действии.
• При выработке гормонов надпочечников активируются рецепторы для минералокортикоидов (хотя и в меньшей степени, чем минералокортикоидные гормоны). В результате в организме задерживается жидкость, поднимается давление, увеличивается объем циркулирующей крови.

Выработка надпочечниками гормонов минералокортикоидов и их действие

Минералокортикоиды являются жизненно важными гормонами. Гибель организма после удаления надпочечников можно предотвратить, только вводя гормоны извне.

Альдостерон поддерживает оптимальный водносолевой обмен между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов - мишеней гормона являются , где альдостерон вызывает поглощение натрия с его задержкой в организме и усиливает выделение калия с мочой. Кроме того, вместе с натрием в почках задерживается вода, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления. Действуя на клетки сосудов и тканей, этот один из основных гормонов надпочечников способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство. При опухолях клубочковой зоны коры надпочечников надпочечник начинает работать автономно, и схема работы альдостерона расстраивается.

Половые гормоны, которые выделяют надпочечники

Половые гормоны, которые выделяют надпочечники, регулируют рост стержневых волос в подмышечных впадинах и на лобке, который начинается на поздних этапах полового созревания. Избыточный рост этих волос может свидетельствовать о нарушениях работы коры надпочечников. В период внутриутробного развития эти гормоны могут влиять на формирование наружных половых органов. Например, если из-за нарушений действия гормонов надпочечников резко снижается продукция глюкокортикоидов, то гипофиз, пытаясь скомпенсировать эту недостачу, начинает усиленную продукцию АКТГ. Однако этот половой гормон надпочечников стимулирует не только продукцию глюкокортикоидов, но и продукцию андрогенов. При этом у девочки с генетически женским полом, маткой и яичниками наружные половые органы могут сформироваться по мужскому типу. Иногда таким больным со сбоем при выработке половых гормонов надпочечников ошибочно приписывают при рождении мужской пол.

Диагностика. Для определения функционального состояния и выявления болезней, связанных с гормонами надпочечников, исследуют уровень глюкокортикоидов в крови или продуктов их метаболизма - 17-кетостероидов в моче. О состоянии минералокортикоидной функции надпочечников судят по содержанию и соотношению калия и натрия в крови. Для оценки автономности железы используются функциональные пробы: проба с водной нагрузкой (при гиперальдостеронизме), проба с введением АКТГ.

Гиперфункция коры надпочечников: симптомы и лечение

Гиперфункция коры надпочечников может быть как последствием заболевания, так и побочным действием лечебных препаратов.

Причина заключается в опухоли коры надпочечника, которая продуцирует много глюкокортикоидов.

Симптомы. У больных с повышенной выработкой гормонов надпочечников повышается давление, развиваются ожирение по центральномутипу и диабет, нарастает мышечная слабость, а кожа становится тонкой и сухой. Хрупкими и ломкими становятся кости, так как глюкокортикоиды способны активировать паратгормон и вымывать кальций из костей. В высоких дозах глюкокортикоиды могут провоцировать развитие язв желудка. У женщин могут быть нарушения менструального цикла и бесплодие.

В моче повышены уровни 17-Кс и 17-ОКС, в крови - высокие уровни тестостерона и кортизола. Выделение гормона надпочечников кортизола равномерно высокое и утром, и в полдень, и вечером (в норме максимум этих гормонов попадает в кровь утром, к полудню их концентрация в крови падает наполовину, а к вечеру их становится совсем мало). На рентгенограммах костей - явления .

Диагностика. Окончательный диагноз устанавливается после томографии гипофиза и надпочечников.

Лечение оперативное, удаляется поврежденный надпочечник. После хирургического лечения заболевания коры надпочечников состояние больного восстанавливается.

Лечение дисфункции коры надпочечников глюкокортикоидами

Те же эффекты могут наблюдаться при длительном лечении искусственными аналогами глюкокортикоидов хронических воспалительных, аллергических и аутоиммунных заболеваний (например, при ревматоидном , бронхиальной астме и так далее). У больных развивается ожирение по центральному типу, повышение давления, гиперацидный гастрит или , нарушения углеводного обмена (предиабет) или настоящий , повышение ломкости костей в связи с вымыванием из них кальция, у женщин начинается рост волос по мужскому типу, нарушения менструального цикла, бесплодие. Длительное введение в организм глюкокортикоидов (кортизона и его аналогов) может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, а также к угнетению образования не только АКТГ, но и гонадотропных и тиреотропного гормонов гипофиза.

Однако если пациенту назначена длительная терапия глюкокортикоидами в связи с тяжелым хроническим заболеванием и он не хочет столкнуться с проблемами, нужно во время приема применять профилактические меры: соблюдение низкоуглеводной диеты, прием комплекса витаминов и минеральных добавок, прием препаратов, защищающих слизистую желудка. Конкретные препараты и схемы обсуждаются с лечащим врачом.

Для лечения предиабета и восстановления обмена глюкозы, улучшения состояния кожи и волос назначают диету с ограничением углеводов и повышенным содержанием белков.

Для восстановления костной структуры при дисфункции коры надпочечников назначают комбинированный препарат кальция и витамина D3.

Для восстановления слизистой желудка - специальные гастроэнтерологические препараты.

Повышенная секреция гормонов надпочечников гиперальдостеронизм: диагностика и лечение

Гиперальдостеронизм - это состояние, при котором кора надпочечников секретирует больше альдостерона, чем требуется в норме для поддержания натриево-калиевого равновесия.

Избыточная продукция альдостерона ведет к задержке в организме натрия и воды, отекам и повышению артериального давления, потере калия и водородных ионов, вследствие чего возникают нарушения возбудимости нервной системы и миокарда.

Первичный гиперальдостеронизм при нарушении функции коры надпочечников развивается при аденоме надпочечника, продуцирующей альдостерон (так называемый синдром Кона), или при двусторонней гиперплазии коры надпочечников. При вторичном гиперальдостеронизме альдостерон в крови повышается из-за дисфункций других органов (например, при почечной гиперсекреции ренина, гиперсекреции АКТГ и другими).

Диагностика. Определяется постоянно повышенное артериальное давление, высокий уровень натрия и низкий уровень калия в крови. Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма используется ряд функциональных проб.

Лечение. При опухолевых формах только оперативное, в других случаях назначается консервативное лечение диуретиками.

Хроническая надпочечниковая недостаточность: симптомы и лечение

Хроническая надпочечниковая недостаточность или болезнь Аддисона - это патологическое состояние было впервые описано британским терапевтом Томасом Аддисоном в его публикации 1855 года. Болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, бронзовая болезнь) - редкое эндокринное заболевание, в результате которого поражается 90 % коры надпочечников и она теряет способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.

Чаще всего причиной недостаточности коры надпочечников является аутоиммунный процесс, также в некоторых случаях надпочечники могут поражать туберкулез, грибковые заболевания (гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз), опухоли, могут происходить кровоизлияния в корковый слой недпочечников. При надпочечниковой недостаточности может развиться атрофия коры надпочечников вследствие длительной терапии синтетическими глюкокортикоидами, и, наконец, надпочечники могут повредить или удалить при операции на почках.

Схожие симптомы могут развиваться при гипофизарной недостаточности вследствие прекращения стимуляции надпочечников АКТГ.

Симптомы. Слабость, утомляемость, особенно после физических нагрузок или стрессовых ситуаций, ухудшение аппетита. Также симптомами надпочечниковой недостаточности является снижение общего тонуса организма.

Постепенно появляется легкий желтовато-коричневый оттенок кожи, похожий на загар, однако, в отличие от загара, усиливается также окраска сосков, губ, щек.

Серьезным симптомом является стойкое снижение артериального давления, еще больше снижающееся в положении стоя (ортостатическая гипотензия).

Часто возникают нарушения пищеварения: тошнота, рвота, запор, сменяющийся поносом.

Больные отмечают тягу к соли и соленой пище, жажду, у них возникают нарушения внимания, памяти, депрессивные состояния, раздражительность, вспыльчивость, .

У женщин выпадают волосы на лобке и в подмышечных впадинах, нарушается менструальный цикл, у мужчин развивается импотенция.

В тяжелых случаях возникают судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме (особенно после употребления молока), парестезии (расстройства чувствительности), иногда вплоть до паралича, тремор (дрожание рук, головы) и нарушение глотания. Развивается обезвоживание организма. Это состояние опасно для жизни и требует немедленной госпитализации.

Диагностика. Осуществляется на основании жалоб и внешнего вида больных, стойкого снижения артериального давления, плохой переносимости физических нагрузок. В крови пациентов обнаруживают: низкий уровень кортизола, высокий уровень калия и мочевины, низкий уровень натрия и глюкозы, высокий уровень АКТГ (он и вызывает окрашивание кожи из-за сродства АКТГ с мелатонином). При гипофизарном поражении уровень АКТГ ниже нормы. Иногда можно определить антитела в ткани надпочечников.

Лечение. Назначается пожизненная заместительная терапия гормонами надпочечников. Больному рекомендуется питание, содержащее достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов, особенно С и В (рекомендуют отвар шиповника, черную смородину, пивные дрожжи). Поваренную соль потребляют в повышенном количестве (20 г/сут). При этом заболевании, связанном со сбоем в выработке гормонов надпочечников, лечение невозможно без сбалансированного рациона. Нужно снизить количество потребляемого картофеля, гороха, фасоли, бобов, сухофруктов, кофе, какао, шоколада, орехов, грибов.

Овощи, мясо, рыбу необходимо употреблять в вареном виде. Режим питания во время лечения надпочечниковой недостаточности дробный, перед сном рекомендуют легкий перекус (стакан молока).

Недостаточность коры надпочечников гипоальдостеронизм

Заболевание, при котором надпочечники не вырабатывают достаточного количества альдостерона. Первичный гипоальдостеронизм, вероятнее всего, вызывается врожденным дефицитом ферментных систем, контролирующих синтез альдостерона на последних этапах. Он выявляется у грудных детей или в раннем детстве.

Дефект биосинтеза альдостерона может появиться при постоянном или длительном использовании ряда лекарств.

Вторичный гипоальдостеронизм связан с недостаточной продукцией ренина почками или выходом неактивного ренина. Эта форма часто сопутствует и осложняет течение таких заболеваний, как сахарный диабет, хронический нефрит с почечным канальцевым ацидозом.

Симптомы. Наблюдается преимущественно у мужчин. Больные жалуются на общую и мышечную слабость, постоянно низкое давление и редкий пульс, головокружение, склонность к обморокам. Также симптомами болезни коры надпочечников является нарушение ритма дыхания вплоть до приступов с помрачением сознания и судорогами.

Диагностика. В крови обнаруживается низкий уровень альдостерона, гиперкалиемия, иногда гипонатриемия, нормальный или повышенный уровень кортизола. На ЭКГ регистрируются признаки гиперкалиемии: удлинение интервала PQ, брадикардия, та или иная степень поперечной блокады, высокий остроконечный зубец в грудных отведениях.

Лечение. Введение хлорида натрия и жидкости, препараты синтетических минералокортикоидов для заместительной терапии. Терапия продолжается пожизненно.

Фитотерапия при нарушениях коры надпочечников

Травяные сборы применяются при гиперфункции коры надпочечников с развитием нарушений углеводного обмена. Фитотерапия помогает нормализовать сахар крови и избежать развития .

Травяные сборы, отвары и настои могут использоваться только в качестве вспомогательной терапии и только под контролем врача.

Корни одуванчика

1 ст. л. измельченного корня одуванчика залить 1 стаканом кипятка и варить в течение 15 мин. Настаивать 2 ч. Принимать по 1\4 стакана перед едой 3 раза в день.

Листья березы

1 ст. л. измельченных листьев березы залить 1 стаканом кипятка и варить в течение 10 мин. Настаивать 6 ч. Процедить и принимать по 1\3стакана 3 раза в день во время еды.

Корни лопуха большого

1 десертную л. измельченного корня лопуха большого залить 300 мл воды и варить в течение 15 мин. Настаивать 30 мин. Процедить и принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день после еды.

Стебли овса

1 ст. л. измельченных стеблей овса залить 300 мл кипятка и варить в течение 15 мин. Настаивать 3-4 ч. Принимать по 1\2 стакана 3 раза в день перед едой.

Статья прочитана 27 428 раз(a).

Гормоны надпочечников выполняют важную функцию в регуляции метаболических процессов. Нарушение выработки гормонов надпочечников провоцирует развитие множества патологий. Биоактивные соединения надпочечников оказывают существенное влияние на здоровье людей, их внешний вид и эмоциональное состояние. Перед тем как выяснить, какие гормоны вырабатываются надпочечниками, нужно ознакомиться с их структурой.

Немного об анатомии

Надпочечники - маленькие железы эндокринного типа секреции, которые локализуются над верхними полюсами почек. В структуре органа различают корковое и мозговое вещество. Корковая часть органа образована клубочковым, пучковым и сетчатым слоем.

Корковый слой надпочечников вырабатывает стероидные гормоны, которые контролируют работу многих органов и систем. Гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников - это биоактивные соединения, относящиеся к катехоламинам (нейромедиаторам).

Корковый слой органа

Какие гормоны выделяются корой надпочечников? В этой части железы образуется около пятидесяти гормонов. Основным компонентом для их биосинтеза является холестерол. Корковая часть железы секретирует три типа кортикостероидов:

• минералокортикоиды;
• глюкокортикоиды;
• половые стероиды.

Минералокортикоиды

Минералокортикостероиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) регулируют водно-солевой метаболизм. Они задерживают в тканях ионы Na + , что, в свою очередь, способствует задержанию воды в организме. Анализ крови на гормоны надпочечников сдают с целью оценки функционирования всего организма.

Альдостерон

Один из ключевых минералокортикоидов, синтезируемых в нашем организме. Этот гормон продуцируется клетками клубочковой зоны надпочечников. Секреция гормонов коры надпочечников осуществляется под контролем адренокортикотропного гормона, простагландинов и ренинангиотензиновой системы.

Альдостерон в дистальных канальцах нефрона активирует реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия из первичной мочи в межклеточную жидкость, что увеличивает ее объем.

Гиперальдостеронизм

Эта патология развивается в результате чрезмерного образования альдостерона в тканях надпочечников. Первичный гиперальдостеронизм вызывают аденомы или двусторонняя гиперплазия надпочечников; вторичный - физиологическая гиповолемия (например, при обезвоживании, кровопотерях или применении диуретиков) и уменьшение кровотока через почки.

Важно. Повышение секреции альдостерона вызывает развитие артериальной гипертензии и гипокалиемии (синдром Кона).

Мигрень, кардиалгия и нарушения сердечного ритма - основные клинические признаки гиперальдостеронизма

Гипоальдостеронизм

Недостаточный синтез гормонов надпочечников (альдостерона) часто диагностируется на фоне развития болезни Аддисона, а также врожденной патологии энзимов, участвующих в образовании стероидов. Вторичный гипоальдостеронизм является следствием угнетения ренинангиотензиновой системы, дефицита адренокортикотропного гормона, чрезмерного употребления некоторых медикаментов.

Чрезмерная утомляемость, мышечные спазмы, гиперкалиемия и тахикардия - ключевые признаки недостатка альдостерона в организме пациента

Дезоксикортикостерон

В организме человека дезоксикортикостерон относится к второстепенным минералокортикоидным гормонам. Это биосоединение, в отличие от альдостерона, повышает силу и выносливость скелетной мускулатуры. Дезоксикортикостерон увеличивает концентрацию калия в моче и уменьшает его содержание в плазме крови и тканях. Так как он повышает реабсорбцию воды в канальцах почек, то вызывает увеличение жидкости в тканях, что может спровоцировать образование отеков.

Глюкокортикоиды

Представленные соединения в большей степени влияют на углеводный метаболизм, чем на водно-солевой баланс. Ключевыми глюкокортикоидными гормонами являются:

• кортикостерон;
• кортизол;
• дезоксикортизол;
• кортизон;
• гидрокортикостерон.

Кортизол

Регулирует многие жизненно важные процессы. Синтез кортизола стимулируется АКТГ, выделение которого в свою очередь активируется кортиколиберином, продуцируемым гипоталамусом. В свою очередь продукция кортиколиберина контролируется соответствующими центрами головного мозга.

Кортизол активирует биосинтез протеина в клетках. Главный метаболический эффект кортизола возникает при уменьшении секреции инсулина. Дефицит протеина в мышцах провоцирует активное высвобождение аминокислот, из которых под влиянием кортизола в печени интенсифицируется синтез глюкозы (глюконеогенез).

Чрезмерное образование гормона

Гиперфункция коры надпочечников сопровождается избытком глюкокортикоидов в крови и вызывает развитие синдрома Иценко-Кушинга. Регистрируют такую патологию при гипертрофии надпочечников (около 10% случаев), а также при аденоме гипофиза (90% случаев).

Важно. Чрезмерная секреция адренокортикотропного гормона вызывает гиперпродукцию кортизола. Следствием этого становится нарушение липидного и углеводного метаболизма, остеопороз, атрофия кожи и артериальная гипертензия.

Дефицит кортизола

Первичная недостаточность является результатом аутоиммунного разрушения эндокринной железы, двусторонней неоплазии или амилоидоза, поражения при инфекционных болезнях, в частности, при туберкулезе.

Гиперпигментация кожи - характерный признак, указывающий на развитие у пациента болезни Аддисона

Вследствие снижения синтеза минералокортикоидных гормонов с мочой выводится значительное количество ионов Na + и Cl - , что вызывает обезвоживание и гиповолемию. В результате недостатка глюкокортикоидов, которые обеспечивают глюконеогенез, уменьшается содержание гликогена в мускулах и печени, снижается уровень моносахаридов в крови. Все перечисленные факторы вызывают адинамию и мышечную слабость, подавляется синтез протеинов в печени.

Иногда у пациентов наблюдается депрессия, потеря аппетита, тремор, анорексия, рвота, стойкая артериальная гипотония, брадикардия и кахексия.

Анализ крови на содержание кортизола проводят в следующих случаях:

• гиперпигментация кожи;
• гирсутизм;
• остеопороз;
• ускоренное половое созревание;
• олигоменорея;
• необъяснимая усталость мышц.

Стероиды (половые гормоны)

Стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, регулируют рост волос в андрогензависимых зонах. Чрезмерное оволосение тела может быть связано с дисфункцией надпочечников. В период эмбрионального развития указанные вещества могут влиять на формирование наружных гениталий. Андрогены надпочечников активируют биосинтез протеинов, увеличивают мышечную массу и сократительную способность мускулов.

К основным андрогенам сетчатой зоны надпочечников относят андростендион и дегидроэпиандростерон. Эти вещества являются слабыми андрогенами, биологическое действие которых в десятки раз слабее тестостерона. Андростендион и его аналоги в организме женщин трансформируются в эстрогены. Для обеспечения нормального развития плода и протекания физиологической беременности уровень гормонов надпочечников в крови женщин несколько возрастает.

Андростендион и дегидроэпиандростерон - это ключевые андрогены, образующиеся в организме женщин. Эти биосоединения необходимы для:

• стимуляции работы экскреторных желез;
• развития вторичных половых признаков;
• активации роста волос в генитальной зоне;
• формирования пространственного мышления;
• поддержания либидо.

Важно! Женские стероиды и тестостерон в надпочечниках не образуются, но из андрогенов в периферических органах (печень, жировая ткань) могут синтезироваться эстрогены.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Адреналин (эпинефрин) и норадреналин (норэпинефрин) - ключевые гормоны, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников. Для их биосинтеза требуются аминокислоты (тирозин и фенилаланин). Оба вещества относятся к нейромедиаторам, то есть они вызывают тахикардию, повышают артериальное давление, оптимизируют уровень углеводов в крови.

Все гормоны мозгового слоя надпочечников - максимально нестойкие соединения. Их период жизни составляет всего-навсего 50-100 секунд.

Важно! Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны, которые помогают организму адаптироваться к воздействию на него различных стресс-факторов.

Эффекты действия катехоламинов:

• гипертония;
• задержка мочи;
• активация липолиза;
• тахикардия;
• увеличение дыхательного объема;
• торможение перистальтики кишечника;
• гипергидроз;
• активация неогликогенеза;
• сокращение сфинктеров (кишечника, мочевого пузыря);
• активация процессов катаболизма и образования энергии;
• расширение зрачка;
• угнетение действия инсулина;
• расширение просвета бронхов;
• стимуляция эякуляции.

Заключение

Гормоны надпочечников, и прежде всего глюко- и минералокортикостероиды играют важную роль в регуляции различных процессов в организме человека. Нарушение их нормального синтеза чревато серьезнейшими проблемами.

Надпочечники расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов; в пучковой зоне — глюкокоргикоидов; в сетчатой зоне — небольшого количества половых гормонов.

Вырабатываемые корой надпочечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Таблица. Гормоны надпочечников

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na + , одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К + Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na + . Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н + в канальцевом аппарате почек за счет активации Н + -К + - АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня . Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а 2 -глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Образовавшийся ангиотензин-I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин-II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы крови, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ; к ним относятся гидрокортизон, кортизол и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом). Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.

Рис. Циркадианный ритм секреции кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глюкокортикоиды возбуждают , приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.

Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку ЖКТ. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.

Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.

По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приеме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.

Основные эффекты глюкокортикоидов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют катаболизм белка в мышечной, лимфоидной и эпителиальной тканях. Количество аминокислот в крови повышается, они поступают в печень, где происходит синтез новых белков;
• жировой обмен: обеспечивают липогенез; при гиперпродукции стимулируют липолиз, количество жирных кислот в крови повышается, происходит перераспределение жира в организме; активируют кетогенез и угнетают липогенез в печени; стимулируют аппетит и потребление жира; жирные кислоты становятся основным источником энергии;
• углеводный обмен: стимулируют глюконеогенез, уровень глюкозы крови повышается, а се утилизация тормозится; подавляют транспорт глюкозы в мышечной и жировой ткани, обладают контринсулярным действием

Функциональные:

• участвуют в процессах стресса и адаптации;
• повышают возбудимость ЦНС, сердечно-сосудистой системы и мышц;
• оказывают иммунодепрессивное и противоаллергическое действие; снижают продукцию антител;
• имеют выраженный противовоспалительный эффект; подавляют все фазы воспаления; стабилизируют мембраны лизосом, подавляют выход протеолитических ферментов, снижают проницаемость капилляров и выход лейкоцитов, оказывают антигистаминный эффект;
• оказывают жаропонижающий эффект;
• уменьшают содержание лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов крови из-за их перехода в ткани; увеличивают число нейтрофилов из-за выхода из костного мозга. Увеличивают число эритроцитов путем стимуляции эритропоэза;
• повышают синтез кагехоламинов; сенсибилизируют сосудистую стенку к вазоконстрикторному действию катехоламинов; за счет поддержания чувствительности сосудов к вазоактивным веществам участвуют в поддержании нормального артериального давления

При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на , вызывая выработку рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.

Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а следовательно, и глюкокортикоидов, канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действие различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями и неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома (ОАС). Адаптационным он назван потому, что обеспечивает приспособляемость организма к раздражителям в данной необычной ситуации.

Гипергликемический эффект — один из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.

Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко вызывают летальный исход.

Андрогены

Половые гормоны коры надпочечников - андрогены, эстрогены — играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.

Адреналин и норадреналин

В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием катехоламины.

Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин — это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре это деметилированный адреналин.

Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает АД, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем.

Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.

Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.

Таблица. Функциональные эффекты адреналина и норадреналина

Структура, функция	Адреналин	Норадреналин
Идентичность действия
Систолическое давление	Увеличивает	Увеличивает
Коронарные сосуды	Расширяет	Расширяет
Глюкоза крови	Увеличивает	Увеличивает
	Расширяет	Расширяет
Секреция кортикотропина	Стимулирует	Стимулирует
Различие в действий
Диастолическое давление	Не влияет или снижает	Увеличивает
Систолический выброс	Увеличивает	Не влияет
Общее периферическое сопротивление	Уменьшает	Увеличивает
Кровоток в мышцах	Увеличивает на 100 %	Не влияет или уменьшает
Кровоток в мозге	Увеличивает на 20 %	Слегка уменьшает
Бронхиальная мускулатура	Расслабляет	Сокращает
	Вызывает беспокойство,тревогу	Не влияет
	Расслабляет	Сокращает

Таблица. Метаболические функции и эффекты адреналина

Вид обмена	Характеристика
Белковый обмен	В физиологических концентрациях оказывает анаболический эффект. При высоких концентрациях стимулирует катаболизм белка
Жировой обмен	Способствует липолизу в жировой ткани, активирует триглицеридпипазу. Активирует кетогенез в печени. Увеличивает использование жирных кислот и ацето-уксусной кислоты как источников энергии в сердечной мышце и коре ночек, жирных кислот — скелетными мышцами
Углеводный обмен	В высоких концентрациях оказывает гипергликемический эффект. Активирует секрецию глюкагона, подавляет секрецию инсулина. Стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах. Активирует глюконеогенез в печени и почках. Подавляет захват глюкозы в мышцах, сердце и жировой ткани

Гипер- и гипофункция надпочечников

Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усиленным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, каротидным синусом, симпатическими ганглиями).

Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении АД, частоты пульса, концентрации сахара в крови, появлении головных болей.

Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры — очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.

Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к развитию у человека бронзовой болезни, или болезни Аддисона, впервые описанной в 1855 г. Ранним ее признаком являются бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям; он худеет и постепенно доходит до полного истощения.

Эндокринная функция надпочечников

Надпочечники являются парными эндокринными железами, расположенными у верхних полюсов почек и состоящими из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества.

Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4-5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников образуется более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и иннервируются преганглионарными волокнами нейронов солнечного и надпочечникового сплетений СНС. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая — в мозговом веществе.

Надпочечники являются жизненно важными эндокринными органами во все возрастные периоды. У 4-месячного плода надпочечники по размерам превышают почки, а у новорожденного их масса составляет 1/3 массы почек. У взрослых это соотношение равно 1 к 30.

Кора надпочечников занимает но объему 80% всей железы и состоит из трех клеточных зон. В наружной клубочковой зоне образуются минералокортикоиды ; в средней (самой большой) пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды ; во внутренней сетчатой зоне - половые гормоны (мужские и женские) независимо от пола человека. Кора надпочечников является единственным источником жизненно важных минерало- и глюкокортикоидных гормонов. Это связано с функцией альдостерона предотвращать потерю натрия с мочой (задержка в организме натрия) и поддерживать нормальную осмолярность внутренней среды; ключевая роль кортизола — формирование адаптации организма к действию стрессорных факторов. Гибель организма после удаления или полной атрофии надпочечников связана с нехваткой минералокортикоидов, ее можно предотвратить только путем их заместительного введения.

Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон)

У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.

Альдостерон - гормон стероидной природы, синтезируется из холестерола. Суточная секреция гормона составляет в среднем 150-250 мкг, а содержание в крови — 50-150 нг/л. Альдостерон транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) с белками формах. Период его полураспада составляет около 15 мин. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За одно прохождение крови через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.

Альдостерон взаимодействует со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов, контролирующих синтез белков-переносчиков ионов. Вследствие стимулирования образования специфических информационных РНК возрастает синтез белков (Na+ К+ — АТФ-азы, сочетанного трансмембранного переносчика ионов Na+, К+ и СI-), участвующих в транспорте ионов через клеточные мембраны.

Физиологическое значение альдостерона в организме заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).

Гормон усиливает реабсорбцию Na+ и секрецию в просвет дистальных канальцев ионов К+ и Н+. Такое же действие альдостерон оказывает на железистые клетки слюнных желез, кишечника, потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия (одновременно с ним хлоридов и воды) для поддержания осмолярности внутренней среды. Следствием задержки натрия является увеличение объема циркулирующей крови и артериального давления. В результате усиления альдостероном выведения протонов Н+ и аммония кислотно-основное состояние крови сдвигается в щелочную сторону.

Минералокортикоиды повышают тонус и работоспособность мышц. Они усиливают реакции иммунной системы и оказывают противовоспалительное действие.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами, главным из которых является стимулирующее действие повышенного уровня ангиотензина II (рис. 1).

Этот механизм реализуется в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Его пусковым звеном является образование в юкстагломерулярных клетках почки и выделение в кровь фермента протеиназы — ренина. Синтез и секреция ренина увеличиваются при снижении кровотока через ночки, повышении тонуса СНС и стимуляции катехоламинами β-адренорецепторов, снижении содержания натрия и повышении уровня калия в крови. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (а 2 -глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида, состоящего из 10 аминокислотных остатков — ангиотензина I, который превращается в сосудах легких под влиянием ангиотензин превращающего фермента в ангиотензин II (AT II, пептид из 8 аминокислотных остатков). AT II стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона, является мощным сосудосуживающим фактором.

Рис. 1. Регуляция образования гормонов коры надпочечников

Повышает продукцию альдостерона высокий уровень АКТГ гипофиза.

Снижают секрецию альдостерона восстановление кровотока через почку, повышение уровня натрия и снижение калия в плазме крови, снижение тонуса СПС, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови), действие натрийуретического пептида.

Избыточная секреция альдостерона может приводить к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и повышению артериального давления крови. При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной гормональной терапии может наступить гибель организма.

Глюкокортикоиды

Гормоны синтезируются клетками пучковой зоны коры надпочечников, представлены у человека на 80% кортизолом и на 20% другими стероидными гормонами — кортикостероном, кортизоном, 11-дезоксикортизолом и 11-дезоксикортикостероном.

Кортизол является производным холестерола. Его суточная секреция у взрослого человека составляет 15-30 мг, содержание в крови — 120-150 мкг/л. Для образования и секреции кортизола, как и для регулирующих его образование гормонов АКТГ и кортиколиберина, характерна выраженная суточная периодичность. Их максимальное содержание в крови наблюдается рано утром, минимальное — вечером (рис. 8.4). Кортизол транспортируется в крови в связанной на 95% с транскортином и альбумином форме и свободном (5%) виде. Период его полураспада составляет около 1-2 ч. Метаболизируется гормон печенью и частично выводится с мочой.

Кортизол связывается со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами, среди которых насчитывается как минимум три подтипа. Образующиеся гормонрецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию ряда генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.

Ряд его эффектов является следствием негеномного действия, в том числе стимуляции мембранных рецепторов.

Основное физиологическое значение кортизолав организме заключается в регуляции промежуточного обмена и формировании адаптивных реакций организма к стрессорным воздействиям. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.

Основные метаболические эффекты:

• влияние на обмен углеводов. Кортизол является контринсулярным гормоном, так как способен вызывать длительную гипергликемию. Отсюда происходит название глюкокортикоиды. В основе механизма развития гипергликемии — стимуляция глюконеогенеза за счет усиления активности и повышения синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза и уменьшение потребления глюкозы инсулинзависимыми клетками скелетных мышц и жировой ткани. Этот механизм имеет большое значение для сохранения нормального уровня глюкозы в плазме крови и питания нейронов ЦНС при голодании и для повышения уровня глюкозы при стрессе. Кортизол усиливает синтез гликогена в печени;
• влияние на обмен белков. Кортизол усиливает катаболизм белков и нуклеиновых кислот в скелетных мышцах, костях, коже, лимфоидных органах. С другой стороны, он усиливает синтез белков в печени, оказывая анаболический эффект;
• влияние на обмен жиров. Глюкокортикоиды ускоряют липолиз в жировых депо нижней половины тела и повышают содержание свободных жирных кислот в крови. Их действие сопровождается повышением секреции инсулина из-за гипергликемии и усиленным отложением жира в верхней половине тела и на лице, клетки жировых депо которых имеют большую чувствительность к инсулину, чем к кортизолу. Подобный тип ожирения наблюдается при гиперфункции коры надпочечников — синдроме Кушинга.

Основные неметаболические функции:

• повышение устойчивости организма к экстремальным воздействиям — адаптивная роль глюкокоргикоидов. При глюкокортикоидной недостаточности снижаются адаптационные возможности организма, а при отсутствии этих гормонов сильный стресс может вызвать падение артериального давления крови, состояние шока и гибель организма;
• повышение чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов, которое реализуется через увеличение содержания адренорецепторов и увеличение их плотности в клеточных мембранах гладких миоцитов и кардиомиоцитов. Стимуляция большего числа адренорецепторов катехоламинами сопровождается сужением сосудов, увеличением силы сердечных сокращений и увеличением артериального давления крови;
• повышение кровотока в клубочках почек и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут развиться отеки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме;
• в больших дозах глюкокортикоиды оказывают минералокортикоидные эффекты, т.е. задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма;
• стимулирующее действие на работоспособность скелетной мускулатуры. При недостатке гормонов развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов может развиться атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов на мышечные белки, потеря кальция и деминерализация костей;
• возбуждающее действие на ЦНС и увеличение склонности к судорогам;
• повышение чувствительности органов чувств к действию специфических раздражителей;
• подавляют клеточный и гуморальный иммунитет (ингибирование образования ИЛ-1, 2, 6; продукции Т- и В-лимфоцитов), предупреждают отторжение пересаженных органов, вызывают инволюцию тимуса и лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие на лимфоциты и эозинофилы, оказывают антиаллергическое действие;
• оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет угнетения фагоцитоза, синтеза фосфолипазы А 2 , арахидоновой кислоты, гистамина и серотонина, снижения проницаемости капилляров и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов), стимуляции прилипания лимфоцитов к эндотелию сосудов и накопления в лимфоузлах;
• вызывают в больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
• повышают чувствительность остеокластов к действию паратгормона и способствуют развитию остеопороза;
• способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина II;
• контролируют синтез в хромаффинных клетках фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, необходимого для образования адреналина из норадреналина.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется гормонами системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Базальная секреция гормонов этой системы имеет четкие суточные ритмы (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Суточные ритмы образования и секреции АКТГ и кортизола

Действие стрессорных факторов (тревога, беспокойство, боль, гипогликемия, лихорадка и др.) является мощным стимулом секреции КТРГ и АКТГ, повышающих секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Избыточная секреция глюкокортикоидов (гиперкортицизм, или синдром Кушинга) или длительное экзогенное их введение проявляются нарастанием массы тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Развивается задержка натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола, что сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алкалозом. Кортизол вызывает угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. Усиливается резорбция костной ткани (остеопороз) и могут возникать переломы, атрофия кожи и стрии (багровые полосы на животе из-за истончения и растягивания кожи и легкого образования кровоподтеков). Развиваются миопатия — слабость мышц (вследствие катаболического действия) и кардиомиопатия (сердечная недостаточность). Могут образовываться язвы в слизистой желудка.

Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена; уменьшением массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Снижение уровня кортизола сопровождается избыточным выделением АКТГ гипофизом и гиперпигментацией (бронзовый оттенок кожи при болезни Аддисона), а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.

Первичная надпочечниковая недостаточность, обусловленная аутоиммунной (98% случаев) или туберкулезной (1-2%) деструкцией коры надпочечников, обозначается как болезнь Аддисона.

Половые гормоны надпочечников

Они образуются клетками сетчатой зоны коры. В кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны, представленные главным образом дегидроэпиандростендионом и его эфирами. Их андрогенная активность существенно ниже, чем у тестостерона. В меньшем количестве в надпочечниках образуются женские половые гормоны (прогестерон, 17а-прогестерон и др.).

Физиологическое значение половых гормонов надпочечников в организме. Особенно велико значение половых гормонов в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно. Они стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ.

Избыточная секреция андрогенов надпочечниками вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется гирсутизмом и вирилизацией, аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса, увеличением мышечной массы и облысением.

Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатического отдела АНС. Эти клетки синтезируют нейрогормоны — адреналин (Адр 80-90%) и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к экстремальным воздействиям.

Катехоламины (Адр и НА) являются производными аминокислоты тирозина, который превращается в них через ряд последовательных процессов (тирозин -> ДОФА (дезоксифенилаланин) -> допамин -> НА -> адреналин). КА транспортируются кровью в свободной форме, и период их полураспада составляет около 30 с. Часть их может находиться в связанной форме в гранулах тромбоцитов. КА метаболизируются ферментами моноаминоксидазами (МАО) и катехол-О-метилтрансфсразой (КОМТ) и частично выводятся мочой в неизмененном виде.

Они действуют на клетки-мишени через стимуляцию а- и β-адренорецепторов клеточных мембран (семейство 7-TMS- рецепторов) и систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИФЗ, ионов Са 2+). Основным источником поступления НА в кровоток являются не надпочечники, а постганглионарные нервные окончания СНС. Содержание НА в крови составляет в среднем около 0,3 мкг/л, а адреналина — 0,06 мкг/л.

Основные физиологические эффекты катехоламинов в организме. Эффекты КА реализуются через стимуляцию а- и β-АР. Многие клетки организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), поэтому КА оказывают очень широкий спектр влияний на различные функции организма. Характер этих влияний обусловлен типом стимулируемых АР и их избирательной чувствительностью к Адр или НА. Так, Адр обладает большим сродством с β-АР, с НА — с а-АР. Повышают чувствительность АР к КА глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и метаболические эффекты катехоламинов.

Функциональные эффекты катехоламинов сходны с эффектами высокого тонуса СНС и проявляются:

• увеличением частоты и силы сердечных сокращений (стимуляция β1-АР), повышением сократимости миокарда и артериального (прежде всего систолического и пульсового) давления крови;
• сужением (в результате сокращения гладких мышц сосудов с участием а1-АР) вен, артерий кожи и органов брюшной полости, расширением артерий (через β 2 -АР, вызывающих расслабление гладких мышц) скелетных мышц;
• повышением теплообразования в бурой жировой ткани (через β3-АР), мышцах (через β2-АР) и других тканях. Угнетением перистальтики желудка и кишечника (а2- и β-АР) и повышением тонуса их сфинктеров (а1-АР);
• расслаблением гладких миоцитов и расширением (β 2 -АР) бронхов и улучшением вентиляции легких;
• стимуляцией секреции ренина клетками (β1-АР) юкстагломерулярного аппарата почек;
• расслаблением гладких миоцитов (β2,-АР) мочевого пузыря, повышением тонуса гладких миоцитов (а1-АР) сфинктера и уменьшением выделения мочи;
• повышением возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций к неблагоприятным воздействиям.

Метаболические функции катехоламинов:

• стимуляция потребления тканями (β 1-3 -АР) кислорода и окисления веществ (общее катаболическое действие);
• усиление гликогенолиза и угнетение синтеза гликогена в печени (β2-АР) и в мышцах (β 2 -АР);
• стимуляция глюконеогенеза (образования глюкозы из других органических веществ) в гепатоцитах (β2-АР), выхода глюкозы в кровь и развития гипергликемии;
• активация липолиза в жировой ткани (β1-АР и β 3 -АР) и выход свободных жирных кислот в кровь.

Регуляция секреции катехоламинов осуществляется рефлекторно симпатическим отделом АНС. Секреция увеличивается и при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и т.д.

Проявления избыточной секреции катехоламинов: артериальная гипертензия, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, снижение переносимости человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и др. Недостаточная секреция Адр и НА проявляется противоположными изменениями и, прежде всего, понижением артериального давления крови (гипотензией), снижением силы и частоты сердечных сокращений.