Ожирение и наследственность. Ожирение

Избыточный вес и проблемы с сахаром в крови могут переходить из поколения в поколение без каких-либо специальных мутаций.

Известно, что метаболические нарушения, которые могут привести к ожирению и диабету, нередко развиваются из-за генетических мутаций: испорченный ген перестаёт должным образом следить за обменом веществ, и из-за этого начинаются проблемы с усвоением глюкозы, с инсулином, с жировой тканью и т. д. (Одним из самых известных и самых изученных здесь является ген FTO (fat mass and obesity-associated protein) - некоторые варианты FTO добавляют его носителям в среднем три лишних килограмма.)

В некоторых случаях ожирение может передаваться по наследству, но при этом не быть связанным с «ожиряющими» мутациями. (Фото 3photo / Corbis.)

Основные эпигенетические механизмы, связанные с модификацией гистонов (histone modification), метилированием ДНК (DNA methylation) и микрорегуляторными РНК (microRNA). (Иллюстрация AJC ajcann.wordpress.com / Flickr.com.)

Такой ген, раз возникнув, может довольно долго переходить из поколения в поколение, так что всем членам рода по какой-нибудь линии, по материнской или по мужской, придётся внимательно следить за талией и уровнем сахара в крови.

Однако гены никогда не работают по принципу «включено/выключено», у них всегда есть какой-то диапазон активности. Иными словами, ген может работать слабо, не очень слабо, умеренно сильно и т. д. То, как ген настроен поработать, зависит от мутаций, но также и от внешних и внутренних факторов - то есть, грубо говоря, от нашего образа жизни с экологией и от активности других генов. Так что, если вернуться к ожирению, то оно вовсе не всегда связано с генетическим «проклятием» - неправильное питание вполне может изменить обмен веществ к худшему безо всяких мутаций.

У живых организмов есть масса молекулярных способов настройки активности генов, и многие из таких механизмов функционируют недолго - поработав некоторое время в каких-нибудь форс-мажорных обстоятельствах, ген возвращается к своему обычному состоянию. Однако случается и так, что изменения в генетической активности сохраняются на всю жизнь, и даже, более того, передаются в следующее поколение. При этом, подчеркнём, сам ген не меняется, его ДНК не меняется, никаких мутаций не происходит, просто регуляторные молекулы не отпускают своей хватки.

Такие случаи называют эпигенетической регуляцией, и, как показывают исследования Йоханнеса Бекерса (Johannes Beckers ) и его коллег из Мюнхенского центра им. Гельмгольца по исследованию окружающей среды и здоровья , ожирение может передаваться из поколения в поколение именно с помощью эпигенетики. То есть последствия от нездорового образа жизни родителей могут перейти их потомкам, при том, что собственно гены у тех и у других будут вполне обычные, без мутантных изменений.

Исследователи шесть недель держали генетически одинаковых самцов и самок мышей на трёх разных диетах: жирной, обычной и с пониженным содержанием жиров. Как и ожидалось, животные, которых кормили жирным, получили ожирение и первые признаки диабета второго типа. Затем у всех мышей взяли половые клетки для экстракорпорального оплодотворения. Саму процедуру проводили во всех возможных комбинациях: сперматозоид от «жирного» самца сводили с яйцеклеткой от самки, сидевшей на обычной диете, затем сперматозоид от такого же самца сводили с яйцеклеткой самки, сидевшей на низкожировой диете и т. д. Эмбрионы имплантировали здоровым самкам, а потом, когда мышата появлялись на свет, их девять недель кормили обычной едой, без жировых перекосов, а потом всё-таки переводили на жирную пищу.

Жирная пища добавляла веса всем, но, как говорится в статье в Nature Genetics , количество лишнего веса явно зависело от того, чем питались родители. Так, например, женские особи, родившиеся от «жирных» самца и самки, были на 20% толще, нежели потомство нормальных мышей (то есть тех, которых кормили обычной едой). Вообще, по словам авторов работы, зависимость от родительской диеты сильнее всего проявлялась именно у дочерей.

Другой любопытный момент касается метаболизма глюкозы: известно, что один из предвестников диабета второго типа - утрата тканями и органами чувствительности к инсулину и, как следствие, неспособность справляться с повышенным уровнем глюкозы в крови. В эксперименте проблемы с сахаром переходили от одного поколения другому преимущественно по материнской линии: если хотя бы только мать страдала от избыточного веса, то у её потомков, как «мальчиков», так и «девочек», вероятность сахаро-инсулиновых неприятностей была выше, чем вот всех других случаях (то есть если избыточный вес был только у отца, а мать сидела на нормальной или на обезжиренной диете и т. д.). На всякий случай ещё раз напомним, что генетически все мыши-родители были одинаковы и без «ожиряющих» мутаций, а предрасположенность к избыточному весу у молодых мышей была результатом настройки генов, сформировавшейся у предыдущего поколения.

Это далеко не первая работа, в которой говорится об эпигенетическом наследовании ожирения и связанных с ним метаболических проблем, на сей счёт есть и статистические данные, и экспериментальные. Однако до сих пор в экспериментальных работах просто скрещивали мышей и наблюдали за их потомством, и в таком случае остаётся вероятность, что ожирение у следующего поколения возникло не из-за эпигенетических факторов, не из-за того, что родители ели жирную еду, а из-за особенностей эмбрионального развития. Можно, например, представить, что у самок ожирение влияет на физиологию матки, что, в свою очередь, влияет на зародыш. В случае же экстракорпорального оплодотворения и при использовании в качестве суррогатной матери нормальной, здоровой самки - как в вышеописанной работе - подобных двусмысленностей удаётся избежать.

Теперь было бы интересно тем же способом узнать, может ли такое ожирение передаваться во второе и в третье поколение, и как долго на неправильной диете должны прожить родители, чтобы эпигенетические механизмы закрепили новую нездоровую «метаболическую реальность». Ну и, конечно, остаётся вопрос, что за конкретные молекулы здесь участвуют. Сейчас известно несколько молекулярных аппаратов, которые могут очень надолго менять активность генов: это ферменты, отвечающие за метилирование и деметилирование ДНК; ферменты, модифицирующие гистоны - хромосомные белки, которые управляют архивацией и разархивацией ДНК; и комплекс регуляторных РНК. Вдаваться в подробности каждого механизма мы не будем, скажем лишь, что насчёт них долгое время было неясно, работают ли такие механизмы в предшественниках половых клеток у млекопитающих. Однако сейчас уже известны примеры того, что они там действительно работают - то есть эпигенетические изменения вполне могут переходить межпоколенческий рубеж.

Наконец, самый насущный вопрос: в какой мере полученные данные можно применить к людям? Молекулярные процессы на таком уровне обычно достаточно универсальны, и, если пример наследуемой эпигенетической регуляции удалось найти у мышей, высока вероятность, что то же самое можно найти у большинства зверей, включая человека.

Вопрос только в том, как это «то же самое» найти: о проблемах, связанных с переносом лабораторных результатов на людей, мы упоминали, когда писали о работе, посвящённой . Здесь на эксперименты рассчитывать не стоит, остаётся уповать только на медицинскую статистику и массовый генетический анализ.

Ожирение в современном цивилизованном обществе приняло характер эпидемии. Всё больше и больше людей страдают от недостатка физической нагрузки и избыточного веса. Среди больных с ожирением отдельную группу составляют дети и подростки. Причины развития заболевания в этом случае заключаются не только в малоподвижном образе жизни и несбалансированном питании, но и в генетических аномалиях. К подобным патологиям относится синдром Прадера - Вилли.

Наследственное ожирение: определение и вероятность развития

Вся информация о внешности человека, характере обменных процессов в организме заложена в молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Участки ДНК, кодирующие определённые признаки (цвет волос, глаз, кожи), носят название генов. Весь наследственный материал человека сгруппирован в сорок шесть хромосом, отлично видимых в ядре клетки через микроскоп. Половину из них будущий ребёнок получает от отца, другую - от матери. Хромосомы первоначально содержатся в половых клетках - яйцеклетке и сперматозоиде.

Любое повреждение молекулы ДНК различной протяжённости (ген, участок хромосомы) с большой вероятностью скажется или на внешних чертах человека, или на характере обмена веществ. Синдром Прадера - Вилли - медицинский термин, описывающий характерные изменения внешнего вида больного в сочетании с ожирением наследственной природы и особенностями обмена веществ.

Впервые синдром был описан учёными Андреасом Прадером и Генрихом Вилли в 1956 году. Распространённость патологии составляет один случай на десять - двадцать тысяч новорождённых. Заболевание одинаково часто встречается среди мальчиков и девочек. В литературе описаны семейные случаи синдрома Прадера - Вилли.

Наследственность как основная причина заболевания

Основная причина развития синдрома Прадера - Вилли - нарушение в структуре генов, расположенных в пятнадцатой хромосоме. К формированию болезни приводят два типа дефекта:

• потеря большого участка молекулы ДНК (микроделеция) отцовского происхождения;
• наследование обеих пятнадцатых хромосом от матери (изодисомия).

Около двух третей случаев патологии обусловлены микроделецией, остальные - материнской изодисомией.

Существует генетический противоположный дефект: микроделеция материнского происхождения или отцовская дисомия. Обе причины приводят к развитию наследственной патологии под названием синдром Ангельмана. Клиническая картина при этом заболевании характеризуется замедлением физического и интеллектуального развития, нарушением координации движений, эпилептическими судорожными приступами.

До развития молекулярной генетики было принято считать, что наследование обеих пар хромосом от одного родителя невозможно. Однако с появлением современных методов анализа был не только доказан этот факт. В процессе проводимых генетических исследований было опровергнуто утверждение о равноценном влиянии отцовской и материнской наследственной информации на внешние черты и характер обмена веществ ребёнка.

Клинические аспекты генетических заболеваний - видео

Особенности патологии

Основным следствием генетических аномалий при синдроме Прадера - Вилли является необычный обмен жиров в организме, приводящий к десятикратному превалированию их отложения в подкожно-жировой клетчатке над расщеплением. Ещё одним важным механизмом развития заболевания является нарушение обмена половых гормонов, в результате которого репродуктивная система имеет множество аномалий анатомического строения.

Кроме того, при синдроме Прадера - Вилли значительно повышен риск образования злокачественных опухолей вследствие генетически запрограммированной слабой системы защиты молекулы ДНК от поломок.

Симптомы заболевания

Клиническая картина при синдроме Прадера - Вилли у детей разного возраста существенно различается.

Признаки синдрома Прадера - Вилли в различных возрастных группах - таблица

Возрастные группы	Новорождённые	12–18 месяцев	Дошкольники и подростки
Показатели
Физическое развитие	Недоношенность; роды в тазовом предлежании.	Выраженное снижение мышечного тонуса	Ожирение с преимущественной локализацией на туловище и верхних отделах конечностей; низкий рост.
Нервно-психическое развитие	Соответствует возрасту	Ослабление рефлексов	Задержка интеллектуального развития
Половое развитие		Соответствует возрасту, возможно отсутствие яичек в мошонке (крипторхизм)	Недоразвитие половых органов, крипторхизм
Анатомические аномалии		Незначительно увеличены размеры черепа	Высокий лоб; узкие глазные щели; выворот века; недоразвитие зубов и ушных раковин; искривление позвоночника; уменьшение длины конечностей.

В период внутриутробного развития плод с синдромом Прадера - Вилли имеет незначительные анатомические особенности в виде узкого лицевого скелета.

Внешний вид больных с синдромом Прадера - Вилли - фото

Генетический дефект пятнадцатой хромосомы приводит к множественным внешним проявлениям болезни
Ожирение при синдроме Прадера - Вилли в основном затрагивает туловище, плечи и бёдра Ожирение - самая характерная внешняя черта заболевания
Широкая переносица, узкие глаза и губы - характерные черты лица больных синдромом Прадера - Вилли

Методы диагностики

Для установления диагноза используются следующие методики:

• тщательный осмотр врача - обязательно с выяснением всех деталей заболевания, включая особенности периода беременности, родов и ранних этапов развития ребёнка;
• измерение роста и веса, длины сегментов конечностей - проводится с целью определения важнейших признаков болезни: избыточного веса, низкого роста, диспропорции конечностей;
• неврологический осмотр - для грудного ребёнка позволяет выявить ослабление рефлексов и снижение мышечного тонуса. В более старшем возрасте осмотр преследует цель определить степень нарушения интеллекта;
• анализ крови на уровень гормонов - позволяет выявить нарушение функций яичек и яичников;
• биохимический анализ крови - позволяет выявить признаки сопутствующего сахарного диабета в виде повышенного уровня глюкозы;
• ультразвуковое исследование внутренних органов - позволяет выявить сопутствующие анатомические аномалии их строения;
• осмотр офтальмолога - позволяет выявить снижение остроты зрения;
• электронейромиография - позволяет графически отобразить прохождение нервного сигнала по мышечным волокнам;
• молекулярно-генетическое исследование - является золотым стандартом и позволяет точно выявить дефект строения пятнадцатой хромосомы.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями, при которых основными признаками являются ожирение, низкий мышечный тонус, задержка интеллектуального развития:

• синдромом Дауна;
• миопатией;
• спинальной амиотрофией;
• синдромом Лоуренса - Муна;
• синдромом Барде - Бидля;
• синдромом Альстрема;
• синдромом Опитца - Фриаса.

Наследственные синдромы - фотогалерея

Болезнь Дауна - генетический дефект, связанный с изменением количества хромосом
Больные с синдромом Лоуренса - Муна имеют характерный внешний вид
Синдром Альстрема сопровождается развитием ожирения

Лечение наследственного ожирения

Лечение заболевания направлено на улучшение качества жизни больного, поскольку генетический дефект на современном этапе развития медицины исправить невозможно. Терапия при синдроме Прадера - Вилли комплексная, осуществляется коррекция питания и веса, мышечного тонуса, полового развития, а также исходных интеллектуальных способностей.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты используются с целью достижения приемлемого уровня роста, а также правильного формирования половых органов в пубертатный период. Гормон соматотропин способствует росту мышц и скелета. Препарат используется до момента закрытия хрящевых зон длинных костей плеча, бедра, голени и предплечья.

Правильное половое развитие при синдроме Прадера - Вилли достигается назначением гормона гонадотропина. Препарат обеспечивает нормальный процесс формирования вторичных половых признаков.

Важно помнить, что только врач может решить, какова будет продолжительность курса лечения, назначить соответствующие препараты.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры, используемые в раннем возрасте для коррекции мышечного тонуса:

• электростимуляция;
• электрофорез.

В основе этих методов лежит благотворное воздействие электрического тока различной формы и полярности. Массаж позволяет создать гармоничный тонус в различных группах мышц. Лечебная гимнастика - необходимое мероприятие при терапии больных с синдромом Прадера - Вилли. Наибольший эффект достигается при занятиях плаванием и аквааэробикой. Достаточный уровень физической активности жизненно необходим пациенту в борьбе с лишним весом.

Диета

Рациональное питание - основной способ коррекции особенного обмена жиров у больных. Прежде всего необходимо приучить ребёнка не переедать, поэтому родителям необходимо исключить свободный доступ к пище.

• хлеб из цельных злаков;
• яркоокрашенные ягоды;
• свежевыжатые соки;
• кисломолочные продукты;
• морская рыба;
• морепродукты;
• зелёный чай;
• свежие овощи и фрукты;
• морская капуста.

Цельнозерновой хлеб - источник ценных углеводов
Фруктовые натуральные соки содержат множество различных витаминов
Морепродукты - источник ценного белка
Зелёный чай содержит большое количество антиоксидантов
Морская капуста - идеальный источник йода для поддержания функции щитовидной железы
Кисломолочные продукты содержат кальций, необходимый для роста костей

Продукты, которых необходимо избегать:

• сахар;
• газированные напитки;
• фастфуд;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• белый хлеб;
• картофель;
• шоколад;
• кондитерские изделия с кремом;
• свежая выпечка.

Фотогалерея: продукты, от которых следует отказаться

Белый хлеб из муки высшего сорта очень калориен
Картофель - источник большого количество простых углеводов (крахмала)
Кондитерские изделия отличаются повышенным содержанием сахара
Газированные напитки содержат избыточное количество сахара и калорий

Коррекция интеллектуального развития ребёнка

Адекватный уровень интеллекта - залог социализации больных с синдромом Прадера - Вилли. Развитие исходных способностей на занятиях с логопедом-дефектологом и педагогом позволяет детям быть принятыми в любой коллектив.

Осложнения и прогноз заболевания

Своевременная постановка диагноза и адекватная терапия позволяет больным с синдромом Прадера - Вилли достичь приемлемого уровня качества жизни. При неблагоприятном течении заболевания развиваются следующие осложнения:

• сахарный диабет;
• тяжёлые формы остановки дыхания во время сна (апноэ);
• выраженное искривление позвоночника;
• разрушение хрящевой ткани суставов под влиянием избыточного веса;
• сердечная недостаточность;
• злокачественные новообразования.

Профилактика

Единственным эффективным методом профилактики является дородовая генетическая диагностика с определением особенностей хромосомного набора клеток плода, полученных из околоплодных вод. В последующем проводится консультирование врачом-генетиком.

Синдром Прадера - Вилли - серьёзное генетическое заболевание. Для сохранения должного качества жизни необходимо длительное упорное сотрудничество ребёнка, его родителей и медиков. Только дисциплинированное выполнение всех рекомендаций сделает пациента полноценным членом современного общества.

Мезенхима́льные дистрофи́и (стромально-сосудистые дистрофии ) - нарушения метаболизма, развивающиеся в строме органов.

Классификация

В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы мезенхимальных дистрофий:

1. Мезенхимальные диспротеинозы (нарушения обмена белков)
2. Мезенхимальные липодистрофии (нарушения обмена липидов)
3. .

К мезенхимальным диспротеинозам относятся (1) мукоидное набухание, (2) фибриноидные изменения, (3) внеклеточный гиалиноз и (4) амилоидоз.

Мезенхимальные липодистрофии

Мезенхимальные липодистрофии (мезенхимальные липидозы ) включают (1) нарушения обмена ацилглицеролов (нейтральных жиров), а также (2) холестерола и его эфиров (холестеридов). К ацилглицеролам относятся три класса соединений - моно- , ди- и триглицериды . Нарушения метаболизма нейтральных жиров (ацилглицерозы ) носят локальный (местный) и генерализованный (распространённый) характер, сопровождаются накоплением (кумулятивные дистрофии) или истощением (резорбтивные дистрофии) тканевых липидов. Нарушения обмена холестерола и холестеридов (холестерозы ) проявляются как недостаточностью этих веществ в организме (болезнь Бе́ссена-Ко́рнцвейга ), так и избыточной концентрацией их в некоторых тканях (атеросклероз , ксантоматоз , липоидная дуга роговицы ). В качестве синонима для обозначения холестерозов иногда используется термин холестериновый диатез .

I. Ацилглицерозы

1. Генерализованные кумулятивные ацилглицерозы (ожирение , наследственные гиперацилглицеролемии )
2. Генерализованные резорбтивные ацилглицерозы (кахексия , )
3. Локальные кумулятивные ацилглицерозы (липоматозы , вакатное ожирение )
4. Локальные резорбтивные ацилглицерозы (очаговые некрозы жировой ткани , регионарные липоатрофии ).

II. Холестерозы (холестериновый диатез).

1. Резорбтивный холестероз (болезнь Бе́ссена-Ко́рнцвейга )
2. Кумулятивные холестерозы [атеросклероз , ксантоматоз , липоидная дуга роговицы ].

Среди генерализованных кумулятивных ацилглицерозов основное значение имеет ожирение, но к данной группе мезенхимальных липодистрофий относятся также наследственные заболевания, сопровождающиеся развитием гиперацилглицеролемии. Классическим примером наследственной гиперацилглицеролемии является болезнь Бюргера-Грютца (гиперлипидемия Ia типа ), при которой отсутствует фермент липопротеин-липаза , вследствие чего нейтральный жир хиломикронов не расщепляется и эти частицы длительно остаются в кровотоке (гиперхиломикронемия ). Помимо хиломикронов пи наследственных гиперацилглицеролемиях в крови увеличивается содержание липопротеинов очень низкой плотности - частиц, также богатых нейтральными жирами.

Ожирение

Ожирение (общее ожирение , тучность , adipósitas ) - патологический процесс, сопровождающийся существенным увеличением в организме массы белой жировой ткани. Общее количество ацилглицеролов при этом также значительно увеличивается. Минимальный показатель превышения «стандартной» массы тела при ожирении составляет 20% у мужчин и 25% у женщин (именно при таком избытке массы тела отмечается статистически значимое увеличение вторичной заболеваемости и смертности). Ожирение является одним из наиболее распространённых заболеваний в развитых странах мира. Процесс чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин. Ожирение нередко сопровождается развитием паренхиматозной липодистрофии печени (жирового гепатоза).

При наличии у грудного ребёнка избытка массы тела за счёт избыточного развития жировой ткани термин «ожирение» не используется: по традиции такое состояние обозначают понятием паратрофи́я .

Классификация

Формы ожирения классифицируют следующим образом:

I. Этиологический принцип

1. Первичное (алиментарно-конституциональное ) ожирение
2. Вторичное (симптоматическое) ожирение [наследственные и приобретённые варианты].

Формы вторичного приобретённого ожирения:

• Эндокринное ожирение
• Церебральное (гипоталамическое ) ожирение
• Дуоденальное (дуоденопривное ) ожирение [при удалении двенадцатиперстной кишки]
• Гипоксическое ожирение (первичный пиквикский синдром )
• Ятрогенное ожирение [например, длительное применение β-адреноблокаторов угнетает липолиз].

II. Выраженность процесса

1. I степень (превышение массы тела над «стандартной» не более чем на 29%)
2. II степень (30-49%)
3. III степень (50-99%)
4. IV степень (100% и более).

III. Преимущественная локализация отложений жира

1. Симметричный (универсальный ) тип
2. Асимметричные типы (верхний, средний, нижний).

IV. Микроморфологические особенности белой жировой ткани

1. Гипертрофическое ожирение
2. Гиперпластическое ожирение
3. Смешанный вариант ожирения .

V. Морфогенез ожирения

1. Динамическая фаза (масса тела нарастает)
2. Статическая фаза (масса тела относительно постоянна).

Симметричный и асимметричный типы ожирения

По внешним проявлениям выделяют симметричный и асимметричные типы ожирения. При симметричном типе белая жировая ткань относительно равномерно распределена по разным частям тела. При верхнем типе жировая клетчатка выражена в области лица, затылка, шеи, плечевого пояса и молочных желёз. При среднем типе отмечается развитие подкожной клетчатки передней брюшной стенки («жировой фартук»), при нижнем типе - в области ягодиц, бёдер и голеней. Верхний тип соответствует андроидному , или «яблочному » (характерному для мужчин), нижний - гиноидному , или «грушевидному » (типичному для женщин), ожирению. Это распределение вызвано различной чувствительностью липоцитов к половым гормонам: липоциты верхней половины тела более чувствительны к андрогенам, поэтому преобладание андрогенов над эстрогенами сопровождается развитием верхнего типа ожирения. Андроидный тип ожирения чаще сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гиперлипидемией, артериальной гипертензией, гиперандрогенией и гирсутизмом у женщин.

Гиперпластическое и гипертрофическое ожирение

По микроморфологическим особенностям жировой ткани различают гипертрофическое и гиперпластическое ожирение. Количество клеток белой жировой ткани достигает максимума в пубертатном периоде (у женщин их около 40 млрд., у мужчин вдвое меньше, что связывают с супрессивным действием тестостерона на развитие жировой ткани). Диагностика гипертрофического и гиперпластического ожирения проводится по материалу биопсии жировой клетчатки.

Гипертрофическое ожирение характерно для заболевания, появившегося в зрелом возрасте, оно развивается на фоне персистирующей гипергликемии и вторичной гиперинсулинемии, оно характеризуется увеличением объёма липоцитов за счёт накопления в их цитоплазме ацилглицеролов. Так, при увеличении диаметра клетки в 2 раза количество нейтрального жира в ней возрастает в 8 раз. Общее число жировых клеток при этом типе ожирения существенно не изменяется. Несмотря на уменьшение чувствительности гипертрофированных адипоцитов к инсулину, чувствительность этих клеток к липолитическим гормонам (половые и тиреоидные гормоны) увеличивается, поэтому возможно существенное снижение массы жировой ткани консервативными методами лечения. Коррекция массы тела при гипертрофическом ожирении необходима, т.к. оно сопровождается выраженными метаболическими нарушениями и приводит к тяжёлым изменениям прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы.

Напротив, гиперпластическое ожирение отличается увеличением числа липоцитов, содержание ацилглицеролов в клетке не меняется. Этот тип ожирения не связан с увеличением концентрации глюкозы и инсулина в крови. Метаболические расстройства при гиперпластическом ожирении не выражены, поэтому его течение, как правило, доброкачественное, однако снизить массу гиперплазированной жировой ткани консервативными методами затруднительно. В ряде случаев при ожирении сочетаются признаки гипертрофии и гиперплазии адипоцитов. Гиперпластическое или смешанное ожирение отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства.

Этиология и патогенез ожирения

Любая форма ожирения, по существу, является алиментарной, т.е. связана с избыточным пищевым поведением (полифагией , или гиперфагией , крайняя степень выраженности которой называется булимией ). Однако когда говорят об этиологии ожирения, имеют в виду причины, приводящие к чрезмерной пищевой активности. В этом отношении выделяют четыре основных этиологических фактора ожирения: (1) недостаточная мобилизация жиров из депо («синдром жадных липоцитов»), (2) торможение липолиза под действием гормонов (недостаточности липолитических и избытка антилиполитических), (3) поражение гипоталамического центра насыщения и (4) хроническая гипоксия. Как правило, перечисленные факторы действуют взаимосвязанно в разных комбинациях, но один из них обычно доминирует.

Недостаточная мобилизация жиров из депо обусловлена прежде всего гиперинсулинемией , возникающей при резистентности к инсулину периферических тканей. Обычно гиперинсулинемия при ожирении вторичная, особенно при первичном варианте ожирения. Она связана с рассредоточением цитолеммальных инсулиновых рецепторов по поверхности резко увеличенной жировой клетки и с влиянием контринсулярных факторов, продуцируемых, в частности, самими липоцитами (прежде всего ФНО-α ). Гипертрофия жировых клеток, обусловливая снижение их чувствительности к инсулину, замыкает один из порочных кругов патогенеза ожирения. Инсулин является антилиполитическим гормоном, блокируя активность триглицерид-липазы адипоцитов. Развивающаяся при этом гипогликемия стимулирует пищевое поведение благодаря активации центра голода. Второй порочный круг формируют глюкокортикоиды , продукция которых при ожирении часто повышается.

Предрасполагающие к ожирению факторы. Способствуют развитию ожирения отягощённая наследственность, гиподинамия , обильные порции пищи, преобладание в пище жиров и дефицит белков (недостаток белка ослабляет специфическое динамическое действие пищи), а также никтофагия (употребление пищи преимущественно поздно вечером и ночью). Считается, что обильная белковая и углеводистая пища не относится к факторам, предрасполагающим к ожирению, хотя по отношению к углеводистой пище мнения различны.

Роль тиреоидных гормонов и бурого жира. Переедание далеко не всегда приводит к ожирению. Обычно при этом ускоряется метаболизм за счёт большего образования трийодтиронина , что не позволяет ацилглицеролам активно накапливаться в жировых депо. Кроме того, при избыточном питании отмечено разрастание бурой жировой ткани , клетки которой усиленно окисляют триглицериды, рассеивая избыток энергии с теплом.

Синдром Эрисихтона

В основе ожирения лежит увеличение концентрации в крови жиров (гиперлипидеми́я). Алиментарная гиперлипидемия рядом авторов удачно названа синдромом Эриси́хтона . История этого персонажа древнегреческих мифов, переосмысленная Овидием, любопытна и в медицинском отношении.

Эрисихтон (в буквальном переводе с древнегреческого «защитник земель») - сын фессалийского царя Триопа (поэтому иногда он носит имя Триопей), сам впоследствии ставший царём. Отличался крайним непочтением к богам («…презирая божественность Вышних, На алтарях никогда в их честь не курил фимиама »). Срубив дуб в священной роще, и тем самым погубив любимую нимфу-дриаду Деметры (Цереры), он навлёк на себя гнев богини. Дриада перед смертью прокляла Эрисихтона, а её сестры сообщили Деметре о святотатстве фессалийского царя. Разгневанная Деметра страшно наказала Эрисихтона, упросив богиню голода наделить его вечной неутолимой страстью к еде. Та исполнила волю Деметры, явившись к спящему Эрисихтону:

Сладостный сон между тем Эрисихтона нежил крылами

Мягкими: тянется он к соблазнительно снящимся яствам,

Тщетно работает ртом; изнуряет челюсть о челюсть,

Мнимую пищу глотать обольщённой старается глоткой.

Но не роскошную снедь, а лишь воздух пустой пожирает.

Проснувшись, Эрисихтон начинает с жадностью поглощать пищу, и уже не может остановиться («Алчет всё большего он, чем больше нутро наполняет. …в нём пища любая К новой лишь пище влечёт. Он есть, но утроба пустует. »). Вскоре царь растратил все свои богатства в тщетной попытке усмирить муки голода. У него осталась лишь дочь Мнестра, и её Эрисихтон продал, желая насытиться. Но божественная кара неотвратима - Эрисихтон погибает, пожирая собственное тело:

После того, как алчба состояние всё истощила,

Снова и снова еду доставляя лихому недугу,

Члены свои раздирать, зубами грызть Эрисихтон

Начал: тело питал, убавляяся телом,– несчастный!

(Публий Овидий Назон . Метаморфозы. Перевод С. Шервинского ).

Первичное ожирение

Первичное ожирение - ожирение, развивающееся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона жировой ткани лептина . Поскольку причина первичного ожирения установлена, его не следует называть идиопатическим , как это было принято ранее. Лептин секретируется «сытыми» липоцитами и посредством собственных рецепторов в цитолемме нейронов центра насыщения способствует выработке в нём глюкагоноподобного пептида I , который в свою очередь тормозит продукцию нейропептида Y нейронами центра голода. Нейропептид Y в настоящее время считается основным медиатором чувства голода, именно он стимулирует пищевое поведение.

Выделяют две формы первичного ожирения:

1. Абсолютная недостаточность лептина (дефицит самого гормона) - 20% случаев первичного ожирения
2. Относительная недостаточность лептина (снижение чувствительности к гормону лептиновых рецепторов центра насыщения) - 80% случаев ожирения. Относительная недостаточность лептина проявляется гиперлептинемией .

Несмотря на установленную причину первичного ожирения, на практике его обычно диагностируют путём исключения других (вторичных) форм болезни.

Эндокринное ожирение

Эндокринное ожирение - ожирение, развивающееся под влиянием гормонов. По современным представлениям, любая форма ожирения может быть отнесена к эндокринным расстройствам: при первичном ожирении прежде всего нарушается обмен лептина , при церебральном - нейропептида Y и глюкагоноподобного пептида I .

Однако по сложившейся традиции различают четыре основные формы вторичного эндокринного ожирения:

1. Ожирение при гиперкортицизме (первичном и вторичном)
2. Ожирение при гиперинсулинизме
3. Ожирение при гипогонадизме
4. Ожирение при гипотиреозе .

Глюкокортикоидные гормоны и инсулин относятся к антилиполитическим , половые и тиреоидные гормоны - к липолитическим , поэтому высокое содержание глюкокортикоидов (гиперкортицизм ) и инсулина (гиперинсулинизм ), а также снижение уровня половых (гипогонадизм ) и тиреоидных (гипотиреоз ) гормонов способствуют ожирению.

1. Ожирение при гипогонадизме. Гипогонадизм служит причиной ожирения при адипозогенитальной дистрофии. В основе адипозогенитальной дистрофии (синдрома Фрёлиха ) лежит приобретённая недостаточность гонадотропинов гипофиза. Их дефицит приводит к недостаточности синтеза и секреции половых гормонов. Заболевание проявляется в препубертатном или пубертатном возрасте двумя основными синдромами, обусловленными гипогонадизмом: (1) гипогенитализмом (недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков) и (2) ожирением. Характерно преимущественное отложение жира в области лица («кукольное лицо»), груди, живота и бёдер. Конечности полные. Нередко формируется ожирение гиноидного типа. Болеют в основном мальчики. Болезнь Лоуренса-Муна-Бидля - врождённый вариант адипозогенитальной дистрофии. Периферические формы гипогонадизма также сопровождаются развитием ожирения. При евнухоидизме жир преимущественно откладывается в области плечевого пояса, на груди, в области живота и бёдер. Сходные внешние проявления возникают при ожирении у мужчин в климактерическом периоде. Снижение функции яичников сопровождается накопление жира на плечах («климактерический горбик»), груди, животе, бёдрах.

2. Ожирение при гиперкортицизме. Гиперкортицизм лежит в основе болезни и синдрома Кушинга (Иценко-Кушинга). Жир при этом накапливается преимущественно в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота. В области шейных позвонков формируется жировой «буйволиный горбик». Конечности худые. На коже живота, бёдер, плеч, молочных желёз появляются грубые багрово-красные полосы (стрии - разрывы подкожной жировой клетчатки), иногда с кровоизлияниями по периферии. Примерно у 10% больных ожирения не развивается, но типичное перераспределение жира происходит. Юношеский базофилизм (гипоталамический синдром пубертатного периода , пубертатно-ювенильный диспитуитаризм ) также проявляется гиперкортицизмом (вторичный гиперкортицизм). Кроме того происходит усиление продукции соматотропного и гонадотропных гормонов. Гиперфункция аденогипофиза при этом обусловлена гиперпродукцией нейросекреторными клетками гипоталамуса соответствующих рилизинг-факторов. В ткани гипофиза увеличивается число базофильных клеток (отсюда термин базофилизм ). Заболевание формируется в период полового созревания и проявляется ожирением, при котором жир в подкожной клетчатке распределяется равномерно, но иногда откладывается преимущественно в нижней части туловища, что у юношей обусловливает некоторую феминизацию внешности. В отличие от ожирения по типу Кушинга, конечности при ювенильном базофилизме остаются полными. Стрии тонкие, розовые, без кровоизлияний.

3. Ожирение при гиперинсулинизме. Гиперпродукция инсулина характерна для сахарного диабета II типа и особенно выражена при опухоли из инсулиноцитов (инсулиноме ). При этом развивается ожирение с равномерным распределением жира или по андроидному типу.

4. Ожирение при гипотиреозе. Ожирение при гипотиреозе (микседеме ) связано со снижением основного обмена. Избыточная масса тела обусловлена не только ожирением, но и «слизистым отёком» тканей, усиливающим впечатление тучности.

Кроме перечисленных форм, к эндокринному ожирению относят эпифизарное ожирение при синдроме Марбурга-Милку (гиперфункция эпифиза за счёт гиперплазии пинеоцитов или опухоли из них - пинеаломы ).

Своеобразным вариантом эндокринного ожирения является дуоденальное (дуоденопривное ) ожирение , развивающееся у больных, которым была удалена двенадцатиперстная кишка. Многие гормоны двенадцатиперстной кишки регулируют чувство голода, основным дуоденальным ингибитором голода служит холецистокинин , поэтому при удалении этого органа через некоторое время возникает полифагия и ожирение.

Церебральное ожирение

Церебральное (гипоталамическое ) ожирение связано с поражением нейронов центра насыщения (центра сытости ). Характер патологического процесса в головном мозге может быть различным - воспаление, опухоль, травма и т.д. При этом сохранный центр голода (центр аппетита ) активируется, что определяет избыточное пищевое поведение. Центр насыщения расположен в вентромедиальных зонах гипоталамуса, центр голода - в латеральных. Двустороннее разрушение вентромедиальных зон приводит к выраженному ожирению экспериментальных животных в результате полифагии, повреждения латеральных зон могут вызвать отказ от еды (афагию ) и смерть от истощения. И, напротив, хроническая стимуляция вживлёнными электродами вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает афагию, а латеральных - полифагию. Для церебрального ожирения характерно быстрое нарастание массы тела после травмы черепа, энцефалита или при опухоли мозга. Масса тела может увеличиваться даже при нормальном аппетите, хотя обычно отмечается полифагия. Ожирение, как правило, симметричное и достигает высоких степеней.

К церебральному относится также ожирение при болезни Барракера-Симонса (Barraquer-Simons), развивающейся у детей и молодых женщин после церебральной формы ревматизма (малой хореи) и при диффузных болезнях соединительной ткани. Ожирение по типу Барракера-Симонса характеризуется преимущественным отложением жира в области бёдер, ягодиц и передней брюшной стенки. На коже плечевого пояса появляются сине-багровые стрии. Интересно, что жир верхней половины тела атрофируется, начиная с головы («голова мертвеца»), поэтому данное заболевание можно отнести и к локальным резорбтивным ацилглицерозам .

Своеобразным патогенезом отличается церебральное ожирение при синдроме Стюарта-Морганьи-Мореля , при котором развивается гиперостоз костей черепа и облитерация их синусов. Вероятно, вследствие этого в промежуточном мозге больных нарушается кровообращение и происходит избирательное поражение центра насыщения. Болеют в основном девочки. Жир откладывается в области живота (андроидный тип ожирения).

Гипоксическое ожирение

Гипоксическое ожирение (первичный пиквикский синдром ) обусловлено хронической гипоксией вследствие нейрогенной гиповентиляции лёгких. Липоциты относятся к производным малодифференцированных клеток фибробластического дифферона, которые способны активно пролиферировать при низком парциальном давлении кислорода в среде. Обычно длительная гипоксия провоцирует разрастание только фиброзной ткани, но в ряде случаев это происходит и с белой жировой тканью. Некоторые авторы полагают, что гипоксическое ожирение имеет церебральный характер.

Первичный пиквикский синдром включает (1) нарушение дыхания, прежде всего во сне, от чего сон становится беспокойным и сопровождается необычайно интенсивным храпом; (2) компенсаторную дневную сонливость (больные засыпают сразу же, оказавшись вне активной деятельности) и (3) ожирение. Синдром назван пиквикским по названию книги Чарлза Диккенса «Записки Пиквикского клуба» , один из героев которой (Джо) страдал этим симптомокомплексом. Ожирение при первичном пиквикском синдроме обычно относится к среднему типу. У больных формируется правожелудочковая недостаточность (лёгочное сердце).

От первичного необходимо отличать вторичный пиквикский синдром , развивающийся на фоне уже имеющегося ожирения.

Наследственное ожирение

К наследственным формам ожирения относят любые его случаи, связанные с наследуемым дефектом генов. Часть заболеваний, проявляющихся наследственным ожирением, можно отнести к эндокринному или гипоталамическому типам ожирения. Например, при болезни Лоуренса-Муна-Бидля ожирение носит эндокринный характер. Болезнь Гирке (гликогеноз I типа) сопровождается постоянной гипогликемией из-за отсутствия нарушения гликогенолиза, вследствие чего больные часто и много едят, стараясь подавить приступы булимии. Жир при этом откладывается главным образом в подкожной клетчатке лица. Для болезни Гирке характерен также стеатоз печени . Патогенез ожирения при других наследственных болезнях не ясен (например, при синдромах Прадер-Вилли и Карпентера).

Осложнения

Основным осложнением ожирения является атеросклероз, связанный с гиперлипидемией. Значительно увеличивается риск развития артериальной гипертензии, сахарного диабета, холелитиаза, варикозного расширения вен нижних конечностей, подагры, острого аппендицита, цирроза печени (у мужчин) и ряда злокачественных опухолей. Избыточная масса тела однозначно укорачивает продолжительность жизни. Кроме того, развиваются липоматоз миокарда, периферическая гиперэстрогения, гиповентиляционный синдром (вторичный пиквикский синдром) и перегрузка костей и суставов (прежде всего позвоночника).

Висцеральный липоматоз. Ожирение характеризуется не только увеличением объёма жировой клетчатки, но и разрастанием жировой ткани в строме внутренних органов (висцеральный липоматоз ). Наиболее опасен липоматоз миокарда : в участках выраженного липоматоза может произойти разрыв стенки сердца. Висцеральный липоматоз сочетается с андроидным типом ожирения. Липоциты внутренних органов более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше ФНО-α (кахектина ), обладающего контринсулярным потенциалом. За счёт этого висцеральные липоциты вносят наибольший вклад в развитие резистентности к инсулину при ожирении.

Периферическая гиперэстрогения. У больных ожирением нарушается периферический метаболизм половых гормонов. В жировой ткани происходит ускорение ароматизации андрогенов, в частности, тестостерона и андростендиона в эстрадиол и эстрон соответственно, что приводит к гиперэстрогении, способствующей возникновению метроррагии и доброкачественной дисплазии молочной железы , а у мужчин - гинекомастии , уменьшению роста волос на лице и теле. При этом и у мужчин и у женщин нарушается половая функция.

Регионарные кумулятивные ацилглицерозы включают (1) липоматозы и (2) вакатное ожирение .

Липоматозы

Липоматоз. Термин липоматоз применяется в двух значениях: (1) очаговое разрастание жировой ткани без чётких границ (например, липоматоз миокарда при ожирении) и (2) множественные липомы (опухоли белой жировой ткани). В некоторых случаях эти процессы сочетаются. Солитарные липомы и гиберномы (опухоли бурой жировой ткани) также можно отнести к регионарным кумулятивным ацилглицерозам. Липомы обычно представляют собой мягкие, инкапсулированные, не спаянные с окружающими тканями, жёлтые на разрезе и с поверхности узлы диаметром, как правило, от 1 до 10 см. Количество липом при липоматозе у одного пациента может быть различным, иногда превышает 100 узлов.

Распространённые по всему телу (включая и внутренние органы) липомы называют диффузным липоматозом . Различают детскую и взрослую формы диффузного липоматоза. Детская форма обычно проявляется в первые два года жизни.

Симметричные формы липоматоза особенно характерны для мужчин среднего возраста, длительно проживающих в странах средиземноморского региона. У многих из них в анамнезе имеются заболевания печени или хронический алкоголизм.

В практике патологоанатома наибольшее значение имеют болезни (1) Маделунга, (2) Деркума, (3) Рота-Пэйлэрда, (4) Лонуа-Бенсо, (5) Вернея-Потена, (6) Лери, (7) Мараньона, (8) Фере-Лангмида, (9) Пастера-Валлери-Радо-Бламутье, (10) тазовый и (11) стероидный липоматоз, а также (12) ВИЧ-липодистрофия, хотя в целом эти липоматозы редки.

1. Липоматоз Деркума (lipomatosis dolorosa ) [Фрэнсис Де́ркум - американский невролог] характеризуется появлением липомоподобных болезненных узлов в подкожной клетчатке верхних конечностей, в коже молочных желёз, спины, передней брюшной стенки, ягодиц и бёдер. Болезненность определяется при пальпации, давлении и травме узла. Она связана с воспалительным процессом в нерве (невритом). Кожа над узлами цианотичная, нередки кровоизлияния. При микроморфологическом исследовании в ткани узлов обнаруживаются многочисленные кровеносные капилляры, в нервных стволиках отмечаются признаки продуктивного воспаления . В некоторых липомах возникает очаговый некроз жировой ткани и формируются типичные липогранулёмы с наличием гигантских многоядерных макрофагов. Заболевание типично для тучных женщин в климактерическом периоде. При липоматозе Деркума развиваются атрофические процессы в эндокринных железах, прежде всего щитовидной (гипотиреоз).

2. При синдроме Маделунга (множественном шейном симметричном липоматозе ) [Отто фон Маделунг - немецкий хирург] в области шеи происходит разрастание жировой ткани в виде множественных болезненных узлов. Узлы сдавливают органы шеи, приводя к дисфагии и затруднению дыхания. Вероятно, липоматоз развивается на фоне гипофизарных нарушений.

3. При синдроме Рота-Пэйлэрда очаговые разрастания белой жировой ткани в поясничной области и на конечностях. Узлы располагаются симметрично.

4. Синдром Лонуа-Бенсо (симметричный липоматоз Лонуа-Бенсо ) характеризуется появлением симметричных липом в области шеи, живота и паховых складок. Особенно характерны узлы на передней и задней поверхностях шеи и в подчелюстной области. Иногда этот синдром в отечественной литературе называют «липоматозом Лонуа-Вансода» или «синдромом Лэньу-Бенсо».

5. Липоматоз Вернея-Потена отличается локализацией липом в надключичных областях.

6. Липоматоз Лери (диффузный симметричный липоматоз Лери ) - множественные липомы, расположенные симметрично на верхних конечностях, в области ягодиц, реже на других участках кожного покрова.

7. Липоматоз Мараньона (гипертрофический липоматоз Мараньона ) - симметричный распространённый липоматоз с поражением скелетных мышц (внутримышечные липомы ). Особенностью внутримышечных липом является их нечёткие границы за счёт инвазивного роста. Такой узел спаян с окружающими тканями. Липомы при данном процессе придают больному «вид Геракла».

8. При липоматозе Фере-Лангмида жировые узлы располагаются на ладонях.

9. Липоматоз Пастера-Валлери-Радо-Бламутье характеризуется локализацией липом в подкожной клетчатке боковых поверхностей грудной клетки.

10. Тазовый липоматоз отличается расположением липом в параректальной и паравезикальной клетчатке. Наиболее часто процесс возникает у лиц негроидной расы различного возраста.

11. Стероидный липоматоз относится к ятрогенным формам липоматоза . Он возникает при длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов. Липомы образуются прежде всего на лице, передней грудной стенке и над шейными позвонками («буйволиный горб»).

12. При ВИЧ-липодистрофии , помимо различных изменений жировой ткани у больных ВИЧ-инфекцией, может возникать и разрастание жировой ткани в области шеи, молочных желёз и во внутренних органах. Липоматоз при этом связывают с действием специфических антиретровирусных препаратов (ятрогенный липоматоз ). На лице и конечностях жировая клетчатка, напротив, может исчезать. У больных выявляются гиперлипидемия и резистентность периферических тканей к инсулину.

Вакатное ожирение

Вака́тное ожирение (от лат. vacuus - пустой) - замещение белой жировой тканью атрофированной паренхимы органа. Наиболее часто вакатное ожирение наблюдается в скелетных мышцах. Орган при этом может увеличиваться (псевдогипертрофия).

Генерализованные резорбтивные ацилглицерозы

К генерализованным резорбтивным ацилглицерозам относятся (1) кахексия (истощение , маразм , общая патологическая атрофия ) и (2) . Некоторые авторы кахексией называют крайнюю степень истощения (утрату более половины нормальной массы тела), однако в отечественной патологической анатомии эти понятия используются как синонимы.

Кахексия

Кахекси́я (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние) развивается (1) при полном длительном голодании или мальабсорбции (алиментарная кахексия , экзогенная кахексия ), (2) при нервной анорексии , (3) злокачественных опухолях («раковая кахексия »), (4) при атрофии и некрозе ткани гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарная кахексия , или болезнь Симмондса-Шиена ), (5) при хронических инфекциях (например, туберкулёзе или длительно протекающих гнойных процессах), (6) при ожоговой болезни («ожоговое истощение»), (7) при аутоиммунных заболеваниях, (8) при общей хронической застойной гиперемии , а также (9) при нарушении метаболизма ряда гормонов (тяжёлая хроническая надпочечниковая недостаточность, гипоинсулинизм, гиперглюкагонемия, гиперсоматостатинемия). «Раневое истощение» является вариантом кахексии при хронической гнойной инфекции («гнойно-резорбтивная лихорадка»). Ведущее значение в развитии эндогенных форм кахексии, кроме гипоталамо-гипофизарной, придаётся ФНО-α (кахектину), основным продуцентом которого являются макрофаги. Гипоталамо-гипофизарная кахексия обусловлена повреждением центра голода, вследствие чего перестаёт вырабатываться основной триггер пищевого поведения нейропептид Y. «Раковая кахексия» отличается более сложным патогенезом. Помимо характерного внешнего вида, для кахексии типичны вторичный липофусциноз (бурая атрофия миокарда и печени), а также концентрация в тканях липохромов (сохранившаяся жировая ткань приобретает вследствие этого буроватую окраску). Жировая клетчатка, особенно подкожная отсутствует. Кожа сухая и дряблая. Внутренние органы уменьшены. На определённой стадии истощения развиваются марантические отёки вследствие снижения онкотического давления в тканях.

Синдром гиперпродукции липотропина

Синдром гиперпродукции липотропина (гипермускулярная липодистрофия , липоатрофический диабет , синдром генерализованной липодистрофии ) - заболевание, при котором существенно возрастает синтез и секреция аденогипофизом липотропных гормонов. Синдром встречается главным образом у женщин и проявляется в большинстве случаев в возрасте до 40 лет. Периферическая и висцеральная жировая ткань у больных практически отсутствует, сохраняется только жировая клетчатка на ладонях и подошвах, в ретроорбитальной, эпидуральной или параартикулярных областях, а при приобретённых формах - на лице. Тем не менее, у некоторых больных отмечается избыточное отложение подкожного жира в области лица и шеи. Для синдрома гиперпродукции липотропина характерны выраженная гиперлипидемия и гипергликемия на фоне значительной гиперинсулинемии, однако сахарный диабет при этом редко осложняется кетоацидозом. Гиперлипидемия приводит к развитию тяжёлого стеатоза печени, прогрессирующего в цирроз, а также атеросклероза. Различают наследственный (аутосомно-рецессивный тип наследования) и приобретённый варианты болезни. Ранее предполагалось, что при данном заболевании происходит увеличение продукции аденогипофизом соматотропного гормона, вследствие чего развивается гипертрофия скелетных мышц, внутренних органов и в ряде случаев возобновляется рост в зрелом возрасте, однако это мнение не подтвердилось. Мышечная гипертрофия и висцеромегалия обусловлены выраженной персистирующей эндогенной гиперинсулинемией. Естественная продолжительность жизни больных составляет 35-50 лет. Прогноз во многом зависит от времени манифестации заболевания: наиболее неблагоприятно протекает синдром, развившийся в периоде полового созревания. Основными причинами смерти являются цирроз печени и атеросклеротические поражения сосудов (инфаркт миокарда, ишемический инсульт).

Регионарные резорбтивные ацилглицерозы включают две группы патологических процессов: (1) очаговые некрозы жировой ткани (липонекрозы , стеатонекрозы ) и (2) местную атрофию белой жировой ткани (регионарные липоатрофии ).

Очаговые некрозы жировой ткани

Основными неинфекционными процессами, при которых происходит очаговый некроз жировой ткани , являются следующие формы регионарных ацилглицерозов:

1. Болезнь Вебера-Крисчена (спонтанный панникулит )
2. Травматическая липогранулёма
3. Панкреогенный липонекроз
4. Инсулиновый липонекроз .

Кроме того, некроз жировой ткани развивается при холодовом , пост-стероидном (при прекращении приёма препаратов глюкокортикоидных гормонов) и реактивном (вторичное изменение на фоне других заболеваний) панникулитах, а также у новорождённых (некроз подкожной клетчатки новорождённых ) и детей раннего возраста (острый мультинодулярный диссеминированный нерецидивирующий липонекроз ).

Болезнь Ве́бера-Кри́счена - аутоиммунное поражение жировой ткани. На месте некроза жировой ткани образуется узел, залегающий в гиподерме на разной глубине. Диаметр отдельных узлов от нескольких миллиметров до 10 см и более. Узлы могут располагаться на любом участке кожного покрова, они редко бывают единичными. Излюбленная локализация узлов - кожа конечностей. Иногда узлы сливаются в конгломераты. Крупные узлы содержат полости с желтоватой пенистой массой (жировым детритом ) и клинически симулируют абсцесс или флегмону. Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, за исключением варианта Ротманна-Макаи, протекает с рецидивами и ремиссиями. Длительность спонтанного панникулита различна: от нескольких недель до нескольких десятилетий, чаще от недели до года.

Выделяют четыре формы болезни Вебера-Крисчена:

• Острую (редкое фатальное течение болезни с тяжёлым поражением печени)
• Подострую (форма средней тяжести, напоминающая сепсис, с умеренно выраженным поражением печени)
• Хроническую (протекает благоприятно с длительными ремиссиями без поражения печени)
• Форму Ро́тманна-Ма́каи (протекает благоприятно, общая реакция интоксикации отсутствует).

При изменённой жировой ткани обнаруживается лимфогистиоцитарный инфильтрат, очаги некроза липоцитов с наличием пенистых макрофагов и образованием характерных жировых кист . В ходе резорбции детрита на его месте разрастается фиброзная ткань, придающая плотность очагам поражения.

Травматическая липогранулёма - очаговый некроз жировой клетчатки в месте её механического повреждения с последующим развитием продуктивного воспаления. Нередко этот процесс неправильно называют «травматической олеогранулёмой». Олеогранулёма (лат. oleum - масло) - очаг продуктивного воспаления в месте введения растительного жира (масляного раствора лекарственного препарата).

Панкреогенный липонекроз (панкреогенная липодистрофия ) - некроз жировой ткани, развивающийся под действием ферментов поджелудочной железы (при остром панкреатите, распадающихся злокачественных опухолях этого органа).

Инсулиновый липонекроз (инсулиновая липодистрофия ) возникает в местах инъекций инсулина. При этом в подкожной жировой клетчатке образуются плотные уплощённые узлы диаметром от 2 до 20 см с западением в центре и чёткими границами. Кожа над узлом не смещается, т.к. спаяна с ним. Узлы могут появляться в удалённых от мест инъекций участках.

Регионарные липоатрофии

К регионарным липоатрофиям можно отнести упоминавшуюся в разделе «Церебральное ожирение» болезнь Барракера-Симонса (липоатрофия верхней части тела и ожирение нижней). Известны и другие местные липоатрофии: аутосомно-доминантная липоатрофия конечностей, циркулярная и полуциркулярная липоатрофия конечностей, опоясывающая абдоминальная липоатрофия у грудных детей и др.

Холестерозы

Нарушение обмена холестерола и холестеридов проявляется прежде всего накоплением их в тканях (кумулятивные холестерозы ), особенно в стенке артерий и в коже, но известно наследственное заболевание с недостаточностью холестерола (резорбтивный холестероз ). Холестерол относится к необходимым веществам: из него синтезируются стероидные гормоны, витамин D, желчные кислоты, он входит в состав биомембран всех клеток, поэтому дефицит холестерола приводит к не менее разрушительным последствиям для организма, чем его избыток.

Резорбтивный холестероз

Недостаточность холестерола отмечается у детей с наследственной болезнью Бе́ссена-Ко́рнцвейга , при которой формируется дефект ферментов синтеза холестерола различными клетками организма. Наиболее тяжёлые изменения возникают в головном мозге: его недоразвитие (гипоплазию) связывают именно с дефицитом холестерола и холестеридов. Недоразвитие мозговой ткани сопровождается олигофренией.

Кумулятивные холестерозы

Различают наследственные и приобретённые формы кумулятивных холестерозов . Накопление холестерола и холестеридов в тканях обусловлено прежде всего их поступлением с пищей (экзогенный холестерол ), хотя определённую роль играет высокая синтетическая активность клеток (эндогенный холестерол ). Холестерол и холестериды откладывают чаще всего в стенках артерий (атеросклероз ), дерме (ксантоматоз ) и в наружной оболочке глаза (липоидная дуга роговицы ). Спектр изменённых тканей при наследственных кумулятивных холестерозах существенно шире: например, при болезни острова Танжер характерно накопление холестерола в нёбных миндалинах («болезнь оранжевых миндалин») и в других лимфоидных органах.

Основной причиной накопления холестерола в тканях является недостаточность механизма его обратного транспорта. Ключевым фактором системы обратного транспорта холестерола (с периферии в печень, откуда его излишки удаляются из организма с желчью) являются липопротеины высокой плотности , точнее входящий в их состав белок апопротеин А . Апопротеин А синтезируется гепатоцитами и покровными энтероцитами, он обладает уникальной способностью поглощать холестерол и его эфиры («магнит для холестерина»). Частицы липопротеинов высокой плотности собирают холестерол не только в интерстициальном секторе, но и внутри клеток. У человека (а также высших обезьян и свиней) существует видовая (характерная для всех представителей вида) недостаточность апопротеина А и, соответственно, липопротеинов высокой плотности. Животные с высоким содержанием этих липопротеинов не страдают холестериновым диатезом, даже при постоянном употреблении богатой холестеролом пищи. Некоторые люди также отличаются довольно высокой концентрацией апопротеина А («синдром долголетия»).

Мезенхимальные углеводные дистрофии

Мезенхимальные углеводные дистрофии включают (1) нарушения обмена гликозаминогликанов , к которым относятся наследственные заболевания мукополисахаридозы , и (2) нарушения обмена гликопротеинов (ослизнение ткани ).

Мукополисахаридозы

Мукополисахаридо́зы - тезаурисмозы, сопровождающиеся накоплением в тканях гликозаминогликанов. Термин «мукополисахаридозы» происходит от устаревшего обозначения протеогликанов (нейтральных мукополисахаридов) и входящих в их состав гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов). Для мукополисахаридозов характерен синдром гаргоили́зма (от фр. gargouille - гротескная фигурка, напоминающая человека, которыми украшали крыши, карнизы и другие детали старых домов): массивный череп, короткая шея, западающее широкое переносье, гипертелоризм, толстые губы, высокое нёбо, сросшиеся брови, большой язык.

Наиболее изучена патологическая анатомия первых шести типов мукополисахаридозов: болезни Пфаундлера-Гурлер (I тип), Гюнтера (II тип), Санфилиппо (III тип), Брейлсфорда-Мо́ркио (IV тип), Шейе (V тип) и Марото́-Лями́ (VI тип).

1. Чаще встречается болезнь Пфаундлера-Гурлер [Райнхард фон Пфаундлер и Гертруда Гурлер - немецкие врачи], в основе которой лежит дефицит α-L-идуронидазы . В тканях происходит накопление дерматан- и гепарансульфатов, значительно повышено их содержание в моче. Симптомы появляются к концу первого года жизни. Заболевание быстро прогрессирует, синдром гаргоилизма сочетается с глубокими нарушениями психики, ранним помутнением роговицы, глухотой, гепато- и спленомегалией. Смерть наступает обычно в возрасте 10-12 лет при поражении головного мозга (чаще вследствие гидроцефалии), сердца или от интеркуррентных заболеваний.

При макроморфологическом исследовании обнаруживаются уменьшенные и уплощенные позвонки с шиповидными выростами, межпозвонковые диски грибовидной формы, т.к. они больше поперечника тела позвонка. Трубчатые кости искривлены, эпифизарные линии изогнуты, зазубрены. При микроморфологическом исследовании выявляются нарушения периостального и энхондрального окостенения из-за отложения гликозаминогликанов в хрящевой ткани и в периосте. Хондроциты вздуты, овальной формы, хрящевых колонок не образуют, поэтому рост костей в длину задерживается. Основное вещество и коллагеновые волокна сухожилий, фасций, стенок сосудов, клапанов сердца содержит большое количество гликозаминогликанов, хорошо выявляемых метахроматической окраской. Миокард гипертрофирован, клапанный и париетальный эндокард, сухожильные хорды и стенки венечных артерий утолщены. В митральном и аортальном клапанах отмечаются васкуляризация и кальциноз, отложение гликозаминогликанов в межуточном веществе и наличие клеток накопления Гурлер . Гликозаминогликаны обнаруживаются в гепатоцитах, макрофагах селезёнки и лимфоузлов, клетках аденогипофиза, в роговице, гонадах, мягкой мозговой оболочке, периферических нервах, нейронах головного мозга и вегетативных ганглиев. При электронной микроскопии в клетках выявляются включения, соответствующие повреждённым лизосомам, имеющие вид светлых прозрачных вакуолей, «зебровидных» или аморфных телец.

2. При болезни Гюнтера в тканях накапливаются дерматансульфат и гепарансульфат вследствие недостаточности фермента идуронат-сульфатазы . Тип наследования - рецессивный, сцепленный с X-хромосомой . Течение заболевания длительное по сравнению с мукополисахаридозом I типа. Проявления выражены умеренно, помутнение роговицы в большинстве случаев отсутствует, но характерна прогрессирующая глухота.

3. Болезнь Санфилиппо [Сильвестр Дж. Санфилиппо - американский педиатр]. Различают четыре клинико-лабораторных варианта болезни (вариант A обусловлен дефектом гепарансульфат-сульфатазы , B - α-N-ацетилглюкозаминидазы , C - α-глюкозаминид-N-ацетилтрансферазы , D - ацетилглюкозамин-6-сульфат-сульфатазы ). Все варианты болезни фенотипически идентичны. В организме увеличено содержание в основном гепарансульфата, которые накапливаются в нейронах головного мозга, стенках артерий, в печени и селезёнке.

4. Болезнь Брейлсфорда-Мо́ркио [Джеймс Фредерик Брейлсфорд - английский врач, Луис Мóркио ( -) - уругвайский педиатр] проявляется накоплением кератан- и дерматансульфатов. За счёт распада метаэпифизарного хряща больные низкого или карликового роста. Интеллект обычно нормальный.

5. Болезнь Шейе [Гарольд Г. Шейе - американский офтальмолог] характеризуется накоплением в основном дерматансульфата. Заболевание манифестирует лишь в зрелом возрасте. Характерен низкий или карликовый рост. Интеллект нормальный.

6. При болезни Марото́-Лями́ [Пьер Марото́ - французский педиатр и генетик, Мори́с Лями́ ( -) - французский генетик] происходит накопление дерматансульфата. Типичен карликовый рост больных.

К мукополисахаридозам близки муколипидозы и наследственные гликопротеинозы .

Ослизнение ткани

Ослизне́ние тканей - замещение волокнистой и других соединительных тканей слизеподобной массой, образующейся при распаде протеогликанов и высвобождении из них гликозаминогликанов. Ослизнение тканей встречается при (1) кахексии

Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов / Под ред. Д. С. Саркисова и Ю. Л. Перова.- М., 1996.

Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.- Т. 1.- М., 1990.

Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.- М., 1981.

Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии.- М., 1988 (1-е изд.), 1993 (2-е изд.).

Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека.- М., 1997.

Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.- М., 1995.

Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.- М., 1989. [Цитата: «… жировая ткань - это своеобразный энергетический банк; вклады в него поступают во время еды, а выдачи … могут производиться в любое последующее время».]

Fletcher C. D. M., Unni K. K., Mertens F. (Eds.): World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of Soft Tissue and Bone.- Lyon: IARC Press, 2002.- С. 23-24. [липоматоз]

Одной из проблем общества в двадцать первом веке стало ожирение. Болезнь «вербует» новых адептов по всему миру. Это связано с неправильным питанием, малоподвижным образом жизни, значительным количеством хронических эндокринных патологий и многими другими факторами. Буквально ожирение означает, что масса тела увеличивается не за счет уплотнения мышц, а за счет отложений жира на разных участках тела. Чем опасно ожирение? Посмотрев на людей с избыточной массой тела любой врач назовет с десяток причин, и на первом месте будут заболевания сердца, сосудов, суставов и костей, нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, эта болезнь затрудняет социальную жизнь, так как в современном обществе преобладают тенденции к спорту и здоровому образу жизни.

Этиология

Болезнь «ожирение» может развиваться по самым различным причинам. Самой очевидной является гиподинамия, то есть несоответствие между получаемыми калориями и растрачиваемой энергией. Второй распространенной причиной появления лишнего веса является нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Это может быть недостаток ферментов поджелудочной железы, снижение функции печени, проблемы с перевариванием пищи. Кроме того, риск ожирения может быть детерминирован на генетическом уровне.

Существуют факторы, которые способствуют набору веса, к ним относятся:
- употребление сладких напитков или диета, содержащая много сахара;
- эндокринные заболевания, такие как гипогонадизм, гипотиреоз, опухоль поджелудочной железы;
- психологические расстройства (нарушение пищевого поведения);
- перманентные стрессовые ситуации и недосыпание;
- прием гормональных или психотропных препаратов.

Эволюция длинной в 2 миллиона лет предусмотрела механизм накапливания питательных веществ на случай, если вдруг возникнет дефицит пищи. И если для древних людей это было актуально, то современный человек не нуждается в подобных «запасниках». Однако наш организм устроен таким образом, что он стереотипно реагирует как на положительные, так и на отрицательные влияния извне. Поэтому проблема ожирения на данный момент встала так остро.

Патогенез

Регулирование депонирования и мобилизации жировых депо осуществляется в результате сложного взаимодействия между нервной системой и железами внутренней секреции. Главной причиной накопления большого количества липидов является рассогласование коры большого мозга и гипоталамуса. Именно там располагаются центры, регуляции аппетита. Организм требует больше пищи, чем расходует энергии, поэтому все лишнее оставляется «про запас», что ведет к и появлению лишней жировой ткани.

Подобное нарушение координации центром может быть как врожденным состоянием, так и приобретенным в результате воспитания. Кроме того, подобные проблемы иногда являются следствием травмы, воспалительного процесса, хронической эндокринной патологии.

Когда гипофиз, корковый слой надпочечников и - клетки поджелудочной железы начинают проявлять патологическую активность, а количество соматотропного гормона резко падает, то практически весь жир и глюкоза, которые попадают в организм, депонируются в тканях и органах. Это ведет к морфологическим нарушениям печени, почек, щитовидной железы.

Классификация по ИМТ

Классификацию ожирения лучше начать с той, которая известна широким слоям населения. Как правило, первичная диагностика этого заболевания проводиться, основываясь на таком показателе, как Это частное значение, получающееся после деления массы тела в килограммах на рост в метрах, возведенный в квадрат. Существует следующая градация ожирения по этому показателю:

1. Дефицит массы - если ИМТ меньше или равно 18,5.
2. Нормальная масса тела - индекс массы должен находиться в пределах от 18,5 до 25.
3. Предожирение - ИМТ колеблется от 25 до 30 пунктов. В этот момент повышается риск появления сопутствующий заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, пролежни и опрелости.
4. Ожирение 1 степени ставится в том случае, если ИМТ равен от 30 до 35.
5. Ожирение 2 степени - индекс приближается к 40 пунктам.
6. Ожирение 3 степени диагностируется тогда, когда индекс массы превышает 40 пунктов, при этом у человека имеются сопутствующие патологии.

Этиопатогенетическая классификация

Следующая классификация ожирения является одной из самых подробных в этой области, так как она учитывает причины и механизм развития патологии. Согласно ей выделяют первичное и вторичное ожирение. Каждое из них имеет свои подклассы.

Так, первичное ожирение делится на:
- ягодично-бедренное;
- абдоминальное;
- вызванное нарушением пищевого поведения;
- стрессовое;
- спровоцированное метаболическим синдромом.

Во вторичном, симптоматическом ожирении можно вывести четыре подтипа:

1. Наследственное, с дефектом гена.
2. Церебральное, спровоцированное новообразованиями, инфекциями или аутоиммунным поражением головного мозга.
3. Эндокринное, вызванное нарушением регуляции щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и половых желез.
4. Медикаментозное, связанное с приемом стероидных препаратов, гормональных контрацептивов и цитостатиков.

Клинико-патогенетическая классификация

Если взять за основу механизмы, которые приводят к появлению избыточного веса, то можно составить такую классификацию ожирения:

Алиментарно-конституциональная. Набор веса связан с избытком в пище жиров и малоподвижностью. Проявляет себя, как правило, в детстве и может связываться с наследственной предрасположенностью.
- Гипоталамическая. Увеличение жировой ткани происходит из-за повреждения гипоталамуса и, как следствие, нарушения его нейроэндокринной функции.
- Эндокринная. В основе упитанности лежит патология желез внутренней секреции - гипофиза, щитовидной железы, надпочечников.
- Ятрогенная. Ожирение вызвано врачебным вмешательством. Это может быть прием лекарств, удаление органа или его части, повреждение эндокринной системы в процессе лечения и много другое.

Классификация по локализации жировой ткани

После обследования больных с избыточным весом было замечено, что не у всех он распределяется одинаково. Поэтому со временем была выведена классификация ожирения, основанная на характерном расположении жировой прослойки.

Первый тип, он же верхний, он же андроидный, отличается тем, что увеличивается преимущественно верхняя половина туловища, лицо, шея и руки. Встречается чаще у мужчин, но его можно увидеть и у женщин, вступивших в период менопаузы. Ряд авторов утверждает, что есть связь между этим типом ожирения и риском развития сахарного диабета, а также патологии сердечно-сосудистой системы.

Второй тип, нижний или гиноидный представляет собой скопление жировой ткани на бедрах и ягодицах, и чаще встречается у прекрасной половины человечества. Фигура таких женщин приобретает форму «груши». Тоже может развиваться с детства, если усугубиться нарушением нормальной диеты. в этом случае будут патологии позвоночника, суставов и сосудистой сети нижних конечностей.

Третий тип - смешанное или промежуточное ожирение. В этом случае лишний вес более-менее равномерно распределяется по телу, сглаживая линию талии, шеи, ягодиц.

Для того чтобы определить, с каким именно типом ожирения обратился пациент, необходимо определить соотношения окружности талии и бедер. Если у женщин этот показатель больше 0,85, а у мужчин больше единицы, то можно утверждать, что у человека первый вариант распределения жировой ткани.

Морфологическая классификация

В процессе ожирения изменения затрагивают все уровни организации жизни, не только организм целиком, но и отдельные органы, ткани и даже просто клетки. Адипоциты (жировые клетки), могут подвергаться качественным или количественным переменам. В зависимости от этого выделяют:

1. Гипертрофическое ожирение. Оно характеризуется патологическим увеличением размера жировых клеток, при этом их количество остается прежним.
2. Гиперпластические ожирение, при котором адипоциты активно делятся. Эта форма встречается у детей и очень плохо лечится, так как уменьшить количество клеток можно исключительно агрессивными способами.
3. Смешанное ожирение, как логично предположить, представляет собой смесь двух предыдущих. То есть клетки не только увеличиваются, но и их становится больше.

Классификация ожирения у детей

По данным статистики, в России сейчас около 12 % детей страдают от избыточной массы тела. Из них 8,5 % городские жители, а 3,5 % - сельские. Ожирение у подростков и детей стало настолько частой патологией, что педиатры решили ввести специальный раздел в свою просветительскую работу с молодыми родителями относительно диеты. Ожирением считается состояние, когда масса тела ребенка превышает 15 % от должной в его возрасте. Если соотносить с ИМТ, то его значение будет приближаться к 30 пунктам.

Выделяют две формы ожирения среди детей: первичное и вторичное. Первичное вызвано, как правило, неправильным питанием, ранним прикормом или отказом от грудного молока в пользу коровьего. Но оно может быть и наследственным, если в семье преобладают люди с избыточным весом. Но даже в этом случае, ребенок не рождается толстым, у него просто замедленный обмен веществ, и при должной диете и физических нагрузках, он будет удерживать свой вес в пределах нормы. Критичными для первичного ожирения являются первые три года жизни и пубертатный возраст.

Вторичное ожирение связано с наличием приобретенных эндокринных патологий. Критерии, по которым определяется степень набора избыточного веса до сих пор остаются дискуссионными. Была предложена следующая шкала:
- 1 степень - вес больше на 15-25 % от должного;
- 2 степень - от 25 до 49 % лишнего веса;
- 3 степень - масса больше на 50-99 %;
- 4 степень - избыточный вес в два и более раз превышает возрастную норму.

Симптомы

Признаки ожирения в основном похожи между собой, разница только в равномерности распределения избыточной клетчатки, а также в наличии сопутствующих патологий или их отсутствии.

Чаще всего у пациентов встречается то есть связанное с нарушением нормальной диеты. Как правило, такие люди имеют наследственную предрасположенность к набору веса, и чрезмерное употребление пищи приводит к набору веса. Симптомы встречаются у всех членов семьи, так как они все вместе принимают пищу. Кроме того, эту виду ожирения подвержены пожилые женщины, которые в силу своего пошатнувшегося здоровья ведут малоподвижный образ жизни.

Ожирение 1 степени наблюдается у большинства людей, которые систематически передают, особенно в вечернее время. Это случается потому, что на завтрак и обед нет времени и желания. Голодные люди за ужином потребляют дневную норму калорий и отправляются спать.

Характеризуется не только набором веса, но и наличием симптомов нарушения нервной системы и эндокринной регуляции. Тучность развивается очень быстро и, как правило, не связана с изменением рациона. Жир появляется преимущественно на передней поверхности живота, бедрах и ягодицах. Возможно появление трофических изменений: сухость кожи, растяжки, выпадение волос. Такие пациенты предъявляют жалобы на бессонницу, головные боли и головокружения. Невропатологу обычно удается выявить патологию в своей области.

Диагностика

Люди с ожирением имеют крайне сниженную критику к своему состоянию, поэтому уговорить или заставить их пойти к врачу даже за простой консультацией - дело не простое. Совсем другое дело - пациенты эндокринолога или невропатолога. Эти сами хотят обследоваться и снизить вес для скорейшего выздоровления.

Самый часто применяемый критерий диагностики избыточного веса - это индекс ожирения тела. То есть насколько фактическая масса больше долженствующей. Для определения тяжести важно не только доказать факт наличия лишнего веса, но и то, что он реализуется за счет жировой ткани, а не является мышечной массой. Поэтому во врачебную практику активно пытаются ввести способы определения именно жировой массы, а не всего веса тела.

Норма определяется с учетом статистических данных, собранных врачами различных специальностей за годы практики. Для каждого пола, возраста, роса и телосложения существуют таблицы с уже высчитанными значениями патологии и нормы. Ученые выяснили, что у долгожителей масса тела на 10 % меньше нормы. Патологическое ожирение диагностируют в обратном случае, когда вес на 10 % перевалил за верхнюю границу допустимого.

Существует несколько формул для расчета идеальной массы тела. Одну из них знают все модницы - от роста в сантиметрах нужно отнять сто. Полученное число и будет искомым значением. Но это весьма условное и недостоверное исследование. Более точным является ИМТ или индекс Кетле, который был приведен выше. Измерение отношения окружности талии и бедер тоже имеет большое значение в характеристике ожирения, так как расположение жировой клетчатки зависит от причины, которой вызван набор веса.

Лечение

Борьба с ожирением ведется злостно и повсеместно. Сейчас в СМИ активно пропагандируется здоровый образ жизни и культ красивого, атлетичного тела. Конечно, доводить ситуацию до абсурда не стоит, но общее направление молодежного движения более предпочтительно, чем декадансная гедония.

К основным принципам лечения ожирения относятся:
- диета, богатая сложными углеводами и клетчаткой, витаминами, орехами и зеленью. Обязательно ограничение выпечки, сладкого и газированных напитков.
- физические упражнения, которые должны укрепить тело и ускорить обмен веществ.
- лекарства для снижения веса и аппетита;
- психотерапия;
- хирургическое лечение.

Для достижения долгосрочных результатов любого из видов лечения, необходимо изменить свой рацион и кратность приема пищи. Существует мнение, что диеты бесполезны в борьбе с ожирением, но они помогают закрепить достигнутый вес и не дать болезни вернуться. Всемирная организация здравоохранения рекомендует рассчитать калорийность пищи, которую пациент употребляет в обычном режиме и постепенно снижать количество калорий. Необходимо достичь отметки в 1500 - 1200 килокалорий, при условии, что человек не перегружает себя физически.

Психотерапия направлена на укрепление силы воли и самоконтроля по отношению к приему пищи и зависимости от ресторанов быстрого питания и сладкой газированной воды. Лекарства в процессе снижения веса помогают добиться только кратковременного эффекта. После прекращения приема таблеток, пациент снова возвращается к прошлому образу жизни и не соблюдает рекомендаций, полученных при выписке. Несмотря на то что сейчас фармакологическая промышленность может предложить большой выбор лекарств от избыточного веса, практически все они запрещены из-за вызываемых побочных эффектов.

К хирургическим методам относят ушивание желудка, популярное в шестидесятых годах прошлого века. Суть операции состоит в том, что орган делят на две неравные части и к меньшей подшивают тонкую кишку. Таким образом, уменьшается объем желудка, и скорость прохождения пищи становится выше. Второй вариант - бандажирование желудка. В кардиальной части устанавливается кольцо, которое сужает просвет пищевода и пища, задевая это искусственное препятствие, раздражает центр насыщения, позволяя пациенту, есть меньше.

Какой тип ожирения самый опасный? Пожалуй, все. Никто не может сказать, что набирать полезно для человека. Уровень опасности зависит от того, насколько фактическая масса превышает норму, и какие сопутствующие заболевания у него есть.

Понятие ожирения.

Ожирение – это одно из самых распространённых во всём мире заболеваний, проявляющееся нарушением общего энергетического баланса организма, обмена веществ, избыточным отложением жира в тканях, особенно в подкожной жировой клетчатке. О патологии можно говорить тогда, когда идеальная масса тела человека превышена на 20% и больше. Выделяют 4 степени ожирения по тому, насколько масса тела превышает нормальный показатель: I – на 20-39%, II – на 39-49%, III – на 59-99%, IV – на 100% и более.

Ожирением разной степени выраженности страдает более миллиарда человек на планете. Человека зачастую не заботит то, что он весит больше нормы относительно своего роста, хотя такое спокойствие довольно опрометчиво. Лишние килограммы могут не всегда стать психологической проблемой для человека, но для его физического состояния на 100% становятся источником самых разнообразных расстройств и болезней.

Темп развития ожирения зависит от количества избыточно поступающей в организм пищи, степени нарушения саморегуляции энергетического обмена, активности двигательных функций человека. Но самое страшное при развитии ожирения – это стимуляция им множества самых серьёзных заболеваний большинства внутренних органов и функций, часто – вплоть до смертельного исхода.

Врачи сотни раз стараются обратить внимание человека на такое заболевание как ожирение: это действительно серьёзная проблема для всего организма независимо от возраста, социального статуса, происхождения и пола человека. Медик утверждают, что те люди, которые страдают ожирением первых двух стадий, никогда не обращаются к ним с этой проблемой, если только увеличение веса не является причиной плохого самочувствия. Хотя именно на этих стадиях данного заболевания человеку ещё можно помочь нормализовать обменные процессы в организме. Как только появляются недомогание, сердечные боли и одышка, тучные люди начинают обращать на это внимание. Но обратившись к специалисту, человек зачастую старается просто решить проблему путём устранения вторичных признаков ожирения, но никак не выяснить и попытаться лечить источник этих расстройств и недомоганий.

Избыточный вес сказывается на самочувствии, физической и умственной работоспособности человека. Люди, страдающие ожирением, становятся вялыми, малоинициативными, безразличными к окружающему. Их беспокоят головные боли, одышка и сердцебиение при физических нагрузках, повышенная потливость, боли в суставах нижних конечностей. Это признаки осложнений ожирения, к числу которых относятся атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сахарный диабет, хронический бескаменный и калькулёзный холецистит, обменнодистрофический полиартрит. Вышеуказанные осложнения обусловлены главным образом нарушениями обмена веществ и избыточным отложением жира в органах.

С возрастом уровень потребления энергии в человеческом организме снижается, а пищевые привычки сохраняются, приводя к избыточному весу. Для сердечно-сосудистой системы опаснее всего жир, который откладывается в области живота. Дополнительные факторы – нарушение кровоснабжения тканей и избыточное выделение инсулина. Единственный способ профилактики болезней сердца и сосудов – не переедать и поддерживать нормальную двигательную активность.

При ожирении в бoльшей или меньшей мере поражаются все органы и системы организма. Кроме того, избыточная масса тела негативно влияет на эмоционально-психическое состояние. Лишний вес становится причиной недовольства собой и собственной внешностью, в результате человек начинает чувствовать себя несчастным, а значит, нездоровым.

Учёные выяснили, что люди с ожирением живут меньше людей с нормальным весом примерно на 14 лет. Можно представить себе нагрузку на внутренние органы человека, только посмотрев на тучного человека: ему, как правило, тяжело передвигаться, постоянно нося с собой лишние килограммы. Это влияет и на костную систему, приводит к болям в позвоночнике и отёкам в ногах.

Ожирение и повышенное потоотделение (гипергидроз).

Гипергидроз при избыточном весе встречается довольно часто. Повышенное потоотделение у тучных людей считается почти нормой. Мы часто видим полных людей в жаркую погоду, которые буквально обливаются потом. Почему это происходит?

Дело в том, что энергия, получаемая с пищей, в полной мере не расходуется, превращаясь в избыточный вес, а малоподвижный образ жизни способствует появлению повышенной потливости. Поэтому у людей с ожирением очень быстро появляются пятна от пота на одежде, а также запах, который раздражает и окружающих, и самого человека.

Наша кожа, помимо своих защитных и осязательных свойств, выполняет ещё и терморегуляционную функ цию , которая имеет большое значение для охлаждения при повышении температуры тела, физической нагрузке или во время эмоционального напряжения, стресса. Говоря научным языком, наш организм поддерживает постоянную температуру тела посредством теплообразования и теплоотдачи. Деятельность внутренних органов и скелетных мышц образуют тепло, которому требуется выход наружу, иначе всей системе угрожает перегревание, поэтому избавление от излишков тепла происходит через поверхность тела, преимущественно путём испарения пота. Испаряясь с поверхности кожи, вода переходит из жидкого состояния в газообразное и поглощает при этом энергию. Благодаря этому кожа, а вместе с ней и наш организм, охлаждается. Однако это естественное потоотделение является настоящим бедствием для полных людей, у которых, как правило, нарушен обмен веществ и, соответственно, функции потовых желез. Поэтому человек с ожирением при физических нагрузках или в жаркую погоду при включении организмом естественного механизма терморегуляции с целью сбалансировать температуру тела обычно потеет в разы сильнее, чем человек с нормальной массой тела.

Повышенное потовыделение, на которое жалуются люди с ожирением, может быть связано и с употреблением в пищу продуктов, которые стимулируют потовые железы. Некоторые продукты содействуют усиленной работе потовых желез, тем самым создавая повышенную потливость и дискомфорт в повседневной деятельности человека. К таким продуктам относятся бобовые, цинамон, соль, имбирь, шоколад, кофе, свинина, многие сладкие газированные и энергетические напитки, практически все виды чаев и мате. Тучным людям рекомендуется сбалансированное питание с ограничением раздражающих острых и пахучих приправ и специй, которые заставляют организм усилить теплоотдачу, а, значит, и повысить потоотделение – горчица, хрен, перец, карри, лук, чеснок, кориандр, имбирь и др. Это происходит потому, что вещество под названием капсаицин, которое находится в острой пище, стимулирует рецепторы во рту, участвующие в терморегуляции и потоотделении. Кроме того, пряная, острая пища придаёт поту неприятный, резкий запах и особенно её следует избегать в жаркую погоду.

Также обильное потоотделение у тучных людей может быть последствием серьёзных заболеваний, которые всегда сопровождаются гипергидрозом. Это заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, инфекционные заболевания.

Чтобы глубже понять механизм развития гипергидроза при ожирении, ниже поговорим о причинах, которые способствуют увеличению массы тела человека до такого опасного для его здоровья уровня, и непосредственно о том, как те или иные болезни, всегда сопровождающие ожирение, провоцируют, в числе прочих, и обильную потливость.

Причины ожирения.

Развитие ожирения происходит в результате нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Регуляция массы тела в организме осуществляется путём сложного взаимодействия комплекса взаимосвязанных систем, осуществляющих контроль за энергетической системой организма: поглощённая энергия (калории) = затраченная энергия. Жировые отложения начинают откладываться тогда, когда количество потребляемой энергии (калорий) начинает превышать количество энергии потраченной. Это естественный физиологический процесс: наш организм экономен, и то, что не может использовать, всегда откладывает про запас «на всякий случай». Если это происходит систематично, годами, то избыточная жировая ткань начинает серьёзно влиять на весь организм.

Жировые клетки, по сути, нахлебники – они требуют свою долю кислорода, крови, питательных веществ, не отдавая взамен ничего. А это рано или поздно приводит к сердечной недостаточности (надо ведь как-то сердцу доставлять кровь до десятков килограммов лишней жировой ткани), к артериальной гипертонии (артериальное давление повышается по той же самой причине), к развитию сахарного диабета (поджелудочная железа просто не в состоянии произвести нужное количество инсулина), к развитию плоскостопия и деформаций стопы (из-за увеличенной нагрузки на нижние конечности) и к другим нарушениям.

Бытует мнение, что причиной ожирения является переедание. Это правильно лишь отчасти. Только алиментарное (пищевое) ожирение связано в основном с неправильным питанием. Ожирение является многофакторным заболеванием. Каждый вид ожирения имеет свои причины возникновения.

Виды ожирения и факторы, провоцирующие его развитие.

Существуют следующие виды ожирения в зависимости от причин, приведших к его развитию:

1. Алиментарное ожирение;

2. Эндокринное ожирение;

3. Гипоталамическое ожирение;

4. Наследственное ожирение;

5. Ятрогенное ожирение;

6. Гиподинамическое ожирение.

1. Алиментарное ожирение (пищевое):

а) Переедание. Хроническое переедание ведёт к нарушениям в работе центра аппетита в головном мозге, и нормальное количество съеденной пищи уже не может подавить в нужной степени чувство голода. Такой человек вынужден переедать, чтобы не испытывать чувство постоянного голода. Избыточная, лишняя пища утилизируется организмом и откладывается в виде жировых отложений.

б) Неправильное питание, употребление в пищу бoльшего количества калорий, чем организм может потребить .Специалисты считают, что всего 15% людей обладают такой интенсивностью метаболизма, которая позволяет употреблять столько продуктов, сколько хочется, и при этом организм всю полученную энергию использует. Ещё у 50% людей обменные процессы находятся в неком равновесии: при разумном питании вес остаётся в норме. У оставшихся 35% людей организм именно склонен к накоплению жиров.

К ожирению ведёт чрезмерное употребление таких продуктов как макаронные изделия, хлеб, разного рода сладости, жирное мясо и другая пища с высоким содержанием жиров, разных пищевых добавок и ингредиентов. Как правило, ожирению способствует употребление высококалорийных продуктов с высоким содержанием холестерина (550 мг и более в день), насыщенных жиров (15% и более от общей калорийности), рафинированных сахаров (15% и более от общей калорийности), соли (10 г и более в сутки). Это является одной из основных причин эпидемии атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Для пищевого ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в бoльшей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.

Наиболее часто встречается пищевое ожирение у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма (систематическое переедание, нарушение пищевого режима) при малоподвижном образе жизни, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи.

2. Эндокринное ожирение:

Причинами эндокринного или гормонального ожирения являются заболевания эндокринной системы. Чаще всего патологический процесс локализуется в области гипоталамуса или гипофиза – структур головного мозга, регулирующих работу эндокринной системы в организме и ответственных за выработку гормонов. Ожирение может сопровождать такие заболевания, как аденома гипофиза, акромегалия, сахарный диабет, диабетическая нефропатия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, тиреоидит.

Частой причиной развития ожирения у мужчин является недостаток андрогенов – стероидных гормонов, производимых половыми железами. Женское ожирение также может быть связано с нарушением гормонального баланса, например, после хирургических операций (удаление матки или яичников), при лечении заболеваний гормональными препаратами. Ожирение у женщин может возникнуть в результате некоторых физиологических состояний – таких, как беременность, лактация и климакс. Женщины страдают ожирением в 2 раза чаще, чем мужчины, что связано с особенностями работы организма.

При эндокринном виде наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений:

• Маскулинизация – развитие вторичных половых признаков мужского пола у особи женского пола;
• Феминизация – развитие вторичных половых признаков женского пола у особи мужского пола;
• Гинекомастия – доброкачественное увеличение грудной железы у мужчин;
• Гирсутизм – избыточный рост волос у женщин по мужскому типу;
• На коже обнаруживаются стрии (растяжки) – своеобразная атрофия (дефект) кожи в виде узких волнистых полос разной ширины, имеющих окрас от белого до красно-фиолетового, локализующихся преимущественно в местах наибольшего растяжения кожи.

Для исключения эндокринных причин избыточного веса и ожирения необходима консультация эндокринолога и проведение соответствующего гормонального обследования.

3. Гипоталамическое ожирение:

Гипоталамическое ожирение развивается вследствие различных нарушений центральной нервной системы. Ведущую роль играют выраженные в той или иной степени патологические изменения работы гипоталамуса (отдел головного мозга, который контролирует деятельности эндокринной системы человека), обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и различные гормональные нарушения, в частности, снижается секреция гормона, обладающего жирорасщепляющим действием. Гипоталамическое ожирение обычно наблюдается при поражении гипоталамуса в результате опухолей, травм черепа, нейроинфекций.

Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удаётся установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции – повышение артериального давления, нарушения потоотделения и др.

4. Наследственное ожирение (генетическая предрасположенность к ожирению – пониженная ферментативная активность липолиза или повышенная ферментативная активность липогенеза):

В этом случае причинами ожирения могут стать генетически обусловленные нарушения ферментативной активности. Существует ген, отвечающий за выработку гормона лептина, который передаёт нашему мозгу сигналы о насыщении, после чего «выключается» чувство аппетита. Если с этим геном не всё в порядке, то сигналы в мозг перестают поступать, человек постоянно ест и быстро набирает лишний вес. Это заболевание довольно легко диагностировать по анализу крови, который может установить, что уровень этого гормона равен нулю.

Ещё стоит сказать, что данный тип ожирения самый сложный не только потому, что ожирение уже как бы с рождения «в крови» у человека, но и потому, что ребёнок, с детства привыкший переедать и постоянно видевший вокруг себя толстых людей, привыкает быть толстым, и лишний вес начинает его беспокоить только тогда, когда становится опасным для жизни. Полным с рождения людям худеть труднее всего – чтобы добиться значительных результатов, им необходимо увеличить физическую активность, постоянно контролировать питание и встречаться с психологом.

5. Ятрогенное ожирение (в результате приёма определённых лекарственных препаратов):

Существуют определённые лекарства, вернее даже сказать, группы препаратов, приём которых приводит со временем к увеличению массы тела. Сюда можно отнести, например, некоторые психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты), системные глюкокортикостероиды, препараты половых гормонов (например, гормональные контрацептивы), инсулин и стимуляторы секреции инсулина (препараты сульфонилмочевины и глиниды), антисеротониновые и прогестиновые препараты и др. Почему же это происходит?

Причиной увеличения массы тела вследствие приёма некоторых лекарственных препаратов могут являться разные метаболические эффекты (определённые изменения в биохимических реакциях, происходящих в организме). В случае с психотропными препаратами это изменение концентраций специфических веществ в головном мозге, регулирующих аппетит и пищевое поведение. Системные глюкокортикостероиды, половые гормоны, инсулин и стимуляторы его секреции повышают уровень инсулина в крови. Избыток инсулина, в свою очередь, стимулирует аппетит, вызывает переедание и способствует накоплению жировой ткани.

Есть препараты, которые увеличивают вес, но не за счёт жировых отложений. Так, препараты мужских половых гормонов повышают вес, увеличивая мышечную массу. Препараты глюкокортикостероидов, тиазолидиндионы, некоторые антагонисты кальциевых каналов, а также лекарства с жаропонижающим и обезболивающим эффектом могут задерживать жидкость в организме, что также будет проявляться в лишних килограммах на весах.

Важно знать, что обычно эти лекарства (за исключением гормональных контрацептивов) назначаются по очень серьёзным, иногда жизненно важным показаниям. Отмена лечения может нанести тяжёлый вред здоровью, даже представлять угрозу для жизни. Поэтому нужно обсудить с врачом выбор лечения и возможные нежелательные последствия от использования этих препаратов.

6. Гиподинамическое ожирение (вследствие снижения двигательной активности и малоподвижного образа жизни):

Ожирение является одним из наиболее распространённых последствий малоподвижного образа жизни. Недостаток физической активности приводит к замедлению обмена веществ и кровообращения, тем самым уменьшается количество сжигаемых калорий, излишки которых откладываются в виде жира.

В результате возникает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, например, ишемической болезни сердца или хронической гипертонии. Это, как правило, происходит из-за отсутствия каких-либо физических нагрузок, в связи с чем сердце не получает необходимого кровоснабжения. Также при таких условиях становятся неактивными жиросжигающие ферменты, ответственные за разрушение триглицеридов в крови. В результате этого на стенках кровеносных сосудов образуется налёт, который затрудняет кровообращение и может послужить причиной атеросклероза, а в серьёзных случаях и сердечного приступа.

Представьте себе – человек с избыточной массой в 15–20 килограммов постоянно носит на себе рюкзак такого же веса. Естественно, что ему тяжело двигаться с лишним весом, и он старается минимизировать физическую нагрузку. Человек в среднем должен проходит 10 тысяч шагов в день – в общей сложности в течение 30–40 минут. Но сегодняшняя обычная бытовая нагрузка – это около 2 тысяч шагов, в 5 раз меньше ежедневной потребности в движении. Многие полные люди стараются свести к минимуму и её, в результате чего двигаться практически перестают. Чем это грозит?

У тучных людей, ведущих малоподвижный образ жизни, резко понижается обмен веществ из-за недостаточного поступления в организм кислорода. В состоянии покоя около 40% крови не циркулирует по организму, находится в «депо». Происходит снижение естественного уровня тока крови и лимфы в организме, вследствие чего возникает их «застой» и увеличивается количество плохого холестерина. Следовательно, ткани и органы хуже снабжаются кислородом. Отсюда многие беды: преждевременное развитие атеросклероза, инфаркты и инсульты, болезни лёгких. При снижении двигательной активности (гиподинамии) наступает ожирение, а из костей теряется кальций. Например, в результате трёхнедельной вынужденной неподвижности потери минеральных веществ составляют у человека столько же, сколько за год его жизни. Гиподинамия приводит к снижению микронасосной функции скелетных мышц, и сердце тем самым лишается своих надёжных помощников, что приводит к различным нарушениям кровообращения в организме человека и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Малоподвижный образ жизни и отсутствие регулярных физических нагрузок вместе с перееданием приводит к увеличению висцерального жира , который накапливается вокруг внутренних органов, в основном, на животе, что делает физически неактивный образ жизни очень опасным. Этот жир влияет не только на массу тела. В нём вырабатывается до 30 различных биологически активных веществ, большинство из которых неблагоприятно влияют на сердечно-сосудистую систему – провоцируют развитие атеросклероза и повышенное тромбообразование.

Физическая же активность, наоборот, прекрасно борется с лишним весом и уменьшает объём подкожного жира. Так, например, в мышцах, находящихся в покое, функционируют всего лишь 25–50 капилляров (в 1 мм? ткани). В работающей же мышце до 3.000 капилляров активно пропускают через себя кровь. Такая же закономерность наблюдается и в лёгких с альвеолами. Именно в движении, при беге, работе на свежем воздухе, при занятиях спортом происходят мощные окислительно-восстановительные реакции, укрепляющие здоровье.

Мышечная масса у людей занимает 45% общей массы тела, поэтому они нуждаются в постоянной работе. Физические нагрузки положительно сказываются на функции всех органов и систем, сохраняют высокий жизненный тонус организма, повышают уровень работоспособности и резервные возможности человека. Так, под влиянием физических упражнений увеличивается эластичность кровеносных сосудов, их просвет становится больше. В первую очередь это относится к сосудам, снабжающим кровью сердце. Систематические занятия физкультурой и спортом предотвращают развитие спазмов сосудов и тем самым предупреждают стенокардию, инфаркт и другие болезни сердца.

Двигательная активность человека имеет такое важное значение ещё и потому, что наш организм устроен так, что органы движения тесно связаны с отделами головного мозга, которые отвечают за формирование поведения, эмоций, обучение. Согласно результатам научных и медицинских исследований, во время работы мышц в нервной системе человека возникают специфические импульсы, необходимые для поддержания правильного состояния нервных центров. Эти импульсы являются своего рода зарядкой нервных центров мозга. Медицинской практикой установлен следующий факт – было замечено, что в случае, когда человек ограничен в движении по разным причинам (парализация, постельный режим и др.), то даже при сохранении на том же уровне остальных функций организма – зрительных, слуховых, вестибулярных, обонятельных и др. – снижается способность мозга считать, концентрировать внимание, генерировать новые мысли и образы, нарушается чувство времени, появляются тревога и раздражительность.

Болезни внутренних органов в результате ожирения
и связь их с повышенным потоотделением.

При ожирении происходят значительные изменения со стороны внутренних органов с нарушением важнейших функций организма, сопровождающиеся, в числе прочего, и обильным потоотделением (гипергидрозом).

А. Сердечно-сосудистые болезни.

1. Нарушение работы сердца при ожирении.

При ожирении многие внутренние органы выходят из строя, особенно опасно это заболевание для важнейшей системы человека – сердца. Каждый тучный человек – это практически 100%-ный пациент кардиолога. Лишний вес, собственно, и является причиной повышенной смертности таких людей. Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении наблюдается в 2 раза чаще, чем при нормальном питании.

Сердечная деятельность подобна насосу, и каждый удар сердца прокачивает по телу кровь, питая организм кислородом и другими важными веществами, а также формирует определённый уровень артериального давления. Резкое повышение массы тела увеличивает работу сердца, что, в конечном итоге, приводит к его изнашиванию, ухудшению насосной функции.

Кроме того, в зависимости от степени увеличения массы тела пропорционально ей увеличиваются и размеры сердца. Это увеличение может быть в 1,5-2 раза больше нормы. Повышение нагрузки на сердце приводит к утолщению его мышечных стенок (особенно левого желудочка), усилению сокращений сердца, и, как прямое следствие, к повышению артериального давления и развитию гипертонической болезни – очень коварному заболеванию, которое наблюдается у 80% больных страдающих ожирением. Гипертоническая болезнь – это «тихий убийца», потому что часто проявляет себя незаметно, протекает бессимптомно, даже без головных болей, и именно поэтому половина гипертоников просто не задумываются об этой болезни, никак её не лечат и запускают до безнадёжного состояния. Заканчивается это, как правило, кровоизлиянием в мозг, нефросклерозом, отёком лёгких или другими тяжёлыми, а чаще фатальными, последствиями.

Нарушение работы сердца при ожирении связано с рядом причин, и в первую очередь – с большими накоплениями жира в брюшной полости, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление, которое способствует повышению уровня стояния диафрагмы. Это затрудняет работу сердца и дыхание. Кроме того, жир откладывается на оболочке сердца, и оно окружается как бы жировым панцирем. Дальше эти жировые отложения проникают в соединительнотканные прослойки миокарда, затрудняя его сократительную функцию. Всё это значительно ограничивает функциональные возможности сердца. При ожирении жиры откладываются также в сосудах, что создаёт дополнительное сопротивление кровотоку, приводит к повышению кровяного давления и к снижению кровоснабжения органов и тканей. Мы описали механизм развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Как правило, у людей, страдающих ожирением, внутренние стенки сосудов сужены из-за белково-жировых отложений. Для того, чтобы обеспечить кислородом всю лишнюю жировую ткань, сердце увеличивает число своих сокращений, поднимается артериальное давление, которое, в свою очередь, проталкивает кровь через эти сжатые сосуды. Кровь при этом густеет (гиперкоагуляция ). И через такие суженные сосуды сердце начинает прокачивать густую кровь, что чревато разрывом сосудов, то есть инсультом или инфарктом. Для быстрого обеспечения напряжённых мышц кислородом дыхание человека становится учащённым, и как результат всего этого – затруднённым. Выделяется много дополнительной энергии, и для улучшения теплообмена возникает потливость. В кровь выбрасывается адреналин, который активизирует вегетативную нервную систему, которая, в свою очередь, отвечает за регуляцию функций внутренних органов. И у человека начинают потеть то ладони, то подмышки, то всё тело. У тучных людей потоотделение выражено особенно.

Большинство сосудов у нас в теле – это не крупные вены и артерии, а крошечные капилляры, сеткой опутавшие все органы. Есть они и в избыточной жировой ткани, поэтому её прирост вынуждает организм строить километры новых кровеносных сосудов, чтобы питать клетки кислородом и полезными веществами. Доказано, что 10 кг лишнего веса приводят к образованию 15 километров новых сосудов. Зная этот факт, легко понять, почему ожирение и болезни сердца всегда идут рука об руку. Чем больше сосудов, тем больше нагрузка на сердце: дополнительно перегоняя по ним кровь, сердце быстро изнашивается и «устаёт» – развивается ишемическая болезнь сердца. Причём ишемические изменения в сердце быстрее развиваются у мужчин, чем у женщин.

2. Нарушение работы сосудистой системы при ожирении.

Основной причиной многих поражений сердечно-сосудистой системы людей с ожирением является атеросклероз ,который представляет собойхроническое заболевание артерий. Развитие атеросклероза напрямую связано с нарушениями жирового обмена: повышением уровня холестерина в крови, а также триглицеридов и липидов. Во внутренних стенках артерий откладываются жироподобные вещества – липоиды (главным образом холестерин), которые прорастают соединительной тканью и уплотняются, что приводит к сужению просвета сосуда, снижению его эластичности и затруднению продвижения крови. Атеросклерозом в первую очередь поражаются крупные артерии: аорта, коронарные артерии, артерии, питающие головной мозг.

К чему же ведёт атеросклероз? Наиболее уязвимым становится сердце. Недостаточное поступление крови к миокарду по суженным коронарным артериям снижает доставку кислорода, питательных веществ, ухудшает удаление отработанных продуктов обмена, шлаков. Возникает ишемическая болезнь сердца. Её проявлениями могут быть внезапная смерть или инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца. Следует отметить тот факт, что атеросклероз развивается абсолютно у всех страдающих даже первой степенью ожирения.

Профилактикой атеросклероза является правильное, сбалансированное питание. По наблюдениям диетологов, у пациентов уже после недельной антихолестериновой диеты нормализуется уровень холестерина в крови, значительно улучшается общее самочувствие.

Б. Изменения работы органов дыхания (лёгких) при ожирении.

Ещё одним важнейшим последствием ожирения является ухудшение состояния лёгких. Жизненная ёмкость лёгких может значительно снизиться по сравнению с нормой, что зависит не только от изменения границ и сдавления лёгких, но и от затруднённого дыхания, связанного с нарушениями обменных процессов в лёгочной ткани.

Жировые клетки механически усложняют процесс дыхания, сдавливая вены, которые отвечают за поступление кислорода в лёгкие, что приводит к ухудшению вентиляции лёгких. Это, в свою очередь, ведёт к недостаточному кровоснабжению лёгочной ткани, поражению участков лёгких микроорганизмами. Больные ожирением часто и длительно болеют острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ), гриппом, бронхитами, пневмонией и т.д. Лечение лекарственными препаратами часто малоэффективно. Поэтому избавление от лишних килограммов в значительной степени улучшает функциональное состояние лёгких и тем самым способствует излечению таких заболеваний дыхательной системы, как хронический бронхит и бронхиальная астма.

У тучных людей диафрагма, как правило, поднята, что препятствует движению и уменьшает дыхательную систему грудной клетки, где находятся лёгкие. Лёгкие людей с ожирением, по сравнению с лёгкими людей с нормальным весом тела, совершают в 2 раза бoльшую работу. При уменьшении дыхательных экскурсий диафрагмы существенно ухудшаются процессы газообмена, и одышка возникает даже при незначительном напряжении. Нарушение насыщения крови кислородом в лёгких приводит к недостаточному поступлению его к тканям. Поскольку к кислородному голоданию наиболее чувствительна мозговая ткань, то у полных людей нередко развиваются апатия, сонливость, снижается двигательная активность, что, в свою очередь, способствует дальнейшему прогрессированию ожирения – к синдрому Пиквика. Этот синдром характеризуется значительным ожирением, сонливостью, синюшностью лица, судорожным подёргиванием мышц, особенно мимических, прерывистым дыханием. Основная причина этих явлений – постепенное ограничение дыхательных движений слоем жира как внутри грудной клетки, так и вне её. Это приводит к поверхностному частому дыханию, что, в свою очередь, ведёт к снижению вентиляции лёгких. Последнее обусловливает понижение поступления кислорода в организм и накопление углекислого газа– возрастание содержания углекислоты при уменьшении содержания кислорода приводит к кислородному голоданию (гипоксии) жизненно важных органов, таких как сердце и головной мозг. В результате в крови увеличивается количество белково-жировых комплексов – липопротеидов, которые являются основными источниками образования атеросклеротических отложений в капиллярах. По этой причине недостаток кислорода в организме ускоряет развитие атеросклероза в сравнительно молодом возрасте.

В. Значительные нарушения органов пищеварения.

Так же как и дыхательная система, желудочно-кишечный тракт при ожирении функционирует в условиях повышенного сдавливания, которое создаётся вследствие значительных отложений жировой ткани в брюшной полости. Из-за постоянного вздутия кишечника и мышечной слабости брюшного пресса живот начинает отвисать, а у особо тучных людей развивается «фартучное ожирение». При этом живот свисает вниз в виде фартука, прикрывая половые органы и спускаясь иногда до колен. У людей с ожирением желудок, как правило, смещён вниз и расширен. Из-за перерастяжения желудка насыщение наступает только после приёма огромного количества пищи. Всё это приводит к нарушению моторики кишечника, появлению запоров, повышенному газообразованию и вздутию живота.

Обильное питание приводит к перегрузке желудочно-кишечного тракта и анатомическим его изменениям: увеличению на 20-40% размеров тонкой кишки, что вызывает вначале повышение перевариваемости пищи, затем, наоборот, её уменьшение. Функция желудочно-кишечного тракта изменена более чем у 55% больных ожирением. Установлено, что у 64% больных наблюдается повышение секреторной функции желудка и развитие хронического гастрита.

При ожирении довольно часто отмечаются поражения печени . При этом нередко происходит нарушение синтеза и обмена липидов, что приводит к избыточному накоплению жира в ткани органа и развитию хронических заболеваний печени, вплоть до цирроза.

Одновременно с этим нарушается функция желчевыделительной системы . Это приводит к возникновению желчнокаменной болезни и воспалению желчного пузыря и желчных протоков (при ожирении усиливается застой в желчном пузыре и печёночных ходах, способствующий нарушению липидного обмена). Всё это создаёт условия для образования камней, которые при ожирении обнаруживаются в 30-40% случаях.

Происходят изменения и в функциях поджелудочной железы , выражающиеся в снижении резервов секреторной активности, в снижении одних и повышении других ферментов этого органа, играющих важную роль в пищеварении. При ожирении происходит перенапряжение островкового аппарата поджелудочной железы, который у тучных людей отвечает значительно более выраженным выбросом инсулина на нагрузку глюкозы, чем у здоровых людей. Это приводит к заметным сдвигам в обмене углеводов, обусловливающим развитие сахарного диабета.

Среди эндокринных нарушений при ожирении сахарный диабет , пожалуй, самый известный. Примерно 75% людей, кто болеет диабетом, страдают от ожирения. Этот грозный недуг характеризуется повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови, что приводит к серьёзным нарушениям почти во всех системах организма. Больные вынуждены постоянно следить за количеством сахара в крови, иначе может развиться гипергликемия (повышенное содержание глюкозы). При неправильном или не вовремя начатом лечении диабет приводит к страшным последствиям и даже к смерти. При сахарном диабете повышенная потливость проявляется парадоксальным образом. Верхняя часть тела подвержена усиленному потоотделению (подмышки, ладони, лицо), в то время как нижняя часть тела и стопы, наоборот, страдают от излишней сухости. Кроме того, больные диабетом обычно страдают от непереносимости тепла.

При сахарном диабете больше всего страдают стенки кровеносных сосудов организма, становясь хрупкими и ломкими, что может привести к разрушению сосуда и, как следствие, к инсульту, а также в местах повреждения сосудов могут образовываться тромбы, которые закупоривают просвет сосуда. Процесс может быть ускорен при наличии атеросклероза. Также вероятность инсульта увеличивается при наличии артериальной гипертонии.

Исследования показывают, что ожирение у больных сахарным диабетом встречается более чем в 80% случаев. Есть и обратная зависимость: при ожирении I степени риск заболеть сахарным диабетом вырастает в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III-IV степенях – в 10 раз. У тучных людей при уменьшении массы тела течение сахарного диабета приобретает более доброкачественный характер. В настоящее время твёрдо установлено, что ожирение нарушает чувствительность организма к инсулину и вызывает определённые нарушения углеводного обмена.

Такжеу14% больных с ожирением развивается хронический панкреатит. Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы, при котором ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, лёгкие, сердце, почки и печень.

Ожирение являетсяодним из существенных факторов риска ухудшения функции почек. Поражение почек при ожирении принято связывать, прежде всего, с действием сопутствующих обменных нарушений – инсулинорезистентности или сахарного диабета 2-го типа, гиперурикемии (повышенное содержание мочевой кислоты в крови), а также артериальной гипертензии (повышенное давление), которые могут спровоцировать возникновениепочечных заболеваний. Н акопившийся жир вокруг почечных синусов мешает нормальному оттоку крови и лимфы, а избыток висцерального жира оказывает механическое давление на почки, что ведёт к повышению внутрипочечного давления и, как следствие, изменению гемодинамических показателей. Таким образом, развивается диабетическая нефропатия (повреждение артерий, артериол, клубочков и канальцев почек), сопутствующая ожирению, при этом нередко формируется гипертонический нефроангиосклероз, то есть поражение сосудистой системы почек. При увеличении массы тела у человека поражение артерий почек, чаще при тяжёлой и неконтролируемой артериальной гипертензии (повышенном давлении), приводит к нарушению фильтрационной функции в почечных клубочках (она снижается почти в 1,5 раза), в результате чего в организме задерживаются азотистые шлаки, развивается хроническая почечная недостаточность.

Г. Костно-мышечная система.

Нарушения обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, солевого) приводят к расстройству функции опорно-двигательной системы. Это выражается в появлении болей в верхних и нижних конечностях, позвоночнике. Высокая степень ожирения сопровождается искривлением позвоночника вследствие смещённого центра тяжести тела, высокого стояния диафрагмы, деформации грудной клетки и уменьшения её эластичности. Каждый лишний килограмм – дополнительная нагрузка на позвоночник, которая ускоряет изнашивание его дисков, а значит, большинство тучных людей страдают от остеохондроза.

Изменения опорно-двигательного аппарата у больных ожирением характеризуются артрозами, обусловленными увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями. В большинстве случаев поражается несколько суставов, часто мелкие суставы кистей рук (остеоартроз), плюснефаланговые и межфаланговые суставы стоп. Наблюдаются поражения и крупных суставов, в которых рентгенологически выявляют поверхностные полукружные дефекты в эпифизах костей, деформацию суставов и отложение в них солей кальция. Часто у больных ожирением возникают вывихи и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связки суставов. Спондилоартроз (дегенеративно-дистрофическое поражение мелких межпозвонковых суставов) – это обычное явление у больных ожирением, при этом, чем выше его степень, тем более выражены изменения в суставах.

Д. Кровеносная система.

Не остаётся незатронутой и система крови. Наиболее опасное осложнение – увеличение свёртываемости крови, которое приводит к образованию тромбов и нарушению кровоснабжения органов и систем. Кроме того, бич людей с избыточным весом – это варикозное расширение вен, тромбофлебит. Лишний вес увеличивает нагрузку на вены, а гормональные изменения, вызванные полнотой, ослабляют их стенки.

Е. Нарушение функций половых органов.

Очень часто у больных ожирением отмечаются нарушения функции половых желез. У мужчин это проявляется импотенцией даже в молодом возрасте. У женщин имеют место нарушения менструального цикла, и даже при регулярном менструальном цикле часто не происходит зачатий. Более половины обследованных женщин, больных ожирением, страдают бесплодием. Причина в том, что жировые клетки выделяют биоактивные вещества, которые нарушают гормональный статус.

Ж. Инфекционные болезни.

Люди, страдающие ожирением, в бoльшей степени подвержены инфекционным заболеваниям, они чаще страдают простудными болезнями, их иммунная система также работает с перебоями.

В чём же дело? Оказывается, у них понижена функциональная способность лёгких. Лёгкие человека, как известно, состоят из мельчайших пузырьков, наполненных воздухом, – альвеол, стенки которых густо оплетены кровеносными капиллярами в виде очень тонкой сети. При вдохе альвеолы, наполняясь воздухом, расширяются и растягивают капиллярную сеть. Тем самым создаются условия для лучшего наполнения их кровью. Следовательно, чем глубже вдох, тем полнее кровоснабжение и альвеол, и лёгких в целом. У физически развитого человека общая площадь всех альвеол может достигать 100 м 2 . И если все они включены в акт дыхания, то из капилляров крови в просвет альвеол свободно переходят особые клетки – макрофаги. Это они защищают альвеолярную ткань от вредных и ядовитых примесей, содержащихся во вдыхаемом воздухе, обезвреживают микробы и вирусы и нейтрализуют выделяемые ими ядовитые вещества – токсины. Жизнь этих клеток, однако, непродолжительна: они быстро гибнут от вдыхаемой пыли, бактерий и других микроорганизмов. И чем сильнее загрязнён вдыхаемый человеком воздух пылью, газами, дымом табака и другими ядовитыми продуктами горения, в частности, выхлопными газами автотранспорта, тем быстрее гибнут защищающие нас макрофаги. Погибшие же альвеолярные макрофаги могут быть удалены из организма лишь при хорошей вентиляции лёгких. Так вот, при малоподвижном образе жизни человек дышит поверхностно, не в полную силу, как это происходит при активном образе жизни, и поэтому значительная часть альвеол в акте дыхания не участвует. В них резко ослабляется движение крови, и эти не дышащие участки лёгких почти не имеют защитных клеток. Образовавшиеся беззащитные зоны и являются тем местом, куда попавшие вирус или микроб, не встретившие препятствий, повреждают лёгочную ткань и вызывают заболевание.

Методы борьбы с ожирением.
Почему важно как можно быстрее избавиться от ожирения?

Дело в том, что лишний вес– это не косметический недостаток, как принято об этом думать. Лишний вес– это заболевание, которое может привести к очень серьёзным последствиям. У людей, имеющих избыточный вес, нарушается жировой и углеводный обмен, и все органы работают с перегрузкой.

Лечение ожирения – это пожизненный процесс, так как даже в случае положительного результата лечения всегда остаётся вероятность того, что вес вернётся к исходному уровню, если больной не выдержит и возвратится к своему первоначальному образу жизни.

Все методы лечения ожирения условно подразделяются на 3 вида:

1. Коррекция питания и образа жизни (консервативное лечение):

• Сбалансированное питание и диета;
• Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь);
• Физическая активность.

2. Медикаментозная терапия ;

3. Хирургическое лечение .

1. Коррекция питания и образа жизни:

Консервативное лечение ожирения оказывается успешным, только если оно проводится комплексно – специальные диеты, лекарства и регулярные физические упражнения. Решаясь на борьбу с ожирением, следует иметь в виду, что избавления от лишнего веса, да ещё без вредных последствий для здоровья, это процесс медленный. Поэтому здесь необходима большая сила воли и дисциплина.

а) Сбалансированное питание и диета.

Лечение ожирения подразумевает больше переход к рациональному сбалансированному питанию. Необходимо проведение тщательного анализа питания и составление индивидуального рациона питания с учётом возраста, веса, вкусов, семейных и национальных традиций. Без адекватного контроля калорийности пищи и учёта количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно.

– При назначении малокалорийной диеты не следует начинать лечения с самых строгих диет, которые часто усиливают ожирение. Причина в том, что жёсткая диета (резкое сокращение потребления калорий) может помочь быстро снизить вес, но после прекращения диеты усиливается аппетит, улучшается усваиваемость пищи и часто набирается вес, превосходящий тот, что был до диеты. Если больной ожирением пытается вновь сбросить вес с помощью жёсткой диеты, то с каждым разом сбрасывание веса происходит всё труднее, а набор веса – всё легче, причём набираемый вес с каждым разом увеличивается. Поэтому диеты, ориентированные на быстрый результат (сбросить как можно больший вес за короткое время), являются вредной и опасной практикой. Кроме того, многие средства для похудения содержат мочегонные и слабительные компоненты, что приводит к потере воды, а не жира. Потеря воды бесполезна для борьбы с ожирением, она вредна для здоровья, а вес после прекращения диеты восстанавливается.

– Рацион питания должен быть с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов – это продукты растительного происхождения: бобовые, зерновые злаки, овощи, фрукты. В них содержатся высококачественные белки, мало жира, насыщенных жиров, холестерина, калорий и много минеральных солей, витаминов, клетчатки.

– Следует ограничить употребление легкоусваиваемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), из-за которых уровень сахара в крови резко поднимается и быстро опускается, и человек снова начинает ощущать себя голодным.

– Необходимо снизить потребление высококалорийной пищи с большим содержанием жиров («фаст-фуд», всевозможные готовые продукты и полуфабрикаты) на менее калорийную. Причём это касается не только животных жиров, но и растительных. Содержание жира необходимо сократить максимально – даже из молочных продуктов употреблять в пищу обезжиренные либо с пониженным содержанием жира. Необходимо помнить также о так называемых скрытых жирах, которые содержатся в большом количестве в колбасе, сосисках, консервах, орехах. Жирная еда стоит на первом месте в списке вредных факторов, повышающих холестерин, в результате чего ухудшается кровообращение, что влечет за собой сбои в работе, в первую очередь, головного мозга. Гарниры и салаты лучше заправлять томатным соусом или соком лимона вместо сметаны и майонеза. Всё это позволяет снизить калорийность суточного рациона.

– Рыбу, птицу и тощие сорта мяса лучше употреблять малыми порциями. Эти продукты содержат высококачественные белки и минеральные соли при низком содержании насыщенных жиров, холестерина, калорий. При приготовлении пищи и приправ рекомендуется меньше использовать животные жиры, отдавая предпочтение растительному маслу. Вообще пищу лучше не жарить на масле, а запекать в духовке, готовить на пароварке или в аэрогриле с минимальным количеством масла.

– Необходимо отказаться от избыточного потребления соли, так каку влечение солёными продуктами питания приводит к ожирению. Соль (как и сахар) стимулирует нейроны головного мозга и высвобождает дофамин – гормон, отвечающий за мотивацию нашего поведения и заставляющий переедать. В течение последних десятилетий пищевая промышленность преуспела в выпуске продуктов питания, направленных на стимуляцию аппетита. Соль добавляется в выпускаемые продукты в комбинациях и количестве, чтобы вызвать желание съесть лишнюю порцию. Кроме того, соль является причиной задержки воды в организме, от этого ткани набухают, а сосуды под их давлением суживаются. Протолкнуть кровь сквозь суженый сосуд становиться труднее и сердце вынуждено сжиматься интенсивнее, что вызывает рост кровяного давления, а это уже чревато разрывом сосуда, инсультом или инфарктом. Соль необходима организму, но в количестве не более 5 г в день.

– Следует исключить из повседневного рациона питания продукты, возбуждающие аппетит: маринады, соленья, копчёности, острые и солёные приправы и соусы, крепкие бульоны.

– Питание должно быть дробным – 5 или 6 раз в день. Объясняется это тем, что при редком приёме пищи (2-3 раза в день) в перерывах успевает развиться сильное чувство голода, и тем самым поглощается бoльшее количество еды.

– Откажитесь от привычки спать сразу после еды. В спящем организме желчи, помогающей перерабатывать пищу, выделяется немного. Следовательно, лёг, вздремнул, – и жирок завязался. А он влияет на повышение артериального давления.

«Заедание стресса» и плохого настроения – одна из самых распространённых отрицательных пищевых привычек.

К сожалению, желание «заесть стресс» – это естественная реакция организма. Очень важно понимать процессы, происходящие в этот момент в организме.

Во-первых , в состоянии стресса защитные механизмы человеческого организма мгновенно мобилизуются. То есть, в ситуации стресса надпочечники выбрасывают в кровь кортизол – гормон, который способен быстро изменить биохимию человеческого организма, благодаря чему организм начинает остро нуждаться в глюкозе, которую проще всего получить с пищей, что и провоцирует чувство голода. Через некоторый промежуток времени глюкоза становится жиром, а человек опять начинает ощущать чувство голода.

Во-вторых , при потреблении пищи в состоянии стресса, важно учитывать и другой негативный фактор. Поев и получив достаточно глюкозы, а вместе с ней и запас энергии, человек, испытывающий стресс, обычно не начинает её активно расходовать, занимаясь спортом или хотя бы активно двигаясь. В результате такого пищевого поведения может развиться не только ожирение, но и другие серьезные проблемы со здоровьем, в числе которых атеросклероз сосудов, диабет, а также опасность возникновения инсультов и инфарктов.

б) Отказ от курения и алкоголя (вредные привычки).

Необходимо отказаться от курения и алкоголя,поскольку эти вредные привычкисущественно ухудшают физическое и психическое здоровье человека.

Что происходит в организме при курении? Курение является одним из факторов, отрицательно влияющих на работу сердца. Сердце – главная мышца организма. Это мощный насос, который осуществляет продвижение крови и лимфы по сосудам, питая кислородом и важными веществами другие органы.

При курении кровеносные сосуды сужаются, увеличивается число сокращений сердца и поднимается артериальное давление. Кровь при высоком артериальном давлении обычно густеет. И вот через такие суженные сосуды сердце начинает прокачивать густую кровь, что чревато разрывом сосудов, то есть инсультом или инфарктом.

Что происходит в организме при регулярном употреблении алкоголя? Этиловый спирт (этанол), являясь гемолитическим ядом, отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему, нарушая кровообращение в капиллярах и повышая артериальное давление. Попадая в кровь, этиловый спирт стимулирует резкий выброс стрессовых гормонов – адреналина и норадреналина, которые увеличивают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Эти изменения приводят к увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде, что приводит к его функциональной перегрузке – алкоголики заставляют своё сердце работать в учащённом ритме, выполняя сотни, а может и тысячи лишних сокращений. В конечном счёте, это ослабляет сердце и приводит к его пальпитации (усиленное, неправильное биение), что обуславливает изнашивание сердца, эластичность сердечных мышц снижается, потому что они вынуждены работать на пределе своих возможностей.

В основе алкогольного поражения мышцы сердца (миокарда) лежит прямое токсическое влияние этанола на миокард в сочетании с изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Развивающиеся при этом грубые нарушения внутритканевого обмена ведут к развитию очаговой и диффузной дистрофии миокарда, проявляющейся в нарушениях ритма сердца и сердечной недостаточности. Часть эритроцитов крови блокируется и не может уже переносить кислород, что приводит к частичному голоданию сердца. Тромбы кровеносных сосудов, которые неизбежно появляются после употребления любых доз алкоголя, приводят к отмиранию групп клеток сердца (диффузные поражения, микроинфаркты). На месте погибших мышечных тканей образуются рубцы. Нагрузка на сохранившиеся клетки сердца возрастает.

Как показывает медицинская статистика, в молодом возрасте (до 40 лет) инфаркт наступает почти исключительно в связи с употреблением алкоголя. Учащение сердцебиения после приёма алкоголя, как естественная реакция на гипоксию тканей, возрастание сопротивления периферической кровеносной системы вследствие алкогольного тромбоза – всё это повышает вероятность возникновения инфаркта в состоянии опьянения.

в) Физическая активность.

Достижения технического прогресса способствуют формированию малоподвижного образа жизни. У людей с излишним весом она проходит примерно по такой схеме: дом - лифт - машина - сидячая работа - машина - лифт - отдых сидя или лёжа - ужин - сон. И так каждый день. При этом человек может и не есть много, но ведь он практически не двигается. Закон сохранения энергии пока ещё никто не отменил: всё, что поступает, должно расходоваться, излишек энергии накапливается организмом в форме самого «удобного» биологического топлива – триглицеридов (жиров). Отсюда, в числе прочих, и повышенное потоотделение у тучных людей.

«Движение – жизнь» – этот девиз должен стать для людей с ожирением основным, потому что работающие мышцы облегчают работу сердца, проталкивая кровь, к тому же холестерин будет задействован по своему прямому назначению – на построение клеток, а не станет откладываться в сосудах.

Диета без физической активности даёт снижение веса, однако при этом ослабляются мышцы, обвисает кожа и замедляется обмен веществ. И замедляется он таким образом, что похудение притормаживается, вплоть до полной остановки. Особенно часто так происходит при соблюдении очень строгой диеты, которая сама по себе вызывает замедление обмена. Лечебное действие физических упражнений основано на увеличении энергозатрат, нормализации всех видов обмена, усилении утилизации жира.

Чтобы похудеть людям с избыточным весом наряду с соблюдением определённого режима питания необходимо самыми разными способами повысить свою физическую активность (быстрая ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, пешие прогулки, лечебная гимнастика, тренировки в зале и др.). Характер упражнений и интенсивность рекомендуемой нагрузки зависят от степени ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, а также от возраста, пола и физической подготовленности больного. Физические нагрузки в разы ускоряют обменные процессы в организме. Спортивные занятия не должны быть чрезмерно интенсивными, особенно вначале. Если возможности заняться спортом нет, тогда рекомендуется регулярная ходьба по 30-40 минут в день, как минимум 4 раза в неделю.

При занятиях спортом в организме сильнее вырабатывается тироксин, влияющий на скорость обмена веществ. Физические упражнения помогают организму вырабатывать энзимы – вещества, участвующие в расщеплении жира.

2. Медикаментозная терапия:

В случае, когда общий подход неэффективен, переходят к медикаментозному лечению . Препараты против ожирения назначает врач и рекомендует он их только тогда, когда польза от такого лечения превышает его потенциальный риск, поскольку некоторые препараты против ожирения вызывают тяжёлые побочные реакции. Эти побочные реакции часто связаны с механизмом их действия.

Действие таких препаратов обусловлено следующими механизмами:

• Подавляют аппетит;
• Уменьшают всасывание питательных веществ;
• Ускоряют обмен веществ в организме.

Однако могут возникнуть такие побочные эффекты, как сухость во рту, жажда, потливость, головокружение, тошнота, запоры. Побочные эффекты препаратов, уменьшающих всасывание питательных веществ, обусловлены непереваренным жиром и включают такие симптомы, как учащение опорожнения кишечника, «жирный» кал, маслянистые выделения из прямой кишки, реже – боли в животе и его вздутие.

Препараты центрального действия, называемые анорексиками, предназначены для подавления аппетита, но большинство средств из этой группы действуют возбуждающе. Возбуждающие средства повышают риск высокого кровяного давления, вызывают учащённое сердцебиение, острый приступ глаукомы, развитие привыкания к препарату, беспокойство, возбуждение и бессонницу.

3. Хирургическое лечение:

Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Говоря о липосакции как о методе удаления жира из организма, то в настоящее время она используется не для борьбы с ожирением, а лишь для косметической коррекции локальных небольших жировых отложений, как правило, это область галифе, бока или нижние отделы живота. Хотя количество жира и вес тела после липосакции могут уменьшиться, но как метод лечения общего ожирения липосакция бесполезна, поскольку вред здоровью наносит не подкожный, а висцеральный жир, находящийся в сальнике, а также вокруг внутренних органов, расположенных в брюшной полости. Раньше делались попытки проводить липосакцию для снижения веса (так называемая мегалипосакция с удалением до 10 кг жира), однако в настоящее время для лечения ожирения она признана как крайне вредная и опасная процедура, неизбежно дающая множество тяжёлых осложнений и приводящая к грубым косметическим проблемам в виде неровности поверхности тела. Для коррекции ожирения сначала выполняются бариатрические операции (бандажирование, баллонирование желудка и др.) и только в дальнейшем возможно проведение липосакции.

Как было выяснено на основании длительных исследований, максимальный эффект при лечении ожирения имеет хирургическая операция (бариатрическая хирургия). Только хирургическое лечение даёт возможность решить эту проблему окончательно. В настоящее время все бариатрические операции делаются лапароскопическим путём (то есть без разреза, через проколы) под контролем миниатюрной оптической системы.

Следует отметить, что оперативное лечение ожирения имеет строгие показания, оно не предназначено для тех, кто считает, что у них просто есть лишний вес. Считается, что показания к хирургическому лечению ожирения возникают при ИМТ (индекс массы тела) выше 40 кг/м? (III степень ожирения). Однако, если у пациента имеются такие проблемы, как сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен и проблемы с суставами ног, показания возникают уже при ИМТ 35 кг/м? (II степень ожирения).

Хирургическое лечение ожирения на современном этапе развития осуществляется по двум основным направлениям :

а) Операции, преимущественно ограничивающие объём полости желудка – установка внутрижелудочного баллона, лапароскопическое наложение регулируемого желудочного бандажа, рукавная резекция желудка;

б) Операции, которые приводят к уменьшению всасывания питательных веществ , что также обуславливает постепенное снижение веса – билио-панкреатическое шунтирование.

В настоящее время в мире используется преимущественно два вида операции при ожирении. В США и Канаде применяют желудочное шунтирование (90% всех операций). Оно даёт возможность избавиться от 70-80% избыточного веса. В Европе и в Австралии доминирует регулируемое бандажирование желудка (90% всех операций), которое даёт возможность избавиться от 50-60% избыточного веса.