Жировой гепатоз печени — симптомы, лечение, диета, причины возникновения и профилактика. Как лечить жировой гепатоз печени и поджелудочной железы

Гепатоз — это хроническое заболевание. Оно связано с дистрофическими явлениями клеток. Воспаление отсутствует, однако главный признак жирового гепатоза печени — это превращение гипотоцитов (обычных клеток печени) в жировые. В результате нарушается обмен веществ. Болезнь сложно выявить на ранней стадии по причине неявных признаков болезни, а также её сложно искоренить.

Виды гепатоза

Для гепатоза характерно изменение размеров, структуры и обмена веществ в печени. Заболевание, которое сказывается на функционировании всего организма, имеет несколько видов. Классификация основывается на проявляемых признаках болезни:

1. Острый. Это классическая форма заболевания, при которой наблюдается токсическая дистрофия. Изменение структуры печени вызвано воздействием на неё токсичных веществ, чаще всего алкоголя. В иных случаях яды попадают в организм против воли человека — опасные грибы, некачественная пища.
2. Жировой. Также известен как стеатоз . Это хроническая форма гепатоза. Она возникает из-за ожирения печени и изменения её структуры. Если заболевание запустить, то велик риск развития цирроза . Хроническая патология органа чаще всего возникает из-за злоупотребления спиртным.
3. Пигментный. Это наследственное заболевание. Проявление болезни начинается с ранних лет. Выявляют его по хронической желтухе . Структура печени при этом не подлежит изменениям.
4. Холестатический. Данная форма проявляется при сбое оттока желчи или слабом поступлении её к двенадцатиперстной кишке. На клеточном уровне происходит интоксикация печени желчью. Чаще всего возникает у беременных. Если запустить болезнь, то она перерастёт в гепатит, например, Б .
5. Диффузные изменения печени — это развитие патологического процесса, приводящего к нарушению функций железы . Определяется после проведения УЗИ брюшной части.

Ниже пойдёт речь о жировой форме болезни.

Стадии заболевания гепатоза

В результате заболевания простые жиры начинают скапливатьcя в клетках печени — гепатитах, например, С . В результате наблюдается дистрофия их функций, а ткань перерождается в жировую. По итогу печень становится не в состоянии выводить из организма токсичные вещества. Жировой гепатоз имеет 3 стадии:

1. Очаги накопления. Жировые клетки начинают скапливаться в отдельных местах плёночной ткани. При этом расстояния между ними небольшие, расположены они кучно.
2. Процесс разрастания. Скопившиеся клетки начинают существенно увеличивать площадь своих владений. Между ними вырастает соединительная ткань.
3. Формирование участков поражения. В месте массового скопления жира формируется крепкая соединительная ткань. Это приводит к ещё большему ожирению внутренних органов , помимо самой печени.

Причины и симптоматика жирового гепатоза печени

Болезнь имеет хроническую форму, поэтому для её возникновения и развития требуется систематическое и длительное нарушение питания, частого попадания токсинов в организм.

Возникает болезнь по следующим причинам:

• значительное количество употребления спиртных напитков;
• переедание;
• наличие сахарного диабета ;
• большое количество глюкозы в крови.

Названные факторы способствуют повышенной концентрации в крови:

• жиров;
• токсинов.

Поскольку печень является фильтром организма, то она не успевает перерабатывать большое количество вредных веществ — они начинают скапливаться.

Обратите внимание! Неблагоприятный радиационный фон тоже выступает в качестве причины гепатоза.

Для жирового перерождения печени или диффузного изменения характерны следующие симптомы:

• дисбактериоз;
• лёгкая потеря зрения;
• тяжесть в правом боку;
• рвотные позывы;
• бледная кожа.

Представленные факторы позволяют узнать о заболевании. При жировом гепатозе печени симптомы ярко проявляются через некоторое время. Но делают это стремительно, так что ошибиться нельзя. Важно, чтобы диагностирование болезни произошло как можно раньше. Для этого нужно обязательно использовать УЗИ .

Проведение лечения при жировой болезни печени

Как только признаки болезни обнаружены, перед врачами и пациентом встаёт вопрос, как лечить жировой гепатоз печени. Терапия сводится к следующим действиям, которые нужно выполнять в совокупности:

1. Снизить вес больного, если он избыточный.
2. Скорректировать систему питания.
3. Понизить уровень триглицерида и холестерина с сахаром.
4. Свести на нет употребление спиртных напитков.

В первую очередь понадобится применение препаратов:

1. Для снижения чувствительности к инсулину. Этим врачи добиваются того, чтобы понизить количество рубцов и уменьшить дистрофию.
2. Для понижения количества жира в крови. Для этого обычно используется Лопид. Поскольку жировой гепатоз вызван жировыми клетками, то нужно от них избавляться, иначе проку от лечения не будет.

Снизить вес человека можно при помощи диеты, а также путём занятия физической культурой.

Желательно совмещать эти вещи, чтобы активнее сжигать калории, количество которых нужно уменьшить. Врачи настоятельно рекомендуют изменить образ жизни для скорейшего выздоровления. Это касается всех факторов:

• питания;
• занятий спортом.

Если работа сидячая, то нужно больше двигаться. Народные методы лечения тоже не будут лишними.

Жировая болезнь печени Печень является одним из основных органов, отвечающих за обмен веществ в организме. Она выполняет более 10 различных функций, к которым относится переработка белков, участие в синтезе витаминов, поддержание нормальной свертываемости крови, регулирование выделения желчи и другие.

Что такое жировая болезнь печени?

Название «жировая болезнь печени» говорит само за себя. Болезнь возникает, когда в тканях печени откладывается чрезмерно много жира. Что считать за избыток? Здоровый орган содержит до 5% жира. Всё, что выше этого показателя, - опасное отклонение. Как оно развивается, почему и что с этим делать? Об этом расскажем далее.

Почему именно печень?

Печень выполняет более 500 различных функций, в их числе переработка белков, участие в синтезе витаминов, поддержание нормальной свертываемости крови, регулирование процесса выделения желчи. Но, пожалуй, главная миссия органа – это обезвреживание ядов и токсинов, поступающих извне с пищей, напитками, воздухом. Если печень по какой-то причине перестанет выполнять детоксикацию, человек за короткий промежуток времени «захлебнётся» шлаками. Так что её здоровье – в буквальном смысле вопрос жизни и смерти.

По счастью, печень – единственная из человеческих органов – умеет регенерировать (самовосстанавливаться). При небольшом повреждении (например, праздничном застолье) эта способность срабатывает как спасательный круг.

Другая способность органа – не болеть – работает скорее во вред. Из-за того, что в печени отсутствуют специфические нервные окончания, она не подаёт сигналов о болезни. А значит, «проморгать» патологический процесс совсем не сложно. Пациенты в большинстве случаев узнают о заболевании печени случайно, при обследовании другого органа. Ещё один распространённый сценарий: когда больной приходит с жалобами на печень и выясняется, что драгоценное время упущено – недуг уже в очень запущенном состоянии.

Как понять, что болит печень?

– А как же боль в правом боку после пробежки на физкультуре? Это ведь была печень, – скажете вы.

И будете правы. Во время бега кровоснабжение усиливается, печень увеличивается в размерах и начинает соприкасаться со своей оболочкой – tunica serosa. Она не лишена нервных окончаний, поэтому человек может некоторое время испытывать болезненные ощущения.

При заболеваниях орган тоже увеличивается, но существенное изменение параметров происходит на последних стадиях, когда лекарственное лечение уже бесполезно, поможет только пересадка (цирроз, рак печени).

Что же тогда болит в правом боку, если не печень? Дискомфорт в этой части брюшной полости может быть связан с желчевыводящими путями, желчным пузырём, желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником, надпочечниками, почками или мочеточниками.

Почему происходит поражение печени?

К основным повреждающим факторам относят избыток животных жиров в пище, высокую белковую нагрузку (например, у спортсменов), злоупотребление алкоголем, нарушение переработки сахара и глюкозы в организме (сахарный диабет), вирусы гепатита В и С. Печень также разрушает длительный приём лекарственных препаратов (к примеру, нестероидных противовоспалительных) и наркотиков. Не последнюю роль в развитии заболеваний печени играет наследственность (мутации в генах обмена железа или ферментов).

Как часто встречаются проблемы с печенью?

Если верить статистике, то наиболее распространённое заболевание печени в настоящее время – это жировая болезнь (НАЖБП). Подвергать сомнениям эти данные не приходится: медики признали, что планету захватила эпидемия ожирения, а лишний вес – как известно, первый и главный фактор, провоцирующий развитие жировой болезни печени.

По последним оценкам эпидемиологов, около 25-27% населения Земли страдает НАЖБП, 15% приходится на молодых людей. В России жировое поражение печени есть как минимум у 26,1% граждан. В США и Израиле ситуация и того хуже: болеют 32% и 46% соответственно.

Как повреждается печень при жировой болезни?

Чем больше в вашем ежедневном рационе жира, тем более жирная у вас печень. Этот закон работает практически всегда (за некоторыми исключениями, которые подтверждают общее правило). Почему так? Избыток жира в организме неизбежно связан с лишним весом и ожирением. В зеркальном отражении вы видите проблему в виде складок на животе, полных рук и крупных бёдер. Если копнуть глубже, то станет понятно, что жир скапливается не только в подкожном слое. Его залежи можно найти по всему организму. Прежде всего, в печени и кровеносных сосудах.

Избыток жира «отягощает» клетки печени, мешает им правильно выполнять свои функции. Жировые отложения в кровеносных сосудах приводят к атеросклерозу, провоцируют развитие ишемической болезни сердца, инфаркта и инсульта. Страдает и поджелудочная железа: на фоне ожирения в организме нарушается обмен глюкозы, что чревато диабетом второго типа.

Как лечить жировую болезнь печени?

Жировая болезнь печени – это не приговор, пока она не трансформировалась в стеатогепатит, фиброз или цирроз. Заболевание хорошо поддаётся лечению, если соблюдать все рекомендации врача. Первое, что посоветует сделать гастроэнтеролог – избавиться от лишнего веса. Делать это нужно постепенно, чтобы не нажить проблем с другими органами. В борьбе с жировыми отложениями поможет классическая диета доктора Мануила Певзнера Стол №5.

В качестве лекарственной терапии назначают приём гепатопротекторов: чтобы улучшить процесс восстановления клеток печени. И третья составляющая лечебной терапии – это физическая нагрузка. Пациенту с ожирением и жировой болезнью печени необходимо активно двигаться минимум 30 минут в день (быстрая ходьба или бег). Если НАЖБП была обнаружена на начальной стадии, такое лечение сработает довольно быстро (в течение 6-12 месяцев).

• Причины неалкогольной жировой болезни печени
• Неалкогольная жировая болезнь печени: симптомы
• Жировой гепатоз у детей и подростков
• Лечение больных с жировым гепатозом

Жировая неалкогольная болезнь печени (сокращенно НЖБП) имеет и другие названия: ожирение печени, жировой гепатоз, . НАЖБП является болезнью, связанной с уничтожением клеток печени (гепатоцитов). При этом заболевании происходит патологическое запасание жировых липидных капелек. Внутри клеток или в межклеточном пространстве начинают откладываться капли жира. Ядовитые вещества, являющиеся причиной дистрофии печени, могут стать причиной процессов отмирания гепатоцитов или воспалений.

Если содержание триглицеридов (сложных эфиров глицерина и одноосновных жирных кислот) в печеночной ткани превышает 10%, то врачи диагностируют жировой гепатоз. Эта диагностика принята согласно решению конференции американской Ассоциации для исследования болезней печени в 2003 г. Если капли липидов (размером больше ядра) обнаруживаются в половине клеток, то содержание жира в этом органе свыше 25%. Неалкогольный жировой стеатогепатит, согласно клиническим исследованиям, это широко распространенное заболевание. Например, согласно европейским исследованиям, у пациентов, которым делали пункцию печени, оно наблюдалось в 9% случаев.

Симптомы аналогичны признакам алкогольного гепатита: усиливаются энзиматическая активность печени и внешние проявления. У большинства это заболевание протекает без выраженных признаков, но у небольшого процента больных развиваются цирроз, печеночная недостаточность, повышается давление в воротной вене печени. Н. Thaler и С. Д. Подымова (60 гг. XX века) называли это заболевание стеатозом печени с мезенхимальной реакцией. В 80 гг. Н. Ludwig и соавторы назвали его неалкогольным стеатогепатитом.

Причины неалкогольной жировой болезни печени

Факторы развития жирового гепатоза разнообразны. Различают первичную и вторичную формы. Источниками болезни являются:

• избыточная масса тела;
• сахарный диабет второго типа (в частности, приобретенный);
• высокий уровень липидов и холестерина в крови;
• прием фармацевтических средств, отравляющих печень (глюкокортикостероиды, эстрогены, некоторые антибиотики);
• недостаточное усвоение питательных веществ из-за слабого всасывания в тонком кишечнике;
• длительные нарушения работы желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, панкреатит);
• слишком интенсивный сброс веса;
• несбалансированное питание, с высоким количеством жиров и быстрых углеводов;
• повышенное количество микроорганизмов в кишечнике из-за потери эластичности его стенок;
• абеталипопротеинемия;
• липодистрофия конечностей;
• синдром Вебера-Крисчена;
• синдром Вильсона-Коновалова;
• псориаз;
• онкологические заболевания, истощающие организм;
• проблемы с сердцем, такие, как ишемия, гипертония;
• легочные болезни;
• подагра;
• порфирия кожи;
• тяжелые воспалительные процессы;
• накопление свободных радикалов;
• нарушение целостности соединительной ткани.

Врачи считают, что неалкогольная жировая болезнь печени — это вторая стадия заболевания ожирения печени. На клеточном уровне развитие этой болезни связано с повышением уровня токсичных для организма свободных жирных кислот в печени, с одновременным уменьшением скорости их окисления в митохондриальных органеллах клеток на фоне повышения производства жирных кислот. При этом процесс удаления жира нарушен из-за пониженного выделения низкоплотных липопротеинов, которые связывают триглицериды. Известно, что инсулин замедляет разрушение свободных жирных кислот, кроме того, при ожирении организм устойчив к инсулину.

При отсутствии лечения болезнь переходит во вторую стадию: формируется стеатогепатит, типичными симптомами которого являются воспалительно-некротические процессы в печени. Свободные жирные кислоты представляют собой хороший субстрат для перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ нарушает мембраны, что ведет к отмиранию клеток и образует огромные по размерам митохондрии.

Альдегиды, результаты работы ПОЛ, усиливают работу клеток печени (звездчатых), производящих коллагены, что нарушает структуру печени.

Наличие свободного жира в печени является переключателем в прогрессировании заболевания и может в редких случаях привести к фиброзу, первым признаком которого является усиление работы липоцитов печени. Согласно теории Баркера задержка внутриутробного развития плода может привести к жировому гепатозу.

Липидные капли могут быть разных размеров, и их местоположение как внутри клетки, так и вне ее различно. Жиры могут откладываться по-разному, в зависимости от того, в каких фунциональных зонах гепатоцита находятся. Выделяют различные формы жировой дистрофии:

• очаговую диссеминированную, без клинически выраженных симптомов;
• выраженную диссеминированную;
• зональную (в различных зонах дольки);
• диффузную.

Морфологические разновидности этого заболевания могут быть выражены как простым макровезикулярным стеатозом, различимым при проведении ультразвукового обследования, так и стеатогепатитом, фиброзом и даже циррозом.

Часто неалкогольная жировая болезнь печени обнаруживается у больных ожирением и связана с расстройствами метаболизма (гипергликемия, гипертензия и др.) и резистентностью к инсулину.

Вернуться к оглавлению

Неалкогольная жировая болезнь печени: симптомы

Симптомы неалкогольной жировой болезни печени таковы:

• гиперпигментация кожи шеи и подмышек (примерно в 40% наблюдений жирового гепатоза);
• боли в животе и правом подреберье;
• увеличение печени на поздних стадиях;
• увеличение селезенки;
• утомляемость, слабость, боль в голове;
• тошнота, редко рвота, тяжесть в животе, нарушенный стул;
• сосудистые звездочки на ладонях;
• желтушность склеры.

Функциональные изменения печени сложно выявить стандартными тестами. Типичны для этого заболевания гипертриглицеридемия, уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина.

Согласно проведенным исследованиям, среди больных детей преобладают мальчики. А средний возраст появления жирового гепатоза — от 11 до 13 лет. Жировой гепатоз типичен для подростков, причиной этого являются действие половых гормонов и инсулинорезистентность.

Позволяющая точно определить наличие или отсутствие заболевания, для детей применяется редко из-за болезненности и побочных эффектов. В обычной практике диагноз устанавливают при наличии ожирения, инсулинорезистентности, повышении уровня аланина-минотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови и наличии ультразвуковых признаков жирового гепатоза (бедность строения почечной ткани, наличие локальных участков отложения жиров, повышенная эхогенность в сравнении с почечной паренхимой). Для диагностики ранних стадий предложен гепаторенальный сонографический индекс, в норме равный 1,49 (отношение между средним уровнем яркости в области печени и почек).

Этот метод отличается высокой чувствительностью (90%). Ультразвуковое обследование лучше выявляет диффузный жировой гепатоз, а КТ и МРТ — локальные его очаги. К новым методам диагностики относят комплекс биохимических тестов ФиброТест, АктиТест, СтеатоТест, ЭшТест. Это хорошая альтернатива пункционному исследованию.

С изменением возраста клиническая картина изменяется. Жировому гепатозу более подвержены женщины (встречается почти в 2 раза чаще). При беременности может развиться даже печеночная недостаточность с энцефалопатией.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в наше время относится к наиболее часто встречаемым хроническим патологиям. Также она может быть одним из признаков метаболического синдрома, сахарного диабета II типа и ожирения.

Впервые термин «неалкогольный стеатогепатит» был предложен в 1980 г. При исследовании препаратов печени больных, не употреблявших спиртные напитки в гепатотоксических дозах, были обнаружены изменения, свойственные алкогольному поражению печени.

Термин НАЖБП содержит в себе три последовательные стадии:

• неалкогольный стеатоз (жировой гепатоз);
• неалкогольный (метаболический) стеатогепатит (НАСГ);
• цирроз, как исход прогрессирования НАСГ.

Крайне редко возможен переход неалкогольного стеатогепатита в гепатоцеллюлярный рак.

По данным литературы, неблагоприятные исходы этого заболевания, при отсутствии или недостаточном лечении, встречаются не так уж и редко. Почти в половине случаев развивается цирроз, а примерно в 5% – гепатоцеллюлярная карцинома.
Очень часто неалкогольная жировая болезнь печени выявляется случайно – при проведении биохимического анализа крови обнаруживается или изменения на ультразвуковом исследовании брюшной полости.

Актуальность проблемы

Частота неалкогольной жировой болезни печени в популяции достоверно неизвестна из-за скрытого течения и связанными с этим фактом затруднениями в ранней диагностике. Однако, по данным последних исследований распространенность этой болезни в виде стеатоза может составлять свыше 25% (в некоторых регионах и более 50%), а неалкогольного стеатогепатита – до 5%.

При заболеваниях, которые сопровождаются инсулинорезистентностью (метаболический синдром, сахарный диабет II типа, ожирение, дислипидемия), специфические преобразования в печени выявляются примерно в 75% случаев, а при сопутствующем ожирении – до 95%.

В наши дни наблюдается увеличение частоты патологического ожирения среди населения в мире, в частности - в развитых странах. Этому способствуют гиподинамия, неправильное и несбалансированное питание. Благодаря этому растет и количество случаев НАЖБП.

Пациенты, у которых диагностирован метаболический синдром, имеют самый большой риск возникновения и прогрессирования такой патологии.

По данным ВОЗ, в структуре причин смертности в мире на первом месте - сердечно-сосудистые заболевания. У больных, страдающих НАЖБП повышен риск возникновения патологии со стороны сердца и сосудов, что подтверждается многочисленными исследованиями в этой области.

Наиболее часто НАЖБП страдают женщины в возрасте 40–60 лет, а также пациенты с проявлениями инсулинорезистентности, в частности, метаболического синдрома. Но отмечается заболеваемость в разных возрастных категориях. Дети не являются исключением: эту патологию диагностируют у около 3% всех детей, а у детей с ожирением показатель заболевания достигает 55%.

Связь неалкогольного гепатоза с метаболизмом

Патогенез НАЖБП все еще изучается, но уже сделаны такие выводы: одну из главных ролей в этом играет явление инсулинорезистентности. Что это за заболевание и чем оно опасно?

Инсулинорезистентность - это состояние, которое характеризуется снижением (вплоть до полного отсутствия) чувствительности периферических тканей организма на биологическое воздействие инсулина.

При этом неважно откуда происходит его поступление: в процессе синтеза поджелудочной железой (эндогенный) или извне (экзогенный). В результате создается увеличенная концентрация инсулина в крови. Известно, что инсулин имеет непосредственное влияние на углеводный и липидный обмены, а также действует на эндотелий сосудов.

В результате длительного повышения количества инсулина в организме возникают различные метаболические нарушения. Вследствие этого может происходить развитие сахарного диабета II типа, сердечно-сосудистых заболеваний и т. д.

Причины появления инсулинорезистентности до конца не изучены. Отмечается частое развитие снижения чувствительности клеточных рецепторов к инсулину у людей с излишней массой тела и склонностью к развитию артериальной гипертензии. Причина заключается в склонности жировых тканей к повышенной метаболической активности, например, если масса тела больше на 35–40% чем норма, то чувствительность к инсулину снизится на 40%.

Оценка иммунорезистентности по индексу HOmeostasis Model Assessment (HOMA)
В практической медицине используется индекс HOMA: глюкоза крови натощак (ммоль/л) × инсулин (мкЕД/мл) / 22,5. При индексе HOMA выше 1,64 у человека диагностируют инсулинорезистентность.

Резистентность тканей к инсулину лежит в основе метаболического синдрома, кроме того играют роль увеличение количества висцерального жира, артериальная гипертензия, сбои в липидном, углеводном и пуриновом обмене.

Существуют четкие критерии диагностики метаболического синдрома по версии Международной федерации диабета (IDF). Необходимо присутствие абдоминального ожирения в сочетании с любыми двумя состояниями из нижеприведенных:

• увеличение количества триглицеридов;
• понижение фракции «хорошего» холестерина - липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);
• развитие артериальной гипертензии;
• присутствует нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет II типа.

Лечение метаболического синдрома симптоматическое, помимо этого необходимо перестроить образ жизни и питания. Основными моментами являются:

• избавление от лишнего веса, возможное лекарственное лечение ожирения;
• обязательна физическая активность, борьба с гиподинамией;
• терапия артериальной гипертензии;
• лечение нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета II типа;
• коррекция нарушенного липидного обмена (дислипопротеинемии).

Инсулинорезистентность может существовать и без наличия комплекса, характеризующего метаболический синдром.Например, 10% людей с такой патологией не имеют каких-либо нарушений обмена веществ.

Одним из проявлений метаболических расстройств, в связи со снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, является нарушение липидного обмена (дислипидемия).
Триглицериды аккумулируются в ткани печени и вызывают образование стеатоза. Степень жировой инфильтрации зависит от процента гепатоцитов, накопивших жировые отложения:

1. мягкая - до 30%;
2. умеренная - от 30 до 60%;
3. выраженная - более 60%.

При устранении причин, вызвавших эти нарушения, отложение жира в гепатоцитах значительно уменьшается. Стеатоз – это обратимый процесс.

Если заболевание прогрессирует, то происходит высвобождение из липидной ткани свободных жирных кислот. Эти соединения, в комплексе с некоторыми другими факторами, способствуют развитию окислительного стресса, который приводит к явлениям воспаления и последующей деструкции клеток печени. Возникает переход стеатоза в стеатогепатит.

Признаки НАЖБП могут встречаться и у людей без клинических признаков метаболического синдрома. В этом случае ведущая роль принадлежит явлению дисбиоза (нарушение качественного состава микрофлоры кишечника). При этом нарушается образование соединений, которые отвечают за процесс синтеза «плохих» липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Кишечный эндотоксикоз, встречающийся при дисбиозе, может выступать еще одной причиной окислительного стресса.

Клинические проявления и диагностика

Течение болезни в подавляющем большинстве случаев бессимптомное, особенно в стадии стеатоза. Толчком к дальнейшему диагностическому поиску служат случайно выявленные повышенные уровни печеночных трансаминаз или ультразвуковые признаки жирового перерождения печени. Причем эти обследования часто выполняются в профилактических целях или по поводу других заболеваний.

Иногда больной может предъявлять жалобы неспецифического характера: слабость, утомляемость, невыраженный дискомфорт в правом подреберье. Более специфические жалобы, как тошнота, рвота, кожный зуд, выраженные боли, а также желтушный синдром и проявления портальной гипертензии встречаются уже при запущенных формах.

Следует тщательно собирать анамнез больного. Стоит расспросить пациента о злоупотребление алкоголем, неконтролируемом приеме гепатотоксических лекарственных препаратов, инфицирование вирусами гепатитов и других причинах, которые могут вызывать поражение гепатоцитов.

При обследовании у большинства больных пальпируется увеличенная печень, а у некоторых и селезенка.

Лабораторное обследование

Достаточно информативно биохимическое исследование крови. По результатам анализа можно определить уровень вовлечения печени в патологический процесс. Основные биохимические показатели:

• Наблюдается (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ и некоторых других). Выявленные повышения активности чаще всего умеренные, не более, чем в 3–5 раз. Индекс АЛТ/АСТ обычно не превышает 2.
• Проявления дислипидемии - повышение уровня триглицеридов и холестерина с превалированием «плохих» липопротеинов (ЛПОНП и ЛПНП).
• Проявления нарушения обмена углеводов - нарушение толерантности к глюкозе или диагностированный сахарный диабет II типа.
• В случае запущенных форм НАЖБП в крови может повышаться количества билирубина, появляться признаки нарушения белкового обмена (например, снижение альбумина) и увеличиваться протромбиновое временя и др.

Следует знать, что у некоторых больных показатели активности печеночных трансаминаз находятся в пределах нормы или только слегка повышены даже при выраженной стадии заболевания.

Инструментальное обследование

Применяется ультразвуковое исследование, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Эти методы помогают дать оценку степени жирового поражения печени, выявить гепатомегалию, помочь в диагностике возможного осложнения – портальной гипертензии.

Помогает дифференцировать стеатоз от стеатогепатита, оценить степень и распространенность фиброза, сделать прогноз течения болезни. К сожалению, этот метод диагностики не всегда доступен по разным причинам.

Показаниями к обязательной пункционной биопсии считают:

1. возраст (от 46 лет) проявления хронического цитолиза печени неясного происхождения;
2. сочетание хронического цитолиза неясной этиологии с признаками метаболического синдрома.

Как лечится неалкогольный гепатоз?

Пока еще нет конкретных критериев и стандартов медикаментозной терапии НАЖБП.
Производится корректировка обнаруженных расстройств метаболизма. Необходимо изменить питание на диетическое, повысить активность или ввести спортивные нагрузки, это поможет предотвратить развитие или прогрессирование процесса.

Следует очень осторожно проводить любую медикаментозную терапию у таких больных, особенно препаратами, которые обладают потенциально гепатотоксичным действием (кортикостероиды, амиодарон, тамоксифен и другие). Поэтому необходимо учитывать наличие НАЖБП при терапии сопутствующих заболеваний.

Основные методики терапии

Для лиц с излишней массой тела и ожирением необходимо произвести коррекцию питания для уменьшения веса.
Калорийность пищи рассчитывается по специальным методикам с учетом исходной массы тела, возраста, пола, интенсивности физической нагрузки.

Снижение веса должно происходить плавно и постепенно. Резкое уменьшение массы тела может спровоцировать развитие острого неалкогольного стеатогепатита из-за проникновения в печень свободных жирных кислот на фоне активного расщепления жировых клеток. Считается безопасным недельное снижение веса на 600г для детей и 1600г – для взрослых.

Ключевые моменты:

• снижение суточной энергетической ценности (калоража) рациона;
• ограничение массовой доли жиров в рационе (до 30%);
• употребление продуктов с повышенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот;
• урезание продуктов, богатых холестерином;
• исключение жареных блюд;
• пациентам с диабетом II типа или с нарушением толерантности к глюкозе употреблять продукты с низким гликемическим индексом;
• исключение алкоголя и других вредных привычек;
• включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой, обладающих природными антиоксидантными свойствами.

Препараты

Для терапии неалкогольного гепатоза используются комбинированные схемы. Для каждой ситуации лечение может варьироваться. Основной перечень категорий лекарств:

• Средства, которые увеличивают чувствительность рецепторов к инсулину: бигуаниды (метформин) и тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон). Имеют положительный эффект у пациентов с инсулинорезистентностью. Однако, пока еще ведутся научные исследования для широкого использования этих лекарств для лечения НАЖБП.
• Гиполипидемические препараты. Подразделяются на две подгруппы – фибраты и статины. Назначаются людям с нарушениями липидного обмена, которые не поддаются терапии другими средствами.
• Антиоксиданты и гепатопротекторы. Эта группа средств включает токоферола ацетат, N-ацетилцистеин, бетаин, силибинин и т. д. Учитывая важную роль окислительного стресса в прогрессе НАЖБП, применение антиоксидантов дает положительный результат. Есть данные о том, что сочетание антиоксидантов и гепатопротекторов снижает проявления диспепсии и благоприятствуют регрессированию патологических изменений в печени.

Восстановление микрофлоры

Особое внимание уделяется кишечнику и восстановлению нормального микробиоценоза. Учитывая важную роль бактериальных гепатоэндотоксинов при дисбиозе кишечника в патогенетической цепочке развития НАЖБП, рекомендована коррекция микрофлоры кишечника. С этой целью в большинстве случаев применяются пробиотики. Антибактериальные и антисептические препараты при дисбиозе применяются по очень строгим показаниям.

Рекомендовано лечение сопутствующих заболеваний и синдромов. Диспансерное наблюдение таких больных включает в себя контроль уровней биохимических и метаболических показателей, антропометрических замеров раз в 6 месяцев, УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год.
По данным обследования, при необходимости, производится коррекция терапии.

В заключение стоит сказать, что все еще ведутся научные исследования по разработке оптимальных подходов к лечению и профилактики НАЖБП. Следует учитывать все факторы риска, которые могут привести к поражению печени и принимать все возможные меры для минимизации этих проявлений.

Жировой гепатоз – это патологический процесс, характеризующийся жировой дистрофией гепатоцитов и накоплением капель жира как внутри самих клеток, так и в межклеточном веществе.

Жировой гепатоз встречается практически у 100% пациентов с алкогольной болезнью печени и примерно у 30% больных с неалкогольным поражением. Фактически данная патология представляет собой начальную стадию алкогольной болезни печени, которая в дальнейшем заканчивается циррозом , хронической печеночной недостаточностью, а затем и летальным исходом. Заболеванию в большей степени подвержены женщины – по статистике среди общего количества больных их доля составляет 70%.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения.

Жировой гепатоз – актуальная медико-социальная проблема. Он значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни , аллергических патологий, которые, в свою очередь, значительно ограничивают трудоспособность больных, становятся причиной инвалидности.

Источник: bolitpechen.ru

Причины и факторы риска

В большинстве случаев к развитию жирового гепатоза печени приводит повреждение гепатоцитов алкоголем и его метаболитами. Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Нередко жировой гепатоз развивается на фоне сахарного диабета . Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют повышению концентрации в крови жирных кислот, что усиливает синтез триглицеридов гепатоцитами. В результате в печеночной ткани откладываются жиры.

Еще одной причиной развития жирового гепатоза печени становится общее ожирение . Значительно повышенная масса тела не только сопровождается увеличением процента жировой ткани в организме пациента, но и развитием метаболического синдрома с резистентностью тканей к инсулину. Результаты протонной спектроскопии показывают, что существует прямая зависимость между концентрацией инсулина в сыворотке крови натощак и количеством жировых отложений в печени.

Спровоцировать жировой гепатоз могут и многие другие заболевания, протекающие с метаболическими нарушениями:

• опухоли;
• хроническая легочная недостаточность;
• болезнь Вильсона – Коновалова (врожденное расстройство метаболизма меди, другие названия: гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия);
• хронические заболевания органов пищеварительной системы, сопровождающиеся нарушением процесса всасывания.

В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени.

Признаки жирового гепатоза часто присутствуют у людей с наследственно обусловленным дефицитом ферментов, принимающих участие в процессе липидного обмена.

Таким образом, первичной причиной жирового гепатоза во многих случаях является инсулинорезистентность, в то время как жировая дистрофия гепатоцитов становится одним из звеньев формирования метаболического синдрома.

Другими факторами, способствующими накоплению жира в клетках и межклеточном веществе печени, являются:

• нарушение утилизации жиров в процессе перекисного окисления;
• нарушения синтеза апопротеина – фермента, принимающего участие в образовании транспортных форм жиров и выведения их из клеток.

Обычно к развитию жирового гепатоза печени приводит не один конкретный фактор, а их сочетание, например, употребление алкоголя на фоне приема лекарственных средств или неправильного питания.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора жировой гепатоз подразделяется на неалкогольный стеатогепатит и алкогольную жировую дистрофию печени. При проведении биопсии печени неалкогольный стеатогепатит диагностируется примерно в 7% случаев. Алкогольная жировая дистрофия выявляется значительно чаще.

Жировой гепатоз бывает двух видов:

• первичный – связан с эндогенными (внутренними) нарушениями обмена веществ (гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение);
• вторичный – обусловлен внешними (экзогенными) воздействиями, приводящим к метаболическим нарушениям (прием кортикостероидов, Тетрациклина , Метотрексата , нестероидных противовоспалительных средств, синтетических эстрогенов, болезнь Вильсона – Коновалова, голодание, длительное парентеральное питание, резекция отдела кишечника, гастропластика, илеоеюнальный анастомоз).

При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков.

В зависимости от особенностей отложения жира жировой гепатоз подразделяется на следующие формы:

• очаговая диссеминированная – обычно протекает без каких-либо клинических проявлений;
• выраженная диссеминированная;
• зональная – жир откладывается в различных зонах доли печени;
• микровезикулярный стеатоз (диффузный).

Симптомы жирового гепатоза

Специфические клинические признаки жирового гепатоза даже при значительных морфологических изменениях в печени отсутствуют. У многих пациентов имеется ожирение и/или сахарный диабет II типа.

Признаки жирового гепатоза неспецифичны. К ним относятся:

• незначительно выраженные боли в области правого верхнего квадранта живота, ноющего характера;
• ощущение незначительного дискомфорта в брюшной полости;
• незначительное увеличение печени;
• астенизация;
• диспепсический синдром (тошнота, иногда рвота, нестабильность стула).

При выраженном жировом гепатозе может развиться желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек. Жировая дистрофия гепатоцитов сопровождается высвобождением туморонекротизирующего фактора, что приводит к возникновению обморочных состояний, снижению артериального давления, повышенной кровоточивости (склонности к геморрагиям).

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза печени представляет значительные сложности, так как заболевание протекает в большинстве случаев бессимптомно. Биохимические анализы существенных изменений не выявляют. В некоторых случаях отмечается незначительное повышение активности сывороточных трансаминаз. При обследовании следует учитывать, что их нормальная активность не позволяет исключить жировой гепатоз. Поэтому диагностика этого состояния строится в основном на исключении других патологий печени.

Улучшить утилизацию жирных кислот позволяют физические нагрузки.

Для выявления причины, приведшей к возникновению жирового гепатоза назначают следующие лабораторные тесты:

• определение маркеров аутоиммунного гепатита;
• выявление антител к вирусам гепатитов , краснухи , Эпштейна – Барр , цитомегаловирусу ;
• исследование гормонального статуса;
• определение концентрации глюкозы в сыворотке крови;
• определение уровня инсулина в крови.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить жировой стеатоз только при значительном отложении жира в печеночной ткани. Более информативной является магниторезонансная томография . При очаговой форме патологии показано проведение радионуклеидного сканирования печени.

Оценить детоксикационные функции печени и количество нормально функционирующих гепатоцитов позволяет С13-метацетиновый дыхательный тест.

Для постановки окончательного диагноза выполняют пункционную биопсию печени с последующим гистологическим анализом полученного биоптата. Гистологическими признаками жирового гепатоза являются:

• жировая дистрофия;
• стеатонекроз;
• фиброз;
• внутридольковое воспаление.

Лечение жирового гепатоза

Терапия пациентов с жировым гепатозом проводится гастроэнтерологом в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только при значительном жировом перерождении ткани печени, сопровождающемся выраженным нарушением ее функций, прежде всего, дезинтоксикационной.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения. Потребление белка должно составлять 100–110 г в сутки. В организм в достаточном количестве должны поступать минералы и витамины.

Жировой гепатоз значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни, аллергических патологий.

Обязательно корректируют повышенную массу тела, что позволяет снизить, а в ряде случаев и полностью устранить инсулинорезистентность, в результате чего нормализуется липидный и углеводный обмен. Пациенты с жировым гепатозом должны терять не более 400–600 г в неделю – при более быстром темпе потери массы жировой гепатоз начинает быстро прогрессировать и может привести к формированию конкрементов в желчных путях, печеночной недостаточности. Для снижения риска камнеобразования могут быть назначены препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Для устранения жировой инфильтрации печени применяют литотропные препараты (эссенциальные фосфолипиды, липоевая кислота, витамины группы B, фолиевая кислота).

При необходимости с целью устранения инсулинорезистентности пациентам назначают бигуаниды и тиазолидиндионы.

Улучшить утилизацию жирных кислот позволяют физические нагрузки.

При выраженном жировом гепатозе решают вопрос о целесообразности гиполипидемической терапии статинами. Данный метод не нашел широкого распространения, так как статины сами по себе могут вызывать повреждения клеток печени.

С целью восстановления нарушенных функций печени применяют гепатопротекторы (таурин , бетаин , урсодезоксихолевую кислоту , витамин Е). В медицинской литературе имеется информация о возможности применения при жировом гепатозе блокаторов рецепторов ангиотензина и пентоксифиллина.

При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков. При необходимости пациента направляют на консультацию к наркологу.

Возможные последствия и осложнения

В отсутствие необходимой терапии жировой гепатоз повышает риск развития следующих заболеваний;

• варикозная болезнь;
• цирроз печени.

Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени. Трудоспособность обычно не нарушена. Пациенты на протяжении долгого времени должны тщательно выполнять рекомендации лечащего врача (отказ от алкогольных напитков, соблюдение диеты, ведение активного образа жизни).

Если причинные факторы не будут устранены, то жировой гепатоз будет медленно прогрессировать, вызывая дистрофические и воспалительные изменения в ткани печени, в конечном итоге становясь причиной цирроза печени и развития хронической печеночной недостаточности.