Причины отека мозга у взрослых. Отек головного мозга: причины, последствия, лечение

Отек головного мозга – опасное состояние, характеризующееся чрезмерным скоплением экссудата в тканях органа. Как следствие, постепенно увеличивается его объем и растёт внутричерепное давление. Все это приводит к нарушению обращения крови в органе и к отмиранию его клеток.

Отёк головного мозга начинает прогрессировать из-за увеличения проницаемости кровеносных сосудов органа и нарушения гематоэнцефалического барьера. Как следствие, жидкая часть циркулирующей крови беспрепятственно просачивается в ткани мозга. Стоит отметить, что данное патологическое состояние не является самостоятельной нозологической единицей, а прогрессирует вторично, на фоне прочих заболеваний.

Обычно отёк мозга прогрессирует настолько быстро, что если промедлить и не провести адекватное лечение, то наступает смерть. Недуг не имеет ограничений, касательно возраста и пола. Он может развиться даже у новорождённых детей.

Этиология

Причин, которые могут привести к отёку головного мозга, довольно много. Стоит отметить, что это патологическое состояние будет развиваться при наличии следующих способствующих факторов:

• длительная гипоксия мозга;
• сниженная концентрация белка в кровеносном русле;
• увеличенная концентрация углекислого газа в кровеносном русле.

Основные причины прогрессирования отёка головного мозга:

• сильная интоксикация организма алкоголем, продуктами его распада, а также различными наркотическими веществами;
• ЧМТ различной степени тяжести (частая причина отёка мозга);
• аллергическая реакция;
• опухоль;
• воспалительные недуги – , и прочее;
• соматические недуги – ожоговая болезнь, тяжёлые инфекции и прочее.

Классификация

В зависимости от причин прогрессирования, выделяют следующие виды отёка головного мозга:

• травматический;
• ишемический;
• опухолевый;
• воспалительный;
• послеоперационный;
• гипертензивный;
• токсический.

Симптоматика

Клиника отёка головного мозга складывается из общемозговых и очаговых симптомов. Последовательность их проявления напрямую зависит от изначальной причины развития патологии. Стоит отметить, что клиницисты выделяют постепенные и молниеносные формы отёка мозга.

При постепенном прогрессировании у врачей есть определённый запас времени, чтобы остановить развитие патологического процесса и уберечь пациента от опасных последствий.

Молниеносную форму остановить чрезвычайно сложно, так как симптомы проявляются и нарастают стремительно. В большинстве клинических ситуаций такая форма недуга заканчивается летальным исходом.

Симптомы отёка головного мозга:

• нарушение сознания. Данный симптом присутствует при любом виде отёка мозга;
• головная боль;
• слабость;
• сонливость;
• вялость;
• головокружение;
• нарушение памяти;
• тошнота;
• рвотные позывы, а также рвота, которая не приносит пациенту облегчения (характерный симптом);
• нарушение зрительной функции;
• человек перестаёт нормально ориентироваться в пространстве;
• кратковременные спазмы мышечных структур, которые возникают непроизвольно;
• снижение АД;
• кратковременные судороги;
• гипертермия.

Недуг у новорождённых

У новорождённых отёк мозга развивается молниеносно. Это обусловлено анатомическими особенностями ребёнка – несовершенной регуляцией сосудистого тонуса, обращения ликвора. Единственный фактор, который спасает новорождённого – особенности строения черепа (костные структуры располагаются на небольшом расстоянии друг от друга).

Причины отёка мозга у новорождённых:

• родовая травма;
• внутриутробная гипоксия;
• пороки развития ЦНС;
• опухоли доброкачественного или злокачественного характера;
• внутриутробное инфицирование;
• развитие энцефалита или менингита (из-за инфицирования при прохождении по родовым путям матери).

Симптомы отёка мозга у новорождённых:

• заторможенность;
• постоянное беспокойство;
• крик;
• судорожные припадки;
• новорождённый отказывается от материнской груди;
• родничок набухает и возвышается над поверхностью головы ребёнка даже в период спокойствия;
• рвота.

Важно своевременно выявить и провести лечение отёка мозга у ребёнка, так как последствия его могут быть плачевными.

Диагностика

Диагностику следует начинать проводить сразу, как только проявились симптомы, указывающие на прогрессирование отёка мозга. Своевременная адекватная диагностика и терапия поможет избежать опасных последствий. Комплекс диагностических мероприятий при данной болезни таков:

• обследование шейно-головного отдела;
• неврологическое обследование.

Лечение

Отёк мозга любого вида требует незамедлительного лечения. Любое промедление может привести к плачевным последствиям (летальный исход). Основная цель терапии – нормализовать обмен кислорода в тканях органа. Это можно достичь только с помощью оперативных и медикаментозных методик лечения.

Лечебные мероприятия:

• оксигенотерапия;
• гипотермия. Подразумевает нормализацию температуры. С этой целью пациенту проводят в/в вливание стерильных растворов;
• вентрикулостомия. Процедура даёт возможность нормализовать давление внутри черепа. Для этого проводят установку дренажа и отводят лишний экссудат через катетер. К данной хирургической методике прибегают в особо тяжёлых случаях, когда нет возможности устранить отёк консервативными способами. После вмешательства следует длительный реабилитационный период.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Авитаминоз - это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет.

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Отек головного мозга (ОГМ, церебральный отек) – патологическое состояние, связанное с избыточным накоплением жидкости в мозговых тканях. Клинически оно проявляется синдромом повышенного внутричерепного давления. С ОГМ в практической деятельности сталкиваются врачи разной специализации:

• нейрохирурги;
• неврологи;
• неонатологи;
• травматологи;
• токсикологи;
• онкологи.

Отек головного мозга – что это такое?

Отек головного мозга – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, развивающийся всегда вторично в ответ на любые повреждения мозговой ткани.

Основным пусковым фактором в патогенезе развития ОГМ выступают нарушения микроциркуляции. Первоначально они локализованы в области поражения церебральных тканей и вызывают развитие перифокального (ограниченного) отека. При тяжелом повреждении мозга, несвоевременном начале лечения нарушения микроциркуляции принимают тотальный характер. Это сопровождается повышением гидростатического внутрисосудистого давления и расширением кровеносных сосудов головного мозга, что, в свою очередь, является причиной пропотевания плазмы крови в мозговую ткань. В результате происходит развитие генерализованного ОГМ.

Набухание церебральных тканей вызывает увеличение их объема, а так как они находятся в замкнутом пространстве черепной коробки, то и к повышению внутричерепного давления. Кровеносные сосуды сдавливаются церебральной тканью, что еще больше усиливает микроциркуляторные нарушения и является причиной кислородного голодания нервных клеток, их массовой гибели.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто причинами возникновения ОГМ выступают:

• тяжелые черепно-мозговые травмы (перелом основания черепа, ушиб головного мозга, субдуральная или внутримозговая гематома;
• ишемический или геморрагический инсульт;
• кровоизлияние в желудочки или субарахноидальное пространство;
• опухоли головного мозга (первичные и метастатические);
• некоторые инфекционно-воспалительные заболевания (менингит, энцефалит);
• субдуральная эмпиема.

Значительно реже возникновение ОГМ бывает обусловлено:

• тяжело протекающими системными аллергическими реакциями (анафилактический шок, ангионевротический отек);
• анасаркой, возникшей на фоне почечной или сердечной недостаточности;
• острыми инфекционными заболеваниями (эпидемический паротит, корь, грипп, скарлатина, токсоплазмоз);
• эндогенными интоксикациями (печеночная или почечная недостаточность, тяжелое течение сахарного диабета);
• острыми отравлениями медикаментами или ядами.

У людей пожилого возраста, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается увеличение проницаемости сосудистых стенок, что может привести к развитию церебрального отека.

Причинами возникновения ОГМ у новорожденных выступают следующие факторы:

• тяжелое течение гестоза;
• обвитие пуповиной;
• внутричерепная родовая травма;
• затяжные роды.

В редких случаях ОГМ наблюдается и у абсолютно здоровых людей. Например, если человек поднимается высоко в горы без необходимых на акклиматизацию организма остановок, у него может развиться церебральный отек, который врачи называют горным.

Классификация

В зависимости от причин и патологического механизма развития выделяют несколько типов ОГМ:

	Причина и механизм развития
Вазогенный	Встречается наиболее часто. Возникает в результате повреждения гематоэнцефалического барьера и выхода плазмы во внеклеточное пространство белого вещества. Развивается вокруг зон воспаления, опухолей, абсцессов, травм, ишемии
Цитотоксический	Основными причинами возникновения являются интоксикация и ишемия, которые вызывают внутриклеточную гидратацию. Обычно локализуется в сером веществе и распространяется диффузно
Осмотический	Причиной его возникновения является снижение осмолярности крови, обусловленное неадекватным гемодиализом, метаболическими нарушениями, утоплением, полидипсией, гиперволемией
Интерстициальный	Возникает у пациентов с гидроцефалией в результате пропотевания ликвора в нервную ткань вокруг желудочков

Симптомы отека головного мозга

Основным признаком ОГМ является нарушение сознания различной степени выраженности, начиная от легкого оглушения и заканчивая глубокой комы.

По мере нарастания отека нарастает и глубина нарушения сознания. В самом начале развития патологии возможны судороги. В дальнейшем развивается атония мышц.

При проведении осмотра у пациента выявляют менингеальные симптомы.

При сохраненном сознании больной жалуется на сильную головную боль, сопровождающуюся мучительной тошнотой, повторной рвотой, не приносящей облегчения.

Другими симптомами ОГМ у взрослых и детей являются:

• галлюцинации;
• дизартрия;
• дискоординация движений;
• зрительные расстройства;
• двигательное беспокойство.

При чрезмерном ОГМ и вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие у пациента возникают:

• нестабильный пульс;
• резко выраженная артериальная гипотония;
• гипертермия (повышение температуры тела до 40 °С и выше);
• парадоксальное дыхание (чередования поверхностных и глубоких вдохов, с различными временными промежутками между ними).

Диагностика

Предположить наличие у пациента ОГМ можно на основании следующих признаков:

• нарастающее угнетение сознания;
• прогрессирующее ухудшение общего состояния;
• наличие менингеальных симптомов.

Для подтверждения диагноза показано выполнение компьютерной или магниторезонансной томографии головного мозга.

Диагностическая люмбальная пункция проводится в исключительных случаях и с большой осторожностью, так как может спровоцировать дислокацию мозговых структур и сдавление ствола.

Для выявления возможной причины ОГМ проводят:

• оценку неврологического статуса;
• анализ данных КТ и МРТ;
• клиническое и биохимическое исследование крови;
• сбор анамнестических данных (при возможности).

ОГМ является опасным для жизни человека состоянием. Поэтому первичная диагностика должна проводиться в максимально короткие сроки и начинаться с первых минут поступления пациента в стационар.

В тяжелых случаях диагностические мероприятия осуществляют одновременно с оказанием первой медицинской помощи.

Лечение отека головного мозга

Основоположник советской школы нейрохирургии Н. Н. Бурденко писал: «Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного».

Пациенты с ОГМ подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение включает в себя следующие направления:

1. Поддержание оптимального уровня артериального давления. Желательно, чтобы систолическое давление было не ниже 160 мм рт. ст.
2. Своевременная интубация трахеи и перевод пациента на искусственное аппаратное дыхание. Показанием к интубации является нарастание интенсивности дыхательной недостаточности. ИВЛ проводится в режиме гипервентиляции, что позволяет повысить парциальное давление кислорода в крови. Гипероксигенация способствует сужению церебральных сосудов и уменьшению их проницаемости.
3. Облегчение венозного оттока. Пациента укладывают на кровать с приподнятым головным концом, с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника. Улучшение венозного оттока способствует постепенному снижению внутричерепного давления.
4. Дегидратационная терапия. Направлена на выведение из церебральных тканей излишков жидкости. Осуществляется путем внутривенного введения осмотических диуретиков, коллоидных растворов, петлевых диуретиков. При необходимости для потенцирования мочегонного эффекта диуретиков и снабжения нейронов питательными веществами врач может назначить внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, 25% раствора сульфата магния.
5. Глюкокортикоидные гормоны. Эффективны в случае перифокального отека головного мозга, обусловленного развитием опухолевого процесса. Малоэффективны при ОГМ, связанном с черепно-мозговой травмой.
6. Инфузионная терапия. Направлена на дезинтоксикацию, устранение нарушений водно-электролитного и коллоидно-осмотического баланса.
7. Антигистаминные препараты. Уменьшают проницаемость сосудистых стенок, предотвращают возникновение аллергических реакций, также используются для их купирования.
8. Средства, улучшающие церебральное кровообращение. Улучшают кровоток в микроциркуляторном русле, за счет чего устраняется ишемия и гипоксия нервной ткани.
9. Средства, регулирующие метаболические процесс и ноотропы. Улучшают обменные процессы в поврежденных нейронах.
10. Симптоматическая терапия. Включает в себя назначение противорвотных, противосудорожных, обезболивающих средств.

Если ОГМ обусловлен инфекционно-воспалительным процессом, в комплексную терапию включают противовирусные или антибактериальные препараты. Хирургическое лечение проводится с целью удаления опухолей, внутричерепных гематом, участков размозжения мозга. При гидроцефалии проводят шунтирующие операции. Оперативное вмешательство обычно выполняют после стабилизации состояния больного.

Осложнения

При значительном повышении внутричерепного давления может наблюдаться дислокация (смещение) структур мозга и ущемление его ствола в большом затылочном отверстии. Это приводит к тяжелым поражениям дыхательного, сосудодвигательного и терморегуляторного центра, что может стать причиной летального исхода на фоне нарастающей острой сердечной и дыхательной недостаточности, гипертермии.

Последствия и прогноз

В начальной стадии развития ОГМ представляет собой обратимое состояние, но по мере прогрессирования патологического процесса происходит гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон, что приводит к необратимым повреждениям мозговых структур.

При раннем начале лечения ОГМ токсического генеза у молодых и исходно здоровых пациентов можно ожидать полного восстановления мозговых функций. Во всех остальных случаях будут отмечаться остаточные явления различной степени выраженности:

• стойкие головные боли;
• рассеянность;
• забывчивость;
• депрессия;
• нарушения сна;
• повышение внутричерепного давления;
• расстройства двигательных и когнитивных функций;
• расстройства психики.

Профилактика

Меры первичной профилактики отека головного мозга направлены на предотвращение причин, лежащих в основе его развития. Они могут включать в себя:

• профилактику производственного, дорожно-транспортного и бытового травматизма;
• своевременное выявление и активное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза, являющихся основными причинами инсульта;
• своевременную терапию инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов).

Если у пациента имеется патология, на фоне которой возможно развитие церебрального отека, то ему обязательно проводят профилактическое лечение, направленное на предотвращение набухания вещества головного мозга. Оно может включать в себя:

• поддержание нормального онкотического давления плазмы (внутривенное введение гипертонических растворов, альбумина, свежезамороженной плазмы);
• назначение при высоком внутричерепном давлении мочегонных средств;
• искусственная гипотермия – позволяет уменьшить энергетические потребности клеток головного мозга и тем самым предотвращает их массовую гибель;
• применение препаратов, улучшающих тонус церебральных сосудов и обменные процессы в мозговых тканях.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

– это чрезмерное скопление жидкости в тканях мозга – клетках и межклеточном пространстве, приводящее к увеличению объема мозга и повышению – к внутричерепной гипертензии. Она, в свою очередь, становится причиной нарушения кровообращения и отмирания клеток мозга.

Чаще всего внутричерепное давление повышается настолько быстро, что неоказание вовремя человеку медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Причины и виды отеков головного мозга

Среди основных причин возникновения отека головного мозга можно выделить следующие:

1. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – приводит к механическому повреждению мозга, которое порой осложняется попаданием обломков черепа в мозг. В итоге возникший отек препятствует оттоку жидкости из мозговых тканей;

2. Инфекционные заболевания:

3. Опухоль головного мозга – клетки опухоли разрастаются довольно быстро и постепенно начинают давить на здоровые клетки мозга, провоцируя тем самым образование отека;

4. Внутричерепное кровоизлияние – кровоизлияние, происходящее в полости черепа из-за повреждения кровеносного сосуда вследствие травмы или по каким-либо другим причинам (к примеру, из-за разрыва артериальной аневризмы);

5. – из-за закупорки сосуда тромбом нарушается кровообращение в мозгу, кислород в необходимом количестве уже не поступает в клетки мозга, которые испытывают кислородное голодание и начинают постепенно отмирать, тем самым провоцируя образование отека мозга;

6. Отравление лекарственными препаратами, алкоголем, угарным газом и др.;

7. Родовая травма – основная причина отека мозга у новорожденных;

8. Резкое и значительное изменение атмосферного давления – у альпинистов при подъеме на значительную высоту.

В зависимости от этиологии, отеки мозга делят на опухолевые, травматические, послеоперационные, токсические, воспалительные, ишемические и гипертензивные.

Симптомы отеков головного мозга

Клиническая картина отека головного мозга характеризуется проявлением следующих симптомов:

• слабость, вялость, сонливость;
• распирающая сильная головная боль, одинаково выраженная во всех участках головы: затылке, темени, висках, лбу;
• головокружение;
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
• частичное нарушение зрения;
• потеря ориентации в пространстве;
• неравномерное дыхание;
• затруднение речи, впадение в ступор;
• нарушение памяти;
• непроизвольные кратковременные спазмы мышц, которые могут сопровождаться прикусыванием языка;
• обмороки.

Появление подобных симптомов должно послужить сигналом к немедленному обращению за медицинской помощью.

Диагноз «отек головного мозга» ставится на основании результатов анализа крови, рентгенографии черепа, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга, а при необходимости – спинномозговой пункции (только в условиях стационара).

Как лечат отек головного мозга

Методы лечения отека головного мозга во многом обусловлены его видом, то есть причинами, его спровоцировавшими, и направлены на восстановление доступа кислорода к клеткам мозга в прежнем – достаточном – объеме.

Если отек образовался в результате небольшого сотрясения или резкой смены атмосферного давления (горная болезнь), чаще всего он не требует лечения и проходит самостоятельно.

Медикаментозное лечение предполагает внутривенное введение пациенту препаратов, снижающих внутричерепное давление (диуретиков) и устраняющих инфекцию, ставшую причиной отека (при ее наличии).

Если отек – следствие черепно-мозговой травмы, применяют метод оксигенотерапии – искусственное введение кислорода в кровь пострадавшего путем вдыхания газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода. Насыщаемая кислородом кровь питает мозг, способствуя снятию отека.

Еще один метод, эффективный в случае внутричерепных кровоизлияний и черепно-мозговых травм, – гипотермия, или переохлаждение. Это воздействие на организм холодом, в результате чего температура тела понижается настолько, что нормальный обмен веществ замедляется. Это приводит к уменьшению потребностей мозга в кислороде и спаду отека.

К наиболее сложным – хирургическим – методам лечения прибегают обычно в особо тяжелых случаях, когда операция остается единственной возможностью спасти пациенту жизнь (опухоль мозга, черепно-мозговая травма с попаданием кости в мозг, повреждение кровеносного сосуда). Жидкость, скопившаяся в желудочках мозга, удаляется путем введения специального катетера – и внутричерепное давление снижается. Данный хирургически метод носит название «вентрикулостомия».

Хирургическое вмешательство при отеке головного мозга связано с большим риском, потому требует не только высокой квалификации врача-хирурга, но и настоящего мастерства и большого опыта в проведении подобных операций.

Вероятные последствия отека головного мозга

Даже если отек головного мозга устранен, последствия его для здоровья пациента могут быть различными, в зависимости от причин, его вызвавших. Это могут быть:

• проблемы, связанные с общим самочувствием: частые головные боли, нарушение сна;
• нарушения интеллектуальных процессов: нарушения речи, расстройства памяти и внимания;
• неврологические патологии: асимметрия лица, симптом «запрокинутой головы», косоглазие, нарушение хватательных и сосательных рефлексов;
• психические расстройства: стрессы, тревожность, депрессия и т.д.

Последствием инсульта может быть даже частичный или полный паралич и инвалидность пациента. А удаленная опухоль головного мозга – лишь начало длительного лечения рака.

Серьезность последствий опухоли головного мозга лишний раз доказывает необходимость внимательного отношения к своему самочувствию и здоровью, а также важность своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью в случае проявления даже отдельных симптомов отека головного мозга. Это позволит предупредить его развитие на ранних этапах и избежать значительных повреждений важнейших систем человеческого организма.